顱內(nèi)壓增高處理指南

顱內(nèi)壓增高處理指南顱內(nèi)壓增高的處理閾值維持腦灌注壓治療目標(biāo)顱內(nèi)壓增高的治療措施顱內(nèi)壓增高的處理流程卒中患者ICH處理幾個(gè)問(wèn)題22021/1/12ICP引起腦損害和死亡的機(jī)制由于腦CPP和血流量降低引起全腦缺血和缺氧。腦組織壓迫和扭曲，腦疝。32021/1/12顱內(nèi)壓增高的處理閾值？>20mmHg?>20cmH2O?42021/1/12國(guó)內(nèi)正常值:80-180mmH2O(0.784~1.76Kpa)(6-13.5mmHg)顱內(nèi)壓增高:>=20mmH2O(1.96Kpa;14.7mmHg)52021/1/12國(guó)外正常值:5-20cmH2O;3-15mmHg1mmHg=1.36cmH2O顱內(nèi)壓增高的治療閾值:>=20mmHg62021/1/12GUIDELINESFORTHEMANAGEMENTOFSEVERETRAUMATICByBrainTraumaFoundation(USA)in200072021/1/1282021/1/1292021/1/12102021/1/12兒童112021/1/12沒(méi)有前瞻性的隨機(jī)雙盲試驗(yàn)比較ICP的治療閾值。Marmarou1991:1030例嚴(yán)重腦外傷病人，監(jiān)測(cè)ICP，ICP從0-80mmHg，每5mmHg分組，觀察6個(gè)月預(yù)后。結(jié)果：回歸分析顯示ICP=20mmHg預(yù)后最好。122021/1/12SaulandDucker:將ICP處理閾值從25mmHg降至15mmHg，結(jié)果死亡率從46%降至28%。但兩組病例治療條件不同。132021/1/12但I(xiàn)CP<20mmHg，也能導(dǎo)致腦疝。Marshall曾報(bào)道ICP低至18mmHg也能導(dǎo)致腦疝。除考慮ICP外，必須經(jīng)常行臨床檢查和CT檢查。142021/1/12

152021/1/12小結(jié)目前還不存在絕對(duì)的ICP閾值；在目前條件下ICP>20-25mmHg需要開(kāi)始治療；除考慮ICP值外，要結(jié)果臨床和影像結(jié)果綜合判斷，腦疝風(fēng)險(xiǎn)大者可考慮治療。162021/1/12需解決關(guān)鍵問(wèn)題更合適的ICP閾值及與CPP之間的關(guān)系。估計(jì)腦疝壓力的方法（herniationpressure）?如何不通過(guò)MAP和ICP計(jì)算CPP。172021/1/12維持足夠的CPP182021/1/12192021/1/12202021/1/12Maintenanceofcerebralperfusionpressure(CPP),thedifferencebetweenmeanarterialpressureandICP,atorabove70mmHgisaconstantgoal.BruceA.McKinley,1999CPP低，腦缺氧，加重顱高壓及腦組織損害。212021/1/12136腦外傷患者：總死亡率54%，回顧性研究。

CPP>80mmHg以上，死亡率35-40%;

低于80mmHg以下，每降低10mmHg，死亡率增加20%;CPP低于60mmHg時(shí)死亡率為95%。McGrawCP(1989)70-120mmHg222021/1/12CPP維持在70mmHg以上（5篇文獻(xiàn)）；腦外傷患者：GCS3-7，前瞻性研究死亡率為21%(5-35%):41%（TCDB）恢復(fù)良好率54%：37%（TCDB）70-120mmHg232021/1/12RosnerMJ1995

：前瞻性，非隨機(jī)雙盲試驗(yàn)：158例，GCS<7腦外傷只對(duì)CPP進(jìn)行控制（用升壓藥維持），不降顱壓；CPP維持在70mmHg左右。結(jié)果：與TCDB（只處理ICP）比較，死亡率和致殘率明顯下降，且不引起顱壓增高，除了CPP>113mmHg外。

