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急性呼吸窘迫綜合征護(hù)理概述急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷和進(jìn)而發(fā)展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎癥導(dǎo)致的肺微血管通透性增高,肺泡腔滲出富含蛋白質(zhì)的液體,進(jìn)而導(dǎo)致肺水腫及透明膜形成,常伴肺泡出血。主要病理生理改變是肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)。臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和呼吸衰竭,肺部影像學(xué)表現(xiàn)為雙肺滲出性病變概述為了強(qiáng)調(diào)ARDS為一動(dòng)態(tài)發(fā)病過(guò)程,以便早期干預(yù)、提高臨床療效,以及對(duì)不同發(fā)展階段的患者按嚴(yán)重程度進(jìn)行分級(jí),1994年的美歐ARDS共識(shí)會(huì)議(AECC)同時(shí)提出了急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)/ARDS的概念。ALI和ARDS為同一疾病過(guò)程的兩個(gè)階段,ALI代表早期和病情相對(duì)較輕的階段,而ARDS代表后期病情較嚴(yán)重的階段,55%的ALI會(huì)在3天內(nèi)進(jìn)展為ARDS鑒于用不同名稱區(qū)分嚴(yán)重程度可能給臨床和研究帶來(lái)困惑年發(fā)表在JAMA上的ARDS柏林定義取消了ALI命名,將本病統(tǒng)一稱為ARDS,原ALI基本相當(dāng)于現(xiàn)在的輕癥ARDS病因引起ARDS的原因或危險(xiǎn)因素很多,可以分為肺內(nèi)因素(直接因素)和肺外因素(間接因素),但是這些直接和間接因素及其所引起的炎癥反應(yīng)、影像改變及病理生理反應(yīng)常常相互重疊ARDS的常見(jiàn)危險(xiǎn)因素列于表2-14-1發(fā)病機(jī)制
ARDS的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。盡管有些致病因素可以對(duì)肺泡膜造成直接損傷,但是ARDS的本質(zhì)是多種炎癥細(xì)胞(巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板)及其釋放的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子間接介導(dǎo)的肺臟炎癥反應(yīng),激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征,即機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥反應(yīng),導(dǎo)致一系列病理生理改變病理
ARDS的病理改變?yōu)閺浡苑闻輷p傷(diffusealveolardamage),主要表現(xiàn)為肺廣泛性充血水腫和肺泡腔內(nèi)透明膜形成。病理過(guò)程可分為三個(gè)階段:滲出期、增生期和纖維化期三個(gè)階段常重疊存在。ARDS肺臟大體表現(xiàn)為暗紅色或暗紫紅色的肝樣變,重量明顯增加,可見(jiàn)水腫、出血,切面有液體滲出故有“濕肺”之稱病理顯微鏡下可見(jiàn)肺微血管充血、出血、微血栓形成,肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)有富含蛋白質(zhì)的水腫液及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。經(jīng)過(guò)約72小時(shí)后,由凝結(jié)的血漿蛋白、細(xì)胞碎片、纖維素及殘余的肺表面活性物質(zhì)混合形成透明膜,伴灶性或大面積肺泡萎陷??梢?jiàn)I型肺泡上皮細(xì)胞受損壞死。經(jīng)1~3周以后,逐漸過(guò)渡到增生期和纖維化期。可見(jiàn)Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生和膠原沉積。部分肺泡的透明膜經(jīng)吸收消散而修復(fù),亦可有部分形成纖維化。ARDS患者容易合并或繼發(fā)肺部感染,可形成肺小膿腫等炎癥改變臨床表現(xiàn)損傷期
