2013-2023年高考生物真題分項(xiàng)匯編專題05細(xì)胞的生命歷程（解析版）

專題05細(xì)胞的生命歷程2023年高考真題一、單選題1．（2023·山東·高考真題）研究發(fā)現(xiàn)，病原體侵入細(xì)胞后，細(xì)胞內(nèi)蛋白酶L在無(wú)酶活性時(shí)作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體，經(jīng)過(guò)一系列過(guò)程，最終導(dǎo)致該細(xì)胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過(guò)程屬于細(xì)胞焦亡。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．蝌蚪尾的消失不是通過(guò)細(xì)胞焦亡實(shí)現(xiàn)的B．敲除編碼蛋白酶L的基因不影響細(xì)胞焦亡C．細(xì)胞焦亡釋放的病原體可由體內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬消化D．細(xì)胞焦亡釋放的病原體可刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化1．B【分析】細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞編程序死亡的過(guò)程。細(xì)胞凋亡是生物體正常的生命歷程，對(duì)生物體是有利的，而且細(xì)胞凋亡貫穿于整個(gè)生命歷程。細(xì)胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎(chǔ)，能維持組織細(xì)胞數(shù)目的相對(duì)穩(wěn)定，是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制。在成熟的生物體內(nèi)，細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除，是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的。【詳解】A、蝌蚪尾的消失是通過(guò)細(xì)胞凋亡實(shí)現(xiàn)的，A正確；B、根據(jù)題干信息“細(xì)胞內(nèi)蛋白酶L在無(wú)酶活性時(shí)作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體，經(jīng)過(guò)一系列過(guò)程，最終導(dǎo)致該細(xì)胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過(guò)程屬于細(xì)胞焦亡”，說(shuō)明了蛋白酶L基因影響細(xì)胞焦亡，所以如果敲除編碼蛋白酶L的基因會(huì)影響細(xì)胞焦亡，B錯(cuò)誤；C、細(xì)胞焦亡后，病原體被釋放，可以被體內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬消化，C正確；D、細(xì)胞焦亡釋放的病原體可作為抗原刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化，D正確。故選B。2．（2023·湖南·統(tǒng)考高考真題）基因Bax和Bd-2分別促進(jìn)和抑制細(xì)胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術(shù)降低TRPM7基因表達(dá)，研究其對(duì)細(xì)胞凋亡的影響，結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都受遺傳信息的調(diào)控B．TRPM7基因可能通過(guò)抑制Bax基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡C．TRPM7基因可能通過(guò)促進(jìn)Bcl-2基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡D．可通過(guò)特異性促進(jìn)癌細(xì)胞中TRPM7基因的表達(dá)來(lái)治療相關(guān)癌癥2．D【分析】細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞編程序死亡的過(guò)程。細(xì)胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎(chǔ)，能維持組織細(xì)胞數(shù)目的相對(duì)穩(wěn)定，是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制。在成熟的生物體內(nèi)，細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除，是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的。【詳解】A、細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都是由基因控制的細(xì)胞正常的生命活動(dòng)，都受遺傳信息的調(diào)控，A正確；B、據(jù)題圖可知，siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組的TRPM7基因表達(dá)量下降，Bax基因表達(dá)量增加，細(xì)胞凋亡率增加，由此可以得出，TRPM7基因可能通過(guò)抑制Bas基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡，B正確；C、siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組細(xì)胞凋亡率高，Bcl-2基因表達(dá)量降低，而B(niǎo)cl-2基因抑制細(xì)胞凋亡，故TRPM7基因可能通過(guò)促進(jìn)Bel-2基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡，C正確；D、由題圖可知，siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組，Bax基因表達(dá)量增加，Bdl-2基因表達(dá)量減少，細(xì)胞凋亡率增加，所以可以通過(guò)抑制癌細(xì)胞中TRPM7基因表達(dá)來(lái)治療相關(guān)癌癥，D錯(cuò)誤。故選D。3．（2023·湖南·統(tǒng)考高考真題）南極雌帝企鵝產(chǎn)蛋后，由雄帝企鵝負(fù)責(zé)孵蛋，孵蛋期間不進(jìn)食。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．帝企鵝蛋的卵清蛋白中N元素的質(zhì)量分?jǐn)?shù)高于C元素B．帝企鵝的核酸、多糖和蛋白質(zhì)合成過(guò)程中都有水的產(chǎn)生C．帝企鵝蛋孵化過(guò)程中有mRNA和蛋白質(zhì)種類的變化D．雄帝企鵝孵蛋期間主要靠消耗體內(nèi)脂肪以供能3．A【分析】糖類是主要的能源物質(zhì)，脂肪是良好的儲(chǔ)能物質(zhì)，ATP是直接能源物質(zhì)?！驹斀狻緼、帝企鵝蛋的卵清蛋白中N元素的質(zhì)量分?jǐn)?shù)低于C元素，A錯(cuò)誤；B、核酸、糖原、蛋白質(zhì)的合成都經(jīng)歷了“脫水縮合”過(guò)程，故都有水的產(chǎn)生，B正確；C、帝企鵝蛋孵化過(guò)程涉及基因的選擇性表達(dá)，故帝企鵝蛋孵化過(guò)程有mRNA和蛋白質(zhì)種類的變化，C正確；D、脂肪是良好的儲(chǔ)能物質(zhì)，雄帝企鵝孵蛋期間不進(jìn)食，主要靠消耗體內(nèi)脂肪以供能，D正確。故選A。4．（2023·浙江·統(tǒng)考高考真題）腫瘤細(xì)胞在體內(nèi)生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移及復(fù)發(fā)的過(guò)程中，必須不斷逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)的攻擊，這就是所謂的“免疫逃逸”。關(guān)于“免疫逃逸”，下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．腫瘤細(xì)胞表面產(chǎn)生抗原“覆蓋物”，可“躲避”免疫細(xì)胞的識(shí)別B．腫瘤細(xì)胞表面抗原性物質(zhì)的丟失，可逃避T細(xì)胞的識(shí)別C．腫瘤細(xì)胞大量表達(dá)某種產(chǎn)物，可減弱細(xì)胞毒性T細(xì)胞的凋亡D．腫瘤細(xì)胞分泌某種免疫抑制因子，可減弱免疫細(xì)胞的作用4．C【分析】癌細(xì)胞的特征：①在適宜的條件下，癌細(xì)胞能夠無(wú)限增殖②癌細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著的變化③癌細(xì)胞的表面發(fā)生了變化，由于細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，使得癌細(xì)胞彼此之間的黏著性顯著降低，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移。免疫系統(tǒng)的功能主要有以下三大類：免疫防御、免疫監(jiān)視和免疫自穩(wěn)。免疫監(jiān)視是指機(jī)體識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤發(fā)生?！