2024屆高考生物考前沖刺第1篇專題素能提升專題4調(diào)節(jié)微專題2內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)與免疫調(diào)節(jié)課件_第1頁
2024屆高考生物考前沖刺第1篇專題素能提升專題4調(diào)節(jié)微專題2內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)與免疫調(diào)節(jié)課件_第2頁
2024屆高考生物考前沖刺第1篇專題素能提升專題4調(diào)節(jié)微專題2內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)與免疫調(diào)節(jié)課件_第3頁
2024屆高考生物考前沖刺第1篇專題素能提升專題4調(diào)節(jié)微專題2內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)與免疫調(diào)節(jié)課件_第4頁
2024屆高考生物考前沖刺第1篇專題素能提升專題4調(diào)節(jié)微專題2內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)與免疫調(diào)節(jié)課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩82頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

微專題2內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)與免疫調(diào)節(jié)課標要求考情分析1.內(nèi)環(huán)境為機體細胞提供適宜的生存環(huán)境,機體細胞通過內(nèi)環(huán)境與外界環(huán)境進行物質(zhì)交換。2.內(nèi)環(huán)境的變化會引發(fā)機體的自動調(diào)節(jié),以維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。3.免疫系統(tǒng)能夠抵御病原體的侵襲,識別并清除機體內(nèi)衰老、死亡或異常的細胞,實現(xiàn)機體穩(wěn)態(tài)內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)部分多以基礎(chǔ)判斷或結(jié)合實例進行分析;免疫調(diào)節(jié)常結(jié)合實例或圖表曲線分析其中原理或進行相關(guān)實驗分析知識聯(lián)網(wǎng)注重學科基礎(chǔ)·倡導回歸教材[自我校對]①組織液、血漿、淋巴液②神經(jīng)—體液—免疫③下丘腦④甲狀腺激素、腎上腺素⑤抗利尿激素⑥免疫活性物質(zhì)⑦免疫監(jiān)視⑧細胞免疫⑨免疫缺陷病1.(選擇性必修1P5正文)組織液、淋巴液的成分和各成分的含量與血漿的相近,但又不完全相同,最主要的差別在于血漿中含有較多的蛋白質(zhì),而組織液和淋巴液中蛋白質(zhì)含量很少。2.(選擇性必修1P6概念檢測)水皰中的液體主要是組織液,主要是由血漿中的水大量滲出到組織液形成的,水皰可自行消失是因為其中的液體可以滲入毛細血管和毛細淋巴管。4.(選擇性必修1P10正文)人體維持穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力是有一定限度的。5.(選擇性必修1P10思考·討論)援藏的技術(shù)人員到青藏高原后常會出現(xiàn)頭痛、乏力、心跳加快甚至血壓升高等癥狀,這是因為高原空氣稀薄,大氣壓和氧分壓低,易造成體內(nèi)缺氧。這說明外界環(huán)境的變化會影響內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。6.(選擇性必修1P62小字)K+在維持細胞內(nèi)液的滲透壓上起決定性作用。7.(選擇性必修1P73相關(guān)信息)通常情況下,一個B細胞只針對一種特異的病原體,活化、增殖后只產(chǎn)生一種特異性的抗體。8.(選擇性必修1P74思考·討論)體液免疫和細胞免疫針對某種病原體的特異性是體液免疫通過抗體特異性識別相應(yīng)的病原體;細胞免疫通過細胞毒性T細胞特異性識別、接觸被病原體感染的靶細胞。9.(選擇性必修1P74思考·討論)輔助性T細胞在免疫調(diào)節(jié)中起著關(guān)鍵的調(diào)控作用:體液免疫中,受抗原刺激后的輔助性T細胞與B細胞結(jié)合并參與激活B細胞,輔助性T細胞產(chǎn)生的細胞因子能促進B細胞的增殖、分化過程。細胞免疫中,輔助性T細胞產(chǎn)生的細胞因子能加速細胞毒性T細胞分裂與分化。10.(選擇性必修1P76生物科技進展)活化的T細胞表面的PD-1與正常細胞表面的PD-L1一旦結(jié)合,T細胞即可“認清”對方,不觸發(fā)免疫反應(yīng)。腫瘤細胞可通過過量表達PD-L1來逃避免疫系統(tǒng)的“追殺”?;诖?科學家使用PD-1或PD-L1抗體來阻斷這一信號通路,從而使T細胞能有效對付癌細胞。11.(選擇性必修1P83旁欄思考)疫苗不必包含一個完整的病原體。一般情況下,引起免疫反應(yīng)的并不是整個病原體,而是病原體所含有的抗原。因此,可以利用病原體的某些成分(如蛋白質(zhì)、多糖莢膜類)及其產(chǎn)物制備疫苗。重點突破深化學科思維·體現(xiàn)知識運用1.“四看法”排除不屬于內(nèi)環(huán)境的成分重點1人體內(nèi)環(huán)境及穩(wěn)態(tài)的維持2.圖解內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)7.35~7.453.利用圖示理解內(nèi)環(huán)境及其穩(wěn)態(tài)神經(jīng)—體液—免疫淋巴液[特別提醒]注意區(qū)分細胞液、細胞內(nèi)液與細胞外液(1)細胞液特指植物細胞大液泡中存在的物質(zhì)。(2)細胞內(nèi)液是動物體細胞內(nèi)的液體,而細胞外液是指多細胞動物體細胞直接生活的環(huán)境,它包括血漿、組織液、淋巴液等,也稱之為內(nèi)環(huán)境。(3)內(nèi)環(huán)境維持穩(wěn)態(tài)時,生命活動不一定正常,如植物人。(4)內(nèi)環(huán)境不是機體新陳代謝的主要場所,新陳代謝的主要場所是細胞質(zhì)。考向1結(jié)合內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)考查生命觀念1.腦脊液充滿在各腦室內(nèi),能不斷產(chǎn)生又不斷被吸收回流至靜脈,它向腦細胞供應(yīng)一定的營養(yǎng),并運走腦組織的代謝產(chǎn)物,調(diào)節(jié)著中樞神經(jīng)系統(tǒng)的酸堿平衡。下列敘述錯誤的是(

