麻醉與內(nèi)分泌

關(guān)于麻醉與內(nèi)分泌內(nèi)分泌生理

內(nèi)分泌系統(tǒng)是人體內(nèi)機能調(diào)節(jié)重要系統(tǒng)，它由全身不同部位的內(nèi)分泌腺體和組織細胞組成。內(nèi)分泌腺分泌的活性物質(zhì)為激素，經(jīng)血循環(huán)運達靶器官或靶細胞實現(xiàn)其調(diào)節(jié)功能。激素釋放受負反饋機制調(diào)節(jié)。第2頁,共81頁，星期六，2024年，5月內(nèi)分泌腺包括：腦下垂體（腺垂體和神經(jīng)垂體）甲狀腺及甲狀旁腺胰島腎上腺性腺第3頁,共81頁，星期六，2024年，5月I.垂體腺:垂體腺分為垂體前葉(促甲狀腺激素,促腎上腺皮質(zhì)激素,促性腺激素,生長素)和垂體后葉(抗利尿激素,催產(chǎn)素),其分泌受下丘腦控制.第4頁,共81頁，星期六，2024年，5月垂體前葉（腺垂體）貯存和分泌六種營養(yǎng)性激素。垂體后葉（神經(jīng)垂體）貯存和分泌兩種激素（下丘腦合成，轉(zhuǎn)運到垂體后葉）。源于下丘腦的釋放激素和抑制激素調(diào)節(jié)垂體前葉的分泌。第5頁,共81頁，星期六，2024年，5月垂體激素

激素功能

垂體前葉：生長素（HGH）泌乳素促性腺激素(LH)卵泡刺激激素（TSH）促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）促甲狀腺激素（TSH）加速人體生長泌乳、抑制排卵促排卵、促睪酮分泌促卵泡發(fā)育、促精子成熟促腎上腺皮質(zhì)分泌和生長促甲狀腺分泌和生長垂體后葉：抗利尿激素（ADH，血管加壓素）催產(chǎn)素水貯留、調(diào)節(jié)血漿滲透壓泌乳和宮縮第6頁,共81頁，星期六，2024年，5月下丘腦激素激素作用于垂體前葉素生長素釋放激素HGH生長素抑制激素HGH、泌乳素、TSH泌乳素釋放因子泌乳素泌乳素抑制因子泌乳素性激素釋放激素LH、FSH促皮質(zhì)素釋放激素ACTH、內(nèi)啡肽促甲狀腺釋放激素TSH第7頁,共81頁，星期六，2024年，5月垂體前葉生長激素（HGH）刺激骨骼生長，導致巨人癥或肢端肥大癥和代謝活動加強（合成代謝、酮體生成和致糖尿病作用）。HGH活動需要促生長因子。第8頁,共81頁，星期六，2024年，5月HGH分泌的調(diào)節(jié)

刺激因素抑制因素HGH釋放激素HGH抑制激素應(yīng)激HGH生理睡眠妊娠低血糖高血糖游離脂肪酸減少游離脂肪酸增加氨基酸增加可的松禁食肥胖雌激素

多巴胺

Alpha激動劑

第9頁,共81頁，星期六，2024年，5月泌乳素促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）ACTH水平的晝間差異導致血漿皮質(zhì)醇濃度早晨高，午夜低。垂體切除術(shù)可終止皮質(zhì)醇分泌，但是由于醛固酮分泌仍存在可降至最低。長期應(yīng)用皮質(zhì)類固醇可引起下丘腦垂體機能性萎縮。第10頁,共81頁，星期六，2024年，5月ACTH分泌的調(diào)節(jié)

刺激因素抑制因素促皮質(zhì)素釋放激素ACTH可的松減少可的松增加應(yīng)激阿片睡眠-清醒轉(zhuǎn)化

低血糖

感染

創(chuàng)傷

Alpha激動劑

Beta拮抗藥

第11頁,共81頁，星期六，2024年，5月甲狀腺刺激激素（TSH）伴隨有血漿TSH濃度增加的甲低說明了甲狀腺機能不足，并試圖經(jīng)垂體前葉釋放TSH刺激甲狀腺素輸出。血TSH和甲狀腺素濃度降低說明下丘腦或垂體前葉功能不良。促性腺激素第12頁,共81頁，星期六，2024年，5月垂體后葉：第13頁,共81頁，星期六，2024年，5月1.