驹斀狻緼、腫瘤細(xì)胞表面的抗原若被“覆蓋物”覆蓋，則人體的免疫細(xì)胞無(wú)法識(shí)別腫瘤細(xì)胞，也就無(wú)法將之清除，A正確；B、若腫瘤細(xì)胞表面抗原性物質(zhì)丟失，會(huì)造成人體T細(xì)胞無(wú)法識(shí)別腫瘤，發(fā)生腫瘤細(xì)胞的“免疫逃逸”，B正確；C、腫瘤細(xì)胞大量表達(dá)某種產(chǎn)物，繼而出現(xiàn)“免疫逃逸”，則可推測(cè)該產(chǎn)物可抑制腫瘤細(xì)胞的凋亡，使其具有無(wú)限繁殖能力，C錯(cuò)誤；D、若腫瘤細(xì)胞分泌某種免疫抑制因子，可以抑制免疫系統(tǒng)功能，從而減弱免疫細(xì)胞的作用，D正確。故選C。二、綜合題5．（2023·廣東·統(tǒng)考高考真題）放射性心臟損傷是由電離輻射誘導(dǎo)的大量心肌細(xì)胞凋亡產(chǎn)生的心臟疾病。一項(xiàng)新的研究表明，circRNA可以通過(guò)miRNA調(diào)控P基因表達(dá)進(jìn)而影響細(xì)胞凋亡，調(diào)控機(jī)制見(jiàn)圖。miRNA是細(xì)胞內(nèi)一種單鏈小分子RNA，可與mRNA靶向結(jié)合并使其降解。circRNA是細(xì)胞內(nèi)一種閉合環(huán)狀RNA，可靶向結(jié)合miRNA使其不能與mRNA結(jié)合，從而提高mRNA的翻譯水平。回答下列問(wèn)題：(1)放射刺激心肌細(xì)胞產(chǎn)生的_________會(huì)攻擊生物膜的磷脂分子，導(dǎo)致放射性心肌損傷。(2)前體mRNA是通過(guò)_________酶以DNA的一條鏈為模板合成的，可被剪切成circRNA等多種RNA。circRNA和mRNA在細(xì)胞質(zhì)中通過(guò)對(duì)_________的競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，調(diào)節(jié)基因表達(dá)。(3)據(jù)圖分析，miRNA表達(dá)量升高可影響細(xì)胞凋亡，其可能的原因是_________。(4)根據(jù)以上信息，除了減少miRNA的表達(dá)之外，試提出一個(gè)治療放射性心臟損傷的新思路_________。5．(1)自由基(2)RNA聚合miRNA(3)P蛋白能抑制細(xì)胞凋亡，miRNA表達(dá)量升高，與P基因的mRNA結(jié)合并將其降解的概率上升，導(dǎo)致合成的P蛋白減少，無(wú)法抑制細(xì)胞凋亡(4)可通過(guò)增大細(xì)胞內(nèi)circRNA的含量，靶向結(jié)合miRNA使其不能與P基因的mRNA結(jié)合，從而提高P基因的表達(dá)量，抑制細(xì)胞凋亡【分析】結(jié)合題意分析題圖可知，miRNA能與mRNA結(jié)合，使其降解，降低mRNA的翻譯水平。當(dāng)miRNA與circRNA結(jié)合時(shí)，就不能與mRNA結(jié)合，從而提高mRNA的翻譯水平。【詳解】（1）放射刺激心肌細(xì)胞，可產(chǎn)生大量自由基，攻擊生物膜的磷脂分子，導(dǎo)致放射性心肌損傷。（2）RNA聚合酶能催化轉(zhuǎn)錄過(guò)程，以DNA的一條鏈為模板，通過(guò)堿基互補(bǔ)配對(duì)原則合成前體mRNA。由圖可知，miRNA既能與mRNA結(jié)合，降低mRNA的翻譯水平，又能與circRNA結(jié)合，提高mRNA的翻譯水平，故circRNA和mRNA在細(xì)胞質(zhì)中通過(guò)對(duì)miRNA的競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，調(diào)節(jié)基因表達(dá)。（3）P蛋白能抑制細(xì)胞凋亡，當(dāng)miRNA表達(dá)量升高時(shí)，大量的miRNA與P基因的mRNA結(jié)合，并將P基因的mRNA降解，導(dǎo)致合成的P蛋白減少，無(wú)法抑制細(xì)胞凋亡。（4）根據(jù)以上信息，除了減少miRNA的表達(dá)之外，還能通過(guò)增大細(xì)胞內(nèi)circRNA的含量，靶向結(jié)合miRNA，使其不能與P基因的mRNA結(jié)合，從而提高P基因的表達(dá)量，抑制細(xì)胞凋亡。6．（2023·北京·統(tǒng)考高考真題）學(xué)習(xí)以下材料，回答下面問(wèn)題。調(diào)控植物細(xì)胞活性氧產(chǎn)生機(jī)制的新發(fā)現(xiàn)，能量代謝本質(zhì)上是一系列氧化還原反應(yīng)。在植物細(xì)胞中，線粒體和葉綠體是能量代謝的重要場(chǎng)所。葉綠體內(nèi)氧化還原穩(wěn)態(tài)的維持對(duì)葉綠體行使正常功能非常重要。在細(xì)胞的氧化還原反應(yīng)過(guò)程中會(huì)有活性氧產(chǎn)生，活性氧可以調(diào)控細(xì)胞代謝，并與細(xì)胞凋亡有關(guān)。我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一個(gè)擬南芥突變體m（M基因突變?yōu)閙基因），在受到長(zhǎng)時(shí)間連續(xù)光照時(shí)，植株會(huì)出現(xiàn)因細(xì)胞凋亡而引起的葉片黃斑等表型。M基因編碼葉綠體中催化脂肪酸合成的M酶。與野生型相比，突變體m中M酶活性下降，脂肪酸含量顯著降低。為探究M基因突變導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的原因，研究人員以誘變劑處理突變體m，篩選不表現(xiàn)細(xì)胞凋亡，但仍保留m基因的突變株。通過(guò)對(duì)所獲一系列突變體的詳細(xì)解析，發(fā)現(xiàn)葉綠體中pMDH酶、線粒體中mMDH酶和線粒體內(nèi)膜復(fù)合物I（催化有氧呼吸第三階段的酶）等均參與細(xì)胞凋亡過(guò)程。由此揭示出一條活性氧產(chǎn)生的新途徑（如圖）：A酸作為葉綠體中氧化還原平衡的調(diào)節(jié)物質(zhì)，從葉綠體經(jīng)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)進(jìn)入到線粒體中，在mMDH酶的作用下產(chǎn)生NADH（[H]）和B酸，NADH被氧化會(huì)產(chǎn)生活性氧?；钚匝醭^(guò)一定水平后引發(fā)細(xì)胞凋亡。在上述研究中，科學(xué)家從擬南芥突變體m入手，揭示出在葉綠體和線粒體之間存在著一條A酸-B酸循環(huán)途徑。對(duì)A酸-B酸循環(huán)的進(jìn)一步研究，將為探索植物在不同環(huán)境脅迫下生長(zhǎng)的調(diào)控機(jī)制提供新的思路。(1)葉綠體通過(guò)___________作用將CO2轉(zhuǎn)化為糖。從文中可知，葉綠體也可以合成脂肪的組分___________。(2)結(jié)合文中圖示分析，M基因突變?yōu)閙后，植株在長(zhǎng)時(shí)間光照條件下出現(xiàn)細(xì)胞凋亡的原因是：_____，A酸轉(zhuǎn)運(yùn)到線粒體，最終導(dǎo)致產(chǎn)生過(guò)量活性氧并誘發(fā)細(xì)胞凋亡。(3)請(qǐng)將下列各項(xiàng)的序號(hào)排序，以呈現(xiàn)本文中科學(xué)家解析“M基因突變導(dǎo)致細(xì)胞凋亡機(jī)制”的研究思路：___________。①確定相應(yīng)蛋白的細(xì)胞定位和功能②用誘變劑處理突變體m③鑒定相關(guān)基因④篩選保留m基因但不表現(xiàn)凋亡的突變株(4)本文拓展了高中教材中關(guān)于細(xì)胞器間協(xié)調(diào)配合的內(nèi)容，請(qǐng)從細(xì)胞器間協(xié)作以維持穩(wěn)態(tài)與平衡的角度加以概括說(shuō)明___________。6．(1)光合脂肪酸(2)長(zhǎng)時(shí)間光照促進(jìn)葉綠體產(chǎn)生NADH，M酶活性降低，pMDH酶催化B酸轉(zhuǎn)化為A酸(3)②④①③(4)葉綠體產(chǎn)生的A酸通過(guò)載體蛋白運(yùn)輸?shù)骄€粒體，線粒體代謝產(chǎn)生的B酸，又通過(guò)載體蛋白返回到葉綠體，從而維持A酸-B酸的穩(wěn)態(tài)與平衡【分析】本實(shí)驗(yàn)為探究M基因突變導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的原因，由此揭示A酸作為葉綠體中氧化還原平衡的調(diào)節(jié)物質(zhì)，從葉綠體經(jīng)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)進(jìn)入到線粒體中，在mMDH酶的作用下產(chǎn)生NADH（[H]）和B酸，NADH被氧化會(huì)產(chǎn)生活性氧?！驹斀狻浚?）葉綠體通過(guò)光合作用將CO2轉(zhuǎn)化為糖。由于M基因編碼葉綠體中催化脂肪酸合成的M酶。可推測(cè)葉綠體也可以合成脂肪的組分脂肪酸。（2）M基因突變?yōu)閙后，植株在長(zhǎng)時(shí)間光照條件下出現(xiàn)細(xì)胞凋亡的原因是：長(zhǎng)時(shí)間光照促進(jìn)葉綠體產(chǎn)生NADH，M酶活性降低，pMDH酶催化B酸轉(zhuǎn)化為A酸，A酸轉(zhuǎn)運(yùn)到線粒體，最終導(dǎo)致產(chǎn)生過(guò)量活性氧并誘發(fā)細(xì)胞凋亡。（3）“M基因突變導(dǎo)致細(xì)胞凋亡機(jī)制”的研究思路：②用誘變劑處理突變體m，④篩選保留m基因但不表現(xiàn)凋亡的突變株，①確定相應(yīng)蛋白的細(xì)胞定位和功能，③鑒定相關(guān)基因，正確順序?yàn)棰冖堍佗?。?）細(xì)胞器間協(xié)作以維持穩(wěn)態(tài)與平衡的過(guò)程：葉綠體產(chǎn)生的A酸通過(guò)載體蛋白運(yùn)輸?shù)骄€粒體，線粒體代謝產(chǎn)生的B酸，又通過(guò)載體蛋白返回到葉綠體，從而維持A酸-B酸的穩(wěn)態(tài)與平衡。2023年高考模擬題一、單選題1．（2023·河北·河北巨鹿中學(xué)校聯(lián)考三模）下列有關(guān)細(xì)胞生命歷程的敘述錯(cuò)誤的是（