)A.腦脊液屬于細胞外液B.腦脊液是腦細胞與血漿進行物質(zhì)交換的媒介C.大腦深度思考時呼吸作用釋放的CO2能使腦脊液pH明顯降低D.腦脊液中可能含有葡萄糖、氨基酸和激素等物質(zhì)√解析:腦脊液是腦細胞直接生活的環(huán)境,屬于細胞外液;腦細胞生活在腦脊液中,與腦脊液進行物質(zhì)交換,同時腦脊液也與血漿進行物質(zhì)交換,因而腦脊液是腦細胞與血漿進行物質(zhì)交換的媒介;由于腦脊液中存在緩沖物質(zhì),大腦深度思考時呼吸作用釋放的CO2對腦脊液的pH不會產(chǎn)生顯著影響;血漿中含有葡萄糖、氨基酸和激素等物質(zhì),腦脊液可與血漿進行物質(zhì)交換,因而腦脊液也可能含有葡萄糖、氨基酸和激素等物質(zhì)。2.(2021·河北卷改編)高鹽飲食后一段時間內(nèi),雖然通過調(diào)節(jié)飲水和泌尿可以使細胞外液滲透壓回歸Na+攝入前的水平,但機體依舊處于正鈉平衡(總Na+攝入多于排泄)狀態(tài)。下列敘述錯誤的是(

)A.細胞外液滲透壓主要來源于Na+和Cl-B.細胞外液滲透壓回歸與主動飲水、抗利尿激素分泌增加有關(guān)C.細胞內(nèi)液不參與細胞外液滲透壓的調(diào)節(jié)D.細胞外液滲透壓回歸但機體處于正鈉平衡時,細胞外液總量和體液總量均增多√解析:細胞外液滲透壓的90%以上來源于Na+和Cl-;細胞外液滲透壓下降回歸到正常水平,與主動飲水增加水的攝入、抗利尿激素分泌增加促進腎小管和集合管重吸收水有關(guān);細胞內(nèi)液中的許多成分與細胞外液可以進行交換,故細胞內(nèi)液可以參與細胞外液滲透壓的調(diào)節(jié);細胞外液滲透壓回歸但機體仍處于正鈉平衡狀態(tài),即Na+量偏多的狀態(tài),細胞外液和體液中需保留更多水來維持滲透壓,故細胞外液總量和體液總量均增多。(1)小腸吸收鈣減少可導致細胞外液滲透壓明顯下降。(2023·湖北卷)(

)(2)肌細胞生成的乳酸進入肝細胞只需通過組織液。(2022·重慶卷)(

)(3)某同學登山后出現(xiàn)腿部肌肉酸痛,一段時間后緩解,酸痛是因為乳酸積累導致血漿pH顯著下降所致。(2023·江西宜春模擬)(

)(4)組織液滲回血漿和滲入淋巴液的量相差較大。(2023·江蘇泰州模擬)(

)×××√(5)運動時,丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸的過程發(fā)生在組織液中。(

)(6)內(nèi)環(huán)境成分含有CO、尿素、神經(jīng)遞質(zhì)等。(2023·湖北武漢聯(lián)考)(

)(7)(2023·河南豫南名校聯(lián)考)血鈉不足引起腦細胞水腫的原因是

。

×√細胞外液滲透壓降低,水分擴散進入腦細胞內(nèi)考向2以內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)為基礎(chǔ)考查科學思維與社會責任3.(2023·山東菏澤模擬)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是機體進行正常生命活動的必要條件,穩(wěn)態(tài)讓每一個細胞分享,又靠所有細胞共建。下列關(guān)于穩(wěn)態(tài)的敘述正確的是(