-在損傷后4-6h-以原發(fā)病表現(xiàn)為主
-無(wú)典型呼吸窘迫X線胸片無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)相對(duì)穩(wěn)定期
-在損傷后6-24h-逐漸出現(xiàn)呼吸困難,低氧血癥
-X線胸片可見(jiàn)肺紋理增多,模糊和網(wǎng)狀浸潤(rùn)影,提示肺血管
周?chē)后w集聚增多和間質(zhì)性水腫
臨床表現(xiàn)呼吸衰竭期
-在損傷后24-48h-呼吸困難窘迫和出現(xiàn)發(fā)紺,常規(guī)氧療無(wú)效
-胸部聽(tīng)診可聞及濕羅音
-X線胸片兩肺有散在斑片狀陰影或呈磨玻璃樣改變
-血?dú)夥治鯬aO2和PaCO2均降低,常呈代酸呼堿臨床表現(xiàn)終末期
-極度呼吸困難和嚴(yán)重發(fā)紺
-出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如嗜睡、瞻望、昏迷等
-X線胸片示融合成在大片狀浸潤(rùn)陰影
-血?dú)夥治鰢?yán)重低氧血癥、CO2潴留,伴混合性酸堿失衡
-最終可發(fā)生循環(huán)功能衰竭ALI和ARDS為同一疾病過(guò)程的兩個(gè)階段,ALI代表早期和病情相對(duì)較輕的階段,而ARDS代表后期病情較嚴(yán)重的階段,55%的ALI會(huì)在3天內(nèi)進(jìn)展為ARDS鑒于用不同名稱區(qū)分嚴(yán)重程度可能給臨床和研究帶來(lái)困惑年發(fā)表在JAMA上的ARDS柏林定義取消了ALI命名,將本病統(tǒng)一稱為ARDS,原ALI基本相當(dāng)于現(xiàn)在的輕癥ARDS靜脈營(yíng)養(yǎng)可引起感染和血栓形成等并發(fā)癥,應(yīng)提倡全胃腸營(yíng)養(yǎng),不僅可避免靜脈營(yíng)養(yǎng)的不足,而且能夠保護(hù)胃腸黏膜,防止腸道菌群異位盡管有些致病因素可以對(duì)肺泡膜造成直接損傷,但是ARDS的本質(zhì)是多種炎癥細(xì)胞(巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板)及其釋放的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子間接介導(dǎo)的肺臟炎癥反應(yīng),激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征,即機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥反應(yīng),導(dǎo)致一系列病理生理改變目前在臨床上以Pa02/Fi02最為常用,Pa02的單位采用mmHg,F(xiàn)i02為吸入氧濃度(吸入氧分?jǐn)?shù)),如某位患者在吸入40%氧氣的條件下Pa02為80mmHg,則Pa02/Fi02為80/0.主要病理生理改變是肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)。疾病有無(wú)對(duì)患者生活、睡眠產(chǎn)生影響急性呼吸窘迫綜合征護(hù)理糖皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)、魚(yú)油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治療價(jià)值尚不確定糖皮質(zhì)激素應(yīng)用的觀察:早期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,減少毛細(xì)胞血管滲出,減輕炎癥反應(yīng),緩解支氣管痙攣,但嚴(yán)重創(chuàng)傷后患者易并發(fā)消化道大出血,而使用糖皮質(zhì)激素后更容易導(dǎo)致上消化道大出血,護(hù)士應(yīng)嚴(yán)密觀察胃液、大便的顏色、性狀、量ALI和ARDS為同一疾病過(guò)程的兩個(gè)階段,ALI代表早期和病情相對(duì)較輕的階段,而ARDS代表后期病情較嚴(yán)重的階段,55%的ALI會(huì)在3天內(nèi)進(jìn)展為ARDS鑒于用不同名稱區(qū)分嚴(yán)重程度可能給臨床和研究帶來(lái)困惑年發(fā)表在JAMA上的ARDS柏林定義取消了ALI命名,將本病統(tǒng)一稱為ARDS,原ALI基本相當(dāng)于現(xiàn)在的輕癥ARDS心臟超聲和Swan-Ganz導(dǎo)管檢查輕度:200mmHg<Pa02/Fi02≤300mmHgARDS患者容易合并或繼發(fā)肺部感染,可形成肺小膿腫等炎癥改變心理護(hù)理由于患者健康狀況發(fā)生改變,不適應(yīng)環(huán)境,容易出現(xiàn)緊張不安、憂郁、悲痛、易激動(dòng),治療不合作。