免疫耐受在致敏作用中的作用

1/1免疫耐受在致敏作用中的作用第一部分免疫耐受的定義及類型 2第二部分免疫耐受在致敏作用中的作用機(jī)制 4第三部分B細(xì)胞耐受在致敏作用中的作用 7第四部分T細(xì)胞耐受在致敏作用中的作用 9第五部分免疫耐受破壞導(dǎo)致致敏作用 11第六部分致敏作用中免疫調(diào)節(jié)失衡的表現(xiàn) 13第七部分免疫耐受誘導(dǎo)在致敏作用預(yù)防中的應(yīng)用 15第八部分免疫耐受與致敏作用的臨床意義 17

第一部分免疫耐受的定義及類型關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)主題名稱：免疫耐受的定義

1.免疫耐受是一種免疫系統(tǒng)避免對(duì)自身成分產(chǎn)生反應(yīng)的機(jī)制，防止自身免疫疾病的發(fā)生。

2.耐受狀態(tài)是通過特定的機(jī)制建立的，包括：中央耐受、外周耐受和主動(dòng)耐受。

3.中央耐受發(fā)生在初級(jí)淋巴器官，如骨髓和胸腺，不成熟的淋巴細(xì)胞通過刪除或調(diào)節(jié)自我反應(yīng)性細(xì)胞來建立耐受性。

主題名稱：免疫耐受的類型

免疫耐受的定義

免疫耐受是指免疫系統(tǒng)識(shí)別并抑制對(duì)自身抗原或無害異源抗原的反應(yīng)。此過程可防止自身免疫疾病的發(fā)生，并維持免疫穩(wěn)態(tài)。

免疫耐受的類型

免疫耐受可分為以下幾種類型：

中央耐受

*胸腺耐受：在胸腺發(fā)育過程中，T細(xì)胞經(jīng)過篩選，以去除對(duì)自身抗原有親和力的T細(xì)胞。

*骨髓耐受：在骨髓中發(fā)育的B細(xì)胞也經(jīng)過篩選，以去除對(duì)自身抗原有親和力的B細(xì)胞。

外周耐受

*抗原呈遞耐受：當(dāng)抗原呈遞細(xì)胞（APC）未對(duì)T細(xì)胞充分激活時(shí)，會(huì)誘導(dǎo)T細(xì)胞耐受。

*抑制性信號(hào)誘導(dǎo)耐受：當(dāng)T細(xì)胞受到抑制性信號(hào)，例如CTLA-4或PD-1，時(shí)，會(huì)誘導(dǎo)T細(xì)胞耐受。

*ClonalDeletion：對(duì)自身抗原有親和力的T細(xì)胞或B細(xì)胞被凋亡消除。

*ClonalAnergy：對(duì)自身抗原有親和力的T細(xì)胞或B細(xì)胞失去響應(yīng)性。

*免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞誘導(dǎo)耐受：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）和巨噬細(xì)胞等免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞可抑制免疫反應(yīng)，從而誘導(dǎo)耐受。

免疫耐受在致敏反應(yīng)中的作用

免疫耐受在致敏反應(yīng)中具有重要作用。當(dāng)免疫系統(tǒng)對(duì)無害抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)時(shí)，免疫耐受機(jī)制會(huì)介入，以抑制這種反應(yīng)，防止過敏的發(fā)生。

致敏是指免疫系統(tǒng)對(duì)無害抗原（稱為變應(yīng)原）的反應(yīng)異常。在致敏反應(yīng)中：

1.初次接觸：免疫系統(tǒng)首次接觸變應(yīng)原時(shí)，會(huì)產(chǎn)生針對(duì)該變應(yīng)原的IgE抗體。

2.致敏：IgE抗體與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上的Fc受體結(jié)合。

3.再接觸：當(dāng)再次接觸變應(yīng)原時(shí)，變應(yīng)原與結(jié)合在肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上的IgE抗體結(jié)合，導(dǎo)致這些細(xì)胞釋放組胺、白三烯和前列腺素等過敏介質(zhì)。

4.過敏癥狀：這些介質(zhì)會(huì)引起過敏癥狀，例如流鼻涕、流淚、氣喘、蕁麻疹和血管性水腫。

免疫耐受可通過以下機(jī)制防止過敏的發(fā)生：

*誘導(dǎo)對(duì)變應(yīng)原的耐受：免疫耐受機(jī)制可識(shí)別變應(yīng)原并誘導(dǎo)對(duì)變應(yīng)原的耐受，從而抑制IgE抗體的產(chǎn)生和肥大細(xì)胞的激活。

*抑制變應(yīng)原特異性T細(xì)胞：免疫耐受機(jī)制可抑制對(duì)變應(yīng)原特異性的T細(xì)胞，從而抑制過敏介質(zhì)的釋放。

*調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的激活：免疫耐受機(jī)制可激活調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，這些T細(xì)胞可抑制變應(yīng)原特異性免疫反應(yīng)。

破壞免疫耐受會(huì)導(dǎo)致過敏

免疫耐受的破壞會(huì)導(dǎo)致過敏的發(fā)生。某些因素，例如環(huán)境暴露、遺傳易感性和免疫缺陷，可導(dǎo)致免疫耐受受損，從而導(dǎo)致對(duì)無害抗原的免疫反應(yīng)異常和過敏癥狀的產(chǎn)生。第二部分免疫耐受在致敏作用中的作用機(jī)制關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)免疫耐受的建立

1.過程中抗原呈遞細(xì)胞（APC）對(duì)T淋巴細(xì)胞的激活受阻，導(dǎo)致T細(xì)胞無法對(duì)特定抗原做出免疫反應(yīng)。

2.免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞，如調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg），在維持免疫耐受中起至關(guān)重要的作用，它們抑制免疫應(yīng)答，防止對(duì)自身抗原的反應(yīng)。