)A.清除內(nèi)環(huán)境中的病原微生物,維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)需要免疫系統(tǒng)的自穩(wěn)功能B.內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)就是指內(nèi)環(huán)境中的滲透壓、酸堿度和溫度保持相對穩(wěn)定狀態(tài)C.穩(wěn)態(tài)是在神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下,通過器官、系統(tǒng)的協(xié)調(diào)共同維持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定狀態(tài)D.中暑是由于神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)的紊亂導致了高熱、惡心、嘔吐、心悸和頭疼等現(xiàn)象√解析:清除內(nèi)環(huán)境中的病原微生物,維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)利用了免疫系統(tǒng)的防御功能,而不是自穩(wěn)功能;內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)不只包含溫度、酸堿度、滲透壓的平衡,還包括各種物質(zhì)成分的相對穩(wěn)定;穩(wěn)態(tài)需要通過神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)來維持;中暑是由于神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)的紊亂導致人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的失衡,可表現(xiàn)出一系列癥狀,如高熱、惡心、嘔吐等。4.甘露醇進入人體后不能被機體分解利用,其從腎小球濾過后,不易被腎小管重吸收,從而可帶走大量水分而起到消除水腫的作用,在醫(yī)藥上可作為良好的利尿劑使用。醫(yī)護人員常用20%的甘露醇來治療組織水腫等病癥。下列有關(guān)敘述錯誤的是(

)A.甘露醇進入人體后不能被細胞氧化分解,說明細胞內(nèi)缺少相應(yīng)的酶B.甘露醇不易被腎小管重吸收,說明甘露醇不能進行跨膜運輸C.輸入250mL20%的甘露醇后,會引起患者的細胞外液滲透壓升高D.輸入250mL20%的甘露醇后,會使患者的抗利尿激素分泌增加√解析:細胞內(nèi)無催化甘露醇分解的酶,因此甘露醇不能被細胞分解;甘露醇能從腎小球中濾過,說明甘露醇能進行跨膜運輸;由于甘露醇不能被機體分解利用,同時可帶走大量水分,因此輸入250mL20%的甘露醇可使細胞外液滲透壓升高,進而使患者的抗利尿激素分泌增加。1.血糖調(diào)節(jié)的過程重點2與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)相關(guān)的血糖、體溫與水鹽調(diào)節(jié)胰島素胰高血糖素2.體溫調(diào)節(jié)過程下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞甲狀腺3.水鹽調(diào)節(jié)過程(以水調(diào)節(jié)為例)抗利尿激素[特別提醒]體溫調(diào)節(jié)和水鹽調(diào)節(jié)中的四大誤區(qū)(1)誤以為寒冷環(huán)境中產(chǎn)熱大于散熱,或炎熱環(huán)境中散熱大于產(chǎn)熱。其實,無論是在寒冷環(huán)境還是在炎熱環(huán)境中,在體溫穩(wěn)定階段,機體產(chǎn)熱與散熱都保持平衡,如果兩者沒有保持平衡,體溫就會升高或降低。(2)誤以為溫度感受器和體溫調(diào)節(jié)中樞都在下丘腦。體溫調(diào)節(jié)中樞在下丘腦中,但溫度感受器在皮膚、黏膜和內(nèi)臟中。(3)誤以為抗利尿激素的來源是垂體??估蚣に厥怯上虑鹉X合成、分泌,由垂體釋放的。(4)誤以為渴覺在下丘腦的水鹽調(diào)節(jié)中樞中產(chǎn)生??视X和其他感覺一樣,都在大腦皮層中產(chǎn)生??枷?以血糖調(diào)節(jié)為基礎(chǔ)考查綜合運用能力1.(2023·浙江1月選考)胰高血糖素可激活肝細胞中的磷酸化酶,促進肝糖原分解成葡萄糖,提高血糖水平,機理如圖所示。下列敘述正確的是(

)A.胰高血糖素經(jīng)主動運輸進入肝細胞才能發(fā)揮作用B.饑餓時,肝細胞中有更多磷酸化酶b被活化C.磷酸化酶a能為肝糖原水解提供活化能D.胰島素可直接提高磷酸化酶a的活性√解析:胰高血糖素只需要和細胞膜上的受體結(jié)合即可發(fā)揮作用,不進入細胞;饑餓時胰高血糖素濃度增加,會使更多的磷酸化酶b從無活性變?yōu)橛谢钚?酶不能提供活化能,只能降低反應(yīng)所需的活化能;胰島素抑制糖原分解,因此胰島素不利于磷酸化酶a活性提高。2.(2021·河北卷)血糖濃度升高時,機體啟動三條調(diào)節(jié)途徑:①血糖直接作用于胰島B細胞;②血糖作用于下丘腦,通過興奮迷走神經(jīng)(參與內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié))支配胰島B細胞;③興奮的迷走神經(jīng)促進相關(guān)胃腸激素釋放,這些激素作用于胰島B細胞。下列敘述錯誤的是(

