腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理課件

腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理昆明醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院微創(chuàng)神經(jīng)外科腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者轉(zhuǎn)歸不良的3個(gè)重要原因

SAH的直接結(jié)果:包括急性缺血性神經(jīng)功能缺損

(acuteischemicneurologicaldeficit,AIND)、血腫和腦水腫;再出血:發(fā)生率很高,SAH后2周內(nèi)約為20%;腦血管痙攣(cerebralvasospasm,CVS):

可造成腦缺血或腦損害,是動(dòng)脈瘤破裂后死亡或殘疾的主要原因。在動(dòng)脈瘤手術(shù)或血管內(nèi)治療技術(shù)和療效提高的情況下,再出血問(wèn)題已得到較好解決,對(duì)CVS預(yù)防和處理的研究顯得越來(lái)越重要。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的定義1949年,Robertson首先發(fā)現(xiàn)了SAH后動(dòng)脈管徑縮小的現(xiàn)象。1951年,Acker等詳細(xì)描述了腦血管造影圖像中的CVS表現(xiàn)。同年,Ecker和Riemenschneider首先報(bào)道了動(dòng)脈瘤性SAH患者腦血管造影可見(jiàn)CVS現(xiàn)象,并對(duì)其進(jìn)行詳細(xì)描述,引起神經(jīng)外科界的普遍重視腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的定義Mayberg將CVS定義為SAH后腦底大動(dòng)脈延遲出現(xiàn)的狹窄,常常伴有受累血管遠(yuǎn)端分布區(qū)灌注減少。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理

CVS的病因CVS不僅見(jiàn)于動(dòng)脈瘤性SAH患者,也見(jiàn)于任何可能引起SAH的疾病中,如腦動(dòng)靜脈畸形腫瘤出血、高血壓性腦出血、急性腦外傷和手術(shù)后等引起的SAH。此外,腦部炎癥、顱內(nèi)壓(intracranialpressure,ICP)增高及其他不明原因也可伴有CVS腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的病因CT檢查發(fā)現(xiàn),68%的嚴(yán)重腦外傷患者有SAH,5%～40%的閉合性腦外傷患者有血管造影性CVS,27%～89%的患者TCD提示存在CVS。AVM破裂、顱內(nèi)腫瘤術(shù)后和未破動(dòng)脈瘤術(shù)后的CT掃描顯示,大多數(shù)CVS是由于SAH引起的。也有少數(shù)報(bào)道發(fā)現(xiàn)了其他原因,如感染(腦膜炎、蝶竇炎)或動(dòng)脈損傷在無(wú)SAH時(shí)也可能會(huì)導(dǎo)致CVS。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的病因目前一致認(rèn)為,導(dǎo)致CVS的主要原因是血液溶解產(chǎn)物,包括血紅蛋白(hemoglobin,Hb)、氧合血紅蛋白(Oxyhemoglobin,OxyHb)和正鐵血紅蛋白等進(jìn)入腦脊液所致。有人認(rèn)為,大量出血積血導(dǎo)致的機(jī)械牽拉j擠壓也是原因之一.腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS具有雙相性急性CVS發(fā)生在SAH后數(shù)小時(shí)內(nèi),已被實(shí)驗(yàn)性SAH所證實(shí),但在臨床病例中不易察覺(jué),通常持續(xù)數(shù)十分鐘后自動(dòng)緩解,因此臨床意義不大.遲發(fā)性CVS出現(xiàn)在SAH發(fā)病3d后,可持續(xù)7～21d,治療比較困難,是導(dǎo)致殘疾和死亡的主要原因,因此必須予以重視。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理