）A．細(xì)胞衰老過(guò)程中酪氨酸酶的活性降低，導(dǎo)致出現(xiàn)老年斑B．細(xì)胞分裂時(shí)，蛋白質(zhì)的合成主要發(fā)生在分裂間期C．已分化的動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞核仍具有全能性D．細(xì)胞凋亡是由遺傳機(jī)制決定的自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程1．A【分析】衰老細(xì)胞的特征：(1)細(xì)胞內(nèi)水分減少，細(xì)胞萋縮，體積變小，但細(xì)胞核體積增大，染色質(zhì)固縮，染色加深；(2)細(xì)胞膜通透性功能改變，物質(zhì)運(yùn)輸功能降低；(3)細(xì)胞色素隨著細(xì)胞衰老逐漸累積；(4)有些酶的活性降低；(5)呼吸速度減慢，新陳代謝減慢。【詳解】A、細(xì)胞衰老過(guò)程中酪氨酸酶的活性降低，黑色素合成減少，所以老年人的頭發(fā)會(huì)變白；老年斑的出現(xiàn)是細(xì)胞內(nèi)色素積累的結(jié)果，A錯(cuò)誤。B、分裂間期細(xì)胞核內(nèi)主要完成DNA分子的復(fù)制、相關(guān)蛋白質(zhì)的合成，B正確；C、細(xì)胞核移植實(shí)驗(yàn)證明了，高度分化的動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞核仍具有全能性，C正確D、細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，D正確；故選A。2．（2023·河北滄州·?？寄M預(yù)測(cè)）當(dāng)壁虎感到有天敵威脅時(shí)，它會(huì)強(qiáng)烈收縮自己的尾部肌肉，橫隔兩端斷開(kāi)，實(shí)現(xiàn)斷尾。研究發(fā)現(xiàn)，壁虎尾部橫隔處的細(xì)胞依然保留著干細(xì)胞功能，可以繼續(xù)發(fā)育成尾巴。下列關(guān)于橫隔處細(xì)胞發(fā)育成尾巴的過(guò)程，敘述錯(cuò)誤的是（

）A．與橫隔處細(xì)胞相比，新形成的尾部細(xì)胞中遺傳物質(zhì)未變B．與橫隔處細(xì)胞相比，新形成的尾部細(xì)胞中RNA種類會(huì)發(fā)生改變C．該過(guò)程體現(xiàn)了尾部橫隔處細(xì)胞具有全能性D．尾部橫隔處的細(xì)胞具有自我更新和分化的能力2．C【分析】細(xì)胞分化是指在個(gè)體發(fā)育中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)，結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過(guò)程。細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)：基因的選擇性表達(dá)?！驹斀狻緼B、細(xì)胞分化的根本原因是基因的選擇性表達(dá)，細(xì)胞分化前后，與橫隔處細(xì)胞相比，新形成的尾部細(xì)胞中遺傳物質(zhì)不變，表達(dá)的基因有所不同，所以蛋白質(zhì)和RNA種類會(huì)發(fā)生變化，AB正確；C、由“壁虎尾部橫隔處的細(xì)胞……可以繼續(xù)發(fā)育成尾巴”可知，橫隔處細(xì)胞只能分化為部分種類細(xì)胞，不能體現(xiàn)該處細(xì)胞具有全能性，C錯(cuò)誤；D、由“壁虎尾部橫隔處的細(xì)胞依然保留著干細(xì)胞功能”可知，尾部橫隔處的細(xì)胞具有自我更新和分化的能力，D正確。故選C。3．（2023·安徽合肥·合肥一中?？寄M預(yù)測(cè)）細(xì)胞是生命活動(dòng)的基本單位，下列關(guān)于真核細(xì)胞生命歷程的說(shuō)法中，正確的是（

）A．分裂、分化、衰老、壞死是每個(gè)細(xì)胞的必經(jīng)過(guò)程B．已分化細(xì)胞的蛋白質(zhì)種類與受精卵中的完全不同C．細(xì)胞衰老可能是細(xì)胞內(nèi)自由基減少或端?？s短造成的D．在營(yíng)養(yǎng)缺乏時(shí)細(xì)胞可通過(guò)自噬獲得維持生存所需物質(zhì)3．D【分析】1、細(xì)胞分化是指在個(gè)體發(fā)育中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)，結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過(guò)程，細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)。2、衰老細(xì)胞的特征：（1）細(xì)胞內(nèi)水分減少，細(xì)胞萎縮，體積變小，但細(xì)胞核體積增大，染色質(zhì)固縮，染色加深；（2）細(xì)胞膜通透性功能改變，物質(zhì)運(yùn)輸功能降低；（3）細(xì)胞色素隨著細(xì)胞衰老逐漸累積；（4）有些酶的活性降低；（5）呼吸速度減慢，新陳代謝減慢?！驹斀狻緼、每個(gè)細(xì)胞一般都會(huì)經(jīng)歷分裂、分化、衰老、死亡等生命歷程，但是有些細(xì)胞會(huì)因?yàn)椴焕蛩囟l(fā)生細(xì)胞壞死，壞死不是每個(gè)細(xì)胞的必經(jīng)過(guò)程，A錯(cuò)誤；B、由于基因的選擇性表達(dá)，已分化細(xì)胞的蛋白質(zhì)種類與受精卵中的不完全相同，B錯(cuò)誤；C、細(xì)胞衰老可能是細(xì)胞內(nèi)自由基增加或端粒縮短造成的，C錯(cuò)誤；D、自噬是一個(gè)吞噬自身細(xì)胞質(zhì)蛋白或細(xì)胞器并使其包被進(jìn)入囊泡，并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內(nèi)容物的過(guò)程，在營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞可通過(guò)細(xì)胞自噬獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量，D正確。故選D。4．（2023·廣東梅州·大埔縣虎山中學(xué)?？寄M預(yù)測(cè)）長(zhǎng)春新堿（VCR）可以抑制微管蛋白的聚合從而抑制紡錘體的形成，阻斷細(xì)胞分裂。將VCR與單克隆抗體通過(guò)接頭連接形成抗體—藥物偶聯(lián)物（ADC），可實(shí)現(xiàn)對(duì)腫瘤細(xì)胞的特異性殺傷，ADC的作用機(jī)制如下圖所示。下列分析錯(cuò)誤的是（

）A．該技術(shù)利用了抗原與抗體特異性結(jié)合的特點(diǎn)B．ADC進(jìn)入腫瘤細(xì)胞不需要載體蛋白的協(xié)助且不消耗ATPC．在水解酶的作用下，單克隆抗體與VCR之間的連接斷開(kāi)D．紡錘體形成異常可激活細(xì)胞凋亡相關(guān)基因的表達(dá)4．B【分析】抑制紡錘體的形成可抑制有絲分裂后期的姐妹染色單體移向兩極，從而形成染色體數(shù)目加倍的細(xì)胞。【詳解】A、抗體和抗原可特異性結(jié)合，圖中將VCR與單克隆抗體通過(guò)接頭連接形成抗體—藥物偶聯(lián)物（ADC），可實(shí)現(xiàn)對(duì)腫瘤細(xì)胞的特異性殺傷，利用了抗原與抗體特異性結(jié)合的特點(diǎn)，A正確；B、ADC進(jìn)入腫瘤細(xì)胞為胞吞，不需要載體蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)，但需要消耗ATP，B錯(cuò)誤；C、據(jù)圖可知，在溶酶體水解酶的作用下，單克隆抗體與VCR之間的連接斷開(kāi)，釋放藥物，抑制細(xì)胞質(zhì)中微管蛋白的聚合，C正確；D、根據(jù)題意可知，長(zhǎng)春新堿（VCR）可以抑制微管蛋白的聚合從而抑制紡錘體的形成，阻斷細(xì)胞分裂，結(jié)合圖示可知，紡錘體的形成被抑制后會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，因此紡錘體形成異?？杉せ罴?xì)胞凋亡相關(guān)基因的表達(dá)，從而促進(jìn)細(xì)胞凋亡，D正確。故選B。5．（2023·福建龍巖·上杭一中?？寄M預(yù)測(cè)）動(dòng)物細(xì)胞中受損細(xì)胞器被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹后形成自噬體，與溶酶體融合后被降解為小分子物質(zhì)，這一現(xiàn)象稱為細(xì)胞自噬。在鼻咽癌細(xì)胞中抑癌基因NOR1的啟動(dòng)子呈高度甲基化狀態(tài)，NOR1蛋白含量低，而用DNA甲基化抑制劑處理后的鼻咽癌細(xì)胞，NOR1基因的表達(dá)得到恢復(fù)，自噬體囊泡難以形成，癌細(xì)胞增殖受到抑制，下列敘述不正確的是（）A．細(xì)胞自噬在細(xì)胞廢物清除、結(jié)構(gòu)重建、生長(zhǎng)發(fā)育中發(fā)揮著重要作用B．細(xì)胞自噬受相關(guān)基因調(diào)控，自噬過(guò)強(qiáng)時(shí)會(huì)引起細(xì)胞凋亡C．鼻咽細(xì)胞癌變后，NOR1基因轉(zhuǎn)錄受到抑制，自噬作用減弱D．癌細(xì)胞可借助細(xì)胞自噬作用對(duì)抗?fàn)I養(yǎng)缺乏造成的不利影響5．