3.外周耐受機(jī)制包括免疫抑制性受體的表達(dá)、凋亡信號(hào)的傳遞和抗原特異性T細(xì)胞的調(diào)節(jié)。

免疫耐受在致敏作用中的機(jī)制

1.某些類型的致敏作用，如接觸性超敏反應(yīng)，涉及破除或規(guī)避免疫耐受，導(dǎo)致對(duì)原本耐受的抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)。

2.破壞免疫耐受的因素包括免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞功能受損、抗原過量或修改、炎癥介質(zhì)釋放。

3.致敏作用的持續(xù)需要持續(xù)刺激免疫系統(tǒng)，導(dǎo)致免疫耐受的持續(xù)破壞或失效。

免疫耐受在過敏中的作用

1.過敏是由對(duì)通常無害物質(zhì)（過敏原）的異常免疫反應(yīng)引起的，涉及免疫耐受的破裂。

2.在過敏中，免疫系統(tǒng)對(duì)過敏原產(chǎn)生過度的Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，導(dǎo)致組胺和白三烯等炎癥介質(zhì)的釋放。

3.免疫耐受的恢復(fù)對(duì)于過敏管理至關(guān)重要，正在探索免疫療法，如變應(yīng)原特異性免疫治療，以誘導(dǎo)耐受并減少過敏癥狀。

免疫耐受在自身免疫性疾病中的作用

1.自身免疫性疾病是免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤地攻擊自身組織和器官的疾病，表明免疫耐受的喪失或缺陷。

2.在自身免疫性疾病中，自反應(yīng)性T細(xì)胞和B細(xì)胞對(duì)自身抗原產(chǎn)生異常免疫反應(yīng)，導(dǎo)致炎癥和組織損傷。

3.恢復(fù)免疫耐受對(duì)于治療自身免疫性疾病至關(guān)重要，目前正在探索免疫抑制劑、免疫調(diào)節(jié)劑和其他策略。

免疫耐受在器官移植中的作用

1.器官移植要求受者對(duì)移植器官的免疫耐受，以防止排斥反應(yīng)。

2.免疫抑制劑用于抑制受體的免疫反應(yīng)，誘導(dǎo)耐受狀態(tài)。

3.監(jiān)測(cè)免疫耐受狀態(tài)對(duì)于防止移植器官排斥和確保移植成功至關(guān)重要。

免疫耐受的未來方向

1.研究人員正在探索新的免疫調(diào)節(jié)策略來誘導(dǎo)或增強(qiáng)免疫耐受，以治療各種疾病，從過敏到自身免疫性疾病。

2.基于納米技術(shù)和生物制劑的先進(jìn)方法有望提高免疫耐受誘導(dǎo)的效率和靶向性。

3.個(gè)性化免疫療法，根據(jù)患者的具體免疫反應(yīng)制定治療方案，也在不斷發(fā)展中，為改善免疫耐受管理提供了新的希望。免疫耐受在致敏作用中的作用機(jī)制

免疫耐受的概念和類型

免疫耐受是一系列機(jī)制，可防止免疫系統(tǒng)攻擊自身成分，同時(shí)允許對(duì)病原體和外來抗原發(fā)動(dòng)適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)。有兩種主要類型的免疫耐受：

*中央耐受：在胸腺中發(fā)育，通過負(fù)向選擇剔除識(shí)別自身抗原的T細(xì)胞。

*外周耐受：在成熟免疫系統(tǒng)中誘導(dǎo)，涉及多種機(jī)制，包括：

*凋亡：識(shí)別自身抗原的T細(xì)胞接受凋亡信號(hào)。

*anergy：識(shí)別自身抗原的T細(xì)胞變得失活，無法對(duì)抗原反應(yīng)。

*抑制性細(xì)胞：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）和B細(xì)胞抑制對(duì)自身抗原的反應(yīng)。

免疫耐受在致敏作用中的作用

致敏作用是免疫系統(tǒng)對(duì)先前遇到的無害抗原異常反應(yīng)的過程。免疫耐受在致敏作用中起著至關(guān)重要的作用，通過以下途徑調(diào)節(jié)對(duì)無害抗原的反應(yīng)：

1.誘導(dǎo)對(duì)無害抗原的中央耐受

免疫耐受機(jī)制通常可以阻止對(duì)無害抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)。在胸腺中，識(shí)別無害抗原的T細(xì)胞被清除，防止它們?cè)诔墒旌髮?duì)該抗原產(chǎn)生反應(yīng)。這有助于確保免疫系統(tǒng)不會(huì)針對(duì)自身或無害的物質(zhì)。

2.維持外周耐受

外周耐受機(jī)制有助于維持對(duì)無害抗原的耐受。例如，凋亡機(jī)制可以消除識(shí)別無害抗原的T細(xì)胞，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可以抑制對(duì)這些抗原的反應(yīng)。這些機(jī)制共同作用，防止對(duì)無害抗原產(chǎn)生不必要的免疫反應(yīng)。

3.失衡的免疫耐受

在某些情況下，免疫耐受機(jī)制可以失衡，導(dǎo)致致敏作用。例如，如果中央耐受機(jī)制無效，識(shí)別無害抗原的T細(xì)胞可以逸出胸腺，并在成熟后產(chǎn)生反應(yīng)。此外，外周耐受機(jī)制的失調(diào)，例如調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能障礙，也可導(dǎo)致對(duì)無害抗原產(chǎn)生不當(dāng)?shù)拿庖叻磻?yīng)。

4.破壞性耐受

在某些情況下，免疫耐受可以成為破壞性的，導(dǎo)致對(duì)病原體的免疫反應(yīng)受損。這可能是由于長期接觸抗原導(dǎo)致耐受性T細(xì)胞耗竭或調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能過度。結(jié)果，免疫系統(tǒng)對(duì)病原體感染的反應(yīng)減弱，導(dǎo)致更嚴(yán)重的疾病或慢性感染。