)A.①和②均增強了胰島B細胞的分泌活動B.②和③均體現(xiàn)了神經(jīng)細胞與內(nèi)分泌細胞間的信息交流C.①和③調(diào)節(jié)胰島素水平的方式均為體液調(diào)節(jié)D.血糖平衡的調(diào)節(jié)存在負反饋調(diào)節(jié)機制√解析:血糖濃度升高時,機體通過①②③三條途徑使胰島B細胞分泌的胰島素增多,從而使血糖濃度降低,故①和②均增強了胰島B細胞的分泌活動;途徑②中迷走神經(jīng)支配胰島B細胞,途徑③中迷走神經(jīng)作用于相應(yīng)內(nèi)分泌細胞促進相關(guān)胃腸激素釋放,均體現(xiàn)了神經(jīng)細胞與內(nèi)分泌細胞間的信息交流;途徑①中血糖濃度過高時,直接刺激胰島B細胞分泌胰島素,這種調(diào)節(jié)方式屬于體液調(diào)節(jié),途徑③中血糖濃度過高時,迷走神經(jīng)促進相關(guān)胃腸激素釋放,這些激素作用于胰島B細胞,該過程屬于神經(jīng)—體液調(diào)節(jié);在血糖調(diào)節(jié)的過程中,胰島素的作用效果會反過來影響胰島素的分泌,這屬于負反饋調(diào)節(jié)??枷?以體溫調(diào)節(jié)為載體考查綜合運用能力3.(2023·浙江寧波模擬)如圖表示將一只處于安靜狀態(tài)的實驗小鼠,由T1環(huán)境放入T2環(huán)境的過程中,產(chǎn)熱量和散熱量的變化。下列敘述錯誤的是(

)A.下丘腦損毀的小鼠,從T1轉(zhuǎn)移至T2環(huán)境,體溫下降B.在T2環(huán)境下,機體促甲狀腺激素分泌增加C.進入T2環(huán)境,副交感神經(jīng)興奮增強,皮膚血管收縮D.a~c的體溫調(diào)節(jié)過程受神經(jīng)與體液的共同調(diào)節(jié)√解析:機體由溫度為T1的環(huán)境進入到溫度為T2的環(huán)境,產(chǎn)熱量和散熱量都增加,說明是由高溫環(huán)境到低溫環(huán)境,由于進入溫度為T2的環(huán)境后,短時間內(nèi)曲線B上升比曲線A迅速,推測曲線A表示產(chǎn)熱量,曲線B表示散熱量。下丘腦是體溫調(diào)節(jié)中樞,下丘腦損毀的小鼠體溫不能維持穩(wěn)定,從T1環(huán)境轉(zhuǎn)移至T2環(huán)境,環(huán)境溫度降低,體溫也隨之下降;在T2低溫環(huán)境下,寒冷刺激下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,通過下丘腦—垂體—甲狀腺軸來增加甲狀腺激素分泌,進而提高機體細胞代謝的速率,產(chǎn)生更多的熱量,因此機體促甲狀腺激素分泌量會增加;在T2環(huán)境下,寒冷刺激交感神經(jīng)興奮增強,皮膚血管收縮,血流量減小,散熱量減少;a~c的體溫調(diào)節(jié)過程受神經(jīng)與體液的共同調(diào)節(jié)。4.(2022·湖南卷)當內(nèi)外環(huán)境變化使體溫波動時,皮膚及機體內(nèi)部的溫度感受器將信息傳入體溫調(diào)節(jié)中樞,通過產(chǎn)熱和散熱反應(yīng),維持體溫相對穩(wěn)定?;卮鹣铝袉栴}。(1)炎熱環(huán)境下,機體通過體溫調(diào)節(jié)增加散熱。寫出皮膚增加散熱的兩種方式

.

