小兒暴發(fā)性心肌炎的診斷和治療

小兒暴發(fā)性心肌炎的診斷和治療病例1.患兒，男，50天，因發(fā)熱伴氣促1天入院。體檢：T.38.9℃，P.178次/分，R.100次/分，神清，精神差，反應(yīng)欠佳，呼吸急促，面色發(fā)紺。頸軟，前囟平，兩肺呼吸音粗，未聞及幹濕性羅音。心率178次/分，心律齊，心音偏低，未聞及雜音。腹軟，肝肋下4cm，質(zhì)軟，脾肋下未觸及。四肢末梢偏涼。NS（-）。胸片提示心影偏大，肺水腫。入院後心電圖，S-T段壓低，結(jié)合胸片及臨床癥狀和體征，高度懷疑“暴發(fā)性心肌炎，心力衰竭”，查心肌酶普、肌鈣蛋白、血?dú)夥治龅?。給予大劑量維生素C營養(yǎng)心肌，速尿，西地蘭。心肌酶示肌酸激酶-MB1354ｕ/L，肌鈣蛋白3.58ng/ml。確診診斷：暴發(fā)性心肌炎，心力衰竭。

心臟擴(kuò)大肺水腫治療後病毒性心肌炎病例2.患兒，男，5歲，咳嗽2天，伴頭昏、嘔吐半天入院，無發(fā)熱，咳嗽不劇烈。擬診腦炎。頭顱CT正常。體檢：面色稍蒼白，頸部冷汗，精神稍差，心率75次/分，心律尚齊，兩肺正常，腹部軟，無壓痛。氧飽和度88%。心電圖：竇性心律，S-T改變、壓低。超聲心動：1.左室部分壁段收縮活動異常；2.右房室稍增大伴中度三尖瓣反流。肌酸激酶1835，肌酸激酶-MB80。病毒性心肌炎心臟擴(kuò)大治療後病例3.患兒，男，9歲，患兒於1小時前因頻繁嘔吐，非噴射性，嘔吐物為胃內(nèi)容物，伴有面色蒼白、喘憋，胸悶，心悸，由某縣醫(yī)院急診轉(zhuǎn)入我科。體檢：T.36.5℃，P.157次/分，R.52次/分，BP.102/65mmHg，W.26kg。精神差，面色蒼白，頭面部出汗，呼吸急促，三凹征陽性，兩肺底可聞及細(xì)濕羅音。心音低鈍，可聞及Ⅲ級收縮期雜音。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC22.2310×9/L，N83.7%，血糖10.51mmol/L，陰離子間隙23.3mmol/L，C反應(yīng)蛋白25.5mg/L，肌酸激酶120ｕ/L，肌酸激酶同工酶3ｕ/L。胸片提示：兩肺水腫，心影增大。當(dāng)?shù)匦碾妶DST-T改變，右束支不完全性傳導(dǎo)阻滯。初步診斷：暴發(fā)性心肌炎。治療：大劑量V-c，1，6-二磷酸果糖，磷酸肌酸，cAmp，病毒唑，測血壓q1h。甲強(qiáng)龍250mgivgtt，St，西地蘭0.25mgivSt，西地蘭0.125mgivq6h×2次，5%GS100ml＋硝普鈉15mg10ml泵入，1:10000腎上腺素1mliv每5分鐘×3次。氣管插管發(fā)現(xiàn)肺出血，搶救5小時25分鐘宣佈無效死亡。病毒性心肌炎心臟擴(kuò)大肺水腫治療前病毒性心肌炎概述病毒性心肌炎(viralmyocarditis)是病毒侵犯心肌引起的炎性病變。多種病毒對心肌有親和性，並可感染胎兒引起先天性心肌炎、全心炎成心血管畸形。病毒不僅可引起心肌炎癥，還可由於免疫反應(yīng)發(fā)展為心肌?。徊∽儾粌H累及心肌還可累及心包、心內(nèi)膜和心瓣膜。本病臨床表現(xiàn)輕重不一，預(yù)後大多良好，少數(shù)可發(fā)生心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。病毒性心肌炎的病因柯薩奇病毒(B組和A組)、埃可病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、流感病毒、副流感病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、風(fēng)疹、水痘、單純皰疹病毒以及腺病毒、鼻病毒、傳染性肝炎病毒等?？滤_奇病毒B組占50％左右。由於柯薩奇B組病毒具有高度親心肌性和流行性，許多原因不明的心肌炎和心包炎中，1/3以上可能系柯薩奇病毒引起。病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制人體遭受病毒感染的機(jī)會很多，但多數(shù)並不發(fā)生心肌炎，即使病毒侵入心肌亦可處於潛伏狀態(tài)，僅在某些激發(fā)因素(如細(xì)菌感染、受冷、運(yùn)動、精神創(chuàng)傷、營養(yǎng)不良、藥物、毒物、放射線、使用皮質(zhì)激素等)存在時，病毒繁殖增速，心肌病變加重才發(fā)病。有人強(qiáng)調(diào)細(xì)菌感染，尤其是鏈球菌感染是促使靜止的病毒重新活動的重要因素。病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制—病毒侵犯心肌病毒血癥→心肌細(xì)胞內(nèi)→複製→心肌細(xì)胞代謝紊亂和營養(yǎng)障礙→心肌細(xì)胞壞死及間質(zhì)炎癥；或由於其毒素影響而引起心肌病變，進(jìn)而影響心肌功能。疾病初期病人血液及心肌中可分離到病毒，電子顯微鏡下可見到心肌中有病毒顆粒，免疫螢光檢查可找到心肌中特異性病毒抗原等均支持病毒侵犯心臟。病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制—自身免疫反應(yīng)臨床常見到急性心肌炎在病毒感染後2周→血液中存在抗心肌抗體→心肌病變?nèi)栽诶^續(xù)，心肌內(nèi)發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白及補(bǔ)體沉澱。由於病毒抗原的持續(xù)存在，或因心肌壞死後產(chǎn)生的自身抗原，使病變繼續(xù)發(fā)展。在病程中若有各種激發(fā)因素使病情反復(fù)，則心臟不斷擴(kuò)大，心功能逐漸減退，心衰反復(fù)發(fā)生?？滤_奇B組病毒對機(jī)體細(xì)胞免疫和天然免疫細(xì)胞影響明顯，表現(xiàn)在柯薩奇B組病毒性心肌炎T細(xì)胞亞群紊亂、NK細(xì)胞。病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制

