臨床生物化學(xué)檢驗(yàn)上復(fù)習(xí)要點(diǎn)

臨床生物化學(xué)檢驗(yàn)：IFCC定義為"包含對(duì)人體健康和患病時(shí)

化學(xué)狀態(tài)的研究以及用于診斷、治療和預(yù)防疾病的化學(xué)試驗(yàn)

方法的應(yīng)用

臨床生物化學(xué)檢驗(yàn)的主要任務(wù)：①②③④

研究疾病生化機(jī)制為基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床

及轉(zhuǎn)歸中生化變化醫(yī)學(xué)和流行病學(xué)設(shè)

規(guī)律計(jì)和選擇試驗(yàn)方法

研究藥物在機(jī)體內(nèi)為臨床疾病診斷、病

的變化特點(diǎn)和藥物情監(jiān)測(cè)、療效觀察、

監(jiān)測(cè)，以達(dá)到個(gè)體預(yù)后判斷和疾病預(yù)防

用藥安全和治療效等各個(gè)方面提供信息

果的提高和理論依據(jù)

臨床生物化學(xué)檢驗(yàn)的發(fā)展趨勢(shì)

①實(shí)驗(yàn)室高新技術(shù)的發(fā)展：分離與分析技術(shù)、自動(dòng)化與酶法分析、標(biāo)準(zhǔn)物質(zhì)和體外診斷試劑

②快速小型化檢驗(yàn)技術(shù)的發(fā)展：快速檢測(cè)試條、小型化多用途檢驗(yàn)儀器

③檢驗(yàn)質(zhì)量控制和系統(tǒng)評(píng)估：檢驗(yàn)結(jié)果可靠有用、檢驗(yàn)與臨床結(jié)合密切

臨床生物化學(xué)檢驗(yàn)與臨床醫(yī)學(xué)的關(guān)系

與探討疾病發(fā)生機(jī)制的關(guān)系、與臨床疾病診斷和治療的關(guān)系(疾病診斷和早期診斷，判斷疾病

的嚴(yán)重程度和預(yù)后，治療效果監(jiān)測(cè),健康普查和咨詢)、與臨床和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究的關(guān)系

急性時(shí)相反應(yīng)、急性時(shí)相反應(yīng)蛋白

在急性炎癥性疾病如感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、心肌梗死、惡性腫瘤等，血漿AAT、AAG、Hp、

Cp、CRP,以及al-抗糜蛋白酶、血紅素結(jié)合蛋白、C3、C4、纖維蛋白原等濃度顯著升高或

升高；而血漿PA、Alb、TRF濃度則出現(xiàn)相應(yīng)下降。這些血漿蛋白質(zhì)統(tǒng)稱為急性時(shí)相反應(yīng)蛋

白(APP),這種現(xiàn)象稱為急性時(shí)相反應(yīng)(APR)。

苯丙酮酸尿癥(PKU):是主要由苯丙氨酸羥化酶缺乏引起的常染色體隱性遺傳病，因患兒

尿液中排出大量的苯丙酮酸等代謝產(chǎn)物而得名。

同型半胱氨酸正常代謝:

代謝紊亂

一、同型半胱氨酸尿癥：是最常見(jiàn)的以HCY（同型半胱氨酸）增高為特征的代謝紊亂。主

要有三種原因：

①胱硫隧平-合成峰缺失（常見(jiàn)）。體液HCY及其前體積聚，Cys和胱氨酸下降。

生化異常：血漿同型胱氨酸（HCY的氧化形式）達(dá)到可檢測(cè)水平，血漿Met升高。尿含有同型

胱氨酸和其他含硫氨基酸如Met、甲硫氨酸硫氧化物和Cys的二硫化物和HCY。

②N5-甲基四氫葉酸轉(zhuǎn)甲基酶缺失（罕見(jiàn)）。血漿Met不升高

③食物營(yíng)養(yǎng)缺乏：缺乏維生素B6（胱硫酸G合成晦的輔酶）、B12（甲硫氨酸合成酶的輔酶）

二、與心血管疾?。焊咚紿CY能增加人體自由基的生成，是引發(fā)心血管疾病的危險(xiǎn)因子

【臨床應(yīng)用】：

血脂正常，膽固醇不高的人群。有嚴(yán)重AS性疾病和家族史人群。有早期（＜50歲）冠心病、

腦血管或外周血管病癥狀的人群。服用氨甲喋吟、氨茶堿、苯妥英等人群中HCY升高的比

例較高，有進(jìn)一步引發(fā)血管疾病的可能，需要聯(lián)合考慮。

繼發(fā)性氨基酸代謝紊亂：主要發(fā)生在肝臟和腎臟疾患（蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)紊亂）以及燒傷等。

①肝功能衰竭和氨基酸代謝失衡：肝衰竭時(shí)芳香族氨基酸（AAA）在肝臟中的降解減少，其

血漿濃度升高；而支鏈氨基酸（BCAA）在肌肉等組織中的分解沒(méi)有減少，相反因肝臟降解

胰島素減少、血漿胰島素升高，促進(jìn)BCAA進(jìn)入肌肉，降解增多，導(dǎo)致血漿BCAA濃度下

降。正常情況下BCAA/AAA=3.0?3.5,肝病時(shí)可顯著下降，比值降至1左右往往發(fā)生肝性腦

病。芳香族色氨酸、苯丙氨酸因血液濃度上升，進(jìn)入腦組織的量也增加；血漿BCAA下降

又導(dǎo)致AAA進(jìn)入腦細(xì)胞的比例增加，這些AAA在腦組織中可形成假性神經(jīng)遞質(zhì)，是引起

肝性腦病和肝昏迷的重要原因。

②腎臟疾?。河捎谀I小管損害、腎近曲小管功能障礙引起。某些腎臟疾病時(shí)僅有腎小管重吸

收氨基酸障礙（氨基酸尿）；有些病人的腎近曲小管的所有重吸收功能均受影響，已經(jīng)不僅

僅是氨基酸尿。

高尿酸血癥：是指37℃時(shí)，血清中尿酸含量男性超過(guò)42（Vmol/L,女性超過(guò)35（Vmol/L。

由尿酸排泄障礙或喋吟代謝紊亂引起。腎臟尿酸排泄減少或體內(nèi)喋吟來(lái)源過(guò)多均可導(dǎo)致高尿

酸血癥。

①排泄障礙：當(dāng)GFR下降或近端腎小管對(duì)尿酸的重吸收增加或（和）分泌功能減退時(shí)，便

導(dǎo)致?，一般在慢性腎病時(shí)出現(xiàn)。另一種是機(jī)制不明的多基因型遺傳缺陷引起的原發(fā)性

②嘿吟代謝合成紊亂：大多數(shù)屬于多基因遺傳缺陷，機(jī)制不明。由酶缺陷引起的占少數(shù)

痛風(fēng)（gput）：是一組嘿吟代謝紊亂所致的疾病，由遺傳性和（或）獲得性的尿酸排泄減少

和（或）喋吟代謝障礙，導(dǎo)致高尿酸血癥及尿酸鹽結(jié)晶形成和沉積，從而引起特征性急性關(guān)

節(jié)炎、痛風(fēng)石、間質(zhì)性腎炎，嚴(yán)重者呈關(guān)節(jié)畸形及功能障礙；常伴尿酸性尿路結(jié)石。（僅有

高尿酸血癥，即使合并尿酸性結(jié)石也不稱之為痛風(fēng)）

血清中的蛋白質(zhì)因?yàn)槎际怯砂被峤M成，性質(zhì)相似，除清蛋白等少數(shù)蛋白質(zhì)有某種特性可利

用染料結(jié)合法等方法測(cè)定外，其他都需制備特異的抗血清，采用免疫比濁法、免疫擴(kuò)散法、

化學(xué)發(fā)光免疫法、放射免疫法等方法測(cè)定。

臨床所指的特定蛋白質(zhì)主要有:Alb、PA、AAT、AAG、Hp、AMG、CER^TRF、CRP,以

及免疫球蛋白IgG、1鮑、IgA和補(bǔ)體C3、C4,這14種蛋白質(zhì)，目前已有國(guó)際公認(rèn)的標(biāo)準(zhǔn)