定時(shí)通風(fēng),保持室內(nèi)空氣流通。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查X線胸片早期可無(wú)異常,或呈輕度間質(zhì)改變,表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多,繼之出現(xiàn)斑片狀以至融合成大片狀的磨玻璃或?qū)嵶兘?rùn)影其演變過(guò)程符合肺水腫的特點(diǎn)快速多變后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變X線胸片顯示雙肺廣泛斑片浸潤(rùn)影實(shí)驗(yàn)室及其他檢查
動(dòng)脈血?dú)夥治龅湫偷母淖優(yōu)镻a02降低,PaC02降低,pH升高。根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治龊臀胙鯘舛瓤捎?jì)算肺氧合功能指標(biāo)。目前在臨床上以Pa02/Fi02最為常用,Pa02的單位采用mmHg,F(xiàn)i02為吸入氧濃度(吸入氧分?jǐn)?shù)),如某位患者在吸入40%氧氣的條件下Pa02為80mmHg,則Pa02/Fi02為80/0.4=200mmHg實(shí)驗(yàn)室及其他檢查
Pa02/Fi02正常值為400~500mmHg,≤300mmHg是診斷ARDS的必要條件。考慮到ARDS的病理生理特點(diǎn),新的ARDS柏林定義對(duì)監(jiān)測(cè)Pa02/Fi02時(shí)患者的呼吸支持形式進(jìn)行了限制,規(guī)定在監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夥治鰰r(shí)患者應(yīng)用的呼氣末正壓(PEEP)/持續(xù)氣道內(nèi)正壓(CPAP)不低于5cmH20早期由于過(guò)度通氣而出現(xiàn)呼堿,pH可高于正常,PaC02低于正常后期若出現(xiàn)呼吸肌疲勞或合并代謝性酸中毒,則pH可低于正常,甚至出現(xiàn)PaC02高于正常實(shí)驗(yàn)室及其他檢查
床邊呼吸功能監(jiān)測(cè)ARDS時(shí)血管外肺水增加、肺順應(yīng)性降低、出現(xiàn)明顯的肺內(nèi)右向左分流,但無(wú)呼吸氣流受限。上述改變,對(duì)ARDS疾病嚴(yán)重性評(píng)價(jià)和療效判斷有一定的意義心臟超聲和Swan-Ganz導(dǎo)管檢查有助于明確心臟情況和指導(dǎo)治療診斷及鑒別診斷根據(jù)ARDS柏林定義,滿足如下4項(xiàng)條件方可診斷ARDS明確誘因下1周內(nèi)出現(xiàn)的急性或進(jìn)展性呼吸困難胸部X線平片/胸部CT顯示雙肺浸潤(rùn)影,不能完全用胸腔積液、肺葉/全肺不張和結(jié)節(jié)影解釋呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液體負(fù)荷過(guò)重解釋。如果臨床沒(méi)有危險(xiǎn)因素,需要用客觀檢查(如超聲心動(dòng)圖)來(lái)評(píng)價(jià)心源性肺水腫診斷及鑒別診斷低氧血癥根據(jù)Pa02/Fi02確立ARDS診斷,并將其按嚴(yán)重程度分為輕度、中度和重度3種。需要注意的是上述氧合指數(shù)中Pa02的監(jiān)測(cè)都是在機(jī)械通氣參數(shù)PEEP/CPAP不低于5cmH2O的條件下測(cè)得;所在地海拔超過(guò)1000m時(shí),需對(duì)PaO2/FiO2進(jìn)行校正,校正后的Pa02/Fi02=(Pa02/Fi02)×(所在地大氣壓值/760)輕度:200mmHg<Pa02/Fi02≤300mmHg中度:100mmHg<Pa02/Fi02≤200mmHg重度:Pa02/Fi02≤lOOmmHg診斷及鑒別診斷