抗利尿激素（加壓素，ADH）麻醉誘導前補液和恢復(fù)血容量以維持正常尿量，并鈍化術(shù)前疼痛刺激或體液不足引起ADH釋放。第14頁,共81頁，星期六，2024年，5月應(yīng)用嗎啡和其他阿片類藥物，在無疼痛刺激時并不引起ADH釋放。吸入麻醉藥代謝的氟化物理論上能干擾ADH的正常受體反應(yīng)，引起大量稀釋性尿輸出。下丘腦或垂體手術(shù)相關(guān)的神經(jīng)元破壞時可引起尿崩癥。第15頁,共81頁，星期六，2024年，5月ADH分泌的調(diào)節(jié)

刺激因素抑制因素血漿滲透性增加血漿滲透性降低低血容量乙醇疼痛Alpha激動劑低血壓可的松應(yīng)激低溫發(fā)燒

惡心、嘔吐

阿片

第16頁,共81頁，星期六，2024年，5月2.

催產(chǎn)素第17頁,共81頁，星期六，2024年，5月II.甲狀腺

甲狀腺通過分泌甲狀腺素（T4）和三碘甲狀腺氨酸（T3），在維持理想的組織代謝水平起重要作用。

第18頁,共81頁，星期六，2024年，5月除外腦組織，甲狀腺素幾乎增加所有組織分鐘氧消耗量（吸入麻醉藥MAC不受甲亢或甲低影響）。甲狀腺素刺激碳水化合物代謝的全過程，并易化游離脂肪酸利用。第19頁,共81頁，星期六，2024年，5月甲狀腺素的生理作用組織代謝作用生長發(fā)育作用其它:CNSCVS生殖第20頁,共81頁，星期六，2024年，5月作用機制1.

甲狀腺素可能通過調(diào)節(jié)蛋白合成（包括酶）發(fā)揮其多數(shù)作用。2.

伴隨甲狀腺素刺激的擬交感作用，說明了對T4和T3釋放反應(yīng)時，β受體數(shù)量和敏感性均增加。第21頁,共81頁，星期六，2024年，5月3.

甲狀腺素引起的代謝加速可導致組織血管擴張，以提供必要的血流和氧供，并帶走代謝產(chǎn)物和體熱。4.

甲狀腺素分泌增加引起的蛋白分解過度可能是甲亢病人肌無力的原因。第22頁,共81頁，星期六，2024年，5月A.甲狀腺的代謝和功能:1.

T4和T3是細胞代謝活動的主要調(diào)節(jié)因素.甲狀腺是人體唯一分泌T4的腺體(80-100ug/天,半衰期6-7天).T3的80%由T4在甲狀腺外脫碘而成(半衰期24-30小時).第23頁,共81頁，星期六，2024年，5月2.甲狀腺機能亢進(腎上腺能活動過度)主要由T3引起.使Beta受體數(shù)增加.心臟膽堿能受體數(shù)減少.第24頁,共81頁，星期六，2024年，5月B.甲狀腺功能測定T4T3TSH甲亢

正?；?/p>

原發(fā)性甲低

或正常

繼發(fā)性甲低

第25頁,共81頁，星期六，2024年，5月C.甲亢第26頁,共81頁，星期六，2024年，5月1.治療和麻醉:第27頁,共81頁，星期六，2024年，5月a.術(shù)前準備:

硫氧嘧啶(抑制T4合成和外周T4向T3的轉(zhuǎn)化).無機碘(抑制釋放).Beta拮抗劑(快速糾正心動過速和焦慮).第28頁,共81頁，星期六，2024年，5月b.麻醉目的

效果滿意,深度適宜以足以阻斷手術(shù)刺激引起的交感神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng).交感神經(jīng)系統(tǒng)激活的藥物應(yīng)禁用(氯胺酮,潘庫溴胺).第29頁,共81頁，星期六，2024年，5月c.禁止局麻藥中加付腎.