CVS的病理學(xué)和病理生理學(xué)血管痙攣的病程仍如40年前神經(jīng)外科醫(yī)生描述的那樣,發(fā)生于單次蛛網(wǎng)膜下腔出血后3-4d,6-8d時(shí)其發(fā)生率和嚴(yán)重程度達(dá)高峰,12-14d后緩解。一篇綜合1960年以后國(guó)際上發(fā)表的文獻(xiàn)綜述提供了有關(guān)血管造影性血管痙攣的數(shù)據(jù),2758例患者發(fā)病后第2周行血管造影術(shù)檢查,發(fā)現(xiàn)有67%的患者發(fā)生了血管痙攣。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的大體病理學(xué)腦動(dòng)脈正常為紅色,發(fā)生痙攣時(shí)紅色變淡,呈現(xiàn)嚴(yán)重的蒼白色,這可能是因?yàn)閯?dòng)脈發(fā)生攣縮后,使相對(duì)沒(méi)有血液的動(dòng)脈壁增厚,當(dāng)缺乏血供時(shí)就呈現(xiàn)白色腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的顯微病理學(xué)顯微鏡下觀察,痙攣動(dòng)脈的主要特征是平滑肌痙攣,從而導(dǎo)致動(dòng)脈攣縮,可能是血小板聚集和或管腔內(nèi)微栓子,也可能是動(dòng)脈或動(dòng)脈遠(yuǎn)端血栓形成。蛛網(wǎng)膜下腔出血兒周后,會(huì)發(fā)生某種程度的血管壁纖維化、肌內(nèi)膜細(xì)胞和內(nèi)膜內(nèi)細(xì)胞外墓質(zhì)增生,但這些均發(fā)生較晚,并且在血管造影性血管痙攣緩解后繼續(xù)進(jìn)展。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的病理生理學(xué)受血管痙攣影響的主要是Willis環(huán)的硬膜內(nèi)大動(dòng)脈,沒(méi)有證據(jù)表明靜脈會(huì)受到影響。有人認(rèn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦實(shí)質(zhì)內(nèi)小動(dòng)脈也會(huì)發(fā)生血管痙攣,這可能是有時(shí)在沒(méi)有大血管痙攣的患者也會(huì)發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損傷的原因,但這方面的證據(jù)主要來(lái)源于仍存有爭(zhēng)議的正電子斷層掃描術(shù)和腦血流量的研究。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的病理生理學(xué)總之,蛛網(wǎng)膜下腔出血會(huì)引起全腦血流量和氧代謝率降低,且隨著臨床分級(jí)的惡化進(jìn)一步加重。血管痙攣使痙攣血管支配區(qū)的腦血流量進(jìn)一步減少。根據(jù)血管痙攣發(fā)生的范圍,這種減少可能是局部和或全腦的。即使是臨床分級(jí)較好的患者,在蛛網(wǎng)膜下腔出血后,其腦血流量的自我調(diào)節(jié)功能也會(huì)出現(xiàn)一定程度的障礙.這種功能的喪失不存在全或無(wú)現(xiàn)象,而是隨著患者臨床分級(jí)的惡化及血管造影性血管痙攣高峰期逐漸進(jìn)展。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的發(fā)病機(jī)制血管痙攣是由位于蛛網(wǎng)膜下腔的凝血塊引起。顱內(nèi)壓的變化和動(dòng)脈瘤的破裂不會(huì)導(dǎo)致血管痙攣。血管痙攣發(fā)生最有力的預(yù)示因子是提示位于發(fā)生血管痙攣動(dòng)脈周圍、破入蛛網(wǎng)膜下腔的血液體積、密度及持續(xù)存在的時(shí)間。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的發(fā)病機(jī)制動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,將自體血注入腦動(dòng)脈周圍或者往腦脊液中注入足夠量的血液,可以發(fā)生與人體相同的血管痙攣。動(dòng)脈破裂和顱內(nèi)壓增高不是必需因素。蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的繼發(fā)性加重歸答于許多原因,其中一些還不很確定,這些繼發(fā)的癥狀,尤其是顱內(nèi)壓增高可能在某種程度上導(dǎo)致原發(fā)性大動(dòng)脈痙攣。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的發(fā)病機(jī)制將血液分離成血清、紅細(xì)胞、血漿、血小板和白細(xì)胞已經(jīng)反復(fù)證明,紅細(xì)胞是血管痙攣發(fā)生所必需的,紅細(xì)胞內(nèi)的血紅素也是重要的致痙原因,紅細(xì)胞的其他成分和血液也可能是致痙原因。在蛛網(wǎng)膜下腔出血早期,血管平滑肌持續(xù)收縮是動(dòng)脈痙攣的主要原因,血管擴(kuò)張劑可以緩解血管痙攣?zhàn)C明了這一點(diǎn)。緩解血管痙攣的藥物動(dòng)力學(xué)隨時(shí)間的推遲而降低,所以一定有其他重要的發(fā)病機(jī)制參與。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的發(fā)病機(jī)制紅細(xì)胞分解產(chǎn)物內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙NOETPKC磷酸二酯酶-5(phosphodiesterase-5,PDE-5)腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的發(fā)病機(jī)制Ras蛋白鉀通道活性改變降鈣素基因相關(guān)肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)神經(jīng)肽Y(neuropeptideY,NPY)誘導(dǎo)自由基產(chǎn)生炎癥和免疫反應(yīng)腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的發(fā)病機(jī)制血管壁增厚引起的管腔狹窄其他如5-HT,精氨酸血管加壓素(argininevasopressin,AVP)等.腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的臨床診斷與不患有急性血管痙攣的患者相比,患有急性血管痙攣的患者其神經(jīng)功能臨床分級(jí)顯著較差、動(dòng)脈瘤較大、計(jì)算機(jī)顱側(cè)體層攝影術(shù)顯示有更嚴(yán)重的蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)血腫和繼發(fā)的遲發(fā)性腦血管痙攣,這些都是預(yù)示腦梗死、神經(jīng)功能惡化和不良預(yù)后的重要指標(biāo)。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的臨床診斷癥狀性血管痙攣的發(fā)生可以是突發(fā)性或隱匿性。持續(xù)加重的頭痛、頸強(qiáng)直和不斷升高的體溫是非特異性體征。通常的指標(biāo)是進(jìn)行性意識(shí)錯(cuò)亂、妄想和意識(shí)水平下降伴或不伴有局灶性神經(jīng)功能缺損。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的臨床診斷易重復(fù)性實(shí)驗(yàn)室檢查,例如經(jīng)顱多普勒超聲具有不穩(wěn)定性,因此,詳細(xì)頻繁的神經(jīng)功能評(píng)估是診斷血管痙攣的重要組成部分.對(duì)需要鎮(zhèn)靜治療的患者是否進(jìn)行間隔性喚醒以明確其神經(jīng)功能狀態(tài)仍然存在爭(zhēng)議,一些研究認(rèn)為這會(huì)導(dǎo)致致?lián)p性顱內(nèi)壓增高,而每日中斷鎮(zhèn)靜劑的使用可以縮短住院期間的重癥監(jiān)護(hù)時(shí)間,減少內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)病房患者發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的臨床診斷SAH后遲發(fā)性神經(jīng)功能損害的鑒別診斷涉及廣泛,可能存在幾種病因見(jiàn)表。如果蛛網(wǎng)膜下腔出血后神經(jīng)索統(tǒng)查體發(fā)生變化,尤其在發(fā)生血管痙攣的高峰期,那么患者將需要更詳細(xì)的神經(jīng)科和一般檢查,復(fù)查顱腦CT,進(jìn)行血液和放射學(xué)檢查以發(fā)現(xiàn)其他損傷原因。通常需要一項(xiàng)血管痙攣的診斷性檢查,例如TCD,CTA,MRA,有時(shí)則需要DSA.腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的臨床診斷一項(xiàng)3567例患者的研究發(fā)現(xiàn),下列情況更易發(fā)生癥狀性血管痙攣:年齡40-59歲、高血壓病史、較重的神經(jīng)功能分級(jí)、入院時(shí)頗腦提示有較厚的凝血塊、較大的血管瘤、腦室內(nèi)出血.最有力的預(yù)示因子是入院CT所示蛛網(wǎng)膜下腔出現(xiàn)血腫及其嚴(yán)重程度.另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)血管痙攣能否發(fā)生取決于后第一天CT所示出現(xiàn)在蛛網(wǎng)膜下腔的血液位置、體積、密度和持續(xù)時(shí)間。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的臨床診斷患者有一個(gè)位于大腦中動(dòng)脈遠(yuǎn)端的動(dòng)脈瘤A:CT顯示位子右側(cè)木釁側(cè)裂局灶性SAH,Fisher分級(jí)為2級(jí),發(fā)生血管痙攣的危險(xiǎn)性低B:CT顯示繼發(fā)于膝周動(dòng)脈動(dòng)脈瘤破裂后彌散性嚴(yán)重SAH,Fisher分級(jí)為3級(jí),發(fā)生血管痙攣危險(xiǎn)性高C:CT顯示同一患者腦室內(nèi)出血,提示Fisher分級(jí)為3-4級(jí).腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的臨床診斷患者,女,38歲A:CT像顯示彌漫性嚴(yán)重SAH,Fisher分級(jí)為3級(jí)B:人院CTA示雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈管徑正常,上述圖像沒(méi)有顯示破裂的左側(cè)脈絡(luò)膜前動(dòng)脈瘤,9d后患者神經(jīng)功能發(fā)生變化C,D:右側(cè)C和左側(cè)D行血管造影顯示右側(cè)和左側(cè)大腦前、中動(dòng)脈發(fā)生嚴(yán)重的血管痙攣。1d后患者再次行血管造影術(shù)E:右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈1d后行血管造影示右側(cè)大腦中動(dòng)脈的痙攣(箭頭示)已經(jīng)緩解F:左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈1d后行血管造影片示G:5mg尼卡地平注人頸內(nèi)動(dòng)脈床突上段后,大腦前動(dòng)脈(箭頭)血管痙攣持續(xù)存在,只是部分緩解腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理SAH的CT像分級(jí)及與血管痙攣的關(guān)系

腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理調(diào)查研究雖然基于導(dǎo)管的數(shù)字減影腦血管造影術(shù)(DSA)正在被創(chuàng)傷更小的方法所取代如和,但它仍然是診斷血管痙攣的金標(biāo)準(zhǔn)。CT掃描廣泛應(yīng)用于任何SAH后病情惡化的患者及因使用鎮(zhèn)靜劑或發(fā)生后最初狀況較重而不能進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)估,并安排好時(shí)間間隔的住院患者。CT可以檢測(cè)到顱內(nèi)出血、低密度區(qū)和腦水腫。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理調(diào)查研究CTA對(duì)診斷位于基底部的大動(dòng)脈(頸內(nèi)動(dòng)脈、基底動(dòng)脈和大腦前動(dòng)脈第一段、大腦中動(dòng)脈)嚴(yán)重痙攣的未發(fā)生率(92%)和發(fā)生率(100%)非常精確,但對(duì)診斷遠(yuǎn)端血管痙攣和鑒別輕度與中度痙攣的使用價(jià)值較小。的優(yōu)點(diǎn)是除了應(yīng)用造影劑的危險(xiǎn)性外,沒(méi)有實(shí)質(zhì)的危險(xiǎn)性,易操作、迅速和可重復(fù)性好。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理調(diào)查研究磁共振影像學(xué)(MRI)和MRA在SAH患者中的應(yīng)用價(jià)值較小,可能因?yàn)槠滟M(fèi)時(shí)、重癥患者難以成像及對(duì)偽像更敏感。Tanatani對(duì)行導(dǎo)管血管造影術(shù)和MRA檢查的例患者的125條動(dòng)脈進(jìn)行檢查,MRA的敏感度為46%,特異度為70%,其主要局限性是運(yùn)動(dòng)偽差和不能顯影遠(yuǎn)端血管。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理調(diào)查研究TCD對(duì)檢測(cè)血管痙攣尚且有效大腦中動(dòng)脈是最容易探測(cè)的血管,普遍認(rèn)為平均流速超過(guò)200cm/s則高度提示血管嚴(yán)重痙攣,低于100cm/s則提示血管無(wú)痙攣.一般來(lái)講,當(dāng)探測(cè)的流速為120-150cm/s時(shí),診斷血管痙攣的敏感度為50%-60%,特異度超過(guò)90%.鑒于影響流速的因素很多,連續(xù)動(dòng)態(tài)檢測(cè)流速可以提高敏感性.24小時(shí)內(nèi)流速增加>50cm/s,提示發(fā)生臨床血管痙攣.腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理調(diào)查研究嘗試以及研究中的早期診斷方法:動(dòng)態(tài)腦電圖,頸靜脈血氧定量監(jiān)測(cè),破裂動(dòng)脈瘤供血區(qū)微透析法檢測(cè)乳酸鹽/葡萄糖和乳酸鹽/丙酮酸鹽……等.腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)在SAH后5～12d發(fā)生,患者出現(xiàn)意識(shí)水平下降、局灶性神經(jīng)功能缺損、ICP增高、腦膜刺激征、血壓升高、頭痛、發(fā)熱和低鈉血癥等,提示可能有CVS排除再出血、顱內(nèi)血腫、腦積水和電解質(zhì)紊亂等原因TCD檢查顯示MCA平均流速(Vm)>120cm/s、大腦后動(dòng)脈Vm>90cm/s,椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)Vm>60cm/s可診斷為CVS

