第3章水電解質(zhì)代謝紊亂培訓(xùn)課件

第三章水電解質(zhì)代謝紊亂寶雞職業(yè)技術(shù)學(xué)院病理教研室制作人：張麥秀?正常水鈉代謝?水鈉代謝紊亂：脫水、水中毒?鉀代謝紊亂主要內(nèi)容第一節(jié)正常水鈉代謝一、體液的容量、分布和組成由水和其中溶質(zhì)構(gòu)成

體液總量占體重60%:細胞內(nèi)液

(占40%)細胞外液

(占20%)組織間液

(占15%)血漿

(占5%)體液的容量及分布

促進物質(zhì)代謝

調(diào)節(jié)體溫

潤滑作用

結(jié)合水

水的功能

二、水的功能和平衡飲水1000～1300食物700～900

代謝水300尿1000～1500肺350皮膚500腸的來源水的去路單位:mL水的平衡

維持體液滲透壓和酸堿平衡

維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞靜息電位

參與動作電位

參與新陳代謝

電解質(zhì)的功能

三、電解質(zhì)的功能和平衡

ICF:K﹢,

HPO42-，蛋白質(zhì)離子ECF:Na﹢,Cl﹣,HCO3-電解質(zhì)的平衡血清鈉濃度：130~150mmol/L血清鉀濃度：3.5~5.5mmol/L血漿滲透壓：

280～310mmol/L四、水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)抗利尿激素(ADH)

（保水）水通道蛋白(AQP)心房利鈉肽(ANP)(利鈉利尿降血壓)

醛固酮（ALD)

(保鈉)抗利尿激素的調(diào)節(jié)作用醛固酮的調(diào)節(jié)保鈉，保水，排鉀，1.強大的利鈉利尿作用2.阻斷腎素-醛固酮系統(tǒng)的作用心房利鈉肽血漿晶體滲透壓的升高

有效血容量的減少血管緊張素II的增多渴感第二節(jié)水鈉代謝紊亂

體液容量減少(>2%)。

bodywaterdeficit一、脫水1、高滲性脫水(1)特點：失水多于失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L,

血漿滲透壓>310mmol/L(2).原因水?dāng)z入↓水源斷絕進食或飲水困難口渴感障礙經(jīng)呼吸道：過度通氣經(jīng)皮膚：發(fā)熱、甲亢、出汗經(jīng)腎：中樞性尿崩癥腎性尿崩癥滲透性利尿經(jīng)胃腸道：腹瀉、嘔吐水丟失↑高滲性脫水病人雖口渴、卻無水喝或不能喝水

ECF呈高滲

主要是細胞脫水

ICF減少明顯（3）高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)高滲性脫水(4).對機體的影響脫水部位：ICF失水>失鈉ECF高滲口渴

ADH

少尿，尿比重

ECF減少不明顯早期無休克ALD不增多

尿鈉

晚期明顯↓ALD

尿鈉↓口干

CNS功能障礙

脫水熱細胞內(nèi)脫水因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。(5).防治、護理原則：

去除病因

單純失水：補水或輸注5%G.S

高血鈉嚴重者可用2.5-3%G.S

失水>失鈉：補水+補鈉，一般用1/3張(1)特點：

失Na+多于失水，血清濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280

mmol/L

伴有明顯的細胞外液↓2、低滲性脫水(2)原因

:(前提：大量體液丟失后，只補水)長期利尿Addison病急性腎衰竭多尿期消化道皮膚體腔經(jīng)腎丟失腎外丟失（3）低滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)對病人的主要威脅循環(huán)衰竭

ECF呈低滲ECF明顯減少細胞水腫低滲性脫水

(4)對機體的影響脫水部位：

ECF(5)防治、護理原則：

1)防治原發(fā)病

2)糾正不適當(dāng)?shù)难a液

3)原則上以補等滲NaCl為主

4)搶救休克

3、等滲性脫水(1)特點：失Na+多于失水，血清Na+濃度130-150mmol/L，

血漿滲透壓280

-310mmol/L(2)原因：丟失等滲液(lostisotonicfluid)

等滲性脫水（3）等滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF呈等滲ECF明顯減少(4)對機體的影響ECF滲透壓正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌

尿量

ECF減少血容量↓組織液量↓

ICF變化不明顯1)血漿滲透壓和血鈉的變化？2)容量的變化？脫水的主要部位？3)激素水平的變化？(4).轉(zhuǎn)化:

失水=失鈉高滲性脫水低滲性脫水（等滲性脫水）脫水部位ECF(5)、防治護理原則：1)防治原發(fā)病，2)補葡萄糖NaCl溶液高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因發(fā)病機制主要表現(xiàn)血清鈉治療

水?dāng)z入不足或丟失過多ECF高滲，ECI丟失為主口渴、尿少、腦細胞脫

水150以上補充水分為主體液丟失而單純補水

ECF低滲，ECF丟失為主脫水體征、休克、腦c水腫130以下補充生理鹽水或3％氯化鈉和鈉等比例丟失而未予補充ECF等滲，ECF丟失為主尿少、脫水體征，休克130～150補充低滲鹽水

三型脫水的比較

李枚

女

26歲主

訴：腹痛、嘔吐二天現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、疲乏、

頭暈、手足麻木。

經(jīng)靜

脈滴注

10%葡萄糖液等治療體檢：

BP110/80mmHg,P86次/分

腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進化驗：血清鈉

128mmol/L，

鉀

3.4mmol/L

您認為患者屬什么類型脫水、電解質(zhì)代謝紊亂？如何處理？

腸梗阻低滲性脫水二、水腫(Edema)(一)概念(concept)