70-120mmHg242021/1/12KieningKL，1997前瞻性研究監(jiān)測(cè)腦組織氧分壓發(fā)現(xiàn)當(dāng)CPP從32mmHg升至67mmHg時(shí)，tiPO2提高了62%，但CPP超過(guò)68mmHg時(shí)tiPO2不再上升。根據(jù)其他生理參數(shù)得出CPP>60mmHg時(shí)足以推持腦組織供氧。70-120mmHg252021/1/1266例腦外傷患者前瞻性研究（CruzG,1995）：當(dāng)CPP在60-130mmHg時(shí)CPP與CBF；CPP與AVdO2；CPP與CMRO2沒(méi)有明顯關(guān)系。CPP大于120mmHg將引起顱高壓和腦水腫。70-120mmHg262021/1/12272021/1/12282021/1/12Robertsonetal,1999:

隨機(jī)對(duì)照前瞻性研究，189名成人腦外傷患者GCS<5；隨機(jī)分為ICP控制組和CPP控制組。ICP控制組：CPP>50mmHg（72mmHg）

CPP控制組：CPP>70mmHg(76mmHg)結(jié)果：3，6月預(yù)后無(wú)差異60mmHg292021/1/12大量研究表明：BP升高30mmHg,很少引起ICP的升高，不論腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能有無(wú)損害。302021/1/12Contantetal對(duì)以上資料進(jìn)行分析，使用升壓藥組致ARDS的風(fēng)險(xiǎn)是未使用組的3倍。CPP控制組ARDS的分險(xiǎn)是ICP組的5倍。分析：主要原因是使用腎上腺素和多巴胺，引起交感神經(jīng)興奮有關(guān)。60mmHg312021/1/12患ARDS者發(fā)展成為難治性顱高壓的風(fēng)險(xiǎn)提高2.5倍；成為植物人的風(fēng)險(xiǎn)提高3倍。60mmHg322021/1/12Juuletal:2000;前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究427例腦外傷，觀察NMDA拮抗劑的療效，ICP和CPP。結(jié)果：CPP<60mmHg,預(yù)后不良，有顯著差異；CPP>=60mmHg,預(yù)后無(wú)顯著差異60mmHg332021/1/12小結(jié)大量資料表明：CPP應(yīng)該維持在60mmHg以上，CPP低于60mmHg可引起腦組織氧分壓下降，死亡率和致殘率增高。沒(méi)有研究表明CPP>60mmHg可以引起ICP，增加死亡率和致殘率。但有研究表明CPP>70mmHg有致ARDS的風(fēng)險(xiǎn)。342021/1/12需解決的關(guān)鍵問(wèn)題需要進(jìn)一步研究CPP或ICP控制處理的差異，是否CPP控制組更有效。最優(yōu)的CPP控制范圍。352021/1/12362021/1/12372021/1/12ICH治療目標(biāo)382021/1/12使顱內(nèi)壓降至20mmHg以下；腦灌注壓(cerebralperfusionpressure,CPP)控制在70-120mmHg的范圍內(nèi)（60mmHg以上）預(yù)防腦疝。

