病理學(xué)重點筆記與病理學(xué)題庫（附答案）

緒論

1病理學(xué)（pathology）①一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科；②研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理變化（形態(tài)、代

謝和功能變化）；③目的：認(rèn)識疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展規(guī)律，為防病治病提供理論基礎(chǔ)和實踐依據(jù)。

2病理學(xué)研究方法人體病理學(xué)ABC（尸體解剖、活體組織檢查、細胞學(xué)檢查）實驗病理學(xué)（動物實驗、

組織和細胞的培養(yǎng)）

3病理學(xué)的發(fā)展肉眼觀察病變的大體器官一一解剖病理學(xué)；借助顯微鏡觀察組織、細胞一一組織病

理學(xué)或細胞病理學(xué)；借助電子顯微鏡觀察超微結(jié)構(gòu)一一超微結(jié)構(gòu)病理學(xué)

第一章細胞、組織的適應(yīng)和損傷

一、適應(yīng)性反應(yīng)：肥大、萎縮、增生、化生

細胞和其構(gòu)成的組織、器官因耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變,

以利于存活的生物學(xué)狀態(tài)，稱為適應(yīng)（adaptation）。細胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時，發(fā)

生結(jié)構(gòu)（形態(tài)）上的退行性變化，稱為損傷（injury）。

1.萎縮atrophy發(fā)育正常的細胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實質(zhì)細胞體積縮

小或數(shù)量減少。萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。

生理性萎縮：胸腺青春期萎縮和生殖系統(tǒng)卵巢、子宮及睪丸更年期后萎縮。

病理性萎縮

營養(yǎng)不良性萎縮蛋白質(zhì)攝入不足、消耗過多和血液供應(yīng)不足引起，如慢性消耗性萎縮及惡性腫瘤患

者晚期、營養(yǎng)不良性肌肉萎縮，腦動脈粥樣硬化后的腦萎縮。先從脂肪、肌肉開始萎縮，最后累及新、

腦等重要器官。

壓迫性萎縮組織與器官長期受壓所致，如腎盂積水引起的腎萎縮

失用性萎縮器官長期工作負(fù)荷減少和功能低下所致，如長期不活動引起肌肉萎縮

去神經(jīng)性萎縮

內(nèi)分泌性萎縮內(nèi)分泌功能下降引起靶器官細胞萎縮，如下丘腦-腺垂體壞死，導(dǎo)致腎上、甲狀腺、

性腺等器官的萎縮

2.肥大hypertrophy組織、細胞或器官體積增大。實質(zhì)器官的肥大通常因?qū)嵸|(zhì)細胞體積增大。肥

大的組織或器官的功能常有相應(yīng)的增強，具有代償意義。

3.增生hyperplasia器官、組織內(nèi)細胞數(shù)目增多稱為增生。增生是由于各種原因引起細胞有絲分

裂增強的結(jié)果。一般來說增生過程對機體起積極作用。肥大與增生兩者常同時出現(xiàn)。

4.化生metaplasia一種分化成熟的細胞被為另一種分化成熟的細胞取代的過程?；⒎怯梢逊?/p>

化的細胞直接轉(zhuǎn)化為另一種細胞，而是由該處具有多方向分化功能的未分化細胞分化而成。

化生通常只發(fā)生于同源性細胞之間，即上皮細胞之間（可逆）和間葉細胞之問（不可逆）.最常為

柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)榕耸霞毎虮瓲罴毎?/p>

腸上皮細胞稱為腸化?；纳掀た梢詯鹤?，如由被覆腺上皮的黏膜可發(fā)生鱗狀細胞癌。

損傷PU

可逆性損傷類型（變性）：細胞或細胞間質(zhì)損傷后導(dǎo)致代謝障礙，使細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物

質(zhì)或正常物質(zhì)異常積蓄的現(xiàn)象，通常伴細胞功能低下。

細胞水腫：損傷細胞中最早出現(xiàn)的改變，發(fā)生于心、肝、腎實質(zhì)細胞，病變早期，線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

腫脹，光鏡下呈紅染細顆粒狀。水鈉進一步積聚后，細胞呈空泡狀，細胞質(zhì)膜表面出現(xiàn)囊泡，微絨毛消

失，此期稱氣球樣變。

脂肪變性：心、肝、腎實質(zhì)細胞，電鏡下，細胞質(zhì)內(nèi)脂肪融合成脂滴；光鏡下，病變細胞質(zhì)中出現(xiàn)

大小不等的脂滴，細胞核被擠到一側(cè)。

原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖等因素引起。

①肝脂肪變性：肝脂肪最常見。

②心肌脂肪變性

A.部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。

B.肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。

C.光鏡觀察：脂滴在心肌細胞內(nèi)呈串珠狀排列。

D.心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴(yán)重

者可致心肌破裂而猝死。

玻璃樣變性：又稱透明變性，是指細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)出現(xiàn)伊紅染，均質(zhì)半透明、無結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)蓄

積。分類如下：

細胞內(nèi)玻璃樣變：即細胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。如腎小管上皮細胞：

重吸收蛋白質(zhì)過多。漿細胞：免疫球蛋白蓄積。肝細胞：Mallory小體（微絲組成，酒精中毒所致，蛋

白質(zhì)變性）

纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)，發(fā)生于纖維結(jié)締組織增生處。形態(tài)改變a.肉眼觀察:

灰白色、質(zhì)韌透明。b.光鏡觀察：膠原蛋白交聯(lián)、變性、融合、增生的膠原纖維增粗，均質(zhì)、淡紅。其

內(nèi)少有血管和纖維細胞。見于瘢痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維斑塊及各種壞死組織的

計劃。

血管壁玻璃樣變：又稱細小動脈硬化，見于腎、腦、脾等臟器的細動脈壁，常見于緩進性高血壓和

糖尿病患者，玻璃樣變動脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。

淀粉樣變、黏液樣變：細胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖、蛋白質(zhì)蓄積。

病理性色素沉積：①含鐵血黃素②黑色素③脂褐素④膽紅素當(dāng)多數(shù)細胞含有脂褐素時，常伴有明顯

的器官萎縮

病理性鈣化:軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積，光鏡下HE染色為藍色細顆①營養(yǎng)不良性聚集，沉積的鈣