。

汗液的蒸發(fā)、皮膚中毛細血管舒張解析:(1)處于炎熱的環(huán)境中時,皮膚中的熱覺感受器受到刺激,將興奮傳遞至下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞,通過中樞的調(diào)節(jié),皮膚中的毛細血管舒張,皮膚血流量增多,同時汗液的分泌增多,從而增加散熱。(2)機體產(chǎn)熱和散熱達到平衡時的溫度即體溫調(diào)定點,生理狀態(tài)下人體調(diào)定點為37℃。病原體感染后,機體體溫升高并穩(wěn)定在38.5℃時,與正常狀態(tài)相比,調(diào)定點

(填“上移”“下移”或“不變”),機體產(chǎn)熱

。

上移增加解析:(2)機體產(chǎn)熱和散熱達到平衡時的溫度即體溫調(diào)定點,生理狀態(tài)下人體調(diào)定點為37℃。病原體感染后,機體體溫升高并穩(wěn)定在38.5℃時,與正常狀態(tài)相比,調(diào)定點上移,但機體產(chǎn)熱量和散熱量仍然相等,因此產(chǎn)熱量和散熱量均增加。(3)若下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞損毀,機體體溫不能維持穩(wěn)定。已知藥物A作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)控體溫?,F(xiàn)獲得A的結(jié)構(gòu)類似物M,為探究M是否也具有解熱作用并通過影響下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)控體溫,將A、M分別用生理鹽水溶解后,用發(fā)熱家兔模型進行了以下實驗,請完善實驗方案并寫出實驗結(jié)論。分組處理方式結(jié)果甲發(fā)熱家兔模型+生理鹽水發(fā)熱乙發(fā)熱家兔模型+A溶液退熱丙發(fā)熱家兔模型+M溶液退熱丁①

發(fā)熱損毀下丘腦的發(fā)熱家兔模型+M溶液解析:(3)由表格中信息可知,甲組為空白對照,發(fā)熱家兔模型會出現(xiàn)發(fā)熱的癥狀;乙組是加了等量用生理鹽水溶解的A溶液,已知藥物A作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)控體溫,因此發(fā)熱家兔模型會退熱;丙組是加了等量生理鹽水溶解的M溶液,也出現(xiàn)退熱現(xiàn)象,說明M與藥物A一樣也具有解熱作用;丁組家兔出現(xiàn)發(fā)熱癥狀,由于要探究M通過影響下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)控體溫,實驗需要遵循單一變量原則,與丙組相比,丁組的處理是①損毀下丘腦的發(fā)熱家兔模型+M溶液,損毀了下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞后,M不能起到調(diào)控體溫的作用。②由甲、乙、丙三組實驗結(jié)果,得出結(jié)論

.

。

M與藥物A一樣也具有解熱作用解析:②由甲、乙、丙三組實驗結(jié)果,得出結(jié)論M與藥物A一樣也具有解熱作用。③由甲、乙、丙、丁四組實驗結(jié)果,得出結(jié)論

.

.

M與藥物A一樣具有解熱作用并通過影響下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)控體溫解析:③由甲、乙、丙、丁四組實驗結(jié)果,得出結(jié)論M與藥物A一樣具有解熱作用并通過影響下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)控體溫??枷?以水鹽平衡為載體考查綜合運用能力5.人在恐懼、焦慮、緊張等情況下機體會發(fā)生體溫上升、心跳加快、血壓升高、排尿量增加等一系列的生理變化,這些變化受腎上腺素和鈉尿肽等的調(diào)節(jié)。鈉尿肽是心房壁細胞在受到牽拉(如血量過多)時合成并釋放的肽類激素,能減少腎臟對水分的重吸收。下列說法正確的是(

)A.鈉尿肽作用的靶細胞是腎小管和集合管細胞B.腎上腺素分泌增多引起心臟血輸出量增多,會導致鈉尿肽釋放量減少C.鈉尿肽與性激素的合成過程及釋放方式相似D.在尿量的調(diào)節(jié)中,鈉尿肽與抗利尿激素具有協(xié)同作用√解析:鈉尿肽是心房壁細胞在一定刺激下合成并分泌的肽類激素,根據(jù)其作用可知該激素作用的部位是腎小管和集合管;結(jié)合題意可知,腎上腺素的作用效果是引起機體體溫上升、心跳加快、血壓升高,據(jù)此可推測腎上腺素分泌增多會引起心臟血輸出量增多,進而導致鈉尿肽釋放量增多;鈉尿肽的化學本質(zhì)是肽類化合物,因此其合成過程需要經(jīng)過轉(zhuǎn)錄、翻譯,釋放方式為胞吐,而性激素屬于小分子的脂類,其合成是通過酶促反應(yīng),釋放方式為自由擴散;在尿量的調(diào)節(jié)中,鈉尿肽的作用效果是使尿量增多,而抗利尿激素的作用效果是促進腎小管和集合管對水分的重吸收作用,進而使尿量減少,二者在尿量調(diào)節(jié)過程中具有拮抗作用。6.(2023·山東濱州模擬)AQP2是存在于腎臟集合管細胞上的水通道蛋白,集合管在基礎(chǔ)狀態(tài)下對水的通透性較低,集合管管腔的細胞膜上存在數(shù)量較多的AQP2時,對水的通透性增強。在抗利尿激素的作用下,集合管細胞發(fā)生短期調(diào)節(jié)和長期調(diào)節(jié)兩種調(diào)節(jié)反應(yīng),ADH表示抗利尿激素。請據(jù)圖分析回答下列問題。(1)圖中刺激表示的是