結(jié)論

免疫耐受在調(diào)節(jié)對(duì)無害抗原的免疫反應(yīng)中起著至關(guān)重要的作用。通過誘導(dǎo)中央耐受、維持外周耐受和防止失衡，免疫耐受機(jī)制確保免疫系統(tǒng)不會(huì)攻擊自身或無害的物質(zhì)。然而，免疫耐受的失調(diào)可以導(dǎo)致致敏作用，導(dǎo)致對(duì)無害抗原的不當(dāng)反應(yīng)，甚至破壞性耐受，損害對(duì)病原體的免疫反應(yīng)。因此，了解免疫耐受在致敏作用中的作用對(duì)于制定有效的過敏治療和免疫調(diào)節(jié)策略至關(guān)重要。第三部分B細(xì)胞耐受在致敏作用中的作用B細(xì)胞耐受在致敏作用中的作用

B細(xì)胞耐受是免疫耐受的一個(gè)主要機(jī)制，可防止機(jī)體對(duì)自身抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)。在致敏作用中，B細(xì)胞耐受的失調(diào)起著關(guān)鍵作用。

B細(xì)胞耐受的機(jī)制

B細(xì)胞耐受主要通過以下機(jī)制實(shí)現(xiàn)：

*克隆刪除：當(dāng)未成熟B細(xì)胞遇到抗原時(shí)，它們會(huì)發(fā)生凋亡，從而消除產(chǎn)生自身抗體的B細(xì)胞克隆。

*受體編輯：未成熟B細(xì)胞可重新排列其受體基因，產(chǎn)生低親和力的抗體，從而避免與自身抗原結(jié)合。

*無反應(yīng)性：成熟B細(xì)胞在與抗原結(jié)合且沒有獲得適當(dāng)?shù)墓泊碳ば盘?hào)時(shí)，可變得無反應(yīng)。

B細(xì)胞耐受在致敏作用中的作用

在正常情況下，B細(xì)胞耐受會(huì)抑制對(duì)無害抗原的免疫反應(yīng)。然而，在某些情況下，B細(xì)胞耐受可能失調(diào)，導(dǎo)致對(duì)無害抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)，從而引起致敏作用。

致敏反應(yīng)中的B細(xì)胞耐受失調(diào)

導(dǎo)致致敏反應(yīng)的B細(xì)胞耐受失調(diào)機(jī)制可能包括：

*自身抗體產(chǎn)生：當(dāng)B細(xì)胞對(duì)自身抗原產(chǎn)生耐受失調(diào)時(shí)，它們可以產(chǎn)生針對(duì)自身組織的自身抗體，導(dǎo)致自身免疫性疾病。

*抗原交叉反應(yīng)：當(dāng)致敏抗原與自身抗原存在交叉反應(yīng)時(shí)，原本針對(duì)致敏抗原的B細(xì)胞可能會(huì)對(duì)自身抗原產(chǎn)生反應(yīng)，導(dǎo)致致敏反應(yīng)。

*超抗原刺激：超抗原是某些細(xì)菌或病毒產(chǎn)生的毒素，可激活大量的B細(xì)胞，繞過正常的耐受機(jī)制。

*抑制性調(diào)節(jié)細(xì)胞功能障礙：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和B細(xì)胞等抑制性調(diào)節(jié)細(xì)胞可抑制B細(xì)胞反應(yīng)。如果這些細(xì)胞功能障礙，可能會(huì)導(dǎo)致B細(xì)胞耐受失調(diào)和致敏反應(yīng)。

B細(xì)胞耐受恢復(fù)在致敏治療中的作用

了解B細(xì)胞耐受在致敏作用中的作用為治療致敏反應(yīng)提供了新的靶點(diǎn)。一些策略旨在恢復(fù)B細(xì)胞耐受，包括：

*抗免疫球蛋白療法：使用靜脈注射人免疫球蛋白（IVIG）可中和自身抗體，并抑制B細(xì)胞活化。

*B細(xì)胞耗竭療法：使用抗CD20抗體（如利妥昔單抗）可耗竭B細(xì)胞，從而抑制自身抗體產(chǎn)生。

*抗原特異性耐受誘導(dǎo)：將致敏抗原遞送至B細(xì)胞，在不激活T細(xì)胞的情況下誘導(dǎo)B細(xì)胞耐受。

結(jié)論

B細(xì)胞耐受在防止致敏反應(yīng)中起著至關(guān)重要的作用。B細(xì)胞耐受的失調(diào)可導(dǎo)致對(duì)無害抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)，從而導(dǎo)致致敏作用。通過了解B細(xì)胞耐受在致敏作用中的作用，我們能夠開發(fā)出新的治療策略，以恢復(fù)耐受并控制致敏反應(yīng)。第四部分T細(xì)胞耐受在致敏作用中的作用T細(xì)胞耐受在致敏作用中的作用

T細(xì)胞耐受是一種免疫調(diào)節(jié)機(jī)制，它防止機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原產(chǎn)生反應(yīng)。在致敏作用中，T細(xì)胞耐受的破壞會(huì)導(dǎo)致對(duì)無害物質(zhì)產(chǎn)生異常免疫反應(yīng)。

T細(xì)胞耐受的機(jī)制

T細(xì)胞耐受通過兩種主要機(jī)制建立：

*中樞耐受：在胸腺中，發(fā)育中的T細(xì)胞與自身抗原呈遞細(xì)胞（APC）相互作用。如果T細(xì)胞對(duì)自身抗原具有高親和力，它們將被負(fù)選擇（淘汰）或陽選擇（變成調(diào)節(jié)性T細(xì)胞）。

*外周耐受：在發(fā)育后，外周T細(xì)胞與自身抗原呈現(xiàn)細(xì)胞相互作用時(shí)，會(huì)觸發(fā)耐受誘導(dǎo)。這可以通過多種機(jī)制實(shí)現(xiàn)，包括：

*無親和力信號(hào)：如果自身抗原與T細(xì)胞受體（TCR）的親和力低于激活閾值，則T細(xì)胞將變得無反應(yīng)。

*共刺激信號(hào)缺失：T細(xì)胞激活還需要諸如CD28或ICOS等共刺激分子。如果這些共刺激信號(hào)缺失，T細(xì)胞將變得無反應(yīng)或轉(zhuǎn)化為調(diào)節(jié)性T細(xì)胞。