392021/1/12顱高壓的處理措施402021/1/12一般處理-抬高頭位頭位抬高:15-30度，抬高頭位可以降低腦靜脈壓力和腦血流量，因而可以穩(wěn)定的降低顱內(nèi)壓。但抬高頭位有降低CPP的危險(xiǎn)。15度：MAP↓7.3mmHg,CPP↓7mmHg；ICP↓1.0mmHg;30度：MAP↓14mmHg,CPP↓12mmHgICP↓1.6mmHg部分學(xué)者認(rèn)為在CPP<70mmHg時(shí)應(yīng)將頭置于水平位置。在CPP>70mmHg的情況下是安全的。應(yīng)避免頭頸部位置過(guò)于扭曲以免影響靜脈回流。412021/1/12一般處理-液體的管理液體的管理：過(guò)去主張限制液體量，以避免增加腦組織的水份。目前發(fā)現(xiàn)低血容量可以導(dǎo)致CPP的下降，因而導(dǎo)致腦組織的缺血缺氧。另外，沒(méi)有證據(jù)顯示限制液體可以改善腦水腫，因此應(yīng)盡可能避免低血容量。避免靜脈和腸道的低滲溶液，如0.45%的鹽水、5%葡萄糖或自由水。只可以使用等滲溶液沒(méi)有證據(jù)證明膠體有助于維持腦的CPP。應(yīng)及時(shí)糾正血清的低滲狀態(tài)（滲透壓小于280mOsm/Kg），輕微的高滲狀態(tài)（滲透壓300-315mOsm/Kg）有利于減輕腦水腫。

422021/1/12一般處理-體溫的管理體溫的管理：應(yīng)積極處理發(fā)熱，發(fā)熱可以增加血流量，而升高ICP，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中表明可以加重腦組織的缺血缺氧損害。持續(xù)性高熱的患者應(yīng)使用撲熱息痛和低溫毯。也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有直接的降顱內(nèi)作用。

432021/1/12預(yù)防癲癇：癲癇可以引起腦血流量的增加，在腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能降低的情況下腦血容量的增加可以引起顱壓增高，因此主張積極預(yù)防癲癇。

類固醇激素：不主張常規(guī)使用類固醇激素，類固醇激素對(duì)腫瘤和膿腫引起的血管源性腦水腫有效，但對(duì)細(xì)胞毒性腦水腫、腦梗塞引起的占位、腦出血和腦外傷無(wú)效。由于副作用大，臨床研究顯示并不比高滲性藥物更為有效，中風(fēng)患者應(yīng)避免使用皮質(zhì)類固醇激素（I級(jí)證據(jù)，A級(jí)推薦）

442021/1/12一般處理-鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)靜是控制ICP的關(guān)鍵因素，經(jīng)常被忽視?；颊哂筛鞣N原因引起的緊張、掙扎等，可以通過(guò)升高胸內(nèi)壓、頸靜脈壓使顱內(nèi)壓升高。交感神經(jīng)興奮引起的高血壓和心動(dòng)過(guò)速亦可以引起顱高壓，除外焦慮和恐懼也可以引起腦代謝率升高和血流速度增快。在進(jìn)行其他治療之前，激惹的患者應(yīng)首先進(jìn)行鎮(zhèn)靜治療使患者安靜下來(lái)。部分腸道外的鎮(zhèn)靜劑可以引起呼吸暫停和低血壓，因此必須進(jìn)行氣管插管和監(jiān)測(cè)血壓。異丙酚是一種理想的用藥，它半衰期短，具有抗癲癇和清除自由基的作用。452021/1/12一般處理-肌松劑結(jié)合適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜劑，能夠預(yù)防與咳嗽、用力、吸痰和上呼吸機(jī)有關(guān)的胸腔內(nèi)壓和靜脈壓力增高引起的ICP升高(III級(jí)證據(jù)，C級(jí)推薦)。非極性劑，如維庫(kù)溴胺（0.05mg/h），具有輕微的組織胺釋放和神經(jīng)節(jié)阻滯作用，在這種狀態(tài)下優(yōu)先使用（III級(jí)證據(jù)，C級(jí)推薦）。ICP顯著升高的患者，在吸痰前應(yīng)使用肌松劑,利多卡因是一種可以選擇的藥物。極性神經(jīng)肌肉阻滯劑因可以升高顱內(nèi)壓和降低腦灌注壓應(yīng)避免使用。