,ADH由[B]

釋放后通過體液運輸與細胞膜上的受體結(jié)合后發(fā)揮作用,導致尿量

,機體對尿量的這種調(diào)節(jié)方式屬于

。

細胞外液滲透壓升高垂體減少神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)解析:(1)題圖中刺激表示的是細胞外液滲透壓升高,下丘腦滲透壓感受器受到刺激,由[B]垂體釋放ADH后通過體液運輸與細胞膜上的受體結(jié)合后發(fā)揮作用,導致尿量減少,這種調(diào)節(jié)方式屬于神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)。(2)據(jù)圖可知,在ADH的作用下集合管細胞進行短期調(diào)節(jié)時,會促進

,此過程體現(xiàn)了細胞膜具有

。

儲存水通道蛋白的囊泡向細胞膜移動、融合一定的流動性解析:(2)據(jù)題圖可知,在ADH的作用下,集合管細胞進行短期調(diào)節(jié)時會促進儲存水通道蛋白的囊泡向細胞膜移動、融合,此過程體現(xiàn)了細胞膜具有一定的流動性。(3)集合管細胞的長期調(diào)節(jié)較慢,當機體內(nèi)的ADH水平持續(xù)增高時,體內(nèi)控制AQP2合成的基因通過

過程合成的AQP2增多,從而使水的運輸增加。

轉(zhuǎn)錄和翻譯解析:(3)據(jù)題圖可知,當機體內(nèi)的ADH水平持續(xù)增高時,集合管細胞的長期調(diào)節(jié)使體內(nèi)控制AQP2合成的基因通過轉(zhuǎn)錄和翻譯過程合成的AQP2增多,從而使水的運輸增加。(1)原尿經(jīng)過腎小管各段中,一部分有用的物質(zhì)和部分水分又被重新吸收入血液循環(huán),正常情況下可以重吸收Na+、K+等離子。(2023·廣東揭陽模擬)(

)(2)人體內(nèi)水的來源是飲水和食物中所含有的水。(2023·陜西西安模擬)(

)(3)機體通過對水和無機鹽的調(diào)節(jié),以維持細胞外液Na+濃度。(2023·湖南永州檢測)(

)√×√(4)武漢馬拉松比賽賽程中運動員出現(xiàn)不同程度的出汗、脫水和呼吸加深、加快。此時運動員生理狀況為血漿滲透壓升高,抗利尿激素分泌增加,尿量生成減少。(2023·湖北卷)(

)(5)(2023·四川成都模擬)機體血糖調(diào)節(jié)、水鹽平衡調(diào)節(jié)等生理過程中均存在反饋調(diào)節(jié)機制,其意義是

。√有利于機體精細調(diào)控,從而維持機體穩(wěn)態(tài)1.免疫系統(tǒng)的三大基本功能重點3免疫調(diào)節(jié)免疫防御免疫監(jiān)視2.體液免疫和細胞免疫(1)體液免疫與細胞免疫的關(guān)系。輔助性T細胞記憶B細胞記憶T細胞(2)“三看法”區(qū)分體液免疫與細胞免疫。體液免疫細胞免疫[特別提醒](1)B細胞、樹突狀細胞和巨噬細胞都能攝取和加工處理抗原,并且可以將抗原信息暴露在細胞表面,以便呈遞給其他免疫細胞,這些細胞統(tǒng)稱為抗原呈遞細胞。(2)免疫活性物質(zhì)并非都由免疫細胞產(chǎn)生,抗體由漿細胞產(chǎn)生,細胞因子可由多種組織細胞(主要為免疫細胞)產(chǎn)生,但溶菌酶可由唾液腺細胞、淚腺細胞等非免疫細胞產(chǎn)生。(3)輔助性T細胞在體液免疫和細胞免疫中都起關(guān)鍵性作用:既促進B細胞的分裂、分化,也促進細胞毒性T細胞的分裂、分化。3.“三看法”判斷初次免疫和二次免疫4.三類免疫失調(diào)癥的區(qū)分自身免疫病免疫缺陷病[特別提醒]免疫應(yīng)用中的“免疫預(yù)防”≠“免疫治療”(1)免疫預(yù)防——重在“預(yù)防”,注射物為經(jīng)處理的喪失致病性卻具有抗原性的抗原,即疫苗,目的是刺激機體主動產(chǎn)生抗體,尤其是產(chǎn)生記憶細胞,以防備真正病原體感染。(2)免疫治療——重在“治療”,分為免疫增強療法(注射抗體等)和免疫抑制療法(使用免疫抑制劑)??枷?以免疫調(diào)節(jié)為基礎(chǔ)考查生命觀念1.(2021·湖南卷)雞尾部的法氏囊是B淋巴細胞的發(fā)生場所。傳染性法氏囊病病毒(IBDV)感染雛雞后,可導致法氏囊嚴重萎縮。下列敘述錯誤的是(