*調(diào)節(jié)性分子：調(diào)節(jié)性分子，如細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-10（IL-10）和轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β），可以抑制T細(xì)胞活化和誘導(dǎo)耐受。

T細(xì)胞耐受在致敏作用中的破壞

當(dāng)T細(xì)胞耐受被破壞時(shí)，機(jī)體可能會(huì)對(duì)通常無害的物質(zhì)產(chǎn)生免疫反應(yīng)。這會(huì)導(dǎo)致過敏反應(yīng)，其特征是免疫球蛋白E（IgE）產(chǎn)生增加、肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞激活以及炎癥介質(zhì)釋放。

T細(xì)胞耐受破壞的機(jī)制可能包括：

*自身抗原遞呈異常：如果自身抗原以不尋常的方式呈現(xiàn)給T細(xì)胞，則它們可能會(huì)突破耐受性并引發(fā)免疫反應(yīng)。

*共刺激信號(hào)增強(qiáng)：當(dāng)共刺激信號(hào)增強(qiáng)時(shí)，它可以克服耐受性誘導(dǎo)信號(hào)，導(dǎo)致T細(xì)胞活化。

*調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能缺陷：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞對(duì)于維持耐受性至關(guān)重要。當(dāng)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能受損時(shí)，它們可能無法抑制對(duì)自身抗原的免疫反應(yīng)。

*遺傳易感性：某些個(gè)體可能對(duì)T細(xì)胞耐受破壞具有遺傳易感性，這可能會(huì)增加他們患過敏癥的風(fēng)險(xiǎn)。

T細(xì)胞耐受的臨床意義

了解T細(xì)胞耐受在致敏作用中的作用對(duì)過敏癥的診斷和治療具有重要意義。通過識(shí)別導(dǎo)致耐受破壞的因素，可以制定針對(duì)性治療，以恢復(fù)免疫系統(tǒng)平衡并預(yù)防或緩解過敏反應(yīng)。免疫調(diào)節(jié)療法，如脫敏療法，旨在誘導(dǎo)對(duì)過敏原的耐受性，從而改善過敏癥狀。

結(jié)論

T細(xì)胞耐受在防止對(duì)自身抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)中起著至關(guān)重要的作用。當(dāng)T細(xì)胞耐受被破壞時(shí)，機(jī)體可能會(huì)對(duì)無害物質(zhì)產(chǎn)生異常免疫反應(yīng)，導(dǎo)致過敏癥。了解T細(xì)胞耐受在致敏作用中的作用對(duì)于過敏癥的診斷和治療至關(guān)重要。第五部分免疫耐受破壞導(dǎo)致致敏作用關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)免疫耐受破壞導(dǎo)致致敏作用

主題名稱：T細(xì)胞耐受破壞

1.T細(xì)胞耐受是防止機(jī)體對(duì)自身抗原產(chǎn)生免疫應(yīng)答的機(jī)制。在致敏作用中，T細(xì)胞耐受的破壞是關(guān)鍵步驟。

2.T細(xì)胞耐受破壞可能由多種因素引起，包括環(huán)境因素、感染、遺傳因素等。這些因素導(dǎo)致T細(xì)胞激活，打破耐受狀態(tài)。

3.激活的T細(xì)胞會(huì)攻擊自身抗原，引發(fā)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致致敏作用的發(fā)生。

主題名稱：B細(xì)胞耐受破壞

免疫耐受破壞導(dǎo)致致敏作用

免疫耐受是指免疫系統(tǒng)對(duì)特定的抗原無反應(yīng)性，是維持免疫穩(wěn)態(tài)和防止自身免疫疾病的關(guān)鍵機(jī)制。當(dāng)免疫耐受被破壞時(shí)，可能導(dǎo)致對(duì)無害抗原的致敏作用，從而引起過敏反應(yīng)。

免疫耐受機(jī)制

免疫耐受通過以下幾種機(jī)制建立和維持：

*中央耐受：在胸腺中，未成熟的T細(xì)胞與自身抗原結(jié)合，并被消除。

*外周耐受：在體外，成熟的T細(xì)胞與自身抗原結(jié)合，并被誘導(dǎo)成為調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg細(xì)胞）。

*免疫抑制分子：例如CTLA-4和PD-1，這些分子抑制T細(xì)胞活化。

*抗體介導(dǎo)耐受：IgG抗體可以阻斷抗原與免疫細(xì)胞的相互作用。

免疫耐受破壞的機(jī)制

導(dǎo)致免疫耐受破壞的機(jī)制多種多樣，包括：

*遺傳因素：某些基因多態(tài)性與免疫耐受缺陷有關(guān)。

*環(huán)境因素：暴露于某些化學(xué)物質(zhì)、感染或壓力，可以破壞免疫耐受。

*免疫系統(tǒng)功能異常：如Treg細(xì)胞缺陷或免疫抑制分子異常。

*抗原過載：當(dāng)抗原濃度過高時(shí)，免疫耐受機(jī)制可能被突破。

免疫耐受破壞導(dǎo)致致敏作用

當(dāng)免疫耐受被破壞時(shí)，對(duì)無害抗原的反應(yīng)增強(qiáng)，導(dǎo)致致敏作用。這可以通過以下步驟發(fā)生：

*抗原呈遞細(xì)胞活化：抗原呈遞細(xì)胞（APC）在接觸抗原后被激活，并表達(dá)共刺激分子。

*T細(xì)胞活化：活化的APC與T細(xì)胞結(jié)合，并刺激T細(xì)胞分化為效應(yīng)T細(xì)胞。

*B細(xì)胞激活：效應(yīng)T細(xì)胞與B細(xì)胞相互作用，并刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體。

*肥大細(xì)胞脫顆粒：抗原與抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物，激活肥大細(xì)胞，導(dǎo)致脫顆粒和炎癥介質(zhì)釋放。