C【分析】在一定條件下，細(xì)胞會(huì)將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等，通過(guò)溶酶體降解后進(jìn)行物質(zhì)的再利用，這就是細(xì)胞自噬。細(xì)胞自噬的意義：自噬具有多種生理功能，包括耐受饑餓，清除細(xì)胞內(nèi)折疊異常的蛋白質(zhì)以及受損或多余的細(xì)胞器，促進(jìn)發(fā)育和分化，延長(zhǎng)壽命，清除入侵微生物等。細(xì)胞在正常生長(zhǎng)條件下能進(jìn)行較低水平的自噬，以維持細(xì)胞內(nèi)的穩(wěn)態(tài)。在遭受各種細(xì)胞外或細(xì)胞內(nèi)刺激(如缺氧，缺營(yíng)養(yǎng)，接觸某些化學(xué)物質(zhì)，某些微生物入侵細(xì)胞，細(xì)胞器損傷，細(xì)胞內(nèi)異常蛋白過(guò)量累積等)時(shí)細(xì)胞可通過(guò)細(xì)胞自噬維持基本的生命活動(dòng)?！驹斀狻緼、據(jù)題可知，細(xì)胞自噬能夠清理受損細(xì)胞器等，因此細(xì)胞自噬在細(xì)胞廢物清除、結(jié)構(gòu)重建、生長(zhǎng)發(fā)育中發(fā)揮著重要作用，A正確；B、細(xì)胞自噬受相關(guān)基因的調(diào)控，與細(xì)胞編程性死亡有關(guān)系，自噬過(guò)強(qiáng)時(shí)會(huì)引起細(xì)胞凋亡，B正確；C、鼻咽細(xì)胞癌變后，抑癌基因NOR1的啟動(dòng)子呈高度甲基化狀態(tài)，NOR1蛋白含量低，NOR1基因轉(zhuǎn)錄受到抑制，能夠促進(jìn)自噬體囊泡的形成，自噬作用增強(qiáng)，C錯(cuò)誤；D、在遭受各種細(xì)胞外或細(xì)胞內(nèi)刺激如缺氧，缺營(yíng)養(yǎng)時(shí)，細(xì)胞可通過(guò)細(xì)胞自噬維持基本的生命活動(dòng)，D正確。故選C。6．（2023·江蘇揚(yáng)州·揚(yáng)州中學(xué)?？既＃┫铝嘘P(guān)于細(xì)胞生命歷程的說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．一些病原體可以為激活某些細(xì)胞使其分化提供信號(hào)B．細(xì)胞在體內(nèi)和體外都可以進(jìn)行分化C．細(xì)胞自噬現(xiàn)象不利于機(jī)體內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定D．癌細(xì)胞屬于病變細(xì)胞，形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化6．C【分析】細(xì)胞分化是指在個(gè)體發(fā)育中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)，結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過(guò)程。細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)：基因的選擇性表達(dá)。【詳解】A、體液免疫中，一些病原體可以和B細(xì)胞接觸，為激活B細(xì)胞使其分裂分化提供了第一個(gè)信號(hào)，A正確；B、細(xì)胞分化普遍發(fā)生在多細(xì)胞生物體內(nèi)，植物組織培養(yǎng)和干細(xì)胞體外誘導(dǎo)都可以使細(xì)胞在體外進(jìn)行分化，B正確；C、在一定條件下，細(xì)胞會(huì)將受損或功能退化的細(xì)胞等，通過(guò)溶酶體降解后再利用，這就是細(xì)胞自噬，細(xì)胞自噬有利于機(jī)體內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，C錯(cuò)誤；D、癌細(xì)胞是由正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化而來(lái)，它有以下特性：無(wú)限增殖，細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化，癌細(xì)胞表面發(fā)生改變，D正確。故選C。7．（2023·河北·校聯(lián)考模擬預(yù)測(cè)）線粒體在饑餓脅迫處理及解除脅迫后的變化過(guò)程如圖所示。在饑餓脅迫下，自噬體會(huì)與溶酶體融合，轉(zhuǎn)化成的物質(zhì)最后會(huì)被自身利用。下列相關(guān)敘述正確的是（

）A．正常條件下，線粒體可分解葡萄糖為細(xì)胞代謝提供能量B．饑餓條件下形成的環(huán)狀線粒體對(duì)細(xì)胞的生命活動(dòng)有利C．饑餓條件下形成的膨脹線粒體不利于細(xì)胞適應(yīng)脅迫環(huán)境D．自噬體與溶酶體融合后，會(huì)被溶酶體合成的酶所分解7．B【分析】線粒體：真核細(xì)胞主要細(xì)胞器（動(dòng)植物都有），機(jī)能旺盛的含量多。呈粒狀、棒狀，具有雙膜結(jié)構(gòu)，內(nèi)膜向內(nèi)突起形成“嵴”，內(nèi)膜和基質(zhì)中有與有氧呼吸有關(guān)的酶，是有氧呼吸第二、三階段的場(chǎng)所，生命體95%的能量來(lái)自線粒體，又叫“動(dòng)力工廠”?！驹斀狻緼、葡萄糖首先在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中分解為丙酮酸，丙酮酸進(jìn)入線粒體，經(jīng)有氧呼吸第二、三階段分解并釋放大量能量，產(chǎn)生大量ATP，A錯(cuò)誤；BC、膨脹狀態(tài)的線粒體失去功能被降解，降解后的產(chǎn)物能提供維持生存所需要的物質(zhì)和能量，而環(huán)狀線粒體不被降解，能恢復(fù)功能，由此推測(cè)，線粒體形態(tài)、結(jié)構(gòu)的改變可能有利于其質(zhì)量和數(shù)量的選擇性控制，從而維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)，B正確，C錯(cuò)誤；D、溶酶體中的水解酶是在核糖體上合成的，D錯(cuò)誤。故選B。8．（2023·廣西南寧·南寧三中?？级＃┙悄な歉采w眼睛的透明組織層，主要是由角膜干細(xì)胞維持的。角膜干細(xì)胞通過(guò)增殖分化產(chǎn)生角膜上皮細(xì)胞來(lái)取代垂死的細(xì)胞，并修復(fù)較小的角膜損傷。相關(guān)研究顯示，短期睡眠不足增加了角膜干細(xì)胞的增殖分化速度，長(zhǎng)期睡眠不足會(huì)造成角膜嚴(yán)重受損，如角膜變薄。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．角膜干細(xì)胞的全能性大于角膜上皮細(xì)胞B．角膜上皮細(xì)胞特有的基因使其呈現(xiàn)透明狀C．睡眠不足會(huì)加速角膜上皮細(xì)胞衰老的進(jìn)程D．角膜上皮細(xì)胞的自然更新屬于細(xì)胞凋亡8．B【分析】細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程。細(xì)胞凋亡是生物體正常的生命歷程，對(duì)生物體是有利的，而且細(xì)胞凋亡貫穿于整個(gè)生命歷程。細(xì)胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎(chǔ)、能維持組織細(xì)胞數(shù)目的相對(duì)穩(wěn)定、是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制。在成熟的生物體內(nèi)，細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除，是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的?！驹斀狻緼、角膜干細(xì)胞能通過(guò)分裂產(chǎn)生角膜上皮細(xì)胞，而角膜上皮細(xì)胞屬于高度分化的細(xì)胞，因此角膜干細(xì)胞的全能性高于角膜上皮細(xì)胞，A正確；B、一般情況下，角膜上皮細(xì)胞的遺傳物質(zhì)與其他體細(xì)胞相同，不含特有基因，其特殊的透明狀是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，B錯(cuò)誤；C、據(jù)題意，短期睡眠不足增加了角膜干細(xì)胞的增殖速度，而角膜干細(xì)胞的增殖是為了更新角膜上皮細(xì)胞，角膜干細(xì)胞的增殖速度增加說(shuō)明角膜上皮細(xì)胞衰老的速度加快了：長(zhǎng)期睡眠不足會(huì)造成角膜嚴(yán)重受損，細(xì)胞衰老的速度更是加快，C正確；D、角膜上皮細(xì)胞的自然更新，即自然老死，屬于細(xì)胞凋亡，D正確。故選B。9．（2023·廣東汕頭·統(tǒng)考三模）2016年，科學(xué)家大隅良典因闡明細(xì)胞自噬的分子機(jī)制而被授予諾貝爾獎(jiǎng)。細(xì)胞自噬是真核生物中一種由液泡或溶酶體介導(dǎo)的，對(duì)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)、細(xì)胞結(jié)構(gòu)進(jìn)行降解的重要代謝機(jī)制。下列相關(guān)說(shuō)法中，錯(cuò)誤的是（