)A.法氏囊是雞的免疫器官B.傳染性法氏囊病可能導致雛雞出現(xiàn)免疫功能衰退C.將孵出當日的雛雞摘除法氏囊后,會影響該雛雞B淋巴細胞的產(chǎn)生D.雛雞感染IBDV發(fā)病后,注射IBDV滅活疫苗能阻止其法氏囊萎縮√解析:免疫器官包括扁桃體、淋巴結(jié)、胸腺、脾等,雞尾部的法氏囊是B淋巴細胞的發(fā)生場所,屬于免疫器官;B淋巴細胞參與體液免疫過程,傳染性法氏囊病可能導致雛雞出現(xiàn)免疫功能衰退;由于雞尾部的法氏囊是B淋巴細胞的發(fā)生場所,摘除法氏囊后,雛雞B淋巴細胞的產(chǎn)生會受到影響;注射IBDV滅活疫苗只能預(yù)防IBDV的感染,無法阻止已感染IBDV發(fā)病后的雛雞的法氏囊萎縮。2.(2023·廣東卷)病原體感染可引起人體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。如圖表示某人被病毒感染后體內(nèi)T細胞和病毒的變化。下列敘述錯誤的是(

)A.a—b期間輔助性T細胞增殖并分泌細胞因子B.b—c期間細胞毒性T細胞大量裂解被病毒感染的細胞C.病毒與輔助性T細胞接觸為B細胞的激活提供第二個信號D.病毒和細菌感染可刺激記憶B細胞和記憶T細胞的形成√解析:a—b期間病毒入侵機體后會引發(fā)特異性免疫,導致輔助性T細胞開始分裂、分化,并分泌細胞因子;b—c期間細胞毒性T細胞大量裂解被病毒感染的細胞,進而使病毒暴露出來,通過體液免疫產(chǎn)生的抗體使病毒數(shù)量減少;抗原呈遞細胞將抗原處理后呈遞在細胞表面,然后傳遞給輔助性T細胞,輔助性T細胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細胞結(jié)合,這是激活B細胞的第二個信號;病毒和細菌感染可刺激機體產(chǎn)生細胞免疫和體液免疫,促使記憶B細胞和記憶T細胞的形成。(1)吞噬細胞的溶酶體分解病毒與細胞毒性T細胞抵抗病毒的機制相同。(2021·山東卷)(

)(2)免疫球蛋白減少可導致腎病綜合征患者免疫力低下。(2021·海南卷)(

)(3)流感疫苗接種后可以促進T細胞增殖分化產(chǎn)生體液免疫。(2023·廣東聯(lián)考)(

)(4)當抗原再次侵入機體后,會引起記憶細胞、漿細胞的細胞周期變短。(2023·江蘇適應(yīng)性考試)(

)×√××(5)細胞毒性T細胞都是在胸腺中由造血干細胞分裂分化產(chǎn)生的。(2018·江蘇卷)(

)(6)(2023·河北廊坊檢測)實驗證明,一定時間內(nèi)間隔注射某疫苗3次效果更好,其主要原因是

.

。×體內(nèi)產(chǎn)生的記憶細胞數(shù)量增多,免疫預(yù)防作用強考向2關(guān)注與免疫有關(guān)的疾病與健康3.(2023·湖南卷)某少年意外被銹釘扎出一較深傷口,經(jīng)查體內(nèi)無抗破傷風的抗體。醫(yī)生建議使用破傷風類毒素(抗原)和破傷風抗毒素(抗體)以預(yù)防破傷風。下列敘述正確的是(

)A.傷口清理后,須盡快密閉包扎,以防止感染B.注射破傷風抗毒素可能出現(xiàn)的過敏反應(yīng)屬于免疫防御C.注射破傷風類毒素后激活的記憶細胞能產(chǎn)生抗體D.有效注射破傷風抗毒素對人體的保護時間長于注射破傷風類毒素√解析:破傷風芽孢桿菌是厭氧菌,傷口清理后,若密閉包扎會導致破傷風芽孢桿菌大量繁殖,使病情加重;注射破傷風抗毒素可能出現(xiàn)的過敏反應(yīng)是機體排除外來異物的一種免疫防護作用,屬于免疫防御;注射破傷風類毒素(抗原),能激活產(chǎn)生記憶細胞,抗體是漿細胞產(chǎn)生的;有效注射破傷風抗毒素(抗體),抗體存活時間短,保護時間較短,而注射破傷風類毒素(抗原),能激活產(chǎn)生記憶細胞,保護時間較長。4.(2020·北京卷)細菌侵入宿主體內(nèi)生長繁殖引起感染。銅綠假單胞菌(Pa)導致的感染多見于燒傷、創(chuàng)傷等受損部位。在Pa感染部位??蓹z出大量絲狀噬菌體(f)。(1)在感染部位,吞噬細胞會發(fā)揮非特異性