—自由基損傷和酶變化急性心肌炎病兒紅細(xì)胞內(nèi)氧自由基增多。氧自由基可引起心肌細(xì)胞核酸斷裂、多糖解聚、不飽和脂肪酸過氧化，造成心肌細(xì)胞損傷和線粒體氧化磷酸化作用改變，而損傷心肌。病兒血清酶測定血清穀草轉(zhuǎn)氨酶(SGOT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)等早期均增高。病毒性心肌炎的病理變化輕者以局灶性病變?yōu)橹?，而重者多呈彌漫性病變。局灶性病變的心肌外觀正常，而彌漫性者則心肌蒼白、鬆軟，心臟呈不同程度的擴(kuò)大、增重。顯微鏡下可見病變部位心肌細(xì)胞腫脹，心肌纖維有不同程度變性，甚至斷裂，或呈小灶性或斑點(diǎn)狀壞死、溶解，有時可見核內(nèi)包涵體巨細(xì)胞。間質(zhì)有不同程度的水腫，以及淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和少數(shù)多核細(xì)胞浸潤。病變亦可侵及竇房結(jié)及傳導(dǎo)組織。慢性病例的心臟肥大較急性者顯著，除殘留急性期的炎癥、壞死等病變外，尚有心肌明顯肥大、心肌纖維化或有疤痕形成，心內(nèi)膜呈彌漫性或局限性增厚，以及間質(zhì)纖維增生，血管內(nèi)皮腫脹等變化。部分病例心肌活體組織或病解組織中可見病毒顆粒或病毒小體。病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)—心臟表現(xiàn)輕者可無自覺癥狀，僅表現(xiàn)為心電圖異常。一般病兒表現(xiàn)為精神委靡、蒼白、乏力、多汗、食欲不振或伴噁心、嘔吐、上腹痛等。年長兒可自訴頭暈、心悸、氣短、胸悶、多汗、胸痛、心前區(qū)不適、疼痛或壓迫感等癥狀。若病人熱退後上述癥狀持續(xù)存在，或有竇性心動過速、心動過緩、頻發(fā)早搏等表現(xiàn)，均應(yīng)警惕心肌炎發(fā)生。重癥除上述癥狀外，尚出現(xiàn)浮腫、活動受限、氣急等心功能不全癥狀。有時發(fā)病急驟，突然出現(xiàn)急性心力衰竭、肺水腫、嚴(yán)重心律失常、心源性休克或腦缺氧綜合征。肌痛是病毒侵犯橫紋肌的表現(xiàn)，常是早期或無癥狀性心肌炎的診斷線索。病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)—心臟體征心臟大小正?；蚵源蟆Ｐ囊魷p弱，第一心音低鈍，可呈胎心音或奔馬律。心率多增快，偶見過緩，常有早博(每分鐘6次以上)或其他心律失常。心尖部常有I~II級柔和的收縮期雜音。偶有一過性心包摩擦音，有的出現(xiàn)舒張期或收縮期奔馬律等第四心音。臨床表現(xiàn)—心電圖病毒性心肌炎的心電圖有多變與易變之特點(diǎn)，主要變化為各種心律失常、傳導(dǎo)阻滯及ST—T段改變。(1)心律失常除竇性心動過速外，以室性早博最多見。特點(diǎn)為多發(fā)、多源、聯(lián)律、平行心律等。室性或室上性心動過速、房顫、室顫較少見。傳導(dǎo)阻滯以房室傳導(dǎo)阻滯最多，也有竇房結(jié)或室內(nèi)完全性或不完全性束支傳導(dǎo)阻滯等。(2)S-T段改變，如S-T段下降，T波低平，雙相或例置。(3)QRS波群常有低電壓，Q-T間期延長多發(fā)生在重癥病例，大片心肌壞死時有寬大之Q波，類似心肌梗死。臨床表現(xiàn)—x線檢查心影正?；虿煌潭鹊臄U(kuò)大，多呈普遍性擴(kuò)大，以左室較明顯，心搏動減弱。常伴肺淤血、肺水腫，偶有心包或胸腔積液。實(shí)驗(yàn)室檢查—病毒學(xué)診斷急性期白細(xì)胞總數(shù)多增高，以中性粒細(xì)胞為主；部分病例血沉輕度增快。