）A．植物細(xì)胞的液泡也能參與細(xì)胞自噬，可推測(cè)液泡中也含有多種水解酶B．當(dāng)細(xì)胞中存在衰老、損傷的細(xì)胞器時(shí)，細(xì)胞將通過(guò)自噬對(duì)其進(jìn)行清除C．當(dāng)細(xì)胞中營(yíng)養(yǎng)不足，細(xì)胞自噬可通過(guò)對(duì)某些物質(zhì)的降解實(shí)現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的重新分配D．在自噬過(guò)程中，溶酶體中的水解酶需釋放到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中對(duì)相關(guān)物質(zhì)或結(jié)構(gòu)進(jìn)行降解9．D【分析】溶酶體中含有多種水解酶（水解酶的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)），能夠分解很多種物質(zhì)以及衰老、損傷的細(xì)胞器，清除侵入細(xì)胞的病毒或病菌，被比喻為細(xì)胞內(nèi)的“酶?jìng)}庫(kù)”“消化系統(tǒng)”。【詳解】A、動(dòng)物溶酶體中含有多種水解酶，是細(xì)胞的消化車間，從而參與細(xì)胞自噬，而植物細(xì)胞的液泡也能參與細(xì)胞自噬，可推測(cè)液泡中也含有多種水解酶，A正確；B、當(dāng)細(xì)胞中存在衰老、損傷的細(xì)胞器時(shí)，細(xì)胞將通過(guò)自噬對(duì)其進(jìn)行清除，維持細(xì)胞正常生命活動(dòng)，B正確；C、當(dāng)細(xì)胞中營(yíng)養(yǎng)不足時(shí)，細(xì)胞自噬可包裹部分細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)需降解的細(xì)胞器、蛋白質(zhì)等成分形成自噬體，并與某種細(xì)胞器融合形成某種結(jié)構(gòu)，降解其所包裹的內(nèi)容物，以實(shí)現(xiàn)細(xì)胞自身代謝需要和某些細(xì)胞器的更新，C正確；D、細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的pH高于溶酶體內(nèi)的pH，導(dǎo)致水解酶的活性降低，自噬過(guò)程中，溶酶體中的水解酶不會(huì)釋放到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，D錯(cuò)誤。故選D。10．（2023·廣東汕頭·統(tǒng)考三模）人體骨髓中存在少量屬于多能干細(xì)胞的間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC），下列敘述正確的是（

）A．MSC細(xì)胞具有多向分化潛能，可通過(guò)定向誘導(dǎo)分化，用于治療組織細(xì)胞損傷類的疾病B．MSC具有增殖分化的能力，也正是由于不斷分裂使其比組織細(xì)胞更易衰老C．MSC分化成脂肪、骨、肌肉等多種組織細(xì)胞的過(guò)程中，胞內(nèi)DNA和RNA逐漸發(fā)生改變D．MSC可分化形成多種類型的細(xì)胞，體現(xiàn)了動(dòng)物細(xì)胞的全能性10．A【分析】細(xì)胞全能性是指細(xì)胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞的潛能和特性?！驹斀狻緼、MSC細(xì)胞屬于多能干細(xì)胞，通過(guò)定向誘導(dǎo)分化后，可分化成不同的組織細(xì)胞，用于治療某些組織細(xì)胞損傷的疾病，A正確；B、MSC具有增殖分化的能力，分化程度低，不易衰老，B錯(cuò)誤；C、MSC分化成不同組織細(xì)胞的過(guò)程中，細(xì)胞中的DNA不發(fā)生改變，但RNA不完全相同，C錯(cuò)誤；D、細(xì)胞全能性是指細(xì)胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞的潛能和特性，MSC分化成多種類型細(xì)胞沒(méi)有體現(xiàn)動(dòng)物細(xì)胞的全能性，D錯(cuò)誤。故選A。11．（2023·海南·統(tǒng)考模擬預(yù)測(cè)）P53蛋白是由P53基因（抑癌基因）控制合成的一種能與DNA發(fā)生特異性結(jié)合的蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)可以阻止損傷的DNA復(fù)制，促使DNA自我修復(fù)，若DNA修復(fù)失敗則會(huì)引起細(xì)胞出現(xiàn)“自殺”現(xiàn)象。下列有關(guān)敘述正確的是（

）A．有些癌細(xì)胞的形成可能與P53基因的突變有關(guān)B．細(xì)胞分裂過(guò)程中若DNA受損，P53蛋白可使間期時(shí)間宿短C．P53基因存在于細(xì)胞核中，P53蛋白僅存在于細(xì)胞質(zhì)中D．細(xì)胞出現(xiàn)的“自殺”現(xiàn)象與基因無(wú)關(guān)，屬于細(xì)胞壞死11．A【分析】根據(jù)題意，P53蛋白可以阻止損傷的DNA復(fù)制，促使DNA自我修復(fù)，推測(cè)該蛋白可抑制細(xì)胞惡性增殖，抑制癌變細(xì)胞的產(chǎn)生?！驹斀狻緼、P53蛋白可以阻止損傷的DNA復(fù)制，而癌細(xì)胞形成是原癌基因、抑癌基因發(fā)生突變，導(dǎo)致細(xì)胞惡性增殖，因此有些癌細(xì)胞的形成可能與P53基因的突變有關(guān)，A正確；B、P53蛋白可以阻止損傷的DNA復(fù)制，促使DNA自我修復(fù)，因此細(xì)胞分裂過(guò)程中若DNA受損，P53蛋白可使間期時(shí)間延長(zhǎng)，B錯(cuò)誤；C、P53蛋白可以阻止損傷的DNA復(fù)制，故主要存在于細(xì)胞核中，C錯(cuò)誤；D、根據(jù)題意“若DNA修復(fù)失敗則會(huì)引起細(xì)胞出現(xiàn)‘自殺’現(xiàn)象”可知，細(xì)胞出現(xiàn)的“自殺”現(xiàn)象與基因有關(guān)，該過(guò)程屬于細(xì)胞凋亡，D錯(cuò)誤。故選A。12．（2023·湖南衡陽(yáng)·衡陽(yáng)市八中?？寄M預(yù)測(cè)）正在發(fā)育以及發(fā)育成熟的生物體中，細(xì)胞發(fā)生凋亡的數(shù)量是驚人的。健康的成年人體內(nèi)，在骨髓和腸中，每小時(shí)約有10億個(gè)細(xì)胞凋亡。脊椎動(dòng)物的神經(jīng)系統(tǒng)在發(fā)育中，約有50%的細(xì)胞凋亡。下列理解無(wú)誤的是（

）A．凋亡只是細(xì)胞的程序性死亡，不會(huì)導(dǎo)致生物體死亡B．細(xì)胞衰老后才走向凋亡，細(xì)胞自噬導(dǎo)致細(xì)胞凋亡C．個(gè)體發(fā)育中，細(xì)胞增殖和細(xì)胞凋亡的速率保持相對(duì)穩(wěn)定D．細(xì)胞凋亡與維持生物體內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，抵抗外界干擾有重要作用12．D【分析】細(xì)胞凋亡是指由基因控制的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，又稱為細(xì)胞編程性死亡，細(xì)胞凋亡有利于生物個(gè)體完成正常發(fā)育，維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，抵御外界各種因素的干擾。在成熟的生物體中，細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除也是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的?！驹斀狻緼、凋亡是細(xì)胞的程序性死亡，可能會(huì)導(dǎo)致生物體死亡，A錯(cuò)誤；B、細(xì)胞衰老原因包括自由基學(xué)說(shuō)和端粒學(xué)說(shuō)，細(xì)胞不一定通過(guò)細(xì)胞衰老導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，細(xì)胞自噬是細(xì)胞吃掉自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)，處于營(yíng)養(yǎng)缺乏的條件下細(xì)胞自噬可以獲得細(xì)胞生存所需要的物質(zhì)和能量，通過(guò)細(xì)胞自噬可維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，但是有些激烈的細(xì)胞自噬可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，B錯(cuò)誤；C、個(gè)體發(fā)育中，細(xì)胞增殖、分化和細(xì)胞凋亡的結(jié)果，不同時(shí)期細(xì)胞增殖和細(xì)胞凋亡的速率不同，C錯(cuò)誤；D、細(xì)胞凋亡存在于個(gè)體發(fā)育的整個(gè)生命歷程中，對(duì)于多細(xì)胞生物體完成正常發(fā)育，維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定具有重要意義，有利于維持細(xì)胞數(shù)目的相對(duì)穩(wěn)定，，抵御外界各種因素的干擾，D正確。故選D。13．（2023·湖南衡陽(yáng)·校聯(lián)考模擬預(yù)測(cè)）下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是（