鹽主要是磷酸鈣，其次為碳酸鈣。結(jié)核壞死灶、脂肪壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊、血栓等。鈣化（鈣鹽

沉積于壞死或即將壞死的組織中或異物內(nèi)）、②轉(zhuǎn)移性鈣化：鈣鹽沉積在腎小管、肺泡、胃黏膜等處。（由

于全身鈣、磷代謝失調(diào)，鈣鹽沉積于正常組織中）

發(fā)生于細胞內(nèi)：細胞水腫、脂肪變性

發(fā)生于細胞外：淀粉樣變性、粘液樣變性

發(fā)生于細胞內(nèi)外：玻璃樣變性、病理性鈣化、病理性色素沉積。

不可逆性損傷

細胞壞死標(biāo)志：核固縮、核碎裂、核溶解

組織壞死基本類型：

凝固性壞死：好發(fā)于心腎脾，形態(tài)特點

液化性壞死：好發(fā)腦、胰腺、脂肪

纖維素樣壞死：好發(fā)結(jié)締組織、小血管

壞疽：干性、濕性、氣性壞疽：三種壞疽的區(qū)別

組織壞死特殊類型：干酪樣壞死

壞死結(jié)局：1、溶解吸收2、分離排出3、機化與包裹4、鈣化

壞死（necrosis）：以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失,

結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。

基本病變①核固縮、碎裂、溶解；②胞膜破裂、細胞解體、消失；③間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、

基質(zhì)解聚；④壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)。

類型

凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的凝固體，故稱為

凝固性壞死。常見于肝、腎、脾的貧血性梗死，鏡下特點為壞死組織的細胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪

廓依然保存。

干酪樣壞死：主要見于結(jié)核桿菌引起的壞死，由于結(jié)核桿菌成分的影響，壞死組織徹底崩解，鏡下

不見組織輪廓，只見一些無定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質(zhì)，因而得名。

液化性壞死：組織起初腫脹.隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶，因此，腦組織壞死常被稱為腦軟化;

化膿性炎癥時，病灶中的中性粒細胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液,

所以膿液是液化性壞死物。

纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁.是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進性高血壓病的特征性病

變，鏡下：壞死組織呈細絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團。

壞疽gangrene：局部組織大塊壞死合并腐敗菌感染。分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。

好發(fā)部位原因病變特點全身中毒癥狀

干性壞

四肢、體表動脈缺血、靜脈通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無

疽

濕性壞腸、子宮、濕潤、腫脹、黑褐或邊緣分

動靜脈均阻塞重，明顯

疽膽囊、肺、闌尾界不清楚

氣性壞創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜腫脹、污穢

深部肌組織重，明顯

疽桿菌感染蜂窩狀、邊緣分界不清

結(jié)局

機化(organization)：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代的過程。

凋亡(apoptosis)是指活體內(nèi)個別細胞程序性的死亡。死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞自

溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)，與基因調(diào)節(jié)有關(guān)

細胞凋亡的形態(tài)特征：細胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集，爾后胞核裂解，胞質(zhì)生出芽突并脫落,

形成含核碎片和細胞器成分的膜包被凋亡小體

壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？

壞死凋亡

受損細胞多少不一單個或小團

數(shù)

細胞質(zhì)膜常破裂不破裂

細胞核固縮、裂解、溶解裂解

細胞質(zhì)紅染或消散致密

間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)無明顯變化

脩

聚

無

有

凋亡小體

有

無

細胞自溶

有

無

急性炎反

應(yīng)

第二章?lián)p傷的修復(fù)

肉芽組織(granulationtissue)：由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構(gòu)成,并伴有炎細

胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。肉芽組織由三種成分構(gòu)成:

①新生的毛細血管；②纖維母細胞；③炎性滲出成分。

簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉(zhuǎn)歸。

①肉眼鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩；

②鏡下大量新生的毛細血管、成纖維細胞及各種炎細胞；

③功能抗感染，保護創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物或其

它異物；

④形態(tài)標(biāo)志間質(zhì)的水分逐漸吸收減少，炎細胞減少并消失，部分毛細血管腔閉塞、消失，少數(shù)毛

細血管改建為小動脈和小靜脈，成纖維細胞變?yōu)槔w維細胞，肉芽組織最后形成瘢痕組織等。

第三章局部血液循環(huán)障礙

淤血是靜脈性充血，血液淤積于毛細血管和小靜脈內(nèi)

動脈性充血：大體：色鮮紅，體積增大腫脹，溫度增高；鏡下：細動脈及毛細血管擴張充血淤血在

臨床上有重要意義，重要而常見的為肺和肝淤血。

靜脈性充血（瘀血）：

大體：

局部：急性：紫紅色，體積增大，溫度降低

慢性：側(cè)枝循環(huán)形成。

例如：肝硬化門脈高壓腹壁靜脈怒張。

全身：靜脈壓二發(fā)縉、體溫I、水腫、

漿膜腔積液。

重要器官瘀血：

（1）肺淤血：多見于左心衰竭。長期肺淤血時，肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，使

肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化；鏡下肺泡壁毛細血管和小靜

脈高度擴張淤血，肺泡腔內(nèi)有水腫液、紅細胞，并見巨噬細胞。有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解,

胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素的心力衰竭細胞。

（2）肝淤血：多見于右心衰竭。長期肝淤血時，肝小葉中央靜脈淤血壞死.肝細胞缺氧、受壓而

變性、萎縮或消失。小葉外圍肝細胞脂肪變性呈黃色，在肝切面構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)圖紋，形似檳榔.故

有檳榔肝之稱。如肝淤血長時間存在可形成淤血性肝硬化，鏡下可見：靜脈、毛細血管擴張

第三節(jié)血栓形成

一、概念：活體的心血管內(nèi)血液成分析出、黏集、凝固成為固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成，所形成

的固體質(zhì)塊稱為血栓。血栓形成后可溶解或脫落。脫落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死?？蓹C化和