參考物質(zhì)。

血清總蛋白測(cè)定

①凱氏定氮法：參考方法

優(yōu)點(diǎn)：準(zhǔn)確度高，回收率達(dá)101.54%;精密度好，CV%為0.85%

缺點(diǎn)：操作流程長(zhǎng)，程序復(fù)雜。各種蛋白質(zhì)含氮量在疾病狀態(tài)差異較大等，但平均為16%,

比較準(zhǔn)確。

該法主要用作血清蛋白質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)品定值及參考性工作，血清總蛋白常規(guī)測(cè)定中很少使用。

②雙縮腺法：是臨床測(cè)定血清總蛋白首選的常規(guī)方法

【原理】：血清中蛋白質(zhì)的兩個(gè)相鄰肽鍵（-CO-NH-）在堿性溶液中能與二價(jià)銅離子作用產(chǎn)

生穩(wěn)定的紫色絡(luò)合物。生成的紫色絡(luò)合物顏色的深淺與血清蛋白質(zhì)含量成正比，故可用來(lái)測(cè)

定蛋白質(zhì)含量。

優(yōu)點(diǎn)：顯色穩(wěn)定性好，干擾物質(zhì)少，試劑單一，方法簡(jiǎn)便

缺點(diǎn)：靈敏度較低

干擾物質(zhì)：主要為右旋糖肝，其與反應(yīng)混合液中的銅和酒石酸結(jié)合形成沉淀，影響測(cè)定結(jié)果

的準(zhǔn)確度。此外膽紅素、血紅蛋白、脂濁、某些抗菌素和鐵鹽等也可干擾結(jié)果。

血清清蛋白測(cè)定

染料結(jié)合法一國(guó)內(nèi)最常用方法是澳甲酚綠（bromcresolgreen,BCG）法，還有澳甲酚紫

（brotncrcsolpurplc,BCP）法。BCP法比BCG法受其他血漿蛋白的干擾少，但靈敏度較低，

且與非人源性清蛋白結(jié)合力相當(dāng)弱，不適合于測(cè)定動(dòng)物樣本中的清蛋白，故BCP法臨床應(yīng)

用較少。

【原理】：血清清蛋白（pI4.7）在pH4.2的緩沖液中帶正電荷，在有非離子型表面活性劑存在

時(shí)，可與帶負(fù)電荷的染料BCG結(jié)合形成藍(lán)綠色復(fù)合物，其顏色深淺與清蛋白濃度成正比。

優(yōu)點(diǎn)：BCG法靈敏度高、操作簡(jiǎn)便、重復(fù)性好，既可用作手工操作也可自動(dòng)分析。但

缺點(diǎn)：該法存在問(wèn)題較多，主要是試劑標(biāo)準(zhǔn)化、標(biāo)準(zhǔn)品的選用、反應(yīng)時(shí)間等，如不嚴(yán)格掌握,

將會(huì)對(duì)測(cè)定結(jié)果造成嚴(yán)重影響。

反應(yīng)時(shí)間：要求血清清蛋白的測(cè)定在30s內(nèi)完成（快反應(yīng)），30s后球蛋白的非特異性反應(yīng)

增高。

血糖：血糖是指血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖濃度：3.89?6.11mmol/L。

胰島素樣生長(zhǎng)因子（IG?:是一種多肽，與胰島素結(jié)構(gòu)相似，主要為IGFI和IGFII。

高血糖癥（hypergjycemia）：血糖濃度高于空腹水平上限6.1mtnol/L時(shí)稱為高血糖癥。臨床

上常見(jiàn)的病理性高血糖有：空腹血糖受損（IFG）糖耐量減低（IGT）糖尿?。―M）。

低血糖癥（hypoglycemia）:是指血糖濃度低于參考范圍下限，臨床出現(xiàn)以交感神經(jīng)興奮和腦細(xì)

胞缺糖為主要特點(diǎn)的綜合征。一般以血漿葡萄糖濃度低于2.8mmol/L時(shí)作為低血糖癥生物標(biāo)

準(zhǔn)。

糖尿?。―M）:是一組由胰島素分泌不足和（或）作用缺陷所引起的以慢性血糖水平增高

為特征的代謝性疾病。在DM患者中，2型DM占90%~95%,1型DM約為5%~10%,其

他類型占比例很少。

1999年WHO糖尿病專家委員會(huì)提出的病因?qū)W分型標(biāo)準(zhǔn)，共分為四大類型即：1型糖尿病、

2型糖尿病、其他特殊類型糖尿病、妊娠期糖尿病。

I型糖尿?。褐饕且蛞葝u3細(xì)胞的破壞引起胰島素絕對(duì)不足。

主要是因胰島B細(xì)胞的破壞引起胰島素絕對(duì)不足。按病因和發(fā)病機(jī)制分為：免疫介導(dǎo)性1

型糖尿病、特發(fā)性1型糖尿病

一、免疫介導(dǎo)性I型糖尿病

【病因】

遺傳易感性：與人類白細(xì)胞組織兼容性抗原（HLA）有很強(qiáng)關(guān)聯(lián)。

環(huán)境因素：常見(jiàn)的有病毒感染（風(fēng)疹病毒、柯薩奇B病毒等）、化學(xué)物質(zhì)、生活方式、精

神應(yīng)激以及營(yíng)養(yǎng)成分改變（如牛奶）等。

自身免疫機(jī)制：患者血清中存在一些自身抗體，這些抗體有的在發(fā)病前數(shù)年可以檢測(cè)到，如

血清胰島細(xì)胞胞漿抗體(ICA)、胰島素自身抗體(IAA)、谷氨酸脫竣酶自身抗體(GADA)

等。

【特點(diǎn)】

①、胰島§細(xì)胞的自身免疫性損傷是重要的發(fā)病機(jī)制，大多數(shù)患者體內(nèi)存在自身抗體為特征。

②、血清胰島素或C肽水平低。③、胰島§細(xì)胞的破壞引起胰島素絕對(duì)不足，且具有酮癥

酸中毒傾向，治療依賴胰島素。④、遺傳因素在發(fā)病中起重要作用，特別與HLA某些基因

型有很強(qiáng)關(guān)聯(lián)。⑤、任何年齡均可發(fā)病，但常見(jiàn)于兒童和青少年，起病較急。

二、特發(fā)性I型糖尿病

該類型少見(jiàn)，主要見(jiàn)于非洲及亞洲人。

特點(diǎn)是具有很強(qiáng)的遺傳性，胰島素明顯缺乏，容易發(fā)生酮癥酸中毒，但缺乏自身免疫機(jī)制參

與以及與HLA關(guān)聯(lián)的特點(diǎn)。

H型糖尿?。菏怯啥鄠€(gè)基因及環(huán)境因素綜合引起的復(fù)雜病，其病因是：遺傳+環(huán)境因素。

2型糖尿病有更強(qiáng)的遺傳易感性，并有顯著的異質(zhì)性。(異質(zhì)性疾?。翰∫虿皇呛芮宄?，并

且在現(xiàn)有的研究結(jié)果中，未發(fā)現(xiàn)一個(gè)很統(tǒng)一的病因與機(jī)制)

環(huán)境因素主要有人口老齡化、生活方式改變、營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩、體力活動(dòng)過(guò)少、應(yīng)激、化學(xué)物質(zhì)等。

【機(jī)制】

胰島素抵抗(IR)和胰島6細(xì)胞功能減退是2型糖尿病的主要發(fā)病機(jī)制，是指胰島素作用的

靶器官(主要是肝臟、肌肉和脂肪組織)對(duì)正常濃度的胰島素不能產(chǎn)生正常的生物學(xué)反應(yīng)，

即胰島素敏感性降低。

胰島素抵抗的原因包括遺傳和環(huán)境兩方面因素。

在DM發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，出現(xiàn)的高血糖和脂代謝紊亂可導(dǎo)致胰島素敏感性進(jìn)一步降低和胰

島§細(xì)胞功能損傷，分別稱為葡萄糖毒性(glucotoxicity)和脂毒性(lipotoxicity)。

【特點(diǎn)】

①、常見(jiàn)肥胖的中老年成人，偶見(jiàn)于幼兒。②、起病較慢，在疾病早期階段可無(wú)明顯癥狀，

常以并發(fā)癥出現(xiàn)為首診。③、血清胰島素水平可正?；蛏愿?，在糖刺激后呈延遲釋放。④、

自身抗體呈陰性。⑤、早期單用口服降糖藥一般可以控制血糖。⑥、自發(fā)性酮癥酸中毒較少。

⑦、有遺傳傾向，但與HLA基因型無(wú)關(guān)。

糖尿病患者由于胰島素的絕對(duì)或相對(duì)不足，導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)糖、脂肪、蛋白質(zhì)、水及電解質(zhì)等