第30頁,共81頁，星期六，2024年，5月2.甲狀腺手術(shù)的并發(fā)癥:甲狀腺危象(與惡性高熱類似)氣道梗阻(頸部X片)喉返神經(jīng)損傷(聲音嘶啞)甲旁低(24-48小時出現(xiàn)低鈣癥狀和喉痙攣)第31頁,共81頁，星期六，2024年，5月D.甲低:第32頁,共81頁，星期六，2024年，5月1.臨床表現(xiàn):

嗜睡怕冷心輸出量和心率降低外周血管收縮血小板粘附力降低貧血(胃腸道出血)腎濃縮能力受損腎上腺皮質(zhì)受抑制第33頁,共81頁，星期六，2024年，5月2.治療和麻醉:輕中度甲低可安全渡過擇期手術(shù)。無特殊麻醉技術(shù)和藥物要求。阿片類和吸入麻醉劑抑制甲低病人更明顯。反映為MAC降低。密切注意維持病人體溫。第34頁,共81頁，星期六，2024年，5月III.

甲狀旁腺第35頁,共81頁，星期六，2024年，5月降鈣素

降鈣素是甲狀腺分泌的多肽激素，可使破骨細胞活動減少和成骨細胞活動增加，而導致血漿鈣離子濃度降低。第36頁,共81頁，星期六，2024年，5月甲狀旁腺四個甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素（與血漿鈣離子濃度呈反比），參與調(diào)節(jié)血漿鈣離子濃度。甲狀旁腺素的突出作用是促進鈣離子從骨骼移出，即刺激破骨細胞活動。血清鈣離子濃度調(diào)節(jié)甲狀旁腺激素的分泌(負反饋機制),維持鈣離子在8.8-10.4mg%水平.第37頁,共81頁，星期六，2024年，5月甲旁亢:高鈣血癥可引起許多癥狀和體征(腎結(jié)石)。治療和麻醉：術(shù)前靜注生理鹽水和速尿能降低血鈣。應(yīng)用肌松劑需注意在神經(jīng)肌肉接點高血鈣的影響。骨科病人擺體位時避免引起病理性骨折。血清鈣在甲旁亢術(shù)后24小時內(nèi)應(yīng)降低。第38頁,共81頁，星期六，2024年，5月甲旁低:第39頁,共81頁，星期六，2024年，5月低血鈣的臨床表現(xiàn)：神經(jīng)刺激癥狀骨骼肌痙攣充血性心衰QT間期延長治療時靜注10%葡萄糖酸鈣10-20ml。第40頁,共81頁，星期六，2024年，5月IV.腎上腺皮質(zhì)鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）糖皮質(zhì)激素（可的松）性激素第41頁,共81頁，星期六，2024年，5月A.糖皮質(zhì)素增多癥(Cushing’s)第42頁,共81頁，星期六，2024年，5月糖皮質(zhì)激素1.

可的松在糖皮質(zhì)活動中至少起95%作用，亦是生命活動少數(shù)必需激素之一。2.

生理作用(代謝、器官、應(yīng)激）3.

垂體前葉釋放的ACTH決定了可的松分泌量（20mg/天，最大應(yīng)激反應(yīng)時可達150mg/天）第43頁,共81頁，星期六，2024年，5月糖皮質(zhì)素的生理作用物質(zhì)代謝對器官作用心血管：胃腸道肌力骨骼CNS免疫抑制應(yīng)激反應(yīng)第44頁,共81頁，星期六，2024年，5月1.癥狀和體征：向心性肥胖(脂肪再分布和骨骼肌萎縮)骨質(zhì)疏松高血糖高血壓(體液儲留)電解質(zhì)紊亂(高鈉,低鉀)易感染第45頁,共81頁，星期六，2024年，5月2.治療和麻醉:糾正電解質(zhì)和血管內(nèi)液容量(安體舒通)糖皮質(zhì)素應(yīng)用(可的松,每8小時100mg)麻醉藥耐量降低降低肌松劑初始劑量易病理性骨折氣管插管困難可能維持血液動力學穩(wěn)定.第46頁,共81頁，星期六，2024年，5月B.腎上腺皮質(zhì)功能不足停用皮質(zhì)素治療后垂體腎上腺抑制作用可持續(xù)9-12個月，應(yīng)激反應(yīng)(創(chuàng)傷,手術(shù),感染)期間需補充皮質(zhì)素。補充皮質(zhì)素原則:麻醉誘導前25mg可的松，之后持續(xù)靜脈輸注24小時100mg可的松?？傻乃?00-300mg于手術(shù)日分次靜注。第47頁,共81頁，星期六，2024年，5月C.原發(fā)性醛固酮增多癥:

第48頁,共81頁，星期六，2024年，5月鹽皮質(zhì)激素醛固酮的生理作用是經(jīng)腎小管吸收鈉離子、分泌鉀離子。醛固酮分泌的調(diào)節(jié)基本由血漿鉀離子濃度決定。第49頁,共81頁，星期六，2024年，5月1.臨床表現(xiàn):非水腫性高血壓.低鉀血癥.堿中毒肌無力第50頁,共81頁，星期六，2024年，5月2.麻醉:術(shù)前補鉀,糾正堿中毒控制血壓和伴隨疾患避免過度通氣第51頁,共81頁，星期六，2024年，5月V.胰腺胰腺分泌消化物質(zhì)進入十二指腸，亦分泌胰島素（胰島?細胞分泌）和胰高血糖素。胰島素合成代謝激素，可促進葡萄糖、脂肪酸和氨基酸貯存。第52頁,共81頁，星期六，2024年，5月1.

胰島素每天分泌量約40單位胰島素與細胞膜受體蛋白結(jié)合，可激活葡萄糖轉(zhuǎn)運系統(tǒng)。在血循環(huán)，胰島素的半衰期約5分鐘，約80%在肝和腎降解。第53頁,共81頁，星期六，2024年，5月2.

胰島素分泌受血糖濃度調(diào)節(jié)血葡萄糖濃度低于50mg%時胰島素分泌基本停止；血葡萄糖濃度高于300mg%時，對胰腺產(chǎn)生最大刺激作用。胰腺具有豐富的自主神經(jīng)支配（?興奮可刺激胰島素釋放，而α興奮可抑制其釋放）。靜脈應(yīng)用葡萄糖較口服更易引起糖尿。第54頁,共81頁，星期六，2024年，5月胰島素分泌的調(diào)節(jié)

刺激因素抑制因素高血糖低血糖Beta激動劑Beta拮抗劑乙酰膽堿Alpha激動劑胰高血糖素生長素釋放抑制因子

Diazoxide

噻嗪類利尿藥

吸入麻醉劑

胰島素第55頁,共81頁，星期六，2024年，5月3.

胰島素的生理作用包括：

促進碳水化合物作為能量利用（通過作用于特異性酶系統(tǒng)易化葡萄糖攝取和貯存），同時抑制脂肪和氨基酸利用。第56頁,共81頁，星期六，2024年，5月如果胰島素不參與，骨骼肌靜息狀態(tài)幾乎不能滲透葡萄糖。腦細胞膜是唯一對葡萄糖滲透性不依賴胰島素的器官（腦細胞僅利用葡萄糖作為能量）。第57頁,共81頁，星期六，2024年，5月4.

糖尿病以絕對或相對胰島素不足為特征，表現(xiàn)為血糖升高。

胰島素不足時，肝臟可利用脂肪酸生成甲酮，它能向骨骼肌和心肌提供能量。甲酮的產(chǎn)生能引起酮酸中毒，而這些陰離子經(jīng)尿排泌可導致電解質(zhì)丟失。在圍術(shù)期營養(yǎng)攝取改變時，補充葡萄糖和胰島素可預(yù)防酮癥。第58頁,共81頁，星期六，2024年，5月5.