致敏作用的臨床表現(xiàn)

免疫耐受破壞導(dǎo)致的致敏作用可以表現(xiàn)為各種過敏反應(yīng)，包括：

*特應(yīng)性疾?。喝缦⑦^敏性鼻炎、濕疹。

*食物過敏：對(duì)某些食物成分產(chǎn)生過敏反應(yīng)。

*藥物過敏：對(duì)某些藥物產(chǎn)生過敏反應(yīng)。

*接觸性皮炎：局部接觸某些物質(zhì)引起的過敏性反應(yīng)。

結(jié)論

免疫耐受破壞是導(dǎo)致致敏作用的關(guān)鍵機(jī)制。當(dāng)免疫耐受機(jī)制被破壞時(shí)，對(duì)無害抗原的反應(yīng)增強(qiáng)，導(dǎo)致過敏反應(yīng)。了解免疫耐受破壞的機(jī)制對(duì)于開發(fā)新的治療和預(yù)防過敏性疾病的方法至關(guān)重要。第六部分致敏作用中免疫調(diào)節(jié)失衡的表現(xiàn)致敏作用中免疫調(diào)節(jié)失衡的表現(xiàn)

在致敏作用中，免疫耐受的破壞會(huì)導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)失衡，表現(xiàn)為多種異常反應(yīng)。以下概述了該失衡的主要表現(xiàn)：

1.Th2細(xì)胞活化和IgE產(chǎn)生增加

*過敏原誘導(dǎo)Th2細(xì)胞分化，分泌IL-4、IL-5和IL-13等細(xì)胞因子。

*這些細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生高親和力的IgE抗體。

*IgE抗體與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上的FcεRI受體結(jié)合。

2.肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒

*當(dāng)過敏原再次接觸到粘膜時(shí)，與IgE抗體結(jié)合，導(dǎo)致肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒。

*脫顆粒釋放出致炎介質(zhì)，如組胺、白三烯和前列腺素。

3.炎癥反應(yīng)

*致炎介質(zhì)的釋放引起血管舒張、滲出和白細(xì)胞浸潤。

*這種炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致局部腫脹、發(fā)紅、瘙癢和其他過敏癥狀。

4.慢性炎癥和組織損傷

*長期接觸過敏原可導(dǎo)致慢性炎癥和組織損傷。

*炎癥細(xì)胞和介質(zhì)持續(xù)釋放，導(dǎo)致組織破壞，例如哮喘中的氣道重塑和鼻炎中的鼻息肉形成。

5.免疫細(xì)胞數(shù)量和功能異常

*致敏作用可導(dǎo)致免疫細(xì)胞數(shù)量和功能的改變。

*例如，哮喘患者的肺泡巨噬細(xì)胞減少，功能受損。

*樹突狀細(xì)胞的成熟和抗原呈遞能力也可能發(fā)生變化。

6.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能受損

*調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）在維持免疫耐受中至關(guān)重要。

*致敏作用中，Treg的活性可能受到損害，導(dǎo)致對(duì)免疫反應(yīng)的控制減弱。

7.過敏閾值降低

*重復(fù)接觸過敏原可導(dǎo)致過敏閾值降低，這意味著即使低劑量的過敏原也會(huì)引發(fā)過敏反應(yīng)。

*這是由于免疫記憶和過敏原特異性IgE抗體的持續(xù)產(chǎn)生。

8.非特異性反應(yīng)增強(qiáng)

*致敏作用還會(huì)導(dǎo)致非特異性反應(yīng)增強(qiáng)，稱為特應(yīng)性反應(yīng)。

*患者對(duì)多種無關(guān)過敏原表現(xiàn)出反應(yīng)性，即使這些過敏原以前沒有接觸過。

9.過敏性疾病進(jìn)展

*免疫調(diào)節(jié)失衡是多種過敏性疾病進(jìn)展的根源。

*例如，哮喘患者表現(xiàn)出氣道炎癥的加重，鼻炎患者出現(xiàn)鼻息肉形成。

致敏作用中免疫調(diào)節(jié)失衡的這些表現(xiàn)突出了維持免疫耐受在預(yù)防和治療過敏性疾病中的重要性。理解這些失衡有助于開發(fā)針對(duì)免疫耐受機(jī)制的治療策略。第七部分免疫耐受誘導(dǎo)在致敏作用預(yù)防中的應(yīng)用免疫耐受誘導(dǎo)在致敏作用預(yù)防中的應(yīng)用

免疫耐受是一種維持免疫系統(tǒng)平衡和防止自身免疫性疾病發(fā)展的生理機(jī)制。在致敏作用中，免疫耐受誘導(dǎo)通過抑制致敏原特異性免疫反應(yīng)，在預(yù)防過敏反應(yīng)中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。

致敏作用概述

致敏作用是一個(gè)免疫過程，其中機(jī)體首次接觸無害的物質(zhì)（致敏原）時(shí)，會(huì)產(chǎn)生特異性的抗體和免疫細(xì)胞。當(dāng)機(jī)體再次接觸同一種致敏原時(shí)，這些預(yù)先存在的抗體和免疫細(xì)胞會(huì)迅速作出反應(yīng)，釋放炎性介質(zhì)，導(dǎo)致過敏癥狀。

免疫耐受在致敏作用預(yù)防中的作用

誘導(dǎo)免疫耐受是預(yù)防致敏作用的關(guān)鍵策略，可以通過以下機(jī)制發(fā)揮作用：

*抑制抗體產(chǎn)生：耐受誘導(dǎo)抑制致敏原特異性抗體的產(chǎn)生，特別是免疫球蛋白E（IgE）。IgE與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上的受體結(jié)合，介導(dǎo)過敏反應(yīng)。

*抑制Th2細(xì)胞分化：Th2細(xì)胞是IgE產(chǎn)生和過敏反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)細(xì)胞。耐受誘導(dǎo)抑制Th2細(xì)胞的分化，從而減少IL-4、IL-5和IL-13等促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生。

*誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）：Treg細(xì)胞是免疫抑制細(xì)胞，在維持免疫耐受中起著關(guān)鍵作用。耐受誘導(dǎo)促進(jìn)Treg細(xì)胞的生成，這些細(xì)胞抑制致敏原特異性免疫反應(yīng)。

免疫耐受誘導(dǎo)策略

誘導(dǎo)免疫耐受有幾種策略，包括：

*抗原特異性免疫耐受（SIT）：直接向機(jī)體施用低劑量的致敏原，逐步增加劑量，以誘導(dǎo)tolerance。

*口服免疫耐受（OIT）：通過口服途徑施用致敏原，從低劑量逐漸增加劑量。

*舌下免疫耐受（SLIT）：將致敏原放置在舌下膜下，使其緩慢釋放并誘導(dǎo)耐受。

*免疫療法：使用致敏原變異體或肽，與機(jī)體免疫系統(tǒng)相互作用，誘導(dǎo)耐受反應(yīng)。

臨床應(yīng)用

免疫耐受誘導(dǎo)在預(yù)防和治療過敏性疾病中取得了可觀的臨床成功，例如：

*花粉癥：SIT和SLIT已被證明可以有效減輕花粉癥患者的癥狀，包括流鼻涕、打噴嚏和鼻塞。

*塵螨過敏：OIT和SLIT也已成功用于治療塵螨過敏，改善患者的呼吸道癥狀。

*食物過敏：OIT已被用于治療花生和牛奶過敏等食物過敏。

*哮喘：免疫療法已被證明可以減少哮喘發(fā)作的頻率和嚴(yán)重程度。

結(jié)論

免疫耐受誘導(dǎo)在致敏作用預(yù)防中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。通過抑制致敏原特異性免疫反應(yīng)，免疫耐受策略可以有效預(yù)防和治療過敏性疾病。隨著研究的深入，免疫耐受誘導(dǎo)策略預(yù)計(jì)將在未來為預(yù)防和治療過敏提供更多的可能性。第八部分免疫耐受與致敏作用的臨床意義免疫耐受與致敏作用的臨床意義

免疫耐受在致敏反應(yīng)中的作用

免疫耐受是一種在正常個(gè)體中防止自身反應(yīng)的機(jī)制，它可以被致敏反應(yīng)打破。在致敏過程中，個(gè)體接觸到特定抗原，導(dǎo)致免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異性抗體和效應(yīng)T細(xì)胞。然而，如果個(gè)體隨后接觸到相同或類似的抗原，但以不同劑量或方式，免疫系統(tǒng)可能無法識(shí)別抗原，從而導(dǎo)致免疫耐受。

這可能發(fā)生在以下情況下：

*低劑量接觸：接觸較低劑量的抗原可誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）的產(chǎn)生，這些Treg抑制免疫反應(yīng)。

*口腔或腸道耐受：通過口腔或腸道給予抗原可誘導(dǎo)耐受，因?yàn)檫@些部位含有豐富的抗原提呈細(xì)胞（APC），能促進(jìn)Treg產(chǎn)生。

*免疫抑制藥物：使用免疫抑制藥物（如環(huán)孢菌素）可抑制T細(xì)胞活化，從而誘導(dǎo)暫時(shí)性耐受。

免疫耐受與致敏反應(yīng)的臨床意義

過敏反應(yīng)：

免疫耐受可導(dǎo)致過敏反應(yīng)的發(fā)展。例如，特應(yīng)性皮炎是一種常見的過敏性疾病，其中個(gè)體對(duì)特定抗原（如塵螨、花粉）失去耐受。這會(huì)導(dǎo)致免疫系統(tǒng)對(duì)這些抗原產(chǎn)生過度的反應(yīng)，導(dǎo)致炎癥和組織損傷。

自身免疫性疾?。?/p>

免疫耐受的喪失也可導(dǎo)致自身免疫性疾病的發(fā)展，在這種疾病中，免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤地攻擊自身的組織。這可能發(fā)生在如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和多發(fā)性硬化癥等疾病中。

移植排斥：

成功器官移植需要免疫系統(tǒng)對(duì)移植器官產(chǎn)生耐受。然而，如果患者對(duì)移植器官失去耐受，免疫系統(tǒng)會(huì)發(fā)動(dòng)攻擊，導(dǎo)致移植排斥反應(yīng)。

免疫治療：

免疫耐受機(jī)制可以通過誘導(dǎo)耐受來調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，這為治療多種疾病提供了潛在的治療策略。例如，在自身免疫性疾病中，誘導(dǎo)Treg可能有助于抑制免疫反應(yīng)。在器官移植中，誘導(dǎo)對(duì)移植器官的耐受可以防止移植排斥反應(yīng)。

臨床應(yīng)用：

理解免疫耐受與致敏作用之間的關(guān)系對(duì)多種臨床應(yīng)用具有重要意義，包括：

*過敏原特異性免疫治療：此療法利用逐步增加的抗原劑量來誘導(dǎo)對(duì)過敏原的耐受，從而減輕過敏癥狀。

*免疫抑制治療：在器官移植和自身免疫性疾病中，使用免疫抑制藥物來抑制免疫反應(yīng)，從而誘導(dǎo)耐受。

*Treg療法：此療法涉及使用調(diào)節(jié)性T細(xì)胞來抑制不必要的免疫反應(yīng)，從而治療自身免疫性疾病。

結(jié)論：

免疫耐受在致敏反應(yīng)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，其喪失可導(dǎo)致過敏反應(yīng)、自身免疫性疾病和移植排斥。了解免疫耐受機(jī)制對(duì)于多種臨床應(yīng)用至關(guān)重要，包括過敏原特異性免疫治療、免疫抑制治療和Treg療法。通過調(diào)節(jié)免疫耐受，我們可以開發(fā)出新的治療策略來治療與致敏反應(yīng)相關(guān)的疾病。關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)B細(xì)胞耐受在致敏作用中的作用