多種物質(zhì)的代謝紊亂。

①、糖代謝紊亂：由于胰島素的絕對(duì)或相對(duì)不足,葡萄糖在肝臟、肌肉和脂肪組織的利用減

少，肝糖原分解和糖異生加速，糖原合成減少，引起血糖增高。

血糖過(guò)高如超過(guò)腎糖閾可產(chǎn)生滲透性利尿。嚴(yán)重高血糖可使細(xì)胞外液的滲透壓急劇升高，引

起腦細(xì)胞脫水，出現(xiàn)高滲性高血糖昏迷。

②、脂代謝異常：由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足,脂肪合成減少，脂肪分解增加，血中游離脂

肪酸和甘油三酯濃度增加。

在胰島素嚴(yán)重不足時(shí)，因?yàn)橹敬罅糠纸?，生成酮體過(guò)多，當(dāng)超過(guò)機(jī)體對(duì)酮體的利用能力時(shí)，

造成酮血癥，嚴(yán)重時(shí)引起酮癥酸中毒。

③、蛋白質(zhì)代謝異常：由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足,蛋白質(zhì)合成減少，分解加速，導(dǎo)致機(jī)體

出現(xiàn)負(fù)氮平衡、體重減輕、生長(zhǎng)發(fā)育遲緩等現(xiàn)象。

糖尿病典型的臨床表現(xiàn)是“三多一少”，即多飲、多食、多尿、體量減輕。

代謝綜合癥(MS):是與代謝異常相關(guān)的心血管病多種危險(xiǎn)因素在個(gè)體內(nèi)聚集的狀態(tài)。MS

的基礎(chǔ)是胰島素抵抗(1R),其主要組成成分是肥胖癥尤其是中心性肥胖、2型DM或糖調(diào)

節(jié)受損、血脂異常和高血壓。

以下5項(xiàng)中具有3項(xiàng)或3項(xiàng)以上者可診斷為MS:①腹部肥胖：腰圍男性>90cm,女性>85cm;

@jfa.TG>1.7mmol/L；③血HDL-C<1.04mmol/L;④血壓>130/85mmHg；⑤FPG》

6.1mmol/L或糖負(fù)荷后2hPG=7.8mmol/L或有糖尿病史。

妊娠期糖尿病(GDM):是指妊娠期首次發(fā)生或發(fā)現(xiàn)的糖尿病，包含了一部分妊娠前已患

有糖尿病但孕期首次被診斷的患者。

需要注意的是，妊娠前已確診為DM者不屬GDM,后者稱為“糖尿病合并妊娠”。

一、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.糖尿病癥狀(如多食、多飲、多尿、體重減輕)+隨機(jī)血漿葡萄糖》l1.1mmol/L(200mg/dl)

2.空腹血漿葡萄糖(FPG)>7.0mmol/L(126mg/dl)

3.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)2h血漿葡萄糖》11.1mmol/L(200mg/dl)

【注】：其中任何一種出現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果，需用上述方法中的任意一種進(jìn)行復(fù)查，予以證實(shí)，診

斷才能成立。mmol/L轉(zhuǎn)換mg/dl為乘以換算系數(shù)18(即分子量除以10)。

二、妊娠期糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)

2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)分會(huì)妊娠合并糖尿病協(xié)作組通過(guò)的妊娠期糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)是符

合下列標(biāo)準(zhǔn)之一，即可診斷GDM:①、兩次或兩次以上，F(xiàn)PG>5.8mmol/L;②、QGTT4

項(xiàng)值中2項(xiàng)達(dá)到或超過(guò)上述標(biāo)準(zhǔn)；③、50gGCT1h血糖>11.1mmol/L。

妊娠期糖耐量受損(gestationalimpaircdglucosetolcrancc,GIGT):QGTT4項(xiàng)值中任何1項(xiàng)異

常即可診斷。

表1L4空腹血糖受損和糖耐量減低診斷標(biāo)準(zhǔn)（mmol/L）

項(xiàng)目IFGIGT

空腹血糖（FPG）6.1?6.9*<7.0

服糖后2h血糖（2hPG）<7.87.8-11.0

注：*2003年國(guó)際糖尿病專家委員會(huì)建議將IFG的診斷標(biāo)準(zhǔn)修訂為5.6~6.9mmol/Lo

血漿中酮體超過(guò)2.0mmol/L時(shí)稱為酮血癥，此時(shí)血酮從尿中排出，成為酮尿癥。

酮體進(jìn)一步積聚，消耗體內(nèi)的儲(chǔ)備堿，血pH<7.35,發(fā)生代謝性酸中毒時(shí)稱為糖尿病酮癥

酸中毒（DKA）o

病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)昏迷，稱為糖尿病酮癥酸中毒昏迷。

所有非糖尿病的孕婦，妊娠24-28周，常規(guī)做50g葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)（glucoscchallengetcst.GCT）。

二步法診斷妊娠期糖尿?。涸谠?4?28周時(shí)行50g口服葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)，若結(jié)果異常則再

行75g或100g口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（oralglucosctolcrancctest,OGTT）o

口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）：是口服一定量葡萄糖后，做系列血漿葡萄糖濃度測(cè)定，以

評(píng)價(jià)機(jī)體對(duì)血糖調(diào)節(jié)能力的標(biāo)準(zhǔn)方法。

對(duì)不宜作OGTT的患者，排除影響葡萄糖吸收的因素，應(yīng)進(jìn)行靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)（IGTT）。

IGTT的適應(yīng)癥與OGTT相同。

空腹血糖（FPG）:是指870h內(nèi)無(wú)任何熱量攝入時(shí)測(cè)定的靜脈血漿葡萄糖濃度?？崭寡?/p>

測(cè)定為糖尿病最常用的檢測(cè)項(xiàng)目。

葡萄糖測(cè)定

測(cè)定體液葡葡糖的方法主要有氧化還原法、芳香胺縮合法及酶法三大類，目前多采用酶法。

國(guó)際臨床化學(xué)協(xié)會(huì)（IFCC）推薦的參考方法是已糖激酶（HK）法。我國(guó)推薦的方法是葡萄糖

氧化酶（GOD）法。

一、葡萄糖氧化酶法

【原理】：GQD催化葡萄糖氧化成葡萄糖酸內(nèi)酯，并釋放出過(guò)氧化氫，后者在POD的催

化下，與4-氨基安替比林偶聯(lián)酚縮合為紅色醛類化合物，此化合物的生成量與葡萄糖含量

成正比。

葡萄糖+O2+H2O（GOD）-葡萄糖酸內(nèi)酯+H2O2

H2O2+4-氨基安替比林+酚（POD）-紅色醍類化合物，即Trindcr反應(yīng)

【評(píng)價(jià)】該方法準(zhǔn)確度和精密度均達(dá)到臨床要求，操作簡(jiǎn)便，推薦為血糖測(cè)定的常規(guī)檢驗(yàn)。

GOD法也適于測(cè)定腦脊液葡萄糖濃度，不能直接用于尿標(biāo)本葡萄糖測(cè)定。因?yàn)槟蛑泻^高

濃度還原性物質(zhì)如尿酸、維生素C、膽紅素等的干擾，使測(cè)定值出現(xiàn)負(fù)偏差。

二、已糖激酶法

【原理】：葡萄糖在HK作用下與ATP反應(yīng)生成葡萄糖6磷酸和ADP,前者在G-6-PD催

化下，使NADP+還原成為NADPH。生成的NADPH葡萄糖含量成正比。

葡萄糖+ATP（HK）-葡萄糖-6-磷酸+ADP

葡萄糖-6-磷酸+NADP+（G-6-PD）-葡萄糖-6-磷酸內(nèi)酯+NADPH+出土

【評(píng)價(jià)】HK法準(zhǔn)確度和精密度高，特異性高于GQD法，適用于自動(dòng)化分析。輕度溶血、

脂血、黃疸和草酸鹽等對(duì)本方法無(wú)干擾，可用于尿糖定量。

糖化蛋白：葡萄糖可以和體內(nèi)多種蛋白質(zhì)中的氨基不可逆地結(jié)合，形成糖化蛋白，此過(guò)程不

需酶的參與，與血糖濃度和高血糖存在時(shí)間相關(guān)。

①糖化血紅蛋白（GHb）:是葡萄糖或其他糖與血紅蛋白的氨基發(fā)生非酶催化反應(yīng)的物質(zhì)