上述ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)是非特異的,建立診斷時(shí)必須排除大面積肺不張、心源性肺水腫、高原肺水腫、彌漫性肺泡出血等,通常能通過(guò)詳細(xì)詢問(wèn)病史、體檢和X線胸片、心臟超聲及血液化驗(yàn)等作出鑒別。心源性肺水腫患者臥位時(shí)呼吸困難加重,咳粉紅色泡沫樣痰,肺濕啰音多在肺底部,對(duì)強(qiáng)心、利尿等治療效果較好;鑒別困難時(shí),可通過(guò)測(cè)定PAWP(肺動(dòng)脈契壓)、超聲心動(dòng)圖檢測(cè)心室功能等作出判斷并指導(dǎo)治療心理護(hù)理由于患者健康狀況發(fā)生改變,不適應(yīng)環(huán)境,容易出現(xiàn)緊張不安、憂郁、悲痛、易激動(dòng),治療不合作。疾病有無(wú)對(duì)患者生活、睡眠產(chǎn)生影響胸部X線平片/胸部CT顯示雙肺浸潤(rùn)影,不能完全用胸腔積液、肺葉/全肺不張和結(jié)節(jié)影解釋3、應(yīng)用血管活性藥物的觀察:ARDS時(shí)適當(dāng)使用血管擴(kuò)張劑,可減輕心臟前后負(fù)荷,同時(shí)也可擴(kuò)張肺血管,解除肺小血管痙攣,改善肺循環(huán)。-呼吸困難窘迫和出現(xiàn)發(fā)紺,常規(guī)氧療無(wú)效急性呼吸窘迫綜合征護(hù)理需要注意的是上述氧合指數(shù)中Pa02的監(jiān)測(cè)都是在機(jī)械通氣參數(shù)PEEP/CPAP不低于5cmH2O的條件下測(cè)得;-出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如嗜睡、瞻望、昏迷等后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變感染是ARDS的常見(jiàn)原因,也是ARDS的首位高危因素,而ARDS又易并發(fā)感染,所以對(duì)所有患者都應(yīng)懷疑感染的可能,除非有明確的其他導(dǎo)致ARDS的原因存在。4、控制感染、糾正酸堿和電解質(zhì)失衡:根據(jù)血、痰、分泌物培養(yǎng)及血?dú)?、生化檢查選擇藥物進(jìn)行治療,注意科學(xué)合理選擇抗生素,嚴(yán)格各項(xiàng)操作,減少院內(nèi)感染發(fā)生不能改善患者的低氧血癥,應(yīng)做好氣管插管和機(jī)械通氣的準(zhǔn)備,配合醫(yī)生進(jìn)行氣管插管和機(jī)械通氣ARDS肺臟大體表現(xiàn)為暗紅色或暗紫紅色的肝樣變,重量明顯增加,可見(jiàn)水腫、出血,切面有液體滲出故有“濕肺”之稱-呼吸困難窘迫和出現(xiàn)發(fā)紺,常規(guī)氧療無(wú)效糖皮質(zhì)激素應(yīng)用的觀察:早期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,減少毛細(xì)胞血管滲出,減輕炎癥反應(yīng),緩解支氣管痙攣,但嚴(yán)重創(chuàng)傷后患者易并發(fā)消化道大出血,而使用糖皮質(zhì)激素后更容易導(dǎo)致上消化道大出血,護(hù)士應(yīng)嚴(yán)密觀察胃液、大便的顏色、性狀、量治療治療原則與一般急性呼吸衰竭相同。主要治療措施包括:積極治療原發(fā)病、氧療、機(jī)械通氣以及調(diào)節(jié)液體平衡等原發(fā)病的治療是治療ARDS的首要原則和基礎(chǔ),應(yīng)積極尋找原發(fā)病并予以徹底治療。感染是ARDS的常見(jiàn)原因,也是ARDS的首位高危因素,而ARDS又易并發(fā)感染,所以對(duì)所有患者都應(yīng)懷疑感染的可能,除非有明確的其他導(dǎo)致ARDS的原因存在。治療上宜選擇廣譜抗生素治療糾正缺氧采取有效措施盡快提高Pa02。一般需高濃度給氧,使Pa02≥60mmHg或Sa02≥90%。輕癥者可使用面罩給氧,但多數(shù)患者需使用機(jī)械通氣治療機(jī)械通氣