腦血管造影顯示CVS腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理血管痙攣的預(yù)防和治療在SAH后盡早預(yù)防CVS在發(fā)生CVS后糾正動(dòng)脈狹窄預(yù)防動(dòng)脈狹窄引起的腦缺血治療動(dòng)脈狹窄引起的腦缺血保護(hù)腦組織免受缺血損傷腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的預(yù)防預(yù)防動(dòng)脈瘤形成或破裂—避免吸煙和吸毒夾閉未破裂動(dòng)脈瘤篩選危險(xiǎn)個(gè)體中的動(dòng)脈瘤診斷和治療伴有警兆性滲漏的動(dòng)脈瘤開(kāi)顱手術(shù)時(shí)的預(yù)防早期處理動(dòng)脈瘤,清除蛛網(wǎng)膜下腔凝血塊藥物預(yù)防腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理清除蛛網(wǎng)膜下腔凝血塊機(jī)械清除蛛網(wǎng)膜下腔凝血塊腦脊液引流

反復(fù)腰穿抽取血性腦脊液

腦池或腦室內(nèi)持續(xù)引流

腰穿置管持續(xù)引流

枕大池置管持續(xù)引流化學(xué)性清除腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理藥物預(yù)防鈣通道阻滯藥

鈣通道阻滯藥是最常用的預(yù)防CVS的藥物,應(yīng)在SAH后急性期72h內(nèi)給藥,靜脈應(yīng)用的效果可能優(yōu)于口服,但對(duì)已發(fā)生的CVS無(wú)效。其作用機(jī)制是部分阻斷Ca2+內(nèi)流,避免Ca2+超載導(dǎo)致的腦血管平滑肌收縮,此外還有神經(jīng)保護(hù)等多方面的作用。常用藥物包括尼莫地平、尼卡地平和尼非地平腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理藥物預(yù)防目前公認(rèn)效果較好的是尼莫地平,能改善所有級(jí)別SAH伴發(fā)CVS患者的預(yù)后。尼莫地平的常用劑量為2mg/h靜脈滴注,口服劑量為40mg/4h,連續(xù)應(yīng)用2～3周。最近有經(jīng)動(dòng)脈用藥的報(bào)道,可有效治療有癥狀CVS。部分學(xué)者認(rèn)為,早期應(yīng)用尼莫地平有擴(kuò)張血管而加重再出血的可能性,但尚無(wú)令人信服的臨床資料證實(shí).腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理藥物預(yù)防法舒地爾(fasudil)又名AT877或HAl077,為異喹啉磺胺化合物鹽酸鹽,屬于細(xì)胞內(nèi)鈣拮抗藥,是治療CVS的另一種強(qiáng)效血管擴(kuò)張藥。1995年6月在日本開(kāi)始應(yīng)用于臨床,專治各類血管痙攣,具有抑制蛋白激酶的作用,故能直接阻斷肌球蛋白輕鏈激酶(myosinlightchainkinase,MLCK)活性而舒張血管,與常用的鈣通道阻滯藥的治療機(jī)制不同。劑型為溶液,每支2mL,含法舒地爾30mg,成人劑量為30mg稀釋于100mL生理鹽水靜脈滴注,于30min內(nèi)滴完,3次/d。法舒地爾無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng),少數(shù)患者有輕度降壓作用,大多發(fā)生在注射后5min內(nèi),降幅為2mmHg左右。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理藥物預(yù)防氧自由基清除劑及過(guò)氧化抑制劑既可阻斷氧自由基和脂質(zhì)過(guò)氧化物的積累過(guò)程,又可減輕痙攣缺血后形成的繼發(fā)性腦損害,治療CVS的效果較好。維生素C、維生素E、甘露醇和茶多酚等自由基清除劑已廣泛用于SAH后CVS的治療。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理藥物預(yù)防過(guò)氧化抑制劑替拉扎特為非糖皮質(zhì)激素21-氨基類固醇,通過(guò)抑制鐵依賴性脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),舒張痙攣血管,并改善后期神經(jīng)癥狀,降低病死率;另外,還能減輕缺血后灌注不足、組織酸中毒、血管源性水腫以及血腦屏障破壞。大范圍臨床試驗(yàn)證明,6mg/(kg·d)替拉扎特可使血管痙攣程度從18%降至10%,在男性患者中的作用尤其明顯,且無(wú)低血壓、類固醇中毒等不良反應(yīng)。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理藥物預(yù)防其他藥物如:

ET合成抑制劑和ET受體拮抗劑,NO控釋體和NO合成促進(jìn)劑,PKC抑制劑,紅細(xì)胞生成素,

CD11/CD18單克隆抗體,胱冬酶抑制劑,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,基因治療等.腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS的治療