（一種不可逆的糖化蛋白）。

【臨床意義】糖化血紅蛋白的形成是不可逆的，其血濃度與紅細(xì)胞壽命和該時(shí)期內(nèi)血糖的平

均濃度有關(guān)。紅細(xì)胞平均壽命約為90720天，所以糖化血紅蛋白能反映近8?10周內(nèi)的平

均血糖水平。

②葡萄糖通過(guò)非酶促糖基化反應(yīng)與血清蛋白結(jié)合，形成糖化血清蛋白（GSP）。

血漿所含脂類（脂質(zhì)）統(tǒng)稱血脂（lipids）。包括：總膽固醇QQ=游離膽固醇+膽固醇酯、

中性脂肪——甘油三酯fTG）、非酯化脂肪酸（游離脂肪酸，F(xiàn)FA）、磷脂、糖脂。

血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)部分稱為載脂蛋白（Apo）,迄今已發(fā)現(xiàn)20余種Apo。

不同脂蛋白含不同的Apo：

CM:含ApoB48而不含ApoBlOO

VLDL:除含ApoBlOO外，還含ApoCi、CH、CUI及E

LDL:幾乎只含ApoBlOO

HDL:主要含ApoAI、AH

【功能】

在結(jié)合和轉(zhuǎn)運(yùn)脂質(zhì)及穩(wěn)定脂蛋白的結(jié)構(gòu)上發(fā)揮主要作用；

調(diào)節(jié)脂蛋白代謝關(guān)鍵酶（如LPL、LCAT、HL）活性LCAT:卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶（血漿

中）

參與脂蛋白受體的識(shí)別：如HDL受體、LDLR或稱為ApoB/E受體、清道夫受體、ApoE受

體(即LRP：LDL受體相關(guān)蛋白)

脂蛋白受體：是一類位于細(xì)胞膜上的糖蛋白，這些蛋白質(zhì)能以高親和性方式與相應(yīng)的脂蛋白

配體(ligand)相互作用。

目前已闡明的受體包括：1、LDL受體。2,清道夫受體。3、LDL受體相關(guān)蛋白。4、VLDL

受體。

一、LDL受體

在體內(nèi)LDL代謝中，LDLR起雙重作用：①清除循環(huán)中的IDL,限制LDL的生成；②介導(dǎo)

細(xì)胞攝取LDL,增加LDL的降解。

正常情況下，約2/3的LDL經(jīng)由LDL-R途徑清除，其中肝臟起主要作用。

其他含ApoBlOO、E的脂蛋白如VLDL、佚VLDL均可與LDL-R結(jié)合，內(nèi)吞入細(xì)胞使其獲得

脂類，主要是膽固醇。

LDL-R通過(guò)介導(dǎo)LDL進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，來(lái)調(diào)節(jié)膽固醇水平，用于細(xì)胞增殖、固醇類激素及膽汁

酸鹽的合成等。

二、清道夫受體

清道夫受體的配體廣泛，有：乙?；揎椈蜓趸揎椀腖DL,多聚次黃喋吟核甘酸，多聚

鳥(niǎo)嘿吟核甘酸，硫酸右旋糖酊，絲氨酸磷脂，內(nèi)毒素等。

清道夫受體的生理功能不清，由于其與多種配體結(jié)合，因此認(rèn)為其與巨噬細(xì)胞功能相關(guān)，如

黏附和宿主防御功能。

體外實(shí)驗(yàn)表明，清道夫受體能介導(dǎo)氧化LDL(ox-T.DI.)進(jìn)入巨噬細(xì)胞，參與動(dòng)脈粥樣硬化

形成。

三、LDL受體相關(guān)蛋白(LRP)

LRP是一種內(nèi)吞性肝臟受體，能識(shí)別多種配體：①LRP是含ApoE殘粒脂蛋白的受體，如

VLDL、P-VI.DL;②LRP是蛋白酶和蛋白酶抑制劑復(fù)合物的受體，如a2-巨球蛋白、PA1-1;

③LRP是毒素的受體，如綠膿桿菌的外毒素A。

四、VLDL受體

人VLDL-R分布于骨骼肌、腎臟、腦組織和脂肪組織，在肝臟僅見(jiàn)極低水平的受體mRNA。

VLDL-R僅對(duì)含ApoE的脂蛋白有高親和性，對(duì)LDL則呈現(xiàn)低親和性。與LDL-R不同，

VLDL-R不受膽固醇負(fù)反饋抑制

VLDL-R的生理功能尚不清楚，可能與內(nèi)源性TG從肝臟轉(zhuǎn)移至肌肉與脂肪組織有關(guān)。

VLDL-R在脂肪細(xì)胞中多見(jiàn)，可能與肥胖成因有關(guān)。

膽固醇酯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(CETP)：

基因結(jié)構(gòu)：CETP基因位于人第16染色體(16q21),與LCAT及結(jié)合珠蛋白基因靠近。CETP

基因由16個(gè)外顯子和15個(gè)內(nèi)含子組成，長(zhǎng)約20.5Kb。與人PLTP(磷脂轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白)基因有20%

同源性。

蛋白結(jié)構(gòu)：17aa信號(hào)肽，476aa成熟肽，糖蛋白。其中有四個(gè)糖基化位點(diǎn)。

【功能】：把HDL中的CE轉(zhuǎn)移到VLDL,CM及殘粒中，最后到LDL。同時(shí)把VLDL和

CM中的TG轉(zhuǎn)移到HDL和LDL。

高脂血癥：是指血漿中chol和/或TG水平升高。它實(shí)際上是血漿中某一類或某幾類脂蛋白

水平升高的表現(xiàn)，嚴(yán)格說(shuō)來(lái)應(yīng)稱為高脂蛋白血癥(hyperlipoproteinemia)。

近年來(lái)，已逐漸認(rèn)識(shí)到血漿中HDL-C降低也是一種血脂代謝紊亂。因而，有人建議采用脂質(zhì)異

常血癥(dyslipidemia),并認(rèn)為這一名稱能更為全面準(zhǔn)確地反映血脂代謝紊亂狀態(tài)。

按病因分型：

①、繼發(fā)性高脂蛋白血癥：指某些原發(fā)病在病理演變過(guò)程中造成脂蛋白代謝紊亂，而繼發(fā)出

現(xiàn)高脂蛋白血癥。如糖尿病、腎病綜合征、甲狀腺功能減退癥等。

②、原發(fā)性高脂蛋白血癥：指在排除了繼發(fā)性高脂血癥后，即可診斷為原發(fā)性高脂血癥。已

知部分原發(fā)性高脂血癥是由于先天性基因缺陷所致。

從臨床角度分型(簡(jiǎn)易分型)：

①高膽固醇血癥：血清TC水平增高。②、混合型高脂蛋白血癥：血清TC與TG水平均增

高。③、高甘油三酯血癥：血清TG水平增高。④、低高密度脂蛋白血癥：血清HDLC水

平減低。

【臨床表現(xiàn)】多數(shù)無(wú)任何癥狀和異常體征，常常是在進(jìn)行臨床血脂檢查時(shí)被發(fā)現(xiàn)

脂質(zhì)在真皮內(nèi)沉積所引起的黃色瘤(黃瘤、黃疣)；脂質(zhì)在血管內(nèi)皮沉積所引起的動(dòng)脈粥樣

硬化，產(chǎn)生冠心病和周圍血管病等；40歲以下出現(xiàn)明顯角膜老年環(huán)或眼底出現(xiàn)“西紅柿醬”

樣高脂蛋白血癥性視網(wǎng)膜；肝脾腫大；反復(fù)腹痛(胰腺炎)。

黃色瘤(xanthoma)：是一種異常的局限性皮膚隆凸起，其顏色可為黃色、桔黃色或棕紅色，多呈

結(jié)節(jié)、斑塊或丘疹形狀，質(zhì)地一般柔軟。主要是由于真皮內(nèi)集聚了吞噬脂質(zhì)的巨噬細(xì)胞(泡沫

細(xì)胞)又名黃色瘤細(xì)胞所致。

動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)是指動(dòng)脈內(nèi)膜的脂質(zhì)、血液成分的沉積，平滑肌細(xì)胞及

膠原纖維增生，伴有壞死及鈣化等不同程度病變的一類慢性進(jìn)行性病理過(guò)程。

AS主要損傷動(dòng)脈壁的內(nèi)膜，嚴(yán)重時(shí)累及中膜。最常受累的是主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、