盡管ARDS機(jī)械通氣的指征尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),多數(shù)學(xué)者認(rèn)為一旦診斷為ARDS,應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。輕度ARDS患者可試用無(wú)創(chuàng)正壓通氣(NIPPV),無(wú)效或病情加重時(shí)盡快氣管插管行有創(chuàng)機(jī)械通氣。機(jī)械通氣的目的是維持充分的通氣和氧合,以支持臟器功能。由于ARDS肺病變具有“不均一性”和“小肺”的特點(diǎn)當(dāng)采用較大潮氣量通氣時(shí),氣體容易進(jìn)入順應(yīng)性較好、位于非重力依賴區(qū)的肺泡,使這些肺泡過(guò)度擴(kuò)張,造成肺泡上皮和血管內(nèi)皮損傷,加重肺損傷;而萎陷的肺泡在通氣過(guò)程中仍處于萎陷狀態(tài),在局部擴(kuò)張肺泡和萎陷肺泡之間產(chǎn)生剪切力,也可引起嚴(yán)重肺損傷。因此ARDS機(jī)械通氣的關(guān)鍵在于:復(fù)張萎陷的肺泡并使其維持開(kāi)放狀態(tài),以增加肺容積和改善氧合,同時(shí)避免肺泡過(guò)度擴(kuò)張和反復(fù)開(kāi)閉所造成的損傷。目前,ARDS的機(jī)械通氣推薦采用肺保護(hù)性通氣策略,主要措施包括合適水平的PEEP和小潮氣量治療液體管理為減輕肺水腫,應(yīng)合理限制液體入量,以可允許的較低循環(huán)容量來(lái)維持有效循環(huán),保持肺臟處于相對(duì)“干”的狀態(tài)。在血壓穩(wěn)定和保證臟器組織灌注前提下,液體出入量宜輕度負(fù)平衡可使用利尿藥促進(jìn)水腫的消退。關(guān)于補(bǔ)液性質(zhì)尚存在爭(zhēng)議,由于毛細(xì)血管通透性增加,膠體物質(zhì)可滲至肺間質(zhì),所以在ARDS早期,除非有低蛋白血癥,不宜輸注膠體液。對(duì)于創(chuàng)傷出血多者最好輸新鮮血輸庫(kù)存1周以上的血時(shí),應(yīng)加用微過(guò)濾器,以免發(fā)生微栓塞而加重ARDS治療營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)ARDS時(shí)機(jī)體處于高代謝狀態(tài),應(yīng)補(bǔ)充足夠的營(yíng)養(yǎng)。靜脈營(yíng)養(yǎng)可引起感染和血栓形成等并發(fā)癥,應(yīng)提倡全胃腸營(yíng)養(yǎng),不僅可避免靜脈營(yíng)養(yǎng)的不足,而且能夠保護(hù)胃腸黏膜,防止腸道菌群異位ARDS患者應(yīng)入住ICU,動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)呼吸、循環(huán)、水電解質(zhì)、酸堿平衡及其他重要臟器的功能,以便及時(shí)調(diào)整治療方案治療其他治療糖皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)、魚(yú)油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治療價(jià)值尚不確定預(yù)后文獻(xiàn)系統(tǒng)綜述提示ARDS的病死率為36%~44%。預(yù)后與原發(fā)病和疾病嚴(yán)重程度明顯相關(guān)。繼發(fā)于感染中毒癥或免疫功能低下患者并發(fā)條件致病菌引起的肺炎患者預(yù)后極差。ARDS單純死于呼吸衰竭者僅占16%,49%的患者死于MODS另外,老年患者(年齡超過(guò)60歲)預(yù)后不佳。有效的治療策略和措施是降低病死率改善預(yù)后的關(guān)鍵因素ARDS協(xié)作網(wǎng)在1997年至年期間開(kāi)展的臨床試驗(yàn)顯示,ARDS的病死率呈現(xiàn)明顯的下降,這可能與采取的允許性高碳酸血癥和保護(hù)性肺通氣策略、早期應(yīng)用抗生素、預(yù)防潰瘍和血栓形成、良好的液體管理、營(yíng)養(yǎng)支持和其他臟器支持等措施有關(guān)。ARDS存活者大部分肺臟能完全恢復(fù),部分遺留肺纖維化,但多不影響生活質(zhì)量常見(jiàn)護(hù)理診斷/問(wèn)題氣體交換受損與廣泛肺損傷所致肺水腫、肺萎陷、通氣/血流比例失調(diào)、彌散障礙有關(guān)清理呼吸道無(wú)效與呼吸道感染、分泌物過(guò)多或粘稠、咳嗽無(wú)力及大量液體和蛋白質(zhì)漏入肺泡有關(guān)焦慮與呼吸窘迫、疾病危重以及對(duì)環(huán)境和事態(tài)失去自主控制有關(guān)有感染的危險(xiǎn)與人工氣道及各種監(jiān)測(cè)、治療管道有關(guān)語(yǔ)言溝通障礙與建立人工氣道、極度衰竭有關(guān)呼吸機(jī)依賴與長(zhǎng)期機(jī)械通氣有關(guān)潛在并發(fā)癥重要器官缺氧性損傷護(hù)理評(píng)估健康史有無(wú)嚴(yán)重呼吸困難、呼吸窘迫有無(wú)非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥癥狀有無(wú)呼吸頻率、發(fā)紺進(jìn)行性加重、呼吸>30次/分伴隨癥狀:不能用原發(fā)病解釋、一般氧療難以緩解的低氧血癥身體狀況生命體征及意識(shí)狀態(tài):尤其是體溫、呼吸形態(tài)營(yíng)養(yǎng)狀況:有無(wú)消瘦及營(yíng)養(yǎng)不良護(hù)理評(píng)估