感染初期可自病人鼻咽洗液、糞便、血液、心包液或心包、心肌、心內(nèi)膜活檢組織分離出病毒。感染1周內(nèi)血清中出現(xiàn)特異性抗體，第2~3周滴定度最高。應(yīng)於起病1周(最晚2周)內(nèi)採取第1份血清，2周後(或起病4~6周)採取第2份血清，雙份血清抗體滴定有4倍或4倍以上增高，則有助於病原診斷。以ELIsA法同時測定柯薩奇B組病毒抗原和IgM抗體對病毒學(xué)診斷有意義。實(shí)驗(yàn)室檢查—免疫學(xué)與免疫電鏡檢查發(fā)病1周內(nèi)IgM增加，恢復(fù)期IgM正常，IgG增加。特異性免疫螢光抗體檢查，可在心肌病變處發(fā)現(xiàn)病毒抗原、IgG、IgM與補(bǔ)體的沉積。電鏡檢查於心肌內(nèi)查見病毒樣顆粒，兩者對病原學(xué)及病變的定位都有重要意義。細(xì)胞免疫功能下降如CD3和CD/4CD8比率降低。NK細(xì)胞功能多數(shù)降低。實(shí)驗(yàn)室檢查—血清酶測定血清穀草轉(zhuǎn)氨酶(SGOT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)等早期均增高。主要在活動期上述各種血清酶的同工酶改變，如SGOT-M與CPK-MB增高，LDH-1＞LDH-2等；在疾病1~3周CPK-MB增高明顯，疾病3周以後LDH-1增高明顯。酶學(xué)的變化與疾病發(fā)展有一定的關(guān)係，故同時測定CPK-MB和LDH1更有診斷參考意義?；純貉兄|(zhì)過氧化物可增高。病毒性心肌炎的臨床診斷依據(jù)(1)主要指標(biāo)：①急、慢性心功能不全或心腦綜合征；②心臟擴(kuò)大；③有奔馬律或心包炎表現(xiàn)之一(臨床、心電圖、x線、超聲心動圖)；④心電圖(包括Holter監(jiān)測)有明顯心律失常，ST-T改變(持續(xù)4d以上，伴動態(tài)變化)，心肌梗死樣圖形或運(yùn)動試驗(yàn)陽性之一；⑤發(fā)病1個月內(nèi)血清CK-MB增高；⑥心臟核素掃描發(fā)現(xiàn)異常。病毒性心肌炎的臨床診斷依據(jù)(2)次要指標(biāo)①發(fā)病同時或前1個月內(nèi)有病毒感染史；②有明顯乏力、蒼白、多汗、心悸、氣短、胸悶、頭暈、心前區(qū)不適、手足涼、肌痛或腹痛等癥狀(至少2項)，小嬰兒可有拒食、發(fā)鉗、四肢涼等。新生兒可結(jié)合流行病學(xué)史考慮診斷；③心尖區(qū)第一音明顯低鈍，或安靜時心動過速；④心電圖有輕度異常；⑥發(fā)病數(shù)月內(nèi)血清LDH-1、或AST增高。病毒性心肌炎的確診條件(1)具有主要指標(biāo)2項，或主要指標(biāo)1項及次要指標(biāo)2項者(含心電圖指標(biāo)1項)，可臨床診斷為心肌炎。(2)同時具備血病原學(xué)指標(biāo)1項者，診斷為病毒性心肌炎。在發(fā)病同時伴有其他系統(tǒng)病毒感染者(如腮腺炎等)，而無條件進(jìn)行病毒學(xué)檢查時，結(jié)合病史可考慮心肌炎亦系病毒引起。(3)凡不具備確診條件，但臨床懷疑為心肌炎時，可作為“疑似心肌炎”，給以必要的治療並長期隨診。在隨診過程中，根據(jù)病情變化，確診或除外心肌炎。(4)在考慮上述條件時，應(yīng)先除外其他器質(zhì)性心臟病、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、Q-T間期延長綜合征、川崎病、?