腎動(dòng)脈及周圍動(dòng)脈。

血清TC測(cè)定

【原理】

①、化學(xué)法：化學(xué)抽提法-ALBK法［CDC,1952/正己烷抽提，L-B反應(yīng)顯色法］,用于常規(guī)測(cè)

定方法評(píng)價(jià)與監(jiān)控及參考血清定值。為參考方法。

國(guó)內(nèi)由衛(wèi)生部北京老年醫(yī)學(xué)研究所生化室建立的高效液相層析法（HPLC法）也推薦作為我

國(guó)TC測(cè)定的參考方法。

②、酶法（CHOD-PAP法），即膽固醇氧化酶-過(guò)氧化物酶-4-氨基安替比林和酚法

膽固醇酯+H2O（膽固醇酯酶）-膽固醇+脂肪酸

膽固醇+02（膽固醇氧化酶）-A4-膽幽烯酮+H2Q2

H2O2+4-氨基安替比林（過(guò)氧化物酶）-醍亞胺+H2。

【臨床意義】：高膽固醇血癥是動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素。

血清TC在4.5mmol/L以下冠心?。–HD）較少。

CHD患者血清TC多數(shù)在5.0~6.5mmol/L。水平越高，CHD發(fā)病越多越早。

血清膽固醇每降低1%,CHD的危險(xiǎn)性可減少2%。

血清TG測(cè)定

【原理】

①、化學(xué)法：三氯甲烷-硅酸-變色酸法（VanHandcl-Caslson法）是CDC測(cè)定TG的參考方法。

用于常規(guī)測(cè)定方法的評(píng)價(jià)與監(jiān)控及參考血清的定值。

國(guó)內(nèi)由衛(wèi)生部北京老年醫(yī)學(xué)研究所生化室建立的HPLC測(cè)定總甘油和游離甘油的方法擬推

薦為我國(guó)TG測(cè)定的參考方法。

②、酶法（GPC-PAP法），即甘油磷酸氧化酶-過(guò)氧化物酶4氨基安替比林和酚法

1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)檢驗(yàn)分會(huì)曾推薦：GPO-PAP兩步酶法作為血清TG常規(guī)測(cè)定方法

一般臨床實(shí)驗(yàn)室可采用一步GPO-PAP法，有條件的實(shí)驗(yàn)室應(yīng)考慮開(kāi)展游離甘油的測(cè)定或采

用兩步酶法。

TG+3H2O（LPL）―甘油+3RCOOH（脂肪酸）

甘油+ATP（GK+Mg2+）-G-3-P+ADP

G-3-P+O2（GPO）一磷酸二羥丙酮+H2O2

2H202+酚+4-APP（POD）一醍亞胺（紅色）+4H2O

去除FG干擾可用：外空白法（同時(shí)用不含LPL的酶試劑測(cè)定FG作空白）、內(nèi)空白法（兩

步法——將LPL和4-AAP組成試劑2,其余部分為試劑1）

【臨床意義】前瞻性研究分析顯示高TG也是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。

冠脈造影研究觀察到富含甘油三酯脂蛋白CTRLs）與冠脈狹窄程度呈顯著正相關(guān)，支持TRLs

在冠脈粥樣硬化病變進(jìn)展中起重要作用，可能作用于AS病變的早期。

雖然繼發(fā)性或遺傳性因素可升高TG水平，但臨床中大部分血清TG升高見(jiàn)于代謝綜合征。

血清HDLC測(cè)定

參考方法:超速離心結(jié)合ALBK法，主要用于校準(zhǔn)物靶值的確立和常規(guī)方法準(zhǔn)確性的鑒定。

硫酸葡聚糖-鎂沉淀法(dcxtransulfatemcthod,DS法)結(jié)合ALBK法被美國(guó)膽固醇參考方法

實(shí)驗(yàn)室網(wǎng)絡(luò)(CRMLN)作為指定的比較方法(designatedcomparisonmethod,DCM)

建議:勻相測(cè)定法(homogencousmcthod)作為臨床實(shí)驗(yàn)室測(cè)定血清HDL-C的常規(guī)方法。

【臨床意義】

目前我國(guó)的《中國(guó)成人血脂異常防治指南(2007)?將HDL-C<1.04mmol/L(40mg/dl)為

減低；>1.04mmol/L(40mg/dl)為合適水平；>1.55mmol/L(60mg/dl)為理想水平。

低HDL血癥時(shí)動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性增加。

血清HDL-C水平越低，發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性增加。血清HDL-C每降低1%,CHD的

危險(xiǎn)性可增加2%。

血清LDLC測(cè)定

參考方法：超速離心結(jié)合ALBK法——同HDL-C。(Bcta-quantification,§-定量法)

此法測(cè)定的LDL-C,實(shí)際上包括脂蛋白(a)[Lp(a)]和中間密度脂蛋白(IDL)的膽固醇含量。主要

用于校準(zhǔn)物靶值的確立和常規(guī)方法準(zhǔn)確性的鑒定。

建議：勻相測(cè)定法作為臨床實(shí)驗(yàn)室測(cè)定血清LDL-C的常規(guī)方法。

【參考范圍】

成人2.07~3.37mmol/L(80~130mgz<11)。

目前我國(guó)的《中國(guó)成人血脂異常防治指南(2007)》將1口口(2分成3個(gè)水平：

<3.37mmol/L(130mg/dl)為合適范圍；3.37?4.12mmol/L(130?159mg/dl)為邊緣升高;>

4.14mtnol/L(160mg/dl)為升高。

【臨床意義】

血清LDL-C水平隨年齡增加而升高。高脂、高熱量飲食、運(yùn)動(dòng)少和精神緊張等也可使LDL-C

水平升高。

LDL屬于致動(dòng)脈粥樣硬化脂蛋白，其血中水平越高，動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性越大。

失水：由于水?dāng)z入過(guò)少和/或水丟失過(guò)多而引起細(xì)胞外液減少。根據(jù)血漿鈉濃度的變化分為

高滲性、等滲性和低滲性失水三種。

常見(jiàn)原因：①消化道丟失，如嘔吐、腹瀉、消化道梗阻等；②腎臟丟失，如尿崩癥、腎小管

疾病、糖尿病等；③肺臟丟失，如由于呼吸道、神經(jīng)系統(tǒng)疾病造成的呼吸加快、加深；④皮

膚丟失，如高熱、劇烈運(yùn)動(dòng)大量出汗；⑤燒傷等造成的創(chuàng)面滲出；⑥各種原因造成的水?dāng)z入

不足。

一、高滲性失水：以水丟失為主。（1）血漿滲透壓增高[>295mOsm/（kg-H2。）]。（2）

血漿[Na+]>150mmol/L或[CH+[HCO3-]>140mmol/L。

二、低滲性失水：以電解質(zhì)丟失為主。血漿[Na+]<130mmol/L,[Cl-]+[HCO3-]<l20mmol/L。

三、等滲性脫水：血漿[Na+J：130-150mmol/Lo[Cl-]+[HCO3-]：120-140mmol/Lo

水過(guò)多（水腫）：是水在體內(nèi)過(guò)多潴留的一種病理狀態(tài)。若過(guò)多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞

內(nèi)水過(guò)多則稱為水中毒。按照體液晶體滲透壓的不同，水腫可分為高滲性（鹽中毒）、等滲

性和低滲性（水中毒）水腫。

一、高滲性水腫：見(jiàn)于高張鹽水或高張NaHCO3的大量輸入。血漿Na+濃度增高（>

150mmol/L）、血漿滲透壓增高

二、低滲性水腫：見(jiàn)于急性和慢性腎功能衰竭。（1）血Na+被稀釋，出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥

（低于130mmol/L）。（2）血漿滲透壓降低，（3）尿量增多，尿鈉減少。

三、等滲性水腫：亦稱全身性水腫?？稍l(fā)于心臟、肝、腎等疾病。通過(guò)醛固酮和ADH使

水、鈉排出減少，體內(nèi)水、鈉潴留，ECF增多，但滲透壓正常。

低鈉血癥：血漿中Na+<130mmol/L。

高鈉血癥：血漿中Na+>150mmol/L。因攝入鈉過(guò)多或水丟失過(guò)多而引起。

低鉀血癥：血清鉀低于3.5mmol/L。

高鉀血癥：血清鉀高于5.5mmol/L。

血?dú)猓貉褐械臍怏w，包括02、CO2、N2及空氣中其它的氣體。主要是指參與物質(zhì)代謝和

氣體交換有關(guān)的02、CQ2兩種氣體。

血?dú)夥治觯和ㄟ^(guò)測(cè)定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氫鹽（HCO3-）等幾項(xiàng)指標(biāo)，了解心肺的