再通。

二、形成條件

1.心血管內(nèi)膜損傷2.血流狀態(tài)的改變（1）血流緩慢：（2）渦流形成3.血液凝固性增高

靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。

四種血栓的比較

類型形成條件主要成分形態(tài)特征

白色血栓血小板灰白、波浪狀、質(zhì)實、與瓣膜壁血

血流較快時，主要見于心瓣膜

(pale~)白細胞管相連

混合血栓血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或血小板粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、

(mixed~)內(nèi)膜損傷處為起點紅細胞與褐色相間

紅色血栓血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延紅細胞紅、濕潤、有彈性、但易干枯、脫

(red~)續(xù)性血栓尾部纖維蛋白落

透明血栓纖維蛋白

彌散性血管內(nèi)凝血、微循環(huán)鏡下可辨

(hyaline^)血小板

再通：在血栓機化的過程中，由于血栓收縮或部分溶解，使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙,

這些裂隙與原有的血管腔溝通，并由新生的血管內(nèi)皮細胞覆蓋，形成新的血管腔，這種使已被阻塞的血

管重新恢復(fù)血流的過程稱為再通。

第三節(jié)栓塞

一、栓塞與栓子的概念

循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運行堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞，形成栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。

二、血栓栓塞對機體的影響

血栓栓塞是各種栓塞中最常見的一種，占9996以上。

1.肺動脈栓塞來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓子常栓塞于肺動脈。由于肺組織有肺動脈及

支氣管動脈雙重血液供應(yīng)，故較小血管的栓塞一般不引起嚴(yán)重后果。如栓子較大，栓塞于肺動脈主干或

大分支，或栓子數(shù)目多，造成肺動脈分支廣泛栓塞，則可導(dǎo)致急性肺、心功能衰竭，甚至發(fā)生猝死。

2.體循環(huán)動脈栓塞左心及體循環(huán)動脈系統(tǒng)的血栓栓子，可引起全身口徑較小的動脈分支的阻塞,

但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見，引起器官的梗死。

第四節(jié)梗死infarction

一、概念器官或組織由于動脈血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱為梗死。

三、類型和病理變化

1.貧血性梗死發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密側(cè)支循環(huán)不豐富的實質(zhì)器官,如脾、腎、心和腦組織。因梗

死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布，如脾、腎的動脈呈錐形分支，故

梗死灶也呈錐形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死呈節(jié)段狀;

冠狀動脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶形狀不規(guī)則，呈地圖狀。

2.出血性梗死

（1）出血性梗死發(fā)生的條件是：①組織結(jié)構(gòu)疏松;②雙重血液供應(yīng)或吻合支豐富；③動脈阻塞的同

時靜脈回流障礙。

（2）出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。

簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系。

⑴概念1）血栓形成①活體的心臟或血管腔內(nèi)；②血液成分凝固；③形成固體質(zhì)塊的過程。2）栓

塞①循環(huán)血液中；②異常物質(zhì)隨血液流動；③阻塞血管腔的過程。3）梗死①動脈阻塞；②側(cè)支循環(huán)

不能代償；③局部組織缺血性壞死。

⑵三者相互關(guān)系血栓形成一血栓栓塞~梗死（無足夠側(cè)支循環(huán)時發(fā)生）。

血栓形成、栓塞、梗死三者的關(guān)系?

疣狀贅生物附壁血栓

溶解鈣化

機化再通

血栓栓子

脫落

三條常見途徑

側(cè)枝循環(huán)不能代償

兩大特殊途徑

栓塞embolism

常見類型？

形成條件?

第四章炎癥

炎癥

1.定義：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所生的防御反應(yīng)。

血管反應(yīng)：炎癥的中心環(huán)節(jié)白細胞滲出：最重要特征

2.局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

局部：紅、腫、熱、痛、功能障礙

全身反應(yīng)：有發(fā)熱、嗜睡、厭食、凝血因子合成增多及白細胞的改變

一、炎癥的基本病理變化

變質(zhì)Alteration：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死

滲出Exudation：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細胞通過血管

壁進入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出

滲出液與漏出液滲出液：蛋白高、細胞多、比重高，＞1.020,濁

漏出液：蛋白低，細胞少，比重低，＜1.020,清

增生Proliferation：①炎癥局部組織；②實質(zhì)細胞和間質(zhì)細胞；③數(shù)量增加。

滲出液的意義：

有利

①稀釋毒素、有害物，為局部組織帶來營養(yǎng)物、帶走代謝產(chǎn)物，

②含有大量抗體、補體及溶菌物質(zhì)，有利于殺滅病原體，

③含纖維蛋白原一纖維素，限制病原體擴散,促進白細胞吞噬,促進修復(fù)。

不利心包、胸腔積液一壓迫心臟、肺；喉頭水腫一窒息

白細胞的滲出和吞噬作用

白細胞的滲出是一個主動、耗能、復(fù)雜的連續(xù)過程，包括白細胞附壁、粘著、游出、趨化和吞噬等

步驟。白細胞在損傷部位發(fā)揮的吞噬作用構(gòu)成炎癥防御反應(yīng)的主要環(huán)節(jié)。

1.邊集、附壁

血流緩慢f白細胞離開軸流到達血管邊緣（白細胞邊集）一沿內(nèi)皮滾動、貼附于血管內(nèi)皮細胞表面

（白細胞附壁）。

2.粘著。附壁白細胞先隨血流緩慢滾動、再與內(nèi)皮牢固粘著（白細胞粘著）。

參與粘著的粘附分子有：選擇素S、整合素、免疫球蛋白類、黏液樣糖蛋白類。

3.游出和趨化作用

粘著的白細胞逐步游出血管壁（主要是細靜脈和毛細血管）而進入炎區(qū)，稱為白細胞游出。

游出方式：胞漿形成偽足，以阿米巴運動的方式（白細胞在內(nèi)皮細胞間連接處擠出一內(nèi)皮細胞和BM

之間短暫停留后，分泌膠原酶降解血管BM一周圍組織），約需2?12分鐘。

趨化作用：指白細胞向著化學(xué)剌激物所在部位作定向移動。

趨化因子：能使白細胞作趨化移動的化學(xué)物質(zhì)