受體功能亢進(jìn)和迷走神經(jīng)亢進(jìn)癥，以及電解質(zhì)紊亂或藥物引起的心電圖改變。暴發(fā)性心肌炎的定義起病急驟、病情發(fā)展迅速、預(yù)後兇險的急性重型心肌炎。臨床表現(xiàn)為急性充血性心力衰竭、心源性休克及/或惡性心律失常。後者可導(dǎo)致阿-斯綜合征發(fā)作。如不及時有效救治，死亡率很高，或猝死。暴發(fā)性心肌炎的概念1991年Lieberman首次將心肌炎分為暴發(fā)性型、急性型、慢性活動型和慢性持續(xù)型四種類型。並歸納出暴發(fā)性心肌炎的共性為：起病均為非特異性流感樣表現(xiàn)；病情迅速惡化，短時間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重血流動力學(xué)改變，表現(xiàn)出重度心功能不全等徵象；心肌活檢顯示廣泛的急性炎性細(xì)胞浸潤和多發(fā)性心肌壞死灶；1個月內(nèi)完全康復(fù)或（少數(shù)）死亡。免疫抑制治療只能減輕癥狀而不能改變疾病的自然病程。達(dá)拉斯標(biāo)準(zhǔn)DallasCriteria活動性心肌炎：大量炎性細(xì)胞浸潤與心肌細(xì)胞壞死。臨界性心肌炎：炎性細(xì)胞相對較少，光鏡下不能發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞變性。暴發(fā)性心肌炎的分類急性泵衰竭引起心力衰竭型：多突然發(fā)生充血性心力衰竭和（或）心源性休克，並可發(fā)展為肝臟、胰腺、腎臟等多臟器衰竭。阿-斯綜合征發(fā)作型：突然迅速起病，臨床表現(xiàn)為暈厥，意識障礙，面色蒼白，可伴有抽搐及大小便失禁，心動過緩或過速。本型多有呼吸道感染或有胃腸道感染的前驅(qū)癥狀，至出現(xiàn)心臟癥狀的時間較短（平均1.5天）。心動過速型：表現(xiàn)為室上性及室心動過速。室上性心動過速前驅(qū)癥狀至出現(xiàn)心臟癥狀的時間較長平均10天，即心房心肌炎型，多為一過性，預(yù)後一般良好。室性心動過速多屬病情危重，可發(fā)生猝死，多為一過性，急性期過後，心動過速消失，預(yù)後較好。新生兒心肌炎型：新生兒病毒性心肌炎可先有腹瀉、少食，突然起病。臨床表現(xiàn)多為非特異性癥狀，且累及多個臟器或類似敗血癥的表現(xiàn)。暴發(fā)性心肌炎的病因及發(fā)病機(jī)制20餘種病毒可引起暴發(fā)性心肌炎，其中以柯薩奇病毒為主。近年來，腺病毒、甲流H1N1、EV-71病毒感染報導(dǎo)逐漸增多。病毒感染心肌後，對心肌細(xì)胞產(chǎn)生直接損傷和（或）通過自身免疫反應(yīng)引起心肌細(xì)胞壞死、變性。暴發(fā)性心肌炎的病理特徵心肌彌漫性炎癥細(xì)胞侵潤。大量心肌細(xì)胞壞死。或伴有漿液纖維素性心包炎。暴發(fā)性心肌炎的臨床特點(diǎn)1.起病急驟，病情發(fā)展迅速：數(shù)小時或1~2天即出現(xiàn)急性心力衰竭或心源性休克或暈厥發(fā)作，可發(fā)生猝死。2.多以心外癥狀為首發(fā)表現(xiàn)：國內(nèi)外相關(guān)報導(dǎo)，首發(fā)癥狀多以發(fā)熱、乏力、咳嗽或腹痛、腹脹、嘔吐等，亦有以頭痛、暈厥、驚厥等為首發(fā)癥狀者。3.急性心力衰竭：呼吸、心率增快，煩躁不安、尿少、浮腫、肝臟迅速增大。4.心源性休克：面色蒼白、皮膚發(fā)花、肢端涼、脈搏細(xì)弱、血壓降低。5.阿-斯綜合征：面色蒼白、突然意識喪失、抽搐。暴發(fā)性心肌炎的以消化道癥狀為主要首發(fā)表現(xiàn)的報導(dǎo)46例小兒暴發(fā)性心肌炎：