功能狀況，評(píng)價(jià)病人呼吸、氧化及酸堿平衡狀態(tài)。

標(biāo)本的采集：

（1）取血前病人的準(zhǔn)備：讓病人處于安靜舒適狀況，盡量使病人的呼吸穩(wěn)定。特別注意正

在治療過(guò)程中病人的采血。

（2）動(dòng)脈血的采集：槐動(dòng)脈、肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈和足背動(dòng)脈都可以進(jìn)行采血。

A.使用密封性好的2ml或5ml無(wú)菌玻璃注射器。B.抗凝劑選用肝素鈉。C.針進(jìn)入血管后，動(dòng)

脈血自動(dòng)進(jìn)入注射器，取1?2ml血液。D.注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封

住針頭。.注射器放在手掌中雙手來(lái)回搓動(dòng)20秒，立即送檢。

（3）動(dòng)脈化毛細(xì)血管血的采集：采血部位45℃熱水熱敷，使局部毛細(xì)血管血液中PO2或

PCO2分壓值與毛細(xì)血管動(dòng)脈端血液中的數(shù)值相近。

采集標(biāo)本一定要按要求嚴(yán)格操作，要特別注意避免標(biāo)本與空氣接觸，及時(shí)排除采集時(shí)混入血

樣中的小氣泡，密封好標(biāo)本容器。另外在檢測(cè)時(shí)要注意將標(biāo)本充分混勻。

1.實(shí)際碳酸氫鹽（AB）：血漿中HCO3-的實(shí)際濃度。其變化受呼吸和代謝雙重因素影響。

2.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）：指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（37'C,PCO2為40mmHg及PO2為lOOmmHg的

混合氣體平衡后）測(cè)定的血漿HCO3-的含量。

【參考范圍】：AB:22~27mmol/L,平均值24mmol/L。SB:22~27mmol/L,平均值24mmol/L

【臨床意義】

（1）正常人AB約等于SB,二者間差值為呼吸對(duì)HCQ3-的影響。AB>SB,提示有CO2潴

留，見(jiàn)于通氣不足。AB<SB,則提示CO2排出過(guò)多，通氣過(guò)度。

（2）AB=SB=正常，為正常酸堿平衡狀態(tài)；AB=SB<正常，為代酸未代償；AB=SB>正常，

為代堿未代償；AB>SB,為呼酸或代堿；AB<SB,為呼堿或代酸。

3.緩沖堿（BB）：全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCQ3-、Hb、血漿蛋白及少量

的有機(jī)酸鹽和無(wú)機(jī)磷酸鹽。

【參考范圍】：全血緩沖堿（BBb）:45~54mmol/L。血漿緩沖堿（BBp）:41~43mmol/L

【臨床意義】

在血漿蛋白和Hb穩(wěn)定的情況下，BB增高為代堿或呼酸，BB降低為代酸或呼堿。

BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血漿蛋白水平降低。

4.堿剩余（BE）:在37℃和PCO2為40mmHg時(shí)，將1L全血pH調(diào)整到7.40所需強(qiáng)酸或強(qiáng)

堿的mmol數(shù)。當(dāng)所需為強(qiáng)酸時(shí)，BE為正值；若所需為強(qiáng)堿時(shí)，則為負(fù)值。

【參考范圍】：-3mmol/L~+3mmol/L。

【臨床意義】：正值增大為堿血癥，主要見(jiàn)于代堿；負(fù)值增大為酸血癥，主要見(jiàn)于代酸。

血清中陽(yáng)離子：可測(cè)陽(yáng)離子（MC）;未測(cè)陽(yáng)離子（UC）。血清中陰離子：可測(cè)陰離子（MA）;

未測(cè)陰離子（UA）o

MC+UC=MA+UA—MC-MA=UA-UC

陰離子隙（AG）：血清中所測(cè)定陽(yáng)離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。AG（mmol/I,）=Na+—

[C1-+HCO3-]

【參考范圍】:8—16mmol/Lo

【臨床意義】

1.陰離子隙增加：（1）未測(cè)陰離子升高：有機(jī)酸增加；（2）未測(cè)陽(yáng)離子下降：低鈣、低

鎂或低鉀血癥。

2.陰離子隙降低：（1）未測(cè)陰離子下降：白蛋白降低（2）未測(cè)陽(yáng)離子升高：高鈣、高鎂及

高鉀血癥。

3.利用陰離子隙分析酸中毒的原因AG增高：腎功能衰竭、酮癥酸中毒和乳酸中毒等；AG

正常：HCO3-大量丟失、服用NH4C1藥物等。

酸堿平衡紊亂:體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)過(guò)多，或者肺和腎功能障礙使調(diào)節(jié)酸堿平衡的功能障礙,

使血漿中［HCO3-］、［H2CO3］的濃度及其比值的變化超出正常范圍。

1、酸血癥或酸中毒（acidosis）:HC03-/H2C03<20/1,血漿pH<7.35。

2,堿血癥或堿中毒（alkalosis）:HC03-/H2C03>20/1,血漿pH>7.45。

3、代謝性酸中毒（metabolicacidosis,代酸）：原發(fā)性血漿HCQ3-濃度下降。

相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH可正常（完全代償）或降低（代償不全）；②［HC。3T原發(fā)性下

降；③PCO2代償性下降；④血清K+（由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外）增高，當(dāng)固定酸增多時(shí)，

AG增高；如HCO3-丟失過(guò)多時(shí)，AG正常，［K+］下降（由于K+的丟失）而［CL］增高。

4、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis,代堿）：原發(fā)性HCO3-增多。

相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；②［HCO3T原發(fā)性升

高；③PCO2代償性上升（代償往往不全）。

5、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis,呼酸）：原發(fā)性H2CO3增多?

相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH可正常（完全代償）或下降（代償不全）；②血漿PCO2原發(fā)性

升高；③HCO3-濃度代償性升高。

6、呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis,呼堿）：原發(fā)性H2CO3減少。

相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；②PCO2原發(fā)性下降；

③HCO3-濃度代償性下降；④［C1-］增高，［K+］輕度降低，AG輕度增多。

一、相加型二重酸堿平衡紊亂：兩種性質(zhì)的酸中毒或堿中毒同時(shí)存在,pH明顯變化，PCO2

和［HC。3T呈反向變化。

①代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒：有明顯的pH降低。②代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒：

pH明顯升高。

二、相抵型二重酸堿平衡紊亂：一型酸中毒伴有另一型堿中毒。

①代謝性酸中毒伴呼吸性堿中毒。②呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒。③代謝性酸中毒伴代謝

性堿中毒：pH變化不明顯；［HCO3-］與PCO2變化相反，有不同程度的抵消。

三、三重性酸堿平衡紊亂：常見(jiàn)為代謝性酸、堿中毒加呼吸性酸中毒或堿中毒：①呼吸性酸

中毒型，②呼吸性堿中毒型。

一、了解病史

了解酸堿平衡紊亂的誘發(fā)原因：呼吸因素還是代謝因素、酸中毒還是堿中毒；

根據(jù)病情進(jìn)展估計(jì)酸堿失衡持續(xù)的時(shí)間：急性還是慢性；

有無(wú)缺氧、病人用藥、給氧與電解質(zhì)情況；腎功能、肺功能等檢查結(jié)果。

二、指標(biāo)初步分析

主要看pH、PCO2、HCO3-（或BE）這三項(xiàng)。

1.pH異常如pH<7.35為酸中毒,pH>7.45為堿中毒。

①根據(jù)HCQ3-與PCO2哪個(gè)指標(biāo)變化方向與pH的變化相對(duì)應(yīng)來(lái)確定代謝性的還是呼吸性

的。

②如HCQ3-與PCO2變化方向都與pH的變化相應(yīng)，則根據(jù)HCO3-與PCO2哪個(gè)偏離正常

均值幅度大來(lái)確定代謝性的還是呼吸性的。

2.pH正常

①如HCO3-和PCO2中有一個(gè)偏離正常，則選擇偏離正常者來(lái)確定呼吸性的還是代謝性的。

②如HCO3-和PCO2都偏離正常，根據(jù)HCO3-與PCO2哪個(gè)偏離正常均值幅度大來(lái)確定呼

吸性的還是代謝性的。

③如HCO3-和PCQ2都正常，則跳過(guò)第三步代償預(yù)估值的分析，進(jìn)入第四步AG和電解質(zhì)