功能。

解析:(1)在感染部位,吞噬細胞會發(fā)揮非特異性免疫功能。免疫(2)f侵染Pa并隨Pa的分裂傳遞給子細菌,但f的增殖和釋放不引起Pa的裂解。為探討f與細菌感染的關(guān)系,研究者將等量的無f侵染的Pa菌株(P)和被f侵染的Pa菌株(P1)分別接種于小鼠傷口,結(jié)果如表。接種菌株接種后不同時間傷口的感染率/%24h48h72hP183022P1596262由此可知,f能

Pa引起的傷口感染。

增強解析:(2)P1接種后短時間就達到較大感染率,故f能增強Pa引起的傷口感染。(3)在上述研究的基礎(chǔ)上,研究者利用f的表面蛋白S進一步展開實驗,主要流程及結(jié)果如圖。①Ⅰ~Ⅲ處理所需的實驗材料應(yīng)分別選用

。(填選項前字母)

A.P1 B.P C.滅活的f D.SE.生理鹽水E、A、A解析:(3)①結(jié)合實驗?zāi)康暮蛯嶒炘O(shè)計的原則分析,實驗組前38天和前29天均注射S,目的是使小鼠對S發(fā)生特異性免疫,而對照組應(yīng)在前38天和前29天注射生理鹽水;對照組的感染率大于50%,結(jié)合(2)小題中的表格,說明對照組的小鼠接種了P1菌株,為研究f的表面蛋白S的作用,實驗組的Ⅲ和對照組的Ⅱ應(yīng)進行相同處理,即也將P1菌株接種于實驗組小鼠傷口,并均在接種后的第3天檢測傷口的感染率。②另有研究發(fā)現(xiàn),f能抑制吞噬細胞的功能。試從分子與細胞水平解釋實驗組的感染率低于對照組的原因:

.

.

。

實驗組前期注射的S刺激小鼠產(chǎn)生抗S抗體和相應(yīng)的記憶細胞,抗體與f表面的S特異性結(jié)合,使f對吞噬細胞的抑制作用減弱,故實驗組的感染率低于對照組解析:②用P1菌株接種于小鼠傷口后,Pa和f均可大量增殖,f能抑制吞噬細胞的功能,使免疫功能下降,對照組小鼠傷口的感染率升高;實驗組在實驗前兩次注射S,使小鼠產(chǎn)生了較多的抗S抗體和相應(yīng)的記憶細胞,抗S抗體與f的表面蛋白S特異性結(jié)合,使f對吞噬細胞的抑制作用減弱,故實驗組的感染率低于對照組。創(chuàng)新情境拓展新視野·培養(yǎng)新思維免疫學的早期發(fā)展情境材料我國在宋朝時期,就已經(jīng)開始采用接種人痘的方法來預(yù)防天花,是世界上最早用免疫的方法預(yù)防傳染病的國家。到18世紀時,這種方法已傳遍亞、歐兩大洲。18世紀末,英國鄉(xiāng)村醫(yī)生詹納(E.Jenner,1749—1823)發(fā)明了牛痘接種法。從此,預(yù)防天花就由牛痘接種法逐步取代了人痘接種法。種痘法為當時人類避免天花感染提供了重要的預(yù)防手段,也被稱為免疫學發(fā)展的經(jīng)驗時期。免疫學作為一門科學誕生在法國微生物學家巴斯德(L.Pasteur,1822—1895)的實驗室里,巴斯德有關(guān)細菌和病毒的減毒或無毒疫苗的研制開創(chuàng)了科學地進行免疫接種的新時期。之后,許多研究者針對不同感染性疾病的特異性病原體進行研究,研制了許多疫苗。問題探究

(1)接種天花疫苗后,人們?yōu)楹螌μ旎ú《揪哂薪K身免疫力?提示:接種天花疫苗后,體內(nèi)經(jīng)過特異性免疫應(yīng)答產(chǎn)生抗體和記憶細胞,其中記憶細胞對該病毒具有終生記憶能力。(2)生活中有的疫苗需要接種多次,其原理是什么?為什么還要遵守接種間隔時間?提示:多次接種同種疫苗的原理是:當疫苗再次進入機體后,會引發(fā)二次免疫反應(yīng),產(chǎn)生更多的抗體和記憶細胞。兩次接種間隔時間不能太長也不能太短:若間隔時間太短,前一次接種產(chǎn)生的抗體水平較高,將后一次接種的疫苗中和,降低了疫苗

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論