35例嘔吐、腹痛、腹瀉；

30例咳嗽、胸悶、氣喘；

10例頭痛、暈厥、驚厥。申永凡等，小兒重癥暴發(fā)性病毒性心肌炎46例臨床分析，泰山醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2009,30（10）：771-773.4例小兒暴發(fā)性心肌炎：

3例腹痛、腹脹、嘔吐等，誤診為胃腸炎或急腹癥；

1例咽痛、乏力等，誤診為上感。彭健，不典型暴發(fā)性性心肌炎臨床與屍檢病理分析，中華內(nèi)科雜誌，2002,41（4）：265-267.暴發(fā)性心肌炎的以呼吸道癥狀為主要首發(fā)表現(xiàn)的報導(dǎo)46例兒童暴發(fā)性心肌炎：

26例上感癥狀；

11消化道感染癥狀。張慶等，兒童暴發(fā)性心肌炎46例臨床分析，中華急診醫(yī)學(xué)雜誌，2009,18（8）：872-875.52例暴發(fā)性心肌炎：

32例發(fā)熱；

12例疲乏；

11例咳嗽。

NaoyoshiA等，CirculaionJ.2002,66(2):133-144.實(shí)驗(yàn)室檢查心肌酶普大多增高顯著；肌鈣蛋白陽性。暴發(fā)性心肌炎的心電圖1.ST-T改變，心肌梗死樣改變，QRS波低電壓等；2.快速心律失常：早搏(聯(lián)律、多源或室早)，心動過速(室速、室上速)，心室顫動；3.緩慢心律失常：房室傳導(dǎo)阻滯(高度、三度)，室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，竇性停搏，竇房傳導(dǎo)阻滯，顯著的竇性心動過緩。6例暴發(fā)性心肌炎心電圖表現(xiàn)為壞死性Q波、ST段損壞型改變、ST-T呈單向曲線，類似急性心肌梗塞時的心電圖表現(xiàn)。陳鳳蓮等.類急性心肌梗塞樣的暴發(fā)性心肌炎心臨床分析［J］，中國誤診學(xué)雜誌，2005,5(9):1618.ST-T改變心肌梗死樣改變心肌梗死樣改變室性早搏（二聯(lián)律）二度房室傳導(dǎo)阻滯三度房室傳導(dǎo)阻滯室上性心動過速室性心動過速心室顫動暴發(fā)性心肌炎的心臟彩超左室擴(kuò)大，室間隔與左室後壁運(yùn)動幅度下降；左室射學(xué)分?jǐn)?shù)(LVEF)下降(正常75%)；左室短軸縮短率(LVFS)下降(正常30%)。暴發(fā)性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)1.出現(xiàn)嚴(yán)重急性心力衰竭或心源性休克；2.心電圖明顯異常；3.超聲心動圖顯示左心室功能障礙；4.近期有病毒感染病史；5.無心肌病病史。暴發(fā)性心肌炎的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)急慢性心功能不全，心源性休克或心腦綜合征；心臟擴(kuò)大(胸片或超聲心動圖檢查具有表現(xiàn)之一)；心電圖改變：以R波為主的2個或2個以上主要導(dǎo)聯(lián)(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改變持續(xù)4天以上伴動態(tài)變化；出現(xiàn)竇房傳導(dǎo)阻滯、完全性右或左束枝傳導(dǎo)阻滯、呈聯(lián)律、多形、多源、成對或並行性早搏、非房室結(jié)及房室折返引起的異位心動過速、低電壓(新生兒除外)及異位Q波。CK-MB升高或肌鈣蛋白T或肌鈣蛋白I陽性。暴發(fā)性心肌炎的早期識別暴發(fā)性心肌炎起病急驟、病情發(fā)展迅猛、預(yù)後兇險，且早期癥狀不典型，易誤診。臨床上有以下情況應(yīng)高度重視，及時行心電圖及心臟超聲檢查，早期診斷，及時搶救。1.有嚴(yán)重的血液動力學(xué)障礙表現(xiàn)者：煩躁不安、呼吸困難、面色蒼白；末梢紫紺、皮膚濕冷、脈搏細(xì)弱；血壓下降或測不出；心動過速或奔馬律。2.以心外癥狀為首發(fā)表現(xiàn)而精神萎靡者：暴發(fā)性心肌炎的首發(fā)癥狀常為心外癥狀，其中以腹痛、腹脹、嘔吐為主。當(dāng)以消化道、呼吸道或神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主訴的患兒，若同時伴不能解釋的精神極差、末梢迴圈不良時，要考慮暴發(fā)性心肌炎的可能。暴發(fā)性心肌炎的治療治療目標(biāo)：維持患兒正常的心輸出量，以保證正常的組織灌注。治療一、一般治療心電、血壓監(jiān)護(hù)；記錄24小時出入量；吸氧；煩躁時鎮(zhèn)靜；下病危通知；控制靜脈輸液量和速度。治療二、營養(yǎng)心肌治療大劑量維生素C：維生素C