的分析。

三、代償預(yù)估值計(jì)算及分析

代謝性酸堿紊亂時(shí)，原發(fā)性變化指標(biāo)為［HCO3-］,PCO2出現(xiàn)代償性變化。

呼吸性酸堿紊亂時(shí)，原發(fā)性變化指標(biāo)為PCO2,［HCO3-］出現(xiàn)代償性變化。

1.測(cè)定值在代償預(yù)估值范圍內(nèi)

單純性酸堿紊亂：原發(fā)變化指標(biāo)改變后病程已達(dá)到或超過(guò)代償器官代償所需要的時(shí)間，可診

斷為單純性酸堿紊亂。

混合性的酸堿紊亂：由于病程時(shí)間不夠而尚未代償或代償不充分，則可認(rèn)為是混合性的酸堿

紊亂。例如：代謝性酸中毒在［HCO3-］下降后病程不到12h,但PCO2已下降到代償預(yù)估值

范圍內(nèi)，說(shuō)明合并呼吸性堿中毒。

2.測(cè)定值在代償預(yù)估值范圍外

病程時(shí)間短未達(dá)到代償時(shí)限：①測(cè)定值（與代償變化方向一致）未能達(dá)到代償預(yù)估值，可診

斷為單純性酸堿紊亂，部分代償。②測(cè)定值（與代償變化方向一致）超過(guò)代償預(yù)估值可診斷

為混合性的酸堿紊亂。

病程達(dá)到或超過(guò)代償所需要的時(shí)間

原發(fā)指標(biāo)改變后病程已達(dá)到或超過(guò)代償器官代償所需要的時(shí)間，其測(cè)定值不在代償預(yù)估值范

圍內(nèi)，則可認(rèn)為是混合性的酸堿紊亂。

四、AG值和電解質(zhì)分析判斷

經(jīng)上述分析如存在由于固定酸增多引起的代謝性酸中毒，通過(guò)計(jì)算AG值進(jìn)一步確定。

如沒(méi)有發(fā)現(xiàn)代謝性酸中毒存在，而AG值增高，說(shuō)明同時(shí)合并代謝性酸中毒。

代謝性酸中毒同時(shí)合并代謝性堿中毒或混合性代謝性酸中毒（高AG代謝性酸中毒合并高氯

性代謝性酸中毒），用計(jì)算代償預(yù)估值無(wú)法判斷，此時(shí)AG值和電解質(zhì)的分析對(duì)診斷非常有

意義。

1.AG差值和［HCO3-］的差值

計(jì)算AG差值和［HCO3-］的差值，看兩個(gè)差值是否相等。

假設(shè)AG由參考值12上升為20,而［HCO3T由參考值24下降為16,那么△AG=ZHCO3-］,

為單純性高AG代謝性酸中毒。

如果△AGKNHCO3-］即為混合性，△AG>A［HCO3-J,即為高AG代謝性酸中毒合并代謝性

堿中毒；如果△AG<NHCO3-］,此時(shí)Cl-濃度也增高，即為高AG代謝性酸中毒合并高氯性

代謝性酸中毒。

2.［C1-］差值和［HCO3-］的差值

若RCH=A［HCO3-］，為單純性高氯性代謝性酸中毒；如果WA［HCO3-］即為混合性oA［Cl-］

>A［HCO3-］?即為高氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。這種判斷可靠性較低，因?yàn)椋跜1-］

受很多因素的影響。

五、三重性酸堿平衡紊亂判斷

需根據(jù)pH、PCO2、HCO3-以及AG值、代償預(yù)估值、潛在［HCO3-］、電解質(zhì)和病史綜合判

斷°

按照前述第1和第2兩步確定呼吸性的酸堿平衡紊亂的類型，并計(jì)算其代償預(yù)估值。

根據(jù)高AG值確定代謝性酸中毒的存在。

計(jì)算潛在［HCO3-］,如潛在［HCO3T大于代償預(yù)估值，則說(shuō)明同時(shí)有代謝性堿中毒的存在。

三重性酸堿平衡紊亂的代謝性酸中毒既可以是高AG代謝性酸中毒，也可以是高氯（正常AG）

性代謝性酸中毒。

高AG代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒及代謝性堿中毒并存時(shí)，其增高的AG

值不變，因而可作為判斷高AG代謝性酸中毒的理論依據(jù)。

六、動(dòng)態(tài)觀察綜合分析：多次復(fù)查進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察——做出可靠診斷以及發(fā)現(xiàn)新的異常。

血清鈉、鉀測(cè)定

一、ISE法

【原理】：利用電極電位和離子活度的關(guān)系來(lái)測(cè)定被測(cè)離子活度的一種電化學(xué)分析法。

核心—指示電極（帶有對(duì)被測(cè)離子選擇性響應(yīng)的敏感膜，膜的一面與被測(cè)離子的溶液相接

觸、另一面則與電極內(nèi)所充的一定活度的被測(cè)離子溶液和內(nèi)參比電極接觸，膜內(nèi)外的離子活

度的差異引起離子從高濃度向低濃度遷移，從而產(chǎn)生電位改變）

【評(píng)價(jià)】

優(yōu)點(diǎn)：選擇性好(多數(shù)情況下共存離子的干擾小，組成復(fù)雜的試樣往往不需分離處理即可直

接測(cè)定。)、靈敏度高(可達(dá)10-5?10-8mmol/L)、線性范圍寬(Na+為10-6-10-1mmol/L,

K+為3X10-5?lrnol/L,Cl-為5X10-5?ltnol/L)、溶血/黃疸不影響測(cè)定、對(duì)有色/渾濁溶

液都可進(jìn)行分析、設(shè)備簡(jiǎn)單，分析速度快，易于自動(dòng)化，標(biāo)本用量少，應(yīng)用范圍廣。

缺點(diǎn)：電極具有一定壽命，使用一段時(shí)間后電極會(huì)老化。

二、酶法

A.Na+的酶法測(cè)定：Na+激活小半乳糖甘酶水解鄰硝基酚半乳糖普(ONPG),產(chǎn)生在

420nm波長(zhǎng)有特征吸收光譜的產(chǎn)物鄰-硝基酚。鄰-硝基酚產(chǎn)生的速率與Na+離子濃度呈正比。

B.K+的語(yǔ)法測(cè)定：利用一定量的K+增強(qiáng)色氨酸酶的活性，用測(cè)定該反應(yīng)酶活性的改變來(lái)判

斷K+濃度。另有利用K+對(duì)丙酮酸激酶的激活作用來(lái)測(cè)定K+的濃度。

三、FES法

【原理】：根據(jù)火焰中激發(fā)態(tài)回降到基態(tài)時(shí)發(fā)射的光譜強(qiáng)度進(jìn)行定量分析。

【應(yīng)用】：血清、尿液、腦脊液及胸腹水中K+、Na+等測(cè)定。

【定量方法】：內(nèi)標(biāo)法、外標(biāo)法

內(nèi)標(biāo)法是將樣本用含有一定濃度參比元素如鋰(Li+)或鈍(Cs+)的溶液稀釋后，同時(shí)測(cè)

定鈉、鉀和鋰或鈉的電信號(hào)，根據(jù)鈉、鉀的電信號(hào)和鋰或葩的電信號(hào)進(jìn)行鈉、鉀含量的計(jì)算。

外標(biāo)法是用不同濃度的鈉、鉀標(biāo)準(zhǔn)液制成標(biāo)準(zhǔn)曲線，然后對(duì)標(biāo)本進(jìn)行測(cè)定并從標(biāo)準(zhǔn)曲線上查