常見的白細胞趨化因子：

①可溶性細菌產(chǎn)物

②補體系統(tǒng)成份，C5a

③細胞因子，白三烯LTB4

特點：（1）趨化因子作用是特異的；（2）不同WBC對趨化因子的反應(yīng)性不同。

肉芽腫（granuloma）①巨噬細胞及其演化細胞；②浸潤和增生；③境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。

急性滲出性炎癥

根據(jù)滲出物的成份劃分：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性

漿液性炎癥searovasin

概念：以漿液滲出為主

好發(fā)：漿膜、粘膜、皮下疏松結(jié)締組織等處

纖維素性炎：fibrinousin

概念：以纖維蛋白原滲出為主

好發(fā)：于粘膜、漿膜和肺臟。

病變特點：假膜性炎一發(fā)生在粘膜時，滲出的纖維素、白細胞和其下的壞死粘膜組織形成一層灰白色

的膜狀物，稱為假膜。如咽白喉的假膜牢固附著于粘膜面不易脫落；而氣管白喉的假膜較薄而淺在、易

脫落f窒息、危及生命。絨毛心--發(fā)生在心包膜的纖維素性炎，隨心臟搏動滲出的纖維素被牽拉成絨毛

狀。

化膿性炎panulent

概念：以中性粒細胞大量滲出為主并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥。

主要類型：

（1）表面化膿和積膿

漿膜或黏膜的化膿性炎癥化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎

膿液在漿膜腔或膽囊、輸卵管內(nèi)積聚f積膿empyema

（2）蜂窩織炎

疏松組織中的彌漫性化膿性炎,常發(fā)生于皮下、粘膜下、肌肉間、闌尾。

蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。

（3）膿腫abscess

局限性化膿性炎癥特征：組織發(fā)生溶解壞死、膿腔形成

由金葡菌產(chǎn)生毒素、血漿凝固酶ff組織壞死及嗜中性粒細胞浸潤并釋出酶液化壞死組織、纖

維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維素一一炎癥病變較局限，形成膿腔。

拜：毛囊、皮脂腺及其附近組織所發(fā)生的膿腫

癰：多個疳的融集

出血性炎癥hemorrhagicinflanimation

指炎癥時由于血管的損害特別嚴(yán)重，滲出物中含有大量紅細胞。

慢性炎癥

慢性炎癥最重要的特點是:①炎癥灶中滲出的炎癥細胞：淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞。②主要是

炎癥細胞引起的組織破壞；③炎癥病灶有明顯的纖維結(jié)締組織、血管、以及上皮細胞、腺體和實質(zhì)細胞

的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。

慢性炎癥中浸潤的炎細胞：單核巨噬細胞系統(tǒng)（單核細胞、巨噬細胞）一一重要特征

慢性肉芽腫性炎癥

概念：在炎癥局部形成主要由巨噬細胞增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥，稱為

慢性肉芽腫性炎癥

肉芽腫可分為異物肉芽腫和感染性肉芽腫，其主要成分是上皮樣細胞和多核巨細胞。

第五章腫瘤

腫瘤（tumor）機體局部組織在致瘤因素作用下,在基因水平上變異,發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化，導(dǎo)致異常增生

而形成的新生物，這種新生物稱為腫瘤

異型性（atypia）：腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與正常組織有不同程度的差異，這種差異稱

為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學(xué)依據(jù)。

瘤細胞異型性的特點（胞核的多形性常為惡性腫瘤的重要特征。）

大：瘤細胞大；核大；核仁大。

多：瘤細胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質(zhì)多；核分裂多。

怪：瘤細胞和核奇形怪狀。

異就性越大，成熟套度和分化程度就越低。

腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性：腫瘤組織在空間排列方式上與相應(yīng)正常組織的差異稱為腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性。

簡述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關(guān)系。⑴腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織

結(jié)構(gòu)上都與其來源的正常組織有不同程度的差異；⑵腫瘤的分化（成熟）程度為腫瘤的實質(zhì)細胞與其來源

的正常細胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度；⑶腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于

惡性，反之則很可能為良性。

腫瘤的生長和擴散：腫瘤的生長方式：膨脹性生長、外生性生長、侵潤性生長

腫瘤的擴散（spread）：系指惡性腫瘤不限于發(fā)生部位生長，可侵入到鄰近或遠處組織生長，即蔓

延及轉(zhuǎn)移。

直接蔓延（directspread）：指癌瘤細胞連續(xù)浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子

宮頸癌侵入膀胱或直腸。

浸潤（invasion）：：指癌瘤細胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長

特點。

轉(zhuǎn)移（metastasis）：癌瘤細胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、

體腔）被帶到另一部位，并生長成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤

轉(zhuǎn)移的主要途徑：（1）淋巴道轉(zhuǎn)移（2）血道轉(zhuǎn)移（3）種植性轉(zhuǎn)移

種植性轉(zhuǎn)移：1.指體腔內(nèi)器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可

以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。

非典型性增生（dysplasia,atypicalhyperplasia）：上皮組織內(nèi)細胞增生出現(xiàn)異型性，但未波及全

層上皮，屬癌前病變，分輕、中、重三級。

原位癌（carcinomainsitu）：癌變僅限于粘膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮內(nèi)，波及全層，但尚未突破基底