胰高血糖素是分解代謝性激素，可促使葡萄糖、脂肪酸和氨基酸進入血循環(huán)。胰高血糖素激發(fā)反應(yīng)與胰島素作用相反，即這兩種激素互補性分泌。胰高血糖素分泌的基本刺激是低血糖。胰高血糖素能通過刺激肝糖元分解迅速增加血葡萄糖濃度（反映為腺苷酸環(huán)化酶激活，形成cAMP，其代謝影響與腎上腺素相似）。第59頁,共81頁，星期六，2024年，5月胰高血糖素分泌的調(diào)節(jié)

刺激因素抑制因素低血糖高血糖應(yīng)激生長素釋放抑制因子感染胰島素創(chuàng)傷游離脂肪酸Beta激動劑Alpha激動劑乙酰膽堿

可的松

第60頁,共81頁，星期六，2024年，5月糖尿病:第61頁,共81頁，星期六，2024年，5月A.分類:1.胰島素依賴型(I型):兒童期發(fā)病消瘦易發(fā)酮癥酸中毒需外源性胰島素第62頁,共81頁，星期六，2024年，5月2.非胰島素依賴型(II型)成人發(fā)病肥胖無酮癥酸中毒飲食調(diào)節(jié)或口服降糖藥可控制.第63頁,共81頁，星期六，2024年，5月B.高血糖高血糖是對應(yīng)激的正常反應(yīng)(血漿兒茶酚胺,胰高血糖素和皮質(zhì)素濃度增加均可抑制胰島素釋放);在糖尿病人控制血糖更困難.第64頁,共81頁，星期六，2024年，5月C.低血糖:血糖<50mg%可導致意識喪失,甚至腦損傷.因為腦僅能利用葡萄糖作為能量.低血糖表現(xiàn):低血壓,脈壓窄,出汗,心動過速等.麻醉中低血糖引起的交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增加的體征可能被誤解為麻醉過淺.第65頁,共81頁，星期六，2024年，5月腎功能不良可延長胰島素和口服降糖藥作用時間,因此,手術(shù)的糖尿病人更易引起低血糖.避免在糖攝入不足時應(yīng)用過量胰島素.第66頁,共81頁，星期六，2024年，5月D.胰島素缺乏：胰島素應(yīng)用量不足以阻斷脂肪酸代謝時，可導致糖尿病酮癥酸中毒,引起乙酰乙酸和beta羥丁酸蓄積.第67頁,共81頁，星期六，2024年，5月糖尿病酮癥酸中毒表現(xiàn)代謝性酸中毒高血糖(300-500mg%)脫水(滲透性利尿和嘔吐)低鉀血癥(酸中毒糾正后表現(xiàn))骨骼肌無力(酸中毒糾正后低磷血癥)第68頁,共81頁，星期六，2024年，5月E.糖尿病對全身影響:

微血管病變:心,腦,腎,眼等.自主神經(jīng)系統(tǒng)病變:心血管系統(tǒng)調(diào)節(jié)能力周圍神經(jīng)病變.第69頁,共81頁，星期六，2024年，5月E.處理原則:與選擇的麻醉方法無關(guān),通常的目的是預(yù)防低血糖和維持輕微的高血糖,手術(shù)后期逐漸糾正.第70頁,共81頁，星期六，2024年，5月1.術(shù)前準備:術(shù)前查血糖和血鉀,并除外酮癥.滲透性利尿可導致脫水.重要臟器情況.急癥手術(shù)伴酮癥酸中毒病人,麻醉前盡可能糾正酮癥,酸中毒,電解質(zhì)紊亂和脫水;同時術(shù)中密切監(jiān)測生命體征,內(nèi)環(huán)境和重要臟器狀況.第71頁,共81頁，星期六，2024年，5月2.應(yīng)用胰島素方法:應(yīng)用胰島素量是病人早餐前通常劑量的1/3-1/2,同時靜脈輸入5%葡萄糖100-200ml/h.另一種方法是5%葡萄糖1000ml加7-10單位胰島素,以75-100ml/h速率靜脈輸入(0.5-1單位胰島素/h).第72頁,共81頁，星期六，2024年，5月3.術(shù)后.完善的鎮(zhèn)痛密切監(jiān)測生命體征和內(nèi)環(huán)境預(yù)防并發(fā)癥第73頁,共81頁，星期六，2024年，5月垂體瘤臨床表現(xiàn):生長激素細胞瘤ACTH細胞瘤(Cushing