主題名稱：B細(xì)胞耐受的機(jī)制

關(guān)鍵要點(diǎn)：

1.中央耐受：在骨髓中發(fā)生，未成熟B細(xì)胞識(shí)別自身抗原并被消除或誘導(dǎo)成耐受性B細(xì)胞。

2.外周耐受：在脾臟、淋巴結(jié)和其他外周淋巴器官中發(fā)生，成熟B細(xì)胞與自身抗原接觸后被激活耐受信號(hào)。

3.anergy：耐受性B細(xì)胞處于非反應(yīng)狀態(tài)，無法對(duì)自身抗原產(chǎn)生應(yīng)答。

4.凋亡：耐受性B細(xì)胞接受持續(xù)的自身抗原刺激后發(fā)生程序性死亡。

主題名稱：B細(xì)胞耐受與致敏作用的關(guān)系

關(guān)鍵要點(diǎn)：

1.過度耐受：B細(xì)胞耐受機(jī)制失靈，導(dǎo)致對(duì)外來抗原的耐受，從而抑制有效免疫應(yīng)答，引發(fā)致敏作用。

2.耐受解除：某些因素，如感染或炎癥，可能解除B細(xì)胞耐受，導(dǎo)致針對(duì)自身抗原的異常免疫應(yīng)答。

3.自身免疫疾?。築細(xì)胞耐受缺陷可導(dǎo)致自身抗體產(chǎn)生，攻擊自身組織，引發(fā)自身免疫疾病。關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)T細(xì)胞耐受在致敏作用中的作用

主題名稱：外周耐受

關(guān)鍵要點(diǎn)：

1.外周耐受是一種在胸腺外建立的免疫耐受機(jī)制，主要通過以下途徑實(shí)現(xiàn)：

-克隆刪除：活性T細(xì)胞與抗原呈遞細(xì)胞（APC）結(jié)合，接受來自APC的凋亡信號(hào)，從而被清除。

-克隆無反應(yīng)：活性T細(xì)胞與APC結(jié)合，但未能接受完全的激活信號(hào)，導(dǎo)致其喪失對(duì)抗原的反應(yīng)性。

-調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）：Treg細(xì)胞抑制其他T細(xì)胞對(duì)自身抗原的反應(yīng)，從而維持外周耐受。

主題名稱：中心耐受

關(guān)鍵要點(diǎn)：

1.中心耐受主要發(fā)生在淋巴結(jié)的生發(fā)中心，涉及以下過程：

-親和力成熟：T細(xì)胞與抗原結(jié)合，其結(jié)合親和力不斷增強(qiáng)，直到達(dá)到清除感染所需的水平。

-免疫球蛋白類轉(zhuǎn)換：B細(xì)胞產(chǎn)生針對(duì)抗原的抗體，成為抗體產(chǎn)生細(xì)胞。

-記憶B細(xì)胞形成：抗體產(chǎn)生細(xì)胞分化為記憶B細(xì)胞，以便將來再次遇到相同的抗原時(shí)迅速產(chǎn)生抗體。

主題名稱：T細(xì)胞門控

關(guān)鍵要點(diǎn)：

1.T細(xì)胞門控是一種免疫調(diào)節(jié)機(jī)制，控制著T細(xì)胞對(duì)抗原的反應(yīng)：

-共刺激分子：T細(xì)胞受體（TCR）與抗原呈遞細(xì)胞表面的共刺激分子結(jié)合，促進(jìn)T細(xì)胞活化。

-抑制分子：抗原呈遞細(xì)胞表面的抑制分子抑制T細(xì)胞活化，從而維持免疫耐受。

-T細(xì)胞受體親和力：T細(xì)胞受體與抗原結(jié)合的親和力影響著T細(xì)胞的激活閾值。

主題名稱：Treg細(xì)胞在致敏作用中的作用

關(guān)鍵要點(diǎn)：

1.Treg細(xì)胞在致敏作用中發(fā)揮重要作用：

-抑制效應(yīng)T細(xì)胞：Treg細(xì)胞釋放免疫抑制細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素-10（IL-10），抑制效應(yīng)T細(xì)胞的活化和增殖。

-促進(jìn)免疫耐受：Treg細(xì)胞誘導(dǎo)其他免疫細(xì)胞，如B細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，進(jìn)入耐受狀態(tài)，從而維持免疫平衡。

-調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的遷移：Treg細(xì)胞通過產(chǎn)生趨化因子，調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的遷移，將效應(yīng)T細(xì)胞排除在致敏部位之外。

主題名稱：免疫耐受組的異常在致敏作用中的作用

關(guān)鍵要點(diǎn)：

1.免疫耐受組異常會(huì)導(dǎo)致致敏作用的發(fā)生：

-Treg細(xì)胞減少：Treg細(xì)胞數(shù)量或功能下降，導(dǎo)致免疫反應(yīng)失控，從而引發(fā)致敏作用。

-Treg細(xì)胞活性異常：Treg細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子或調(diào)節(jié)遷移的能力受損，導(dǎo)致其抑制免疫反應(yīng)的能力下降。

-共刺激分子異常：共刺激分子的表達(dá)或功能異常，影響T細(xì)胞活化和耐受的建立。

主題名稱：耐受誘導(dǎo)療法在致敏作用中的應(yīng)用

關(guān)鍵要點(diǎn)：

1.耐受誘導(dǎo)療法通過建立或增強(qiáng)免疫耐受，抑制致敏反應(yīng)：

-抗原特異性耐受：將致敏抗原遞呈給免疫系統(tǒng)，誘導(dǎo)T細(xì)胞或B細(xì)胞對(duì)該抗原產(chǎn)生耐受。

-非特異性耐受：使用免疫抑制劑或免疫調(diào)節(jié)劑，抑制整體免疫反應(yīng)，從而建立針對(duì)多種抗原的耐受。

-耐受結(jié)合免疫調(diào)節(jié)：將耐受誘導(dǎo)策略與免疫調(diào)節(jié)治療結(jié)合，增強(qiáng)耐受的建立和維持，提高療效。關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)主題名稱：T細(xì)胞應(yīng)答失衡

