獸醫(yī)藥理學課件(第3章)課件

藥效學

主要抑制腦干網狀結構，阻滯神經沖動的傳導，阻抑覺醒反應。具有鎮(zhèn)靜、安定、肌松和抗驚厥作用。地西泮鎮(zhèn)靜作用較強，能使興奮不安的動物安靜，使有攻擊性的狂躁動物變?yōu)轳Z服，易于接近和管理。如豬、牛肌內注射1h或靜脈注射5min后，即出現鎮(zhèn)靜、催眠與肌松現象。目前認為本類藥物的作用可能是掩蓋GABA（y-氨基丁酸）受體的調控蛋白質結合，而使GABA受體活化，活化后受體即可與抑制性神經遞質GABA結合，從而增強GABA神經的抑制作用。

疼痛:是多種原因（疾病、傷害刺激）所致的常見癥狀，使患者產生痛苦的感覺，影響病人情緒，尤其是劇痛，還可引起生理功能紊亂，甚至休克，適當選用鎮(zhèn)痛是必要的鎮(zhèn)痛藥:

消除或減輕疼痛的藥物，鎮(zhèn)痛時病人意識清醒，其他感覺不受影響。

在體內存在有“抗痛系統”，它由腦啡肽神經元、腦啡肽及阿片受體共同組成。在正常情況下約有20%～30%的阿片受體與腦啡肽結合，起著疼痛感覺的調控作用，維持正常痛閾，發(fā)揮生理性止痛機能，鎮(zhèn)痛藥的作用是激動阿片受體，激活了腦內“抗痛系統”，阻斷痛覺傳導，產生中樞性鎮(zhèn)痛作用。嗎啡類藥物的作用機制則可能是通過與不同腦區(qū)的阿片受體結合，模擬內阿片肽而發(fā)揮作用的。而腦啡肽可能通過抑制感覺神經末梢釋放一種興奮性遞質（P物質），從而干擾痛覺沖動傳入中樞。疼痛感受器（神經末梢）→傳入神經→中樞（整和）→皮層（邊緣系統）→疼痛、緊張焦慮。

含腦啡肽的神經元與疼痛

疼痛刺激使感覺神經末梢興奮并釋放興奮性遞質（可能為P物質），該遞質與接受神經元上的受體結合，含腦啡肽的神經元釋放腦啡肽，后者與阿片受體結合，減少感覺神經末梢釋放P物質，從而防止痛覺沖動傳入腦內。E：腦啡肽；SP：P物質analgesiaPainstimulationmorphiaE:腦啡肽SP：P物質①嗎啡激活中樞感覺神經元末梢的阿片受體，抑制腺苷酸環(huán)化酶，進而抑制鈣內流，抑制P物質的釋放；②激活中樞傳入神經元的阿片受體，促進鉀離子外流，傳入神經元超極化；③通過激活中樞感覺神經元末梢和傳入神經元的阿片受體抑制痛覺沖動的傳導。

鎮(zhèn)痛藥包括：鎮(zhèn)痛藥——作用CNS（成癮，麻醉鎮(zhèn)痛藥）解熱鎮(zhèn)痛藥——作用外周（鎮(zhèn)痛弱）局麻藥；抗抑郁藥；卡馬西平等鎮(zhèn)痛藥分類：阿片受體激動藥、部分激動藥、其它藥。阿片受體激動藥

阿片（opium）：罌粟未成熟蒴果槳汁的干燥物，公元16世紀已被廣泛用于鎮(zhèn)痛、止咳、止瀉；含20多種生物堿，按化學結構分為菲類：嗎啡和可待因，鎮(zhèn)痛作用。異喹啉類：罌粟堿，松弛平滑肌嗎啡的中樞抑制作用有明顯的種屬差異，人及犬等表現為鎮(zhèn)靜，貓、馬等表現為興奮；另外，小劑量有抑制作用，大劑量則表現為興奮作用。貓因缺乏葡萄糖醛酸結合代謝途徑而使消除半衰期延長，約為3h，而馬為88min。