）A．核糖體蛋白基因是否表達(dá)是判斷細(xì)胞是否發(fā)生分化的依據(jù)B．細(xì)胞內(nèi)磷脂和DNA等物質(zhì)受自由基攻擊，可能會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞衰老C．細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，分化后的細(xì)胞均失去全能性D．激活的細(xì)胞毒性T細(xì)胞使靶細(xì)胞裂解死亡的過(guò)程屬于細(xì)胞壞死13．B【分析】細(xì)胞分化：在個(gè)體發(fā)育中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過(guò)程，叫做細(xì)胞分化。細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因選擇性表達(dá)。自由基學(xué)說(shuō)：各種氧化反應(yīng)產(chǎn)生自由基，輻射以及有害物質(zhì)入侵也會(huì)產(chǎn)生自由基，這些自由基攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子，對(duì)生物膜損傷比較大，如當(dāng)自由基攻擊生物膜的組成成分磷脂分子時(shí)，產(chǎn)物同樣是自由基；自由基還會(huì)攻擊DNA，可能引起基因突變；攻擊蛋白質(zhì)，使蛋白質(zhì)活性下降，導(dǎo)致細(xì)胞衰老。由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，就叫細(xì)胞凋亡。在成熟的生物體中，細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除，也是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的?！驹斀狻緼、核糖體蛋白基因在任何組織細(xì)胞中都表達(dá)，因此其是否表達(dá)不能作為細(xì)胞是否發(fā)生分化的依據(jù)，A錯(cuò)誤；B、在衰老的原因解釋中，自由基學(xué)說(shuō)認(rèn)為，自由基攻擊破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子，如磷脂、DNA、蛋白質(zhì)等，引起細(xì)胞衰老，B正確；C、細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，分化后的細(xì)胞全能性降低，并未喪失，C錯(cuò)誤；D、激活的細(xì)胞毒性T細(xì)胞使靶細(xì)胞裂解死亡的過(guò)程屬于細(xì)胞凋亡，D錯(cuò)誤。故選B。14．（2023·山東德州·德州市第一中學(xué)統(tǒng)考三模）多粘菌素是由苔蘚桿菌分泌的多肽類抗生素，由環(huán)形多肽和脂肪酸鏈兩部分組成。其環(huán)形多肽部分的氨基可與某些細(xì)菌外膜上的脂多糖結(jié)合點(diǎn)產(chǎn)生靜電相互作用，破壞外膜的完整性，脂肪酸部分得以穿透外膜，進(jìn)而使細(xì)胞膜的滲透性增加，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的小分子外逸，引起細(xì)胞功能障礙直至死亡。下列敘述正確的是（

）A．組成多粘菌素的氨基酸的分子數(shù)與氨基總數(shù)相等B．多粘菌素合成后需要進(jìn)行加工修飾才能分泌到細(xì)胞外C．多粘菌素引起細(xì)胞功能障礙直至死亡屬于細(xì)胞凋亡D．多粘菌素屬于一類能夠殺滅絕大多數(shù)細(xì)菌的廣譜性抗生素14．B【分析】由題干信息可知，多粘菌素環(huán)形多肽部分的氨基可與某些細(xì)菌外膜上的脂多糖結(jié)合點(diǎn)產(chǎn)生靜電相互作用，破壞外膜的完整性，脂肪酸部分得以穿透外膜，進(jìn)而使細(xì)胞膜的滲透性增加，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的小分子外逸，引起細(xì)胞功能障礙直至死亡，推測(cè)多粘菌素可用于殺滅存在某類脂多糖結(jié)合點(diǎn)的細(xì)菌?！驹斀狻緼、多粘菌素環(huán)形多肽部分的氨基可與某些細(xì)菌外膜上的脂多糖結(jié)合點(diǎn)產(chǎn)生靜電相互作用，可知該環(huán)形多肽的R基上存在氨基，因此組成多粘菌素的氨基酸的分子數(shù)與氨基總數(shù)不相等，A錯(cuò)誤；B、多粘菌素由環(huán)形多肽和脂肪酸鏈兩部分組成，可知合成后需要進(jìn)行加工修飾才能分泌到細(xì)胞外，B正確；C、多粘菌素引起細(xì)胞功能障礙直至死亡，是由外界不良因素引起的，屬于細(xì)胞壞死，C錯(cuò)誤；D、多粘菌素殺死細(xì)菌依賴其環(huán)形多肽部分的氨基可與某些細(xì)菌外膜上的脂多糖結(jié)合點(diǎn)產(chǎn)生靜電相互作用，因此只能作用于特定類型的細(xì)菌，D錯(cuò)誤。故選B。二、多選題15．（2023·湖南衡陽(yáng)·衡陽(yáng)市八中校考模擬預(yù)測(cè)）白癜風(fēng)是一種常見(jiàn)多發(fā)的色素性皮膚病。該病以局部或泛發(fā)性色素脫失形成白斑為特征，全身各部位可發(fā)生，常見(jiàn)于指背、腕、前臂、顏面、頸項(xiàng)及生殖器周圍等。研究發(fā)現(xiàn)部分患者的發(fā)病機(jī)制如圖所示。下列分析合理的是（

）A．黑色素細(xì)胞內(nèi)各種氧化反應(yīng)，會(huì)產(chǎn)生物質(zhì)X，破壞細(xì)胞內(nèi)生物分子，導(dǎo)致釋放黑色素細(xì)胞特異性抗原。推測(cè)物質(zhì)X為自由基B．樹(shù)突狀細(xì)胞可將黑色素細(xì)胞特異性抗原攝取處理，機(jī)體中起類似作用的免疫細(xì)胞還有B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞C．據(jù)圖分析，細(xì)胞毒性T細(xì)胞經(jīng)兩條途徑共同作用而被激活。激活的T細(xì)胞會(huì)增殖、分化，從而產(chǎn)生更多的免疫細(xì)胞D．白癜風(fēng)病人的黑色素細(xì)胞內(nèi)不是酪氨酸酶的活性低，就是控制酪氨酸酶基因缺失，導(dǎo)致黑色素不能合成15．ABC【分析】1、第一道防線是皮膚和黏膜及其分泌物，它們不僅能夠阻擋大多數(shù)病原體入侵人體，而且他們的分泌物還有殺菌作用。呼吸道黏膜上有纖毛，具有清掃異物（包括病毒、細(xì)菌）的作用。2、第二道防線是體液中的殺菌物質(zhì)（如溶菌酶）和吞噬細(xì)胞。前兩道防線是人類在進(jìn)化過(guò)程中逐漸建立起來(lái)的天然防御功能，特點(diǎn)是人人生來(lái)就有，不針對(duì)某一種特定的病原體，對(duì)多種病原體都有防御作用，因此叫做非特異性免疫（又稱先天性免疫）。3、第三道防線主要由免疫器官（扁桃體、淋巴結(jié)、胸腺、骨髓、脾等）和免疫細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞、粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞）借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)而組成的。第三道防線是人體在出生以后逐漸建立起來(lái)的后天防御功能，特點(diǎn)是出生后才產(chǎn)生的，只針對(duì)某一特定的病原體或異物起作用，因而叫做特異性免疫（又稱后天性免疫）?！驹斀狻緼、細(xì)胞衰老的“自由基學(xué)說(shuō)”認(rèn)為，在細(xì)胞生命活動(dòng)中，細(xì)胞不斷地進(jìn)行各種氧化反應(yīng)，在這些反應(yīng)中很容易產(chǎn)生自由基。自由基產(chǎn)生后，即攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子，如磷脂，導(dǎo)致細(xì)胞衰老，則X代表自由基，自由基破壞細(xì)胞內(nèi)生物分子，導(dǎo)致釋放黑色素細(xì)胞特異性抗原，A正確；B、樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和B細(xì)胞等能攝取、加工處理抗原后傳遞給T淋巴細(xì)胞，進(jìn)一步激活免疫系統(tǒng)，這些細(xì)胞統(tǒng)稱為抗原呈遞細(xì)胞，B正確；C、由圖可知，抗原可直接作用于細(xì)胞毒性T細(xì)胞，這是細(xì)胞毒性T細(xì)胞激活的第一個(gè)途徑，黑色素細(xì)胞釋放的抗原還可被樹(shù)突狀細(xì)胞吞噬攝取和處理并將抗原呈遞給T細(xì)胞，T細(xì)胞分化為T(mén)h17細(xì)胞，進(jìn)而解除了調(diào)節(jié)性T細(xì)胞對(duì)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的抑制作用，這是細(xì)胞毒性T細(xì)胞激活的第二途徑。激活的T細(xì)胞會(huì)增殖、分化，從而產(chǎn)生更多的免疫細(xì)胞，C正確；D、白癜風(fēng)病人的黑色素細(xì)胞內(nèi)的酪氨酸酶的活性低，或者控制酪氨酸酶基因缺失，導(dǎo)致黑色素不能合成，可以導(dǎo)致患病，除此之外還可以通過(guò)圖示的途徑（屬于自身免疫?。┗疾?，D錯(cuò)誤。故選ABC。三、綜合題16．（2023·陜西西安·統(tǒng)考三模）為探討油茶葉片的光合特性與葉齡的相關(guān)性，某研究小組對(duì)油茶新梢不同葉位、葉齡葉片（下圖1）的部分形態(tài)生理特征指標(biāo)和光合功能指標(biāo)進(jìn)行了觀測(cè)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果見(jiàn)下圖2（注；d是單位“天”，a是單位“年”）。(1)研究小組發(fā)現(xiàn)不同葉位葉片的含水量不同，且第1~6位葉細(xì)胞的含水量均超過(guò)第7位葉細(xì)胞，從細(xì)胞生命歷程來(lái)看，這與細(xì)胞的__________有關(guān)。第1位葉細(xì)胞的自由水比例大于第3位葉細(xì)胞，原因是__________。(2)圖2顯示油茶不同葉齡會(huì)影響油茶葉片的光合作用，可能是因?yàn)殡S著葉齡的增大，葉片中的__________等物質(zhì)增多，從而促進(jìn)葉片的光合作用。