關(guān)鍵要點(diǎn)：

1.T輔助細(xì)胞（Th）亞群失衡：

-過度激活的Th2細(xì)胞導(dǎo)致IgE產(chǎn)生增多和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，促進(jìn)過敏性炎癥。

-Th1細(xì)胞活化不足，無法抑制Th2細(xì)胞反應(yīng)，加劇過敏反應(yīng)。

2.T調(diào)節(jié)細(xì)胞（Treg）功能缺陷：

-Treg數(shù)量或功能缺陷導(dǎo)致對(duì)致敏原的抑制性免疫反應(yīng)減弱。

-Treg無法控制免疫細(xì)胞激活，導(dǎo)致過敏性炎癥失控。

3.Th17細(xì)胞活化增強(qiáng)：

-Th17細(xì)胞產(chǎn)生的IL-17參與過敏性氣道炎癥和組織損傷。

-致敏后Th17細(xì)胞活化增強(qiáng)，加劇過敏反應(yīng)的嚴(yán)重程度。

主題名稱：B細(xì)胞應(yīng)答失調(diào)

關(guān)鍵要點(diǎn)：

1.IgE產(chǎn)生過度：

-致敏后B細(xì)胞產(chǎn)生大量特異性IgE抗體。

-IgE與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞上的FcεRI受體結(jié)合，觸發(fā)脫顆粒反應(yīng)，釋放炎癥介質(zhì)。

2.免疫球蛋白G（IgG）產(chǎn)生減少：

-IgG抗體可以阻斷IgE介導(dǎo)的過敏反應(yīng)。

-過度激活的Th2細(xì)胞環(huán)境抑制IgG產(chǎn)生，削弱抗致敏原的免疫保護(hù)作用。

3.B細(xì)胞記憶過度活躍：

-記憶B細(xì)胞在再次接觸致敏原時(shí)快速反應(yīng)，產(chǎn)生大量IgE。

-記憶B細(xì)胞過度活躍導(dǎo)致過敏性炎癥持續(xù)存在或復(fù)發(fā)。

主題名稱：抗原遞呈細(xì)胞功能異常

關(guān)鍵要點(diǎn)：

1.樹突狀細(xì)胞（DC）功能受損：

-DC無法有效遞呈致敏原，導(dǎo)致T細(xì)胞免疫應(yīng)答受損。

-DC成熟和功能受抑制，影響抗原加工和免疫耐受建立。

2.巨噬細(xì)胞吞噬功能減弱：

-巨噬細(xì)胞吞噬致敏原的能力下降，導(dǎo)致抗原持續(xù)存在，刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生過度反應(yīng)。

-巨噬細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)，加重過敏性炎癥。

3.肥大細(xì)胞參與抗原遞呈：

-肥大細(xì)胞在過敏反應(yīng)中釋放的介質(zhì)可以影響DC和巨噬細(xì)胞的抗原遞呈功能。

-肥大細(xì)胞與抗原遞呈細(xì)胞的相互作用促進(jìn)過敏性炎癥的持續(xù)存在。

主題名稱：細(xì)胞因子失衡

關(guān)鍵要點(diǎn)：

1.Th2細(xì)胞因子過度表達(dá)：

-IL-4、IL-5、IL-13等Th2細(xì)胞因子促進(jìn)IgE產(chǎn)生、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤和氣道重塑。

-Th2細(xì)胞因子的失衡打破免疫穩(wěn)態(tài)，導(dǎo)致過敏性炎癥。

2.Th1細(xì)胞因子表達(dá)減少：

-IFN-γ、TNF-α等Th1細(xì)胞因子參與細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，抑制過敏性炎癥。

-Th1細(xì)胞因子表達(dá)減少削弱了抗致敏原的免疫保護(hù)作用。

3.促炎細(xì)胞因子的釋放增強(qiáng)：

-IL-1、IL-6、TNF-α等促炎細(xì)胞因子由肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和炎癥細(xì)胞釋放。

-促炎細(xì)胞因子的過度釋放放大過敏性炎癥反應(yīng)，加重組織損傷。

主題名稱：免疫耐受缺乏

關(guān)鍵要點(diǎn)：

1.外周耐受缺陷：

-T細(xì)胞和B細(xì)胞在外周對(duì)致敏原的耐受受損，導(dǎo)致對(duì)無害抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)。

-外周耐受缺陷使免疫系統(tǒng)無法區(qū)分無害抗原和威脅性抗原，導(dǎo)致過敏性反應(yīng)。

2.中樞耐受缺失：

-骨髓中T細(xì)胞和B細(xì)胞對(duì)自身抗原的耐受形成不全。

-中樞耐受缺失導(dǎo)致自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞產(chǎn)生，攻擊身體自身組織，引發(fā)過敏性反應(yīng)。

3.免疫調(diào)節(jié)因子表達(dá)異常：

-PD-1、CTLA-4等免疫調(diào)節(jié)因子參與耐受的維持。

-免疫調(diào)節(jié)因子表達(dá)異常削弱了對(duì)致敏原的耐受，促進(jìn)過敏性炎癥的發(fā)展。關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)免疫耐受誘導(dǎo)在致敏作用預(yù)防中的應(yīng)用

主題名稱：建立特異性免疫耐受

關(guān)鍵要點(diǎn)：

1.通過接觸低劑量的特定抗原，在免疫系統(tǒng)中誘導(dǎo)對(duì)該抗原的耐受性，從而防止產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)。

2.這種耐受機(jī)制可以抑制抗體產(chǎn)生和細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化，從而阻斷致敏過程。

3.特異性免疫耐受已被應(yīng)用于預(yù)防某些過敏性疾病，如花粉過敏和食物過敏。

主題名稱：誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）

關(guān)鍵要點(diǎn)：

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