可增加冠狀動脈血流量，改善心肌代謝，有助於心肌損害的恢復(fù)。

150~200mg/kg.次，＋10%GS20~50ml，5~10′內(nèi)慢注，必要時12小時後可重複1次；以後150~200mg/kg.d，×3~4周。1，6-二磷酸果糖：可改善心肌代謝。

100~250mg/kg.d，快滴，×2周。磷酸肌酸鈉：是心肌的化學(xué)能量儲備，ATP的再合成。

0.5~1.0g/次，qd，30′內(nèi)靜滴。輔酶Q10：有保護(hù)心臟作用，增加心輸出量，抗心律失常。

10~30mg/次，tid,po.治療三、心功能不全的治療多巴胺和磷酸二酯酶抑制劑如米力農(nóng)：在此時應(yīng)用是非常有益的，強(qiáng)心的同時，還降低心臟負(fù)荷。

多巴胺5ug/kg.min靜脈泵入。

米力農(nóng)負(fù)荷量25~75ug/kg，5~10′慢注，以後0.25~1.0ug/kg.min維持，每日最大劑量不超過11.3mg/kg。洋地黃：用1/2或1/3量為宜，且不應(yīng)快速洋地黃化。利尿劑：減輕心臟前負(fù)荷，適用於心力衰竭和肺水腫患兒。血液動力學(xué)不穩(wěn)定慎用，因影響冠狀動脈血流。治療四、心源性休克的診斷和治療1.早期有胸悶、煩躁、後期有精神萎靡、神志淡漠、昏睡、淺昏迷、口唇及指甲末梢發(fā)紺、面色蒼白、出冷汗、四肢發(fā)涼。2.心率過快或過慢。心音低鈍或有棄馬律，血壓下降，脈壓縮小。3.心電圖：可有各種心律紊亂及ST-T改變。4.超聲心動圖：心臟收縮功能降低，EF＜50％，F(xiàn)S＜25％，CI＜

2.2L(min.m2)。5.經(jīng)皮測氧分壓下降(Pa02＜60mmHg)，氧飽和度下降(Sa02＜90％)。6.血流動力學(xué)監(jiān)測。7.多巴胺，多巴酚丁胺：5~10ug/kg.min，靜脈泵入；

大劑量維生素C：對心源性休克療效明顯，150~200mg/kg.次，10%GS20~50ml稀釋，5~10′內(nèi)慢注，必要時12小時後可重複1次。

1，6二磷酸果糖，100~250mg/kg.d，快滴。治療五、快速心律失常的治療乙胺碘呋酮：不影