膜，浸及粘膜下層或真皮。

上皮組織來源的腫瘤

（一）良性一瘤

1.乳頭狀瘤（papilloma）：結(jié)締組織軸心+增生上皮（鱗狀上皮，柱狀上皮，移性上皮）

內(nèi)生性乳頭狀瘤（invertedpapilloma）：多見部位皮膚，粘膜一胃腸道、呼吸道和泌尿生殖器官等。

外耳道、陰莖、膀胱、結(jié)腸發(fā)生的易發(fā)生惡變

2.腺瘤（adenoma）：

管狀腺瘤與絨毛狀腺瘤：多見于結(jié)腸、直腸粘膜。呈息肉狀，故常稱為腺瘤性息肉

囊腺瘤cystadenoma由于分泌物淤積，可分兩種類型，分別分泌黏液和漿液

（二）惡性一癌

癌的常見類型

1.鱗狀細胞癌squamouscellcarcinoma鱗狀細胞癌巢、細胞間橋，角化珠

常見的部位：皮膚、口腔、唇、子宮頸、陰道、食道、喉、陰莖；其次支氣管、膽囊、腎盂等。

2.腺上皮癌一腺癌柱狀上皮及腺上皮發(fā)生

①腺癌（adenocarcinoma）：腺樣結(jié)構(gòu)、乳頭狀腺癌、囊腺癌多見于胃腸、膽囊、子宮體等。

②粘液癌（mucoidcarcinoma）：膠樣癌，印戒細胞癌，多見于胃腸，亦可見乳腺等，分泌大量黏液

3.基底細胞癌basalcellcarcinoma老年面部、潰瘍、浸潤生長、很少轉(zhuǎn)移

4.移行上皮癌transitionalcellcarcinoma腎盂、輸尿管、膀胱

試比較癌與肉瘤的區(qū)別。（選看）

癌肉瘤

組織來源上皮組織間葉組織

發(fā)病率較常見較少見

發(fā)病年齡多見于40歲以上多見于青少年

大體特點質(zhì)較硬、灰白色、較干燥質(zhì)軟、灰紅色、濕潤、魚肉狀

組織學(xué)特點多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，肉瘤細胞多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)

常有纖維組織增生分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維

組織少

網(wǎng)狀纖維癌細胞間多無肉瘤細胞間多有

轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移

腫瘤性增生和非腫瘤性增生的區(qū)別

腫瘤性增生非腫瘤性增生

異常增生反應(yīng)性增生

異常的形態(tài)、代謝、功能原組織結(jié)構(gòu)或纖維肉芽組織

良性或惡性生理性、修復(fù)性、炎性

不需要、有害適于需要，有利

去原因后繼續(xù)增生不再增生

細胞基因突變，增殖分化障礙細胞增殖的正常調(diào)節(jié)

試比較良性瘤與惡性瘤的區(qū)別。（選看）

良性瘤惡性瘤

組織分化程度分化好，異型性小分化不好、異型性大

核分裂無或稀少，不見病理性核分裂多見，可見病理性核分裂

生長速度緩慢較快

生長方式膨脹性和外生性生長浸潤性或外生性生長

與周圍組織分界清楚不清楚

繼發(fā)改變少見常見如出血、壞死、潰瘍形成，

轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移

復(fù)發(fā)不復(fù)發(fā)或很少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)

對機體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞作用較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā)和

轉(zhuǎn)移處的組織，引起出血、壞死、感染，甚

至造成惡病質(zhì)

何謂癌前病變，請列舉5種癌前病變或癌前疾病，并說明應(yīng)如何正確對待癌前病變。

⑴癌前病變或疾病是指一類有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾?。?。⑵如①黏膜白斑；②纖維

囊性乳腺病；③結(jié)腸多發(fā)性腺瘤性息肉；④慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；⑤慢性萎縮性胃炎；⑥慢性胃

潰瘍；⑦皮膚慢性潰瘍。⑶癌前病變或癌前疾病只是相對于其他良性疾病或病變來說有癌變的潛在可能

性的良性病變（或疾病），并非一定都發(fā)展為癌。但值得人們注意的是應(yīng)正確認(rèn)識、對待和及時治療癌

前病變或疾病。

第六章心血管系統(tǒng)疾病

阿少夫小體（Aschoffbody）①球形、橢圓形或梭形小體；②中心可見纖維蛋白樣壞死，周圍有較

多Aschoff細胞；③外周有淋巴細胞、漿細胞浸潤。

粥樣斑塊atheromatousplaque亦稱為粥瘤atheroma。動脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，表面為纖維帽，

其下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(zhì)（即脂

質(zhì)）、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。

動脈硬化：一組疾病，常包括：

動脈粥樣硬化一主要累及大中動脈：危害較大

動脈中層鈣化一老年人常見，危害較小

細動脈硬化一見于高血壓病

動脈粥樣硬化atherosclerosis

基本病理變化

1.脂紋fattystreak是動脈粥樣硬化的早期病變。肉眼觀，為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆于

內(nèi)膜的病灶，常見于主動脈后壁及其分支開口處。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細胞下有大量泡沫細胞聚集，泡

沫細胞是巨噬細胞和平滑肌細胞吞噬脂質(zhì)后形成的。

2.纖維斑塊脂紋進一步發(fā)展演變?yōu)槔w維斑塊。動脈內(nèi)膜面散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為淡黃

或灰黃色，后呈瓷白色。光鏡下，病灶表層為大量膠原纖維，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變。在纖維帽之下

可見數(shù)量不等的泡沫細胞、SMC、細胞外基質(zhì)和炎細胞。

3.粥樣斑塊atheromatousplaque亦稱為粥瘤atheroma。動脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊既向內(nèi)膜表面

隆起又向深部壓迫中膜。切面：表層纖維帽為瓷白色，深部為黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的

纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(zhì)（即脂質(zhì)）、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見

肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。

4.繼發(fā)性改變

（1）斑塊內(nèi)出血：由于斑塊內(nèi)新生血管破裂或動脈內(nèi)血液經(jīng)斑塊破裂口進入斑塊而形成，使斑塊增

大。造成病變動脈管腔的進一步狹窄，甚至閉塞。

（2）潰瘍形成：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物逸入血流，遺留粥瘤樣潰瘍，造成膽固醇栓塞。