462021/1/12一般處理-血壓的管理鎮(zhèn)靜后如果MAP和ICP仍然較高，降低血壓可以降低ICP。這在腦的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能紊亂時(shí)尤其有效。如果CPP>120mmHg，ICP>20mmHg，應(yīng)該使用短效的降血壓藥物，使CPP接近100mmHg左右。當(dāng)CPP<70mmHg,ICP>20mmHg時(shí)，合理的策略是利用升壓藥物提高M(jìn)AP，如多巴胺。通過(guò)提高M(jìn)AP，由缺氧引起的腦血管擴(kuò)張可以得到控制，腦血管收縮后引起腦組織容量和ICP的降低。

472021/1/12滲透性利尿甘露醇的用量：0.25-0.5-1.0/kg/,4-6次/日。即時(shí)作用：擴(kuò)張血容量，降低血粘度，改善腦灌注和腦供氧；15-30分鐘產(chǎn)生滲透透壓遞度，脫水。不預(yù)防性使用。滲透壓：310-320mosm/L血鈉<148-150mmol/L。482021/1/12過(guò)度換氣

低二氧化碳血癥引起腦血管收縮，幾乎可以立即引起腦血流量的下降，但其ICP降低的高峰是在二氧化碳分壓改變30分鐘后。將潮氣量提高到12-14ml/Kg，使二氧化碳分壓降低至30-35mmHg，大部分患者ICP能降低25-30%(III級(jí)證據(jù)，C級(jí)推薦)。過(guò)度換氣不能降低ICP是預(yù)后不良的表現(xiàn)。492021/1/12502021/1/12過(guò)度換氣當(dāng)CSF的PH值達(dá)到平衡時(shí)，過(guò)度換氣的降顱壓作用ICP停止（24-48h)。如果恢復(fù)正常通氣量過(guò)快，可以出現(xiàn)反跳。當(dāng)過(guò)度換氣不再需要時(shí)，應(yīng)該在24-48小時(shí)將血清二氧化碳分壓降至正常。512021/1/12巴比妥昏迷

如果按以上方法不能控制ICP，可以采取巴比妥昏迷。高劑量的巴比妥治療應(yīng)該被作為一種選擇，而不是標(biāo)準(zhǔn)治療方法的一部分。巴比妥可以誘導(dǎo)腦血流量和腦代謝的降低，在高劑量時(shí)可以降低腦容量和ICP。但大劑量的巴比妥鹽（10mg/Kg/d）的副作用包括低血壓和并發(fā)感染。522021/1/12巴比妥昏迷臨床試驗(yàn)表明，戊巴比妥靜注，負(fù)載量為5-20mg/Kg，維持量為1-4mg/Kg，使戊巴比妥的血藥濃度≤60mg/dl，腦電圖呈爆發(fā)性抑制，能夠有效的降低其他治療無(wú)效的顱高壓。有研究表明，經(jīng)顱內(nèi)占位病變切除、腦脊液引流、抬高頭位、過(guò)度換氣和甘露醇治療，ICP仍不能控制的患者，使用戊巴比妥治療控制ICP有效的機(jī)會(huì)是其他治療的兩倍。532021/1/12低溫治療

低溫降低腦的代謝，因而降低腦血流量、腦容量，從而降低ICP。

將體溫控制在32-34度可以降低ICP和提高CPP，改善患者的預(yù)后，ICP可以平均降低10.4mmHg左右。在已做的研究中多通過(guò)使用低溫毯來(lái)降溫，也有使用冰水洗胃來(lái)降低腦的溫度，整個(gè)軀體的降低效果優(yōu)于單純的頭部降溫，但在低溫治療時(shí)要注意心律失常。