得鈉、鉀的濃度。

【評(píng)價(jià)】

優(yōu)點(diǎn)：精密度較高、特異性好、成本低廉等。

不足：使用丙烷等燃?xì)?，給實(shí)驗(yàn)室?guī)?lái)了安全隱患。

血清氯測(cè)定

1.ISE法簡(jiǎn)便、快速、準(zhǔn)確

2.硫氟酸汞比色法

【原理】:Hg(SCN)2+2Cl-^HgC12+2SCN-,3SCN-+Fe3+—Fc(SCN)3，硫氟酸鐵復(fù)合物在480nm

波長(zhǎng)有吸收峰。

【評(píng)價(jià)】：分析范圍為80?125mmol/L。反應(yīng)對(duì)溫度敏感，吸亮度隨溫度升高而增加。

3.汞滴定法

【原理】：用標(biāo)準(zhǔn)硝酸汞溶液滴定標(biāo)本里的CL,2Cl-+Hg(NO3)2^HgC12+2NO3-,過(guò)量的硝

酸汞與二苯卡巴腺指示劑反應(yīng)形成紫色復(fù)合物，根據(jù)硝酸汞的消耗量計(jì)算出C1-濃度。

微量元素：占人體總重量的1/10000以下，每人每日需要量在100mg以下的元素稱為微量元

素。

對(duì)維持人的生命，保持正常生理功能所必需的，缺乏時(shí)會(huì)導(dǎo)致某種疾病或嚴(yán)重功能不全的微

量元素稱為必需微量元素。

鐵的代謝

體內(nèi)存在形式：功能鐵和儲(chǔ)存鐵。主要吸收部位：十二指腸及空腸上段。主要吸收形式：

Fc2+。主要排泄途徑：腎臟、糞便和汗腺

【作用】：維持正常造血功能、參與體內(nèi)氧的轉(zhuǎn)運(yùn)、交換和組織呼吸過(guò)程、增強(qiáng)免疫功能、

對(duì)其他微量元素代謝的影響（缺鐵可致鋅、鉆、鎂、鉛的代謝障礙）

血清總鐵結(jié)合力（TIBC）：是指能與100ml血清中全部轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合的最大鐵量。正常人

血循環(huán)中的轉(zhuǎn)鐵蛋白約30%被飽和。

能溶解在脂肪中的維生素稱為脂溶性維生素，包括維生素A、D、E、K

能溶解在水中的維生素稱為水溶性維生素，包括維生素Bl、B2、B6、C、B12

血清鐵和總鐵結(jié)合力測(cè)定

血清鐵測(cè)定、血清總鐵結(jié)合力測(cè)定

鐵飽和度=血清鐵/血清總鐵結(jié)合力x100%

【原理】：血清中的三價(jià)鐵與運(yùn)鐵蛋白結(jié)合成復(fù)合物，在酸性介質(zhì)中鐵從復(fù)合物中解離出來(lái),

再被還原劑還原呈二價(jià)鐵，在發(fā)色劑（亞鐵嗪、雙聯(lián)恍唉等）作用下產(chǎn)生有色絡(luò)合物，其顏

色深淺與鐵的量成正比。

【評(píng)價(jià)】

①分光亮度法：首選方法，可自動(dòng)化分析，也可手工操作。②AAS法：儀器設(shè)備復(fù)雜、費(fèi)

用昂貴，可靠性較差

【臨床意義】

（1）血清鐵降低：①缺鐵性貧血；②某些疾病，如細(xì)菌性感染等。

（2）血清鐵增高：①溶血性貧血；②再生障礙性貧血；③反復(fù)輸血者；④肝炎。

銅測(cè)定

【原理】：

雙環(huán)己酮草酰二腺比色法：加鹽酸于血清中，使血清中與蛋白質(zhì)結(jié)合的銅游離出來(lái)，再用三

氯醋酸沉淀蛋白質(zhì)，濾液中的銅離子與~反應(yīng)，生成穩(wěn)定的藍(lán)色化合物，與同樣處理的標(biāo)準(zhǔn)

液比較，即可求得。

【評(píng)價(jià)】

AAS法（靈敏、準(zhǔn)確，但儀器昂貴）；雙環(huán)己酮草酰二蹤比色法（選擇性較好，靈敏度低,

需去蛋白質(zhì),不宜自動(dòng)化）；5-Br-PADA,即2-［5-澳-嗽嗤偶氮卜5-二乙氨基酚法（可自動(dòng)化,

靈敏度較高）。

【臨床意義】

血清銅增高見(jiàn)于：①肝內(nèi)、外膽汁淤滯；②各種感染、白血病、貧血、心肌梗死及淋巴瘤等。

③風(fēng)濕病、甲狀腺功能亢進(jìn)、妊娠或注射雌性激素等。

血清銅降低見(jiàn)于：①肝豆?fàn)詈俗冃?；②營(yíng)養(yǎng)不良、腎病綜合征及燒傷等所致的低蛋白血癥。

性別、年齡、月經(jīng)周期與妊娠均可導(dǎo)致血清銅的生理性變化。

鋅測(cè)定

【原理】

Br-PADAP比色法：血清沉淀蛋白后被維生素C還原高價(jià)鐵離子及銅離子成低價(jià)，F(xiàn)c2+、

Cu2+和Zn2+均能同氟化物生成穩(wěn)定的復(fù)合物。用水合氯醛選擇性地釋放鋅，使鋅與2-［（5-

澳2唾唳）-偶氮］-5-二乙基氨基苯酚（5-Br-PADAP）反應(yīng)生成紅色復(fù)合物，在550nm處比色測(cè)

定。與同樣處理的標(biāo)準(zhǔn)品比較，求得血清鋅含量。

碳酸酎酶再激活法測(cè)定原理：Zn2+是碳酸肝酶（CA）的輔助因子，用叱唳-2,6-二較酸透析

可將CA中的Zn2+去除，得到脫輔基CA（apoCA）。用5%三氯醋酸沉淀血清蛋白質(zhì)，上清液

采用脫輔基CA與血清Zn2+混合將CA激活，測(cè)定脫輔基CA被激活的活性，即是血清鋅的

含量。

【評(píng)價(jià)】AAS（推薦方法）；比色法（選擇性不佳，干擾因素多）；酶法（測(cè)定準(zhǔn)確、敏感、

特異性強(qiáng)）

【臨床意義】

血清鋅降低見(jiàn)于：①酒精性肝硬化及慢性肝臟疾病；②急、慢性傳染病、急性組織損傷（如

急性心肌梗塞）等③腎病綜合征，慢性腎功能不全；④胃腸道吸收障礙、糖尿病等；⑤肺癌

及惡性淋巴瘤等。

血清鋅增高見(jiàn)于：兒童不適當(dāng)補(bǔ)鋅，工業(yè)污染中的急性鋅中毒，亦可見(jiàn)、于甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、

高血壓等。

骨組織與體內(nèi)鈣、磷代謝密切相關(guān)。

由于多種原因引起骨組織中鈣、磷等礦物質(zhì)、成骨細(xì)胞和/或破骨細(xì)胞功能異常，造成骨基

質(zhì)、骨細(xì)胞代謝紊亂，使骨組織處于異常的疾病狀態(tài)，總稱為骨代謝疾病（異常），包括佝

僂病、骨軟化病、骨質(zhì)疏松癥等。

血鈣、可擴(kuò)散鈣、不可擴(kuò)散鈣的關(guān)系

「離子鈣（游離鈣）（約50%）

jL可擴(kuò)散鈣

血鈣5c與檸檬酸等結(jié)合

（小部分）

（結(jié)合鈣（約50加

與r清卮蛋史白口結(jié)川合口------不可擴(kuò)散鈣

,（大部分）

激素對(duì)鈣磷代謝的調(diào)節(jié):

①成骨作用（osteogenesis）:骨的生長(zhǎng)、修復(fù)或重建過(guò)程

鈣化（calcification）：成骨過(guò)程中，成骨細(xì)胞合成和分泌膠原和蛋白多糖等細(xì)胞間質(zhì)成分，

形成“類骨質(zhì)”，繼后將鈣、磷吸收到纖維的孔隙中進(jìn)行沉淀結(jié)晶的過(guò)程。

相關(guān)標(biāo)志物：骨鈣素（OC）、堿性磷酸酶（ALP）、I型前膠原肽

②溶骨作用（osteolysis）：骨的溶解和消失，包括基質(zhì)的水解和骨鹽的溶解，主要由破骨細(xì)

胞引起。又稱：骨吸收（boneresorption）、脫鈣（decalcification）。

相關(guān)標(biāo)志物：尿羥脯氨酸、I型膠原交聯(lián)降解產(chǎn)物測(cè)定、抗酒石酸酸性磷酸酶

1滴鈣血癥：血鈣濃度超過(guò)2.75mmol/L。常見(jiàn)表現(xiàn)：惡心、嘔吐、便秘、嗜睡、神志不清等

病程長(zhǎng)時(shí)可發(fā)生組織內(nèi)鈣沉積。

2.低鈣血癥：血鈣濃度低于2.25mmol/L常見(jiàn)表現(xiàn)：手足抽搐、肌痙攣、喉鳴、驚厥等骨質(zhì)

鈣化障礙包括