（3）血栓形成：粥樣潰瘍處易繼發(fā)血栓形成，可加重阻塞，導(dǎo)致器官梗死。

（4）鈣化：陳舊的斑塊內(nèi)常有鈣鹽沉積，使動脈壁變硬、變脆。

（5）動脈瘤形成（動脈粥樣硬化最危險的并發(fā)性）：病灶處動脈壁耐力性下降，局部易膨出形成動

脈瘤，若動脈瘤破裂可致死。

重要器官的AS

（一）主動脈AS：多見于主A后壁及分支開口處，好發(fā)部位腹主A＞降主A,主人弓＞升主A

影響：由于主A直徑較大，相對比較厚，因此多數(shù)對機體無影響。少數(shù)可因繼發(fā)改變導(dǎo)致嚴(yán)重后果，

如動脈瘤、夾層動脈瘤破裂，累及主動脈一變形、變硬

（二）腦動脈AS：以Willis環(huán)（腦底A環(huán)）和大腦中A最顯著

病理變化：①腦萎縮一一長期供血不足所致，嚴(yán)重者智力減退或癡呆（復(fù)習(xí)萎縮時的病理變化）。

②腦軟化：部位，多見于潁葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈?、血斑等?/p>

一一復(fù)習(xí)腦軟化的病理改變及轉(zhuǎn)歸

③腦出血：小A瘤形成基礎(chǔ)上發(fā)生

（三）腎臟：腎AS—腎血管性高血壓，病變最常累及腎動脈開口處及主動脈近側(cè)端

并發(fā)血栓f區(qū)域性梗死f機化f瘢痕一AS固縮腎

心臟、腎臟和腦的病理變化

冠狀動脈粥樣硬化及冠心病

冠狀動脈粥樣硬化：是冠心病最常見的原因。最常發(fā)生于左冠狀動脈的前降支,其次為右冠狀動脈

主干，再次為左冠狀動脈主干和左旋支，前降支〉右主干＞左主干〉左旋支＞后降支。

病變特點：①近側(cè)段多見，分支口處較重；②早期斑塊節(jié)段性分布，晚期可融合；③橫切面呈新月

形狹窄；④狹窄程度分四級：I級＜25%,II級26%~50%,IH級51%~75%,IV級＞76%

冠心?。菏侵腹跔顒用}疾病引起的心肌供血不足。又稱為缺血性心臟病，絕大多數(shù)是由冠狀動脈粥

樣硬化所致。

類型

心絞痛：心肌急劇的、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫

感，可放射至心前區(qū)域、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。

心肌梗死（重點）：指冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛,

休息及硝酸酯類不能完全緩解。心肌梗死可分為心內(nèi)膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。

心內(nèi)膜下心肌梗死（subendocardialmyocarthialinfaction）

特點:①主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，及肉柱和乳頭肌

②分為多發(fā)性小灶狀壞死，大小約為0.5~L5cm

③嚴(yán)重者壞死可累及整個心內(nèi)膜下心肌一一環(huán)狀梗死

④原因為冠狀A(yù)病變嚴(yán)重而彌漫

透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction）：為典型心梗類型

病因及發(fā)病機制：①冠狀A(yù)血栓形成；②冠狀A(yù)痙攣；③心肌供血不足：過度負(fù)荷

好發(fā)部位及范圍：與冠狀A(yù)粥樣硬化的供血區(qū)域一致。左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3一左冠

脈前降支供血區(qū)；左心室后壁、室間隔后1/3及右心室一一右冠脈供血區(qū)；左心室后壁一一左冠脈左旋

支供血壓

病理改變

肉眼：與一般梗死肉眼改變相似；6h后肉眼可辨認(rèn)，呈蒼白色；8~9h后呈黃色或土黃色,干燥、堅

硬、失去正常光澤；第4天：壞死灶周邊出現(xiàn)充血、出血帶；2~3周后：肉芽組織增生；5周后：瘢痕

化，呈灰白色。

鏡下：呈凝固性壞死改變，部分心肌細胞呈空泡變性

合并癥及后果(選看)

①心臟破裂：少見，但后果嚴(yán)重，發(fā)生于心梗后1—2W

原因：炎C的蛋白水解酶及心肌溶酶體酶使心肌溶解

后果：心包填塞(積血)一急死；室間隔缺損一右心功能不全；瓣膜關(guān)閉不全(二尖瓣)一左心

功能不全

②室壁瘤(ventricularaneurysim)：發(fā)生率10~38%,多見于愈合期；心室局部向外膨出而形成(瘢

痕組織彈性差所致)；多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成

③附壁血栓形成：梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙等原因所致，可機化、脫落引起栓塞等

④心外膜炎：為無菌性纖維素性心外膜炎

⑤心功能不全：可分為左心、右心或全心衰，為最常見死亡原因之一。

⑥心源性休克：當(dāng)梗死區(qū)＞40%時，可出現(xiàn)。

⑦機化瘢痕形成：一般在梗死后2W左右形成；大的梗死灶4~6W機化

心肌纖維化：是冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性缺血、缺氧所產(chǎn)生的后果。為廣泛

性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮或肥大。

血壓病(心、腎、腦、眼)

高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血

壓升高［收縮壓2140mmHg(18.4kPa)和(或)舒張壓290mmHg(12.OkPa)］為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾

病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩

進型和急進型二類。緩進型高血壓又稱為良性高血壓，多見于中、老年人，病程長，進展緩慢，最終常

死于心臟病變。

【緩進型高血壓病】(良性)

1.功能障礙期全身細小動脈間歇性痙攣,血壓升高，常波動，全身血管和心、腎、腦等器官無器

質(zhì)性病變。

2.動脈病變期

(1)細動脈：由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固成

均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。

(2)小動脈：可發(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細胞增生和肥大，結(jié)果也導(dǎo)致血管

壁增厚，管腔狹窄。

3.內(nèi)臟病變期

(1)心臟：血壓長期升高，左心室因負(fù)荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，

早期心腔無明顯擴張，稱為向心性肥大concentrichypertrophyo晚期失代償，出現(xiàn)肌源性擴張而致左

心衰竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。

(2)腎臟：由于：①腎小球入球動脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣

變。②相對正常的腎單位代償性肥大。③腎間質(zhì)纖維化和淋巴細胞浸潤等，使兩側(cè)腎臟對稱性縮小，重

量減輕，表面有彌漫分布的細小顆粒，稱為原發(fā)性顆粒狀固縮腎。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小