(3)為進(jìn)一步探究葉齡對(duì)氣孔導(dǎo)度（氣孔開(kāi)放度）和胞間CO2濃度的影響，研究小組發(fā)現(xiàn)第2~7位葉的氣孔導(dǎo)度和胞間CO2均無(wú)明顯差異，而第1位葉的氣孔導(dǎo)度明顯小于第2位葉，胞間CO2濃度明顯大于第2位葉。從影響光合作用因素的角度分析，推測(cè)原因是__________。16．(1)衰老第1位葉的葉齡小于第3位葉的葉齡，同一生物組織中幼嫩細(xì)胞的細(xì)胞代謝旺盛，自由水比例更大(2)葉綠素、酶(3)第1位葉氣孔未發(fā)育完全，氣孔導(dǎo)度小；第1位葉綠素含量少，光合速率低，胞間CO2固定量少，CO2在胞間積累，導(dǎo)致濃度大【分析】影響光合作用強(qiáng)度的因素：①外因：光照強(qiáng)度，溫度，CO2濃度，礦質(zhì)元素，水分等。②內(nèi)因：酶的種類、數(shù)量、活性，葉面指數(shù)等?！驹斀狻浚?）由圖1可知，第7位葉的葉齡是1a，明顯大于其他位葉，第7位葉屬于老葉，葉肉細(xì)胞衰老后細(xì)胞中的含水量降低。第1位葉細(xì)胞的含水量多于第3位葉，因?yàn)榈?位葉的葉齡是0～10d，第3位葉的葉齡是20～30d，同一生物組織中幼嫩細(xì)胞的細(xì)胞代謝旺盛，自由水比例更大。（2）葉片凈光合速率大于0的含義是葉片的光合速率大于呼吸速率。由圖2可看出葉齡會(huì)影響油茶葉片的光合作用，從葉綠體角度分析其可能原因是隨著葉齡的增大，葉片中的葉綠素含量，以及與光合作用有關(guān)的酶含量增多，從而促進(jìn)葉片的光合作用。（3）第2-7位葉的氣孔導(dǎo)度和胞間CO2均無(wú)明顯差異，而第1位葉的氣孔導(dǎo)度明顯小于第2位葉，胞間CO2明顯大于第2位葉，從光合作用的過(guò)程分析影響第1位葉光合作用的原因是第1位葉的氣孔并未發(fā)育完全，氣孔導(dǎo)度小，而且葉綠體結(jié)構(gòu)也發(fā)育不完善，第1位葉綠素含量少，光合速率低，胞間CO2固定量少，CO2在胞間積累，導(dǎo)致濃度大。17．（2023·四川綿陽(yáng)·三模）大黃是我國(guó)特產(chǎn)的四大中藥材之一，現(xiàn)代藥理研究的成果證實(shí)，大黃可以顯著抑制癌細(xì)胞的增殖并誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡。這與大黃的有效活性成分大黃素、大黃酸有關(guān)，大黃素可明顯將癌細(xì)胞周期阻滯于DNA合成前期，從而產(chǎn)生對(duì)癌細(xì)胞增殖的抑制；大黃酸可促進(jìn)DNA裂解，進(jìn)而抑制癌細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)其凋亡?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞具有的特征有__________（答出2點(diǎn)即可）。(2)大黃素可明顯將癌細(xì)胞周期阻滯于DNA合成前期，使癌細(xì)胞停留在細(xì)胞分裂__________；大黃酸作為適宜的刺激信號(hào)引發(fā)癌細(xì)胞的凋亡，細(xì)胞凋亡是指__________。(3)目前，大黃成為抗癌領(lǐng)域的研發(fā)熱點(diǎn)。研究人員以培養(yǎng)有小鼠EAC（艾氏腹水癌細(xì)胞）的培養(yǎng)液為材料，進(jìn)一步研究大黃提取液中所含的大黃素、大黃酸在聯(lián)合用藥和單獨(dú)用藥的情況下，對(duì)癌細(xì)胞增殖的抑制效果。簡(jiǎn)要寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)研究思路：__________。17．(1)能夠無(wú)限增殖，形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化，細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，細(xì)胞之間的黏著性顯著降低，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移(2)G1期/間期由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程(3)將培養(yǎng)有小鼠EAC（艾氏腹水癌細(xì)胞）的培養(yǎng)液平均分成4組，編號(hào)為甲乙丙丁，甲組不做處理，乙組甲大黃素，丙組加等量的大黃酸，丁組加大黃素和大黃酸，培養(yǎng)一段時(shí)間，觀察培養(yǎng)液中癌細(xì)胞的數(shù)量【分析】癌細(xì)胞與正常細(xì)胞相比，具有以下特征：能夠無(wú)限增殖，形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化，細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，細(xì)胞之間的黏著性顯著降低，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移，等等?！驹斀狻浚?）癌細(xì)胞能夠無(wú)限增殖，形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化，細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，細(xì)胞之間的黏著性顯著降低，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移。（2）大黃素可明顯將癌細(xì)胞周期阻滯于DNA合成前期，DNA復(fù)制發(fā)生在S期，故大黃素使癌細(xì)胞停留在細(xì)胞分裂G1期。由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，就叫細(xì)胞凋亡。由于細(xì)胞凋亡受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控，所以它是一種程序性死亡。（3）實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖菫榱搜芯看簏S提取液中所含的大黃素、大黃酸在聯(lián)合用藥和單獨(dú)用藥的情況下，對(duì)癌細(xì)胞增殖的抑制效果，自變量是只含大黃素、只含大黃酸或同時(shí)含大黃素和大黃酸，因變量是癌細(xì)胞增殖情況；故將培養(yǎng)有小鼠EAC（艾氏腹水癌細(xì)胞）的培養(yǎng)液平均分成4組，編號(hào)為甲、乙、丙、丁，甲組不做處理，乙組甲大黃素，丙組加等量的大黃酸，丁組加大黃素和大黃酸，培養(yǎng)一段時(shí)間，觀察培養(yǎng)液中癌細(xì)胞的數(shù)量。18．（2023·四川內(nèi)江·統(tǒng)考一模）詩(shī)仙李白在《將進(jìn)酒》中寫(xiě)道：“君不見(jiàn)，高堂明鏡悲白發(fā)，朝如青絲暮成雪”。請(qǐng)結(jié)合詩(shī)句的意境，根據(jù)所學(xué)知識(shí)，回答下列有關(guān)問(wèn)題：(1)通常，隨著年齡的增長(zhǎng)，人的頭發(fā)會(huì)逐漸“青絲成雪”。試從細(xì)胞衰老的角度分析，其原因是_____。(2)關(guān)于細(xì)胞衰老的機(jī)制，目前為大家普遍接受的是自由基學(xué)說(shuō)和端粒學(xué)說(shuō)。自由基學(xué)說(shuō)認(rèn)為，自由基產(chǎn)生后會(huì)攻擊細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子，致使細(xì)胞衰老。如：攻擊生物膜上的磷脂分子時(shí)，對(duì)生物膜損傷比較大；攻擊DNA分子時(shí)，可能引起_____；攻擊蛋白質(zhì)時(shí)，會(huì)使_____下降。(3)對(duì)于人體而言，細(xì)胞的衰老與個(gè)體的衰老并不是一回事，人體內(nèi)的細(xì)胞總是在不斷更新著，總有一部分細(xì)胞處于衰老或走向死亡的狀態(tài)。但從總體上看，二者的關(guān)系可概括為_(kāi)____。(4)人體內(nèi)細(xì)胞的自然更新，被病原體感染的細(xì)胞的清除等是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的。據(jù)此，可以說(shuō)明細(xì)胞凋亡的生物學(xué)意義有_____。（答出1點(diǎn)即可）18．(1)人的頭發(fā)基部的黑色素細(xì)胞衰老，細(xì)胞中的酪氨酸酶活性降低，黑色素合成減少，從而導(dǎo)致老年人的頭發(fā)變白(2)基因突變蛋白質(zhì)活性(3)個(gè)體衰老的過(guò)程也是組成個(gè)體的細(xì)胞普遍衰老的過(guò)程(4)保證多細(xì)胞生物個(gè)體發(fā)育的正常進(jìn)行；維持生物體內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定；抵御外界各種因素的干擾等【分析】衰老細(xì)胞的特征：（1）細(xì)胞內(nèi)水分減少，細(xì)胞萎縮，體積變小，但細(xì)胞核體積增大，染色質(zhì)固縮，染色加深；（2）細(xì)胞膜通透性功能改變，物質(zhì)運(yùn)輸功能降低；（3）細(xì)胞色素隨著細(xì)胞衰老逐漸累積；（4）有些酶的活性降低；（5）呼吸速度減慢，新陳代謝減慢?！驹斀狻浚?）“朝如青絲暮成雪”導(dǎo)致這種變化的原因是細(xì)胞衰老，衰老細(xì)胞中的酪氨酸酶的活性降低，導(dǎo)致黑色素生成減少，頭發(fā)變白。（2）自由基攻擊蛋白質(zhì)、磷脂、DNA等生物分子，當(dāng)自由基攻擊生物膜的磷脂時(shí)可以產(chǎn)生更多自由基，進(jìn)而引起細(xì)胞衰老；當(dāng)自由基攻擊DNA分子時(shí)，可能引起基因突變；當(dāng)自由基攻擊蛋白質(zhì)時(shí)，會(huì)使蛋白質(zhì)活性下降。