過多的液體積聚在組織間隙。過多的液體在體腔內(nèi)積聚又稱為積水(hydrops)。（二)分類(Classification)

心性、肝性、腎性、炎癥性、過敏性、特發(fā)性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位：局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范圍(4)按水腫液存在狀態(tài)

顯性水腫（frankedema)

又稱凹陷性水腫(pittingedema)

隱性水腫（recessiveedema)（三）水腫的機制

(mechanismsofedema)一、血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織液的生成增多二、體內(nèi)外液體交換失衡

（腎臟鈉水排出障礙導(dǎo)致鈉水潴留）一、血管內(nèi)外液體交換失衡

導(dǎo)致組織液的生成增多血管內(nèi)外液體交換示意圖小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓3.72KPa組織間靜水壓-0.87KPa組織間膠滲壓0.67KPa組織液生成的有效濾過壓＝有效流體靜壓-有效膠體滲透壓＝0.15kPaPcap

2.33kPa導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換失衡的因素*毛細血管流體靜壓*血漿膠體滲透壓*微血管通透性*淋巴回流受阻二、體內(nèi)外液體交換失衡

（腎臟鈉水排出障礙導(dǎo)致鈉水潴留）2.腎血流重分布腎皮質(zhì)腎髓質(zhì)血流量90%10%1.腎小球濾過率下降腎臟鈉水排出障礙3.近曲小管重吸收鈉水增加出球小動脈收縮>入球小動脈收縮GFR的下降程度<腎血漿流量濾過分數(shù)血漿膠體滲透壓流體靜壓*腎小球濾過分數(shù)增加*心房利鈉因子（ANP）

ANP的作用：1.抑制近曲小管對Na+的重吸收2.抑制醛固酮分泌利尿利鈉血容量ANPNa+水潴流4.遠曲小管，集合管吸收鈉水有效循環(huán)血量腎血管灌流壓RAAS興奮醛固酮分泌（四）水腫的表現(xiàn)特征*水腫液的性狀比重蛋白細胞漏出液滲出液<1.105<25g/l<500/dl>1.018>25g/l>500/dl*體重體積*皮膚腫脹，松軟，彈性差*分布特點：1重力和體位效應(yīng)2組織結(jié)構(gòu)特點3局部血流動力學(xué)因素（五）對機體的影響*有利：

稀釋毒素，阻礙細菌擴散

*有害：細胞營養(yǎng)障礙，器官組織功能活動受限心性水腫（一）鈉水潴留1.腎小球濾過率2.腎小管重吸收（二）毛細血管流體靜壓和體靜脈壓1.心排出量2.鈉水潴留（三）血漿膠體滲透壓腎性水腫（一）腎病性水腫1.低蛋白血癥血漿膠體滲透壓2.有效循環(huán)血量鈉水潴留（二）腎炎性水腫1.嚴重的球-管失衡肝性水腫*靜脈回流受阻*門靜脈高壓使腸淋巴液生成增多*鈉水潴留*血漿膠體滲透壓1.概念：腎排水過少，攝水過多，使細胞內(nèi)外液增多且呈低滲狀態(tài)。

三、水中毒ADH分泌過多:(2)水排出減少：(3)水?dāng)z入過多：2、水中毒原因4．防治原則預(yù)防

限水排泄：利尿轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)第三節(jié)鉀代謝紊亂

一、低鉀血癥

概念(concept)

血清

[K+]>5.5mmol/L

腎食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀

150mmol/LK+體鉀98%多攝多排少攝少排不攝也排（－）原因和機制消化道腎體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀

150mmol/LK+體鉀98%食物①消化道1.攝入不足:

1.攝入不足:長期不能進食鉀來源減少不吃也排(10mmol)低鉀血癥

Hypokalemia（－）原因和機制②皮膚消化道腎體鉀↓ECFICF血鉀

<3.5mmol/L鉀

150mmol/LK+體鉀98%食物①2．鉀丟失過多經(jīng)胃腸道失鉀經(jīng)腎臟失鉀

經(jīng)胃腸道失鉀腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF↓

醛固酮↑鉀重吸↓2．鉀丟失過多經(jīng)腎臟失鉀

排鉀性利尿劑皮質(zhì)激素、醛固酮↑遠端腎小管性酸中毒

2．鉀丟失過多②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀

<3.5mmol/L食物①K+③3．鉀進入細胞內(nèi)過多低鉀血癥型周期性麻痹糖原合成增強急性堿中毒3．鉀進入細胞內(nèi)過多（二）對機體的影響1.對神經(jīng)肌肉的影響：表現(xiàn)骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、麻痹性腸梗阻

CNS：萎靡、倦怠、嗜睡興奮性降低興奮性↑自律性↑傳導(dǎo)性↓收縮性↑低鉀血癥心肌四性變化2.對心臟的影響心電圖的改變QRS波：增寬，幅??；ST段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。+30

0-30-60-9001234PQRST3.對腎臟的影響

多尿、低比重尿4.對酸堿平衡的影響

低鉀性堿中毒

反常性酸性尿（三）防治、護理原則1.治療原發(fā)病2.補鉀原則：(見尿補鉀,禁止靜推）

①最好口服②不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴）③不宜過濃（<40mmol/L）

④