球濾過率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴(yán)重者可致尿毒癥。

⑶腦

高血壓腦病：頭痛、頭昏、眼花。

高血壓危象：明顯CNS癥狀：意識模糊、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙等。

①A病變：細小Af化、玻璃樣變，嚴(yán)重者可有f素樣壞死，并發(fā)血栓及微A瘤。

②腦較化：A硬化f局部缺氧f壞死灶（軟化灶）

③腦出血：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常致死亡。易發(fā)生于內(nèi)囊、基底部，其次為大腦白質(zhì)，橋腦，小腦，

局部腦組織完全破壞，形成囊腔，內(nèi)充滿血液。

原因：細小A本身硬化，A從大腦中A直角分出一高壓力血流沖擊，血壓突然tt（如情緒激動

等）

臨床：突然發(fā)生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢體偏癱，失語等，甚至死亡。

第三節(jié)風(fēng)濕病rheumatism（關(guān)、心、環(huán)、皮、舞）

癥狀：關(guān)節(jié)和心臟損害、環(huán)形紅斑、皮下小結(jié)、舞蹈病

風(fēng)濕病是與A組B型（又稱A組乙型）溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。

一、基本病理變化（重點）

1.變質(zhì)滲出期：病變區(qū)的結(jié)締組織基質(zhì)形成黏液樣變性和即纖維素樣壞死。周圍有淋巴細胞、漿

細胞和單核細胞浸潤，病變持續(xù)一個月。

2.增生期又稱肉芽腫期：特征性病變是在心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下合皮下結(jié)締組織中形成風(fēng)濕小體，

屬肉芽腫性病變。鏡下可見風(fēng)濕小體的中央為纖維素樣壞死，周圍是增生的組織細胞即Aschoff細胞、

成纖維細胞和少量浸潤的炎細胞。風(fēng)濕小體是風(fēng)濕病的特征性病變，具有診斷意義。

3.纖維化期又稱愈合期（瘢痕期）：風(fēng)濕小體纖維化，最后變成梭形小瘢痕。

二、心臟的病理變化

1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累。

三尖瓣、主動脈瓣、肺動脈瓣極少受累。早期，瓣膜結(jié)締組織發(fā)生黏液樣變性和纖維素樣壞死，偶見風(fēng)

濕小體形成和炎細胞浸潤，病變瓣膜表面，尤以瓣膜的閉鎖緣上形成一排疣狀贅生物，這些贅生物灰白

色半透明，附著牢固，不易脫落。病變后期,贅生物機化形成瘢痕，瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚、

變硬、卷曲、縮短，腱索增粗、縮短，最后形成慢性心瓣膜病。

2.風(fēng)濕性心肌炎多在心肌間質(zhì)小血管附近形成典型的風(fēng)濕小體。急性期也可以漿液滲出為主，無

明顯風(fēng)濕小體形成，心肌纖維常有變性，使心肌收縮力降低，臨床上出現(xiàn)心率加快，第一心音減弱，嚴(yán)

重時出現(xiàn)心力衰弱。如果病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。

3.風(fēng)濕性心外膜炎又稱風(fēng)濕性心包炎，主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維性炎癥。心包腔

內(nèi)常有大量積液。若滲出液中含有多量纖維素，可形成絨毛心。炎癥消退后，滲出物可完全吸收，極少

數(shù)由于機化而導(dǎo)致心包粘連，形成縮窄性心包炎。

三、其他器官的風(fēng)濕病變

1.風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎多見于成年患者，兒童少見。以游走性多關(guān)節(jié)炎為其特征。常侵犯膝、肩、腕、

肘、髏等大關(guān)節(jié),呈游走性、反復(fù)發(fā)作性。發(fā)作時，局部有紅、腫、熱、痛、活動受限等典型炎癥癥狀，

病變滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出。

2.皮膚病變

（1）環(huán)形紅斑：具有診斷意義，多見于兒童的軀干和四肢，為淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央皮膚

色澤正常，1一2天后消退。

（2）皮下結(jié)節(jié)：多見于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下，直徑0.5~2cm,圓形或橢圓形，活動無壓痛。

（3）風(fēng)濕性腦?。盒∥璧赴Y

第七章呼吸系統(tǒng)疾病

大葉性肺炎小葉性肺炎

好發(fā)人群青壯年老弱病幼

病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎

病變范圍肺大葉肺小葉為單位

大體大片實變小實變灶散在分布或不規(guī)則融合

彌漫性，以纖維素、RBC、中性粒細散在灶性，以細支氣管為中心呈化膿性改

光鏡

胞滲出為主變

并發(fā)癥較少見多見，危險性大

愈后好差

大葉性肺炎：主要由肺炎雙球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大

葉的全部或大部。

紅色肝樣變期（發(fā)病第3?4天）病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實如肝

特征：肺泡腔大量紅細胞及部分纖維素滲出（纖維素絲連接成網(wǎng)），

臨床病理聯(lián)系：影響肺通換氣、發(fā)絹等缺氧癥狀、紅細胞被吞噬鐵銹色痰、纖維素性胸膜炎

灰色肝樣變期（發(fā)病第5?6天）病變肺葉腫大，逐漸變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實如肝。

特征：肺泡腔內(nèi)大量纖維素性滲出物，纖維素網(wǎng)，中有大量嗜中性粒細胞，紅細胞少見;

臨床病理聯(lián)系：中性粒細胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細胞膿痰。

慢性阻塞性肺?。阂唤M以肺實質(zhì)與小氣道受到病理損害而導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增