（3）對(duì)人體而言，細(xì)胞衰老與個(gè)體衰老并不是一回事，二者的關(guān)系是個(gè)體衰老也是組成個(gè)體的細(xì)胞普遍衰老的過(guò)程。（4）人體內(nèi)細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除等是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的，說(shuō)明細(xì)胞凋亡對(duì)于多細(xì)胞生物體完成正常發(fā)育，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，抵御外界各種因素的干擾都起到非常關(guān)鍵的作用。19．（2023·北京延慶·北京市延慶區(qū)第一中學(xué)統(tǒng)考一模）病毒感染過(guò)程中往往導(dǎo)致大量未折疊或錯(cuò)誤折疊蛋白的堆積而引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS），從而誘導(dǎo)未折疊蛋白反應(yīng)，增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)蛋白質(zhì)的處理能力。(1)發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激時(shí)，可通過(guò)減少在__________中的蛋白質(zhì)合成，使運(yùn)往內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)減少，從而減少未折疊或錯(cuò)誤折疊蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的堆積。(2)細(xì)胞自噬是細(xì)胞成分降解和回收利用的基礎(chǔ)。研究表明細(xì)胞自噬與蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶（PERK）有關(guān)。在無(wú)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，PERK與分子伴侶GRP78結(jié)合，處于無(wú)活性狀態(tài)。對(duì)細(xì)胞接種呼吸綜合征病毒（PRRSV）構(gòu)建內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)模型，檢測(cè)細(xì)胞中游離GRP78的含量變化，結(jié)果如下圖1。①β-actin屬于細(xì)胞骨架蛋白，在細(xì)胞中表達(dá)量穩(wěn)定，在實(shí)驗(yàn)中可作為標(biāo)準(zhǔn)物質(zhì)，以校準(zhǔn)和消除__________對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響。②實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明，發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，__________，激活PERK。(3)LC3-Ⅱ是自噬體形成的標(biāo)志蛋白。研究人員檢測(cè)PRRSV感染后細(xì)胞中LC3-Ⅱ的表達(dá)情況，結(jié)果如下圖2所示。綜合（2）、（3）的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與細(xì)胞自噬的作用機(jī)制是：PRRSV感染引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)→__________→__________→促進(jìn)了細(xì)胞自噬。(4)若要從細(xì)胞水平進(jìn)一步驗(yàn)證此結(jié)論，實(shí)驗(yàn)思路和預(yù)期結(jié)果正確的有_____。A．對(duì)感染PRRSV的細(xì)胞的亞顯微結(jié)構(gòu)進(jìn)行觀察B．對(duì)感染PRRSV的細(xì)胞的顯微結(jié)構(gòu)進(jìn)行觀察C．感染組中觀察到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，并有自噬體的形成D．對(duì)照組中無(wú)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹現(xiàn)象和自噬體的形成(5)從物質(zhì)與能量、穩(wěn)態(tài)與平衡的角度闡明內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激引起細(xì)胞自噬的意義______。19．(1)核糖體(2)細(xì)胞培養(yǎng)操作、細(xì)胞取樣量、點(diǎn)樣量等PERK與分子伴侶GRP78解離（分離）(3)激活了PERK通路促進(jìn)LC3-Ⅱ的表達(dá)(4)ACD(5)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激引起細(xì)胞自噬，通過(guò)細(xì)胞自噬可降解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)堆積的未折疊或錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)，重新形成合成蛋白質(zhì)的原料，減少了細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)和能量的浪費(fèi)，維持了細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。【分析】通俗地說(shuō)，細(xì)胞自噬就是細(xì)胞吃掉自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)。在一定條件下，細(xì)胞會(huì)將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等，通過(guò)溶酶體降解后再利用，這就是細(xì)胞自噬。處于營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞，通過(guò)細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量；在細(xì)胞受到損傷、微生物入侵或細(xì)胞衰老時(shí)，通過(guò)細(xì)胞自噬，可以清除受損或衰老的細(xì)胞器，以及感染的微生物和毒素，從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定?！驹斀狻浚?）蛋白質(zhì)的合成發(fā)生在核糖體，當(dāng)發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激時(shí)，核糖體合成的蛋白質(zhì)減少，使運(yùn)往內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)減少，從而減少未折疊或錯(cuò)誤折疊蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的堆積。（2）①在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中，由于細(xì)胞培養(yǎng)操作、細(xì)胞取樣量、點(diǎn)樣量等的差別可能對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果造成影響，β-actin屬于細(xì)胞骨架蛋白，在細(xì)胞中表達(dá)量穩(wěn)定，用β-actin作為標(biāo)準(zhǔn)物質(zhì)可校準(zhǔn)和清除影響，圖1中β-actin含量一直穩(wěn)定，說(shuō)明操作、取樣量、點(diǎn)樣量都合理，對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果未造成影響，GRP78的不同是由于自變量的不同。②對(duì)細(xì)胞接種呼吸綜合征病毒（PRRSV）可導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)，接種后GRP78蛋白含量增加，說(shuō)明PERK與分子伴侶GRP78解離（分離），導(dǎo)致PERK被激活而有活性。（3）由（2）可知，PRRSV感染引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)激活了PERK通路，通過(guò)圖2分析，接種病毒后LC3-Ⅱ含量增加，說(shuō)明PERK通路激活后促進(jìn)LC3-Ⅱ的表達(dá)，進(jìn)而引起細(xì)胞自噬。（4）AB、要從細(xì)胞水平驗(yàn)證此結(jié)論，即是觀察細(xì)胞自噬的現(xiàn)象，可對(duì)感染PRRSV的細(xì)胞的亞顯微結(jié)構(gòu)進(jìn)行觀察，A正確，B錯(cuò)誤；C、病毒感染過(guò)程中往往導(dǎo)致大量未折疊或錯(cuò)誤折疊蛋白的堆積，故感染組中觀察到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，并有自噬體的形成，C正確；D、一般情況下，處于營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞，通過(guò)細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量，對(duì)照組中