CVS高危期破裂動(dòng)脈瘤的治療逆轉(zhuǎn)已發(fā)生的CVS腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS高危期破裂動(dòng)脈瘤的治療以往認(rèn)為,動(dòng)脈瘤破裂后4～14d不宜手術(shù)治療以避開(kāi)CVS高峰期,甚至認(rèn)為在這一時(shí)期也應(yīng)避免腦血管造影。然而,動(dòng)脈瘤再出血國(guó)際協(xié)作研究表明,破裂后14d內(nèi)的再出血累積發(fā)生率為19%。因此,CVS高峰期發(fā)生動(dòng)脈瘤再出血的風(fēng)險(xiǎn)較高,延期手術(shù)并不合適,而血管內(nèi)治療有其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS高危期破裂動(dòng)脈瘤的治療最近的研究表明,SAH后3～14d與0～2d進(jìn)行血管內(nèi)治療的短期療效無(wú)明顯差異,提示在CVS高峰期進(jìn)行血管內(nèi)治療并不會(huì)增加風(fēng)險(xiǎn)。另一項(xiàng)研究則表明,動(dòng)脈瘤破裂后72h內(nèi)進(jìn)行血管內(nèi)栓塞的患者有癥狀CVS發(fā)生率為23%,與文獻(xiàn)報(bào)道的術(shù)后CVS發(fā)生率(20%～50%)相當(dāng)。另外,血管內(nèi)治療無(wú)須打開(kāi)腦池和牽拉腫脹的腦組織、不必進(jìn)行控制性降壓和臨時(shí)夾閉載瘤動(dòng)脈,從而降低了腦缺血風(fēng)險(xiǎn)。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理CVS高危期破裂動(dòng)脈瘤的治療有專家認(rèn)為:對(duì)于CVS高峰期入院的SAH患者,只要微導(dǎo)管能通過(guò)狹窄的載瘤動(dòng)脈,無(wú)論是否存在CVS,均應(yīng)盡早進(jìn)行血管內(nèi)治療。如血管內(nèi)治療失敗,而患者Hunt-Hess分級(jí)<Ⅲ級(jí),則應(yīng)即刻手術(shù)。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理逆轉(zhuǎn)已發(fā)生的CVS對(duì)于功能性痙攣,可應(yīng)用罌粟堿動(dòng)脈內(nèi)注射;對(duì)于解剖性痙攣,可行血管成形術(shù)。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)適應(yīng)證

不能用顱內(nèi)血腫、腦積水和腦腫脹等其他原因解釋的新發(fā)進(jìn)行性缺血性神經(jīng)功能缺損;TCD提示受累血管Vm>100cm/s或24h內(nèi)增加30cm/s以上;CT或MRI顯示痙攣血管區(qū)無(wú)腦梗死表現(xiàn);經(jīng)靜脈或其他途徑給藥效果不佳;全腦血管造影顯示血管痙攣區(qū)域與臨床表現(xiàn)相符。腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)禁忌證痙攣血管區(qū)已有梗死病灶;尚未行動(dòng)脈瘤夾閉或栓塞手術(shù);動(dòng)脈粥樣硬化或動(dòng)脈本身扭曲、盤繞、易形成斑塊脫落者不宜行球囊擴(kuò)張.腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)時(shí)機(jī)最近的研究提示,SAH后CVS患者血管擴(kuò)張術(shù)越早越好,在缺血癥狀出現(xiàn)以前或剛出現(xiàn)時(shí)行擴(kuò)張效果最好。血管擴(kuò)張術(shù)可使癥狀減輕,腦電圖恢復(fù)正常,CBF改善.腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理動(dòng)脈內(nèi)罌粟堿灌注治療罌粟堿具有直接的擴(kuò)張血管作用,通過(guò)Ca2+非特異性外移而抑制磷酸二酯酶活性,增加cAMP含量可解除平滑肌痙攣。目前罌粟堿灌注治療的主要使用方法是直接將導(dǎo)管送入痙攣血管附近,用0.3%罌粟堿溶液100mL以0.1mL/s的速度進(jìn)行動(dòng)脈內(nèi)灌注,常與PTA治療聯(lián)合使用腦血管痙攣的機(jī)制和防治管理應(yīng)用罌粟堿的注意事項(xiàng)罌粟堿的作用強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間很難預(yù)測(cè),個(gè)