加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱

第八章消化系統(tǒng)疾病

一、胃炎：胃粘膜的炎性變化，分急性胃炎和慢性胃炎。

（一）急性胃炎（acutegastritis）：

1.急性刺激性胃炎（acuteirritatedgastritis）：暴飲暴食所致。胃粘膜充血、水腫有時可見粘膜糜爛。

2.急性出血性胃炎（acutehemorrhagicgastritis）：胃粘膜急性出血合并輕度壞死。與使用藥物、過度

飲酒有關(guān)。

3.腐蝕性胃炎（corrosivegastritis）：高濃度酸、堿或腐蝕性化學(xué)劑引起。病變多較嚴(yán)重，胃粘膜出

現(xiàn)壞死、軟化溶解。

4.急性感染性胃炎（acuteinfectivgastritis）：少見，急性彌漫性化膿性炎，病重。由金葡菌、鏈球菌

或大腸桿菌等化膿菌血行感染（敗血癥）或直接感染（創(chuàng)傷）。

（二）慢性胃炎（chronicgastritis）

病因和發(fā)病機理

①長期慢性刺激（飲酒、吸煙、水楊酸藥）；②十二指腸液反流對粘膜的破壞；③自身免疫損傷

（血中有抗胃壁細胞微粒體的自身抗體）；④幽門螺旋菌感染。

病理類型及變化（四種）

1.慢性表淺性胃炎（chronicsuperfidalgastritis）：胃竇部最常見，又叫慢性單純性胃炎。纖維胃鏡

檢出率高達20%?40%。

肉眼：胃黏膜充血、水腫，呈淡紅色，點狀出血或糜爛，表面可見灰黃或灰白色粘液性滲出物覆蓋。

鏡下：主要限于黏膜淺層即黏膜層上三分之一，為灶性或彌漫性；。炎性細胞：主要為淋巴細胞和

漿細胞，少量嗜酸性粒細胞及中性粒細胞。

2.慢性萎縮性胃炎（chronicatrophicgastritis）：炎癥不明顯，主要是胃粘膜的萎縮性變化：胃粘膜

萎縮變薄，腺體減少或消失。臨床：胃內(nèi)游離鹽酸減少或缺乏、消化不良，上腹不適或鈍痛、貧血等癥

狀。

病因和分型分A、B二型。

A型屬于自身免疫病,病變部位：胃體和胃底部，可找到抗內(nèi)因子抗體和抗壁細胞抗體，合并惡性

貧血。

B型與自身免疫無關(guān)，亦稱單純性萎縮性胃炎，我國較多見。病變部位：胃竇部?？砂l(fā)生癌變。

肉眼：胃粘膜薄而平滑，皺裳變淺，幾乎消失。粘膜表面細顆粒狀。

胃鏡檢查：①正常橘紅色色澤消失，代之以灰色；②萎縮的胃粘膜明顯變薄，皺裳變淺，甚至消失；

③粘膜下血管分支清晰可見。

鏡下：A）腺上皮改變：萎縮，腺體變小、減少，可有囊性擴張，出現(xiàn)上皮化生（假幽門腺化生及

腸上皮化生）；B）間質(zhì)：粘膜固有層不同程度的淋巴細胞和漿細胞浸潤。

胃體和胃底部：壁細胞消失，其次是主細胞消失和粘液分泌細胞化生（假幽門腺化生）

二、消化性潰瘍（ulcer）

（一）概述：亦稱慢性消化性潰瘍（chronicpepticulcer）胃及十二指腸潰瘍形成慢性潰瘍?yōu)樘卣?，?/p>

見于成人，前者25%,后者70%,復(fù)合性潰瘍5%。臨床：周期性上腹部疼痛、返酸、曖氣等癥狀。

（二）病變

胃潰瘍：部位：胃小彎，近幽門多見，尤在胃竇部。胃底、大彎側(cè)罕見。

肉眼：通常一個，圓形或橢圓形，直徑大多＜2.5cm。潰瘍邊緣整齊，底部深，穿越粘膜下層，達肌

層、漿膜層。底部肌層可完全破壞，代之以肉芽及瘢痕組織。

鏡下：最上層：少量炎性滲出物（白細胞、纖維素等）覆蓋；其下：壞死組織層；再下：肉芽組織

層；最下層：陳舊瘢痕組織。瘢痕組織內(nèi)的小動脈呈增殖性動脈內(nèi)膜炎（壁厚、腔窄或血栓形成）一局

部血液循環(huán)障礙一潰瘍難愈，但防止?jié)兊籽芷茲?、出血。底部的神?jīng)節(jié)細胞及神經(jīng)纖維變性和斷裂，

神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生一疼痛癥狀原因之一。

十二指腸潰瘍：病變與胃潰瘍相似。部位：十二指腸起始部（球部），近幽門環(huán)的前壁或后壁最多

見。潰瘍較胃潰瘍小而淺，直徑＜lcm。

結(jié)局及合并癥

1.愈合肌層不能再生，瘢痕填充修復(fù)，周圍粘膜上皮再生，覆蓋潰瘍面而愈合。

2.出血約10%?35%患者發(fā)生。潰瘍底部毛細血管破壞，潰瘍面常有少量出血f大便潛血（+）或

黑便或伴嘔血。潰瘍底較大血管破裂一大出血。

3.穿孔約5%患者發(fā)生。十二指腸潰瘍因腸壁薄更易穿孔。穿孔后胃腸內(nèi)容入腹腔一腹膜炎。

4.幽門梗阻約3%患者發(fā)生。大量瘢痕形成、收縮一幽門狹窄一胃內(nèi)容通過困難~胃擴張一反復(fù)嘔

吐。

5.癌變多見于胃潰瘍。長期胃潰瘍病患者，癌變率僅1%或1%以下。癌變來自潰瘍邊緣的粘膜上

皮或腺體。

三、病毒性肝炎

1、概述：

病毒性肝炎（viralhepatitis）：由一組肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性壞死為主要病變的傳染病。

肝炎分型：甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5種，由各該型病毒引起。非甲非乙型肝炎（NANB型）：

大部分為丙型肝炎，小部分為戊型肝炎。世界各地均有發(fā)病和流行，發(fā)病率有不斷升高趨勢。無性別差

異，各種年齡均可罹患。

基本病變：各型肝炎病變基本相同：肝細胞變性、壞死，伴不同程度炎性細胞浸潤、肝細胞再生和

纖維組織增生。

2.肝細胞變性、壞死

（1）胞漿疏松化和氣球樣變：肝細胞腫大,胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿疏松化。進一步肝

細胞腫大呈球形，胞漿幾完全透明，稱為氣球樣變。電鏡：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張、囊泡變、核蛋白顆粒脫失；線

粒體腫脹、崎消失等。