常見重癥的病因病理生理(一)_第1頁
常見重癥的病因病理生理(一)_第2頁
常見重癥的病因病理生理(一)_第3頁
常見重癥的病因病理生理(一)_第4頁
常見重癥的病因病理生理(一)_第5頁
已閱讀5頁，還剩13頁未讀， 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

常見重癥的病因、病理生理

（一）劉海生呼吸衰竭（一）肺臟的病理改變肺泡融合毛細(xì)血管床減少通氣障礙肺內(nèi)血管分流呼吸衰竭呼衰的病理生理缺氧損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)心血管系統(tǒng)CO2潴留呼吸系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)酸堿及電解質(zhì)循環(huán)系統(tǒng)其他器官急性肺水腫心源性肺水腫分類非心源性肺水腫左心輸出量小于右心輸出量重癥肺炎、膿毒癥、吸入性肺損傷、休克、急性胰腺炎、肺挫傷急性肺水腫肺血管靜水壓升高間質(zhì)和肺泡水腫間質(zhì)及肺泡水增多肺間質(zhì)和（或）肺泡水腫直接或間接肺損傷肺血管通透性增加液體和蛋白滲出增加蛋白含量很低蛋白含量較高急性肺水腫肺泡通氣/血流比失調(diào)肺毛細(xì)血管通透性增加動(dòng)脈血氧分壓下降組織缺氧肺間質(zhì)水腫肺泡水腫表面活性物質(zhì)減少肺泡表面張力加大液體更易流向肺泡側(cè)肺泡萎陷（肺不張）ALI&ARDS病因直接因素間接因素嚴(yán)重肺部感染胃內(nèi)容物吸入嚴(yán)重感染嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷肺挫傷吸入有毒氣體淹溺和氧中毒等急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)DICALI&ARDS基本病理生理改變肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。

ARDS早期在病理學(xué)上可見彌漫性肺損傷，透明膜形成及I型肺泡上皮或內(nèi)皮細(xì)胞壞死、水腫，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞損傷和間質(zhì)纖維化等ALI&ARDSALI&ARDS肺泡水腫肺泡塌陷肺內(nèi)分流增加嚴(yán)重低氧血癥代謝性酸中毒II型肺泡上皮細(xì)胞受損呼吸功增加呼吸性堿中毒肺血管痙攣表面活性物質(zhì)減少肺泡萎陷肺不張透明膜形成混合性酸中毒肺順應(yīng)性下降肺彌漫性毛細(xì)血管損害微小血栓形成CO2潴留呼吸性酸中毒彌散功能下降呼吸肌疲勞ALI&ARDSARDS組織形態(tài)學(xué)分期滲出期于發(fā)病后24～96小時(shí)增生期發(fā)病第3—10天纖維化期自發(fā)病第7～l0天開始急性肺栓塞病因其他靜脈血栓形成心臟病腫瘤妊娠和分娩急性肺栓塞上腔靜脈（5%）右心腔（8%）盆腔靜脈叢（11.5%）下肢近端深靜脈（79%）栓子來源急性肺栓塞病理改變

肺梗死的組織學(xué)特征為肺泡內(nèi)出血和肺泡壁壞死，但很少發(fā)現(xiàn)炎癥。原來沒有肺部感染或栓子為非感染性時(shí)，極少產(chǎn)生空洞。急性肺栓塞病理生

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間，僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理，對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容，請(qǐng)與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論