3體位:是否存在強(qiáng)迫體位4皮膚黏膜:有無(wú)脫水、發(fā)紺、杵狀指等5肺部體征:有無(wú)呼吸頻率、節(jié)律及深度異常,呼吸運(yùn)動(dòng)是否對(duì)稱,有無(wú)呼吸音改變及干濕啰音等心理狀況有無(wú)焦慮、抑郁等不良情緒反應(yīng)疾病有無(wú)對(duì)患者生活、睡眠產(chǎn)生影響護(hù)理措施一般護(hù)理保持環(huán)境安靜,保證患者休息。定時(shí)通風(fēng),保持室內(nèi)空氣流通。及早進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)支持,進(jìn)食高熱量、高蛋白、高維生素的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食,必要時(shí)聯(lián)合靜脈高營(yíng)養(yǎng)以達(dá)到患者所需營(yíng)養(yǎng)??谱o(hù)理觀察病情變化-嚴(yán)密觀察患者呼吸狀況,包括頻率、節(jié)律、深度等-監(jiān)測(cè)生命體征,尤其是心率、血壓、體溫的變化,注意有無(wú)心律失常-觀察缺氧情況,動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血?dú)?,SPO2、PaO2及發(fā)紺程度
3、呼吸機(jī)輔助通氣護(hù)理心理護(hù)理由于患者健康狀況發(fā)生改變,不適應(yīng)環(huán)境,容易出現(xiàn)緊張不安、憂郁、悲痛、易激動(dòng),治療不合作。如果意識(shí)障礙加深或呼吸過(guò)度表淺、緩慢,應(yīng)根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果和患者的臨床表現(xiàn)遵醫(yī)囑及時(shí)調(diào)整吸氧流量或濃度,保證氧療效果。因此ARDS機(jī)械通氣的關(guān)鍵在于:復(fù)張萎陷的肺泡并使其維持開(kāi)放狀態(tài),以增加肺容積和改善氧合,同時(shí)避免肺泡過(guò)度擴(kuò)張和反復(fù)開(kāi)閉所造成的損傷。3、應(yīng)用血管活性藥物的觀察:ARDS時(shí)適當(dāng)使用血管擴(kuò)張劑,可減輕心臟前后負(fù)荷,同時(shí)也可擴(kuò)張肺血管,解除肺小血管痙攣,改善肺循環(huán)??梢?jiàn)I型肺泡上皮細(xì)胞受損壞死。目前,ARDS的機(jī)械通氣推薦采用肺保護(hù)性通氣策略,主要措施包括合適水平的PEEP和小潮氣量疾病有無(wú)對(duì)患者生活、睡眠產(chǎn)生影響-X線胸片示融合成在大片狀浸潤(rùn)陰影中度:100mmHg<Pa02/Fi02≤200mmHg定時(shí)通風(fēng),保持室內(nèi)空氣流通。主要病理特征是炎癥導(dǎo)致的肺微血管通透性增高,肺泡腔滲出富含蛋白質(zhì)的液體,進(jìn)而導(dǎo)致肺水腫及透明膜形成,常伴肺泡出血。-出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如嗜睡、瞻望、昏迷等-血?dú)夥治鰢?yán)重低氧血癥、CO2潴留,伴混合性酸堿失衡營(yíng)養(yǎng)狀況:有無(wú)消瘦及營(yíng)養(yǎng)不良護(hù)理措施
2、氧療
ARDS患者需要吸入較高濃度的氧氣(FiO2>35%)使氧分壓迅速提高到60-80mmHg或血壓飽和度>90%。氧療過(guò)程中,應(yīng)注意觀察氧療效果,如吸氧后呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢,表示氧療有效;如果意識(shí)障礙加深或呼吸過(guò)度表淺、緩慢,應(yīng)根據(jù)動(dòng)
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