542021/1/12顱內(nèi)壓增高的處理流程552021/1/121993年BruceA.McKinleyUniversityofTexas-HoustonMedicalSchool開(kāi)始多中心研究。93年HV被剔除，94年重新加入，并確定PCO2為30mmHg，CPP確定為70mmHg。562021/1/12目標(biāo)：ICP<=20mmHg,CPP>=70mmHgICP，CPP數(shù)小時(shí)監(jiān)測(cè)一次。572021/1/12第一步：決定是否需要外科處理：開(kāi)顱，腦組織切除，腦室外引流。第二步：鎮(zhèn)靜第三步：血壓處理第四步：滲透性利尿第五步：過(guò)度換氣第六步：巴比妥昏迷第七步：低溫治療L.J.Dennis,S.A.Mayer2001NeurologicalIntensiveCareUnit,Columbia-PresbyterianMedicalCenter,NewYork,NY.

582021/1/12startCPP<70mmHg?優(yōu)化血液動(dòng)力學(xué)使MAP>90mmHgICP>20mmHg?監(jiān)測(cè)ICP和MAPCSF引流20ml/h終止ICPmonitoring終止CSF引流鎮(zhèn)靜肌松至TOF>=1終止肌松劑滲透性治療，滲透壓=315mOSm/Kg過(guò)度換氣至PCO2=30mmHg巴比妥昏迷血藥濃度<60mg/ml終止鎮(zhèn)靜終止過(guò)度換氣終止巴比妥昏迷終止?jié)B透性治療YesNoNoYesStep1Step2Step3Step4Step5Step6Step12Step13Step9Step10Step11Step8Step7BruceA.McKinley,19996小時(shí)遞加592021/1/12結(jié)果：ICP>25mmHg,持續(xù)時(shí)間為15±23h;對(duì)照組：36±28h。

ICP>20mmHg,持續(xù)時(shí)間平均為2.3d；對(duì)照組：4.7d。需要干預(yù)的措施較對(duì)照組明顯減少602021/1/12卒中患者ICH處理612021/1/12卒中患者的ICH處理指南不推薦所有的急性腦血管病患者均進(jìn)行滲透療法，腔隙性腦梗死、沒(méi)有ICP增高的小面積腦梗死和小量腦出血不推薦采用滲透療法。不推薦將皮質(zhì)類固醇激素應(yīng)用于卒中后腦水腫和ICP增高的治療。繼發(fā)于ICP增高引起的病情惡化包括腦疝形成者推薦采用滲透療法和過(guò)度換氣。（腦血管病防治辦公室）622021/1/12卒中患者的ICH處理指南繼發(fā)性腦積水引起的ICP增高推薦行腦室引流術(shù)。大面積的有腦干受壓癥狀或體征的小腦梗死或出血（直徑>3cm）推薦行開(kāi)顱減壓和切除術(shù)。伴有ICP增高的大面積半球梗死不推薦常規(guī)行開(kāi)顱減壓和切除術(shù)，雖然可以挽救生命，但存活者會(huì)遺留嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損。

（腦血管病防治辦公室）632021/1/12卒中患者的ICH處理指南腦出血顱內(nèi)壓增高，藥物控制不侍，病情惡化，需請(qǐng)外科會(huì)診；巨大半球腦梗死，使用開(kāi)顱減壓或/和顳葉切除，控制顱壓，預(yù)防腦疝（III-Ⅴ）腦室引流和枕骨下部分顱骨切除術(shù)，對(duì)大面積小腦梗死引起的腦積水和腦干受壓明顯有效（III-Ⅴ）（王擁軍）642021/1/12652021/1/12662021/1/12672021/1/12682021/1/12幾個(gè)問(wèn)題692021/1/12甘露醇的使用問(wèn)題國(guó)內(nèi)被嚴(yán)重濫用；使用方法國(guó)內(nèi)：克/Kg，2-6次/日國(guó)外：0.25-0.5-1.0克/Kg,4-6次/日作用時(shí)間：4-6小時(shí)減少次數(shù)？減少用量？使用時(shí)間：不超過(guò)5天？702021/1/12甘露醇的使用問(wèn)題滲透壓監(jiān)測(cè)310-320mOs