2025版高考生物一輪總復(fù)習(xí)必修1情境拓展3細(xì)胞周期調(diào)控和細(xì)胞自噬課件

情境拓展三細(xì)胞周期調(diào)控和細(xì)胞自噬熱點(diǎn)一細(xì)胞周期調(diào)控情|境|鏈|接細(xì)胞周期檢驗(yàn)點(diǎn)負(fù)責(zé)檢查本時(shí)期內(nèi)所執(zhí)行的“任務(wù)”情況，只有完成所有“任務(wù)”之后細(xì)胞才能被放行進(jìn)入下一個(gè)時(shí)期，否則細(xì)胞周期將暫停于某個(gè)檢驗(yàn)點(diǎn)上，以留出時(shí)間排除故障或進(jìn)行修復(fù)。每個(gè)檢驗(yàn)點(diǎn)都有一套監(jiān)控機(jī)制，目前已公認(rèn)細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶(CDK)對(duì)此發(fā)揮了重要調(diào)控作用。不同種類的CDK均可與相應(yīng)的細(xì)胞周期蛋白結(jié)合而被激活，調(diào)控細(xì)胞周期的檢驗(yàn)點(diǎn)。細(xì)胞周期的調(diào)控關(guān)鍵在分裂間期。有2個(gè)起決定作用的控制點(diǎn)，從G1期進(jìn)入S期和從G2期進(jìn)入M期。這2個(gè)轉(zhuǎn)變過(guò)程都是由一種稱為成熟促進(jìn)因子(MPF)的蛋白質(zhì)復(fù)合體所觸發(fā)的。組成MPF的是兩種蛋白：cdc2的激酶和細(xì)胞周期蛋白(cyclin)。cyclin有2種：S－cyclin和M－cyclin。其調(diào)控過(guò)程如圖所示：針|對(duì)|訓(xùn)|練1．細(xì)胞周期包括物質(zhì)準(zhǔn)備(G1、S、G2)和細(xì)胞分裂(M)兩個(gè)連續(xù)的階段，其連續(xù)變化的分子調(diào)控機(jī)制如圖所示。細(xì)胞周期中的檢驗(yàn)點(diǎn)是停止前一階段事件而啟動(dòng)后一階段事件的節(jié)點(diǎn)，類似于“關(guān)卡”，且MPF是通過(guò)G2檢驗(yàn)點(diǎn)必需的蛋白質(zhì)復(fù)合物。CDK與周期蛋白的關(guān)系類似于“酶的激活劑”與酶的關(guān)系，每種CDK可與多種周期蛋白結(jié)合并發(fā)揮調(diào)控功能。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)BA．G2期細(xì)胞內(nèi)每條染色體含有兩條染色單體，染色體數(shù)目不變B．周期蛋白可看作是CDK的“激活劑”，能循環(huán)使用C．同一種CDK可能有多個(gè)結(jié)合位點(diǎn)，能與多種周期蛋白結(jié)合D．CDK與周期蛋白特異性結(jié)合形成MPF后，才能使細(xì)胞通過(guò)G2檢驗(yàn)點(diǎn)解析：S期進(jìn)行的是DNA復(fù)制，G2期進(jìn)行的是有絲分裂所必需的蛋白質(zhì)的合成，G2期細(xì)胞內(nèi)每條染色體有兩條染色單體，染色體數(shù)目不變，核DNA數(shù)目加倍，A正確；分析圖示可知，周期蛋白不能循環(huán)使用，B錯(cuò)誤；據(jù)題干信息“每種CDK……調(diào)控功能”可知，一種CDK可與多種周期蛋白結(jié)合，推測(cè)一種CDK可能有多個(gè)結(jié)合位點(diǎn)，C正確；由題圖可知，CDK與周期蛋白特異性結(jié)合可形成MPF，又知MPF是通過(guò)G2檢驗(yàn)點(diǎn)必需的蛋白質(zhì)復(fù)合物，D正確。熱點(diǎn)二細(xì)胞自噬情|境|鏈|接細(xì)胞自噬是細(xì)胞通過(guò)溶酶體與包裹細(xì)胞自身物質(zhì)的雙層膜融合，從而降解細(xì)胞自身病變物質(zhì)或結(jié)構(gòu)的過(guò)程，是真核生物細(xì)胞內(nèi)普遍存在的一種自穩(wěn)機(jī)制。根據(jù)細(xì)胞內(nèi)底物進(jìn)入溶酶體腔方式的不同，可以把細(xì)胞自噬分為巨自噬、微自噬和分子伴侶自噬三種方式，具體過(guò)程如圖所示：細(xì)胞自噬通常是在處于營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞，通過(guò)細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量；或是在細(xì)胞受到損傷、微生物入侵或細(xì)胞衰老時(shí)，通過(guò)細(xì)胞自噬，可以清除受損或衰老的細(xì)胞器，以及感染的微生物和毒素，從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。有些激烈的細(xì)胞自噬，可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。人類許多疾病的發(fā)生，可能與細(xì)胞自噬發(fā)生障礙有關(guān)。針|對(duì)|訓(xùn)|練2．LC3是自噬標(biāo)志物，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜包裹受損的線粒體形成自噬體時(shí)，細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)型LC3(即LC3－Ⅰ)會(huì)酶解掉一小段多肽，轉(zhuǎn)變?yōu)?自噬體)膜型(即LC3－Ⅱ)，LC3－Ⅱ蛋白能促使自噬體與溶酶體融合，完成受損線粒體的降解。某研究小組將生理狀況相同的大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組和高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組，并測(cè)量各組大鼠心肌細(xì)胞中LC3－Ⅰ蛋白和LC3－Ⅱ蛋白的相對(duì)含量，結(jié)果如下表所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()DA．大鼠心肌細(xì)胞的自噬作用過(guò)程中LC3－Ⅱ蛋白可能起到信息傳遞的作用B．LC3－Ⅰ蛋白與LC3－Ⅱ蛋白含量的比值隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的增大而減小C．運(yùn)動(dòng)促進(jìn)大鼠細(xì)胞的線粒體自噬D．溶酶體合成的水解酶能分解衰老、損傷的線粒體實(shí)驗(yàn)分組對(duì)照組中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組LC3－Ⅰ蛋白相對(duì)含量1.00.70.5LC3－Ⅱ蛋白相對(duì)含量1.01.41.7解析：由題干“LC3－Ⅱ蛋白能促使自噬體與溶酶體融合，完成受損線粒體的降解”，說(shuō)明LC3－Ⅱ蛋白應(yīng)在自噬體膜上，向溶酶體發(fā)出“吃我”的信號(hào)，即大鼠心肌細(xì)胞的自噬作用過(guò)程中LC3－Ⅱ蛋白可能起到信息傳遞的作用，A正確；根據(jù)表格分析，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度增大，LC3－Ⅰ蛋白被修飾形成LC3－Ⅱ蛋白，LC3－Ⅰ與LC3－