神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護(hù)理

神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護(hù)理神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護(hù)理神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護(hù)理人體內(nèi)的主要電解質(zhì)概述electrolytemetabolism01身體中的主要電解質(zhì)電解質(zhì)的正常值

（單位：mmol/L）2.1~2.75鈣135~145鈉鉀3.5~5.5鎂0.7~1.2主要電解質(zhì)的功能鉀：維持體液滲透壓；參及細(xì)胞代謝；維持酸堿平衡；維持神經(jīng)肌肉的興奮性。鈉：維持細(xì)胞外液滲透壓；維持細(xì)胞外液容量穩(wěn)定；對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性影響。鈣：維持神經(jīng)肌肉的興奮性；參與凝血過程；參加骨質(zhì)鈣化。電解質(zhì)的攝入與排出：攝入：水和食物；排出：汗、尿、糞便記住它們很重要就對(duì)了~!常見電解質(zhì)紊亂類型electrolyteimbalance02低鉀血癥

K+<3.5mmol/L低鉀血癥的常見病因鉀攝入不足：長(zhǎng)期禁食胃腸道功能不足昏迷等原因?qū)е聰z入不足長(zhǎng)期禁食、胃腸功能障礙、昏迷患者或鉀攝入不足者長(zhǎng)期禁食、胃腸功能AB鉀丟失過多：消化液大量丟失

尿中排出增多：多尿、利尿劑使用、

腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)C鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒、

大量輸注葡萄糖和胰島素使鉀細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、

合成代謝增加或代酸；

心衰、腎性水腫使細(xì)胞外液稀釋。最早臨床表現(xiàn)：肌無力消化系統(tǒng)：腸蠕動(dòng)減弱、厭食、腹脹、惡心、嘔吐、腸麻痹、便秘低鉀血癥的臨床表現(xiàn)心功能異常：主要表現(xiàn)為心率增快、心律紊亂，出現(xiàn)房早、室早、心動(dòng)過速、心跳停止，嚴(yán)重者可有心前區(qū)不適典型ECG改變：T波降低、Q—T間期延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)T波倒置，U波突出、ST段下移，P—R間期延長(zhǎng)。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)(>3mmol/lL)，

口服補(bǔ)鉀3~6g/d，

或進(jìn)食含鉀豐富的食物如香蕉等輕度中度重度低鉀血癥的治療中度（<3mmol/L）及重度（<2mmol/L）需經(jīng)靜脈補(bǔ)充，首次1000ml液體中加10%氯化鉀3g，緩慢滴注，以后根據(jù)血鉀測(cè)定結(jié)果調(diào)整。1gKCl相當(dāng)于K+13.4mmol，約提高血中濃度0.37mmol/L。補(bǔ)鉀的注意事項(xiàng)10%氯化鉀嚴(yán)禁直接靜脈推注，因其短時(shí)間內(nèi)血鉀突然升高會(huì)造成心跳驟停。注意腎功能及尿量，尿量30~40ml/h以上補(bǔ)鉀安全;劑量不可過多，3-6g/日，補(bǔ)鉀過程中2~4小時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀一次，血鉀達(dá)到3.5mmol/l應(yīng)緩慢補(bǔ)鉀;補(bǔ)鉀濃度不可過高：不超過40mmol/L,即1000ml液體中氯化鉀含量不超過3g;補(bǔ)鉀速度不可過快：不超過20~40mmol/h，60滴/分補(bǔ)鉀過程中2-4小時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀一次嚴(yán)重低鉀的病人，高濃度補(bǔ)鉀效果不好時(shí)，注意補(bǔ)充鎂劑。高鉀血癥

K+>5.5mmol/L高鉀血癥典型表現(xiàn)典型心電圖改變：T波高尖，QT間期延長(zhǎng)，QRS波增寬，PR間期延長(zhǎng)禁鉀立即停止一切含鉀的藥物

、食物預(yù)防預(yù)防高鉀血癥的發(fā)生1）大量輸血時(shí)，避免輸存放長(zhǎng)時(shí)間的庫(kù)血；2）低鉀血癥補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)嚴(yán)格遵守補(bǔ)鉀原則排鉀使用降鉀樹脂（聚磺苯乙烯）口服或者灌腸，可從消化道排鉀另外透析最有效抗鉀轉(zhuǎn)鉀使用葡萄糖酸鈣、乳酸鈉或碳酸氫鈉緩慢滴注高鉀血癥護(hù)理措施高鈉血癥

Na+>145mmol/L輕度：口渴中度：口渴加重、黏膜干燥、皮膚彈性下降、尿比重高嚴(yán)重：精神癥狀：躁動(dòng)、幻覺、昏迷、驚厥高鈉血癥的表現(xiàn)及早去除病因能飲水的患者盡量飲水不能飲水者靜脈滴注5%葡萄糖注射液脫水癥狀疾病糾正、血清鈉減低后補(bǔ)充適量的等滲鹽水高鈉血癥的治療原則低鈉血癥

Na+<135mmol/L早期<135乏力頭暈手足麻木無口渴中度<130開始出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭：脈搏細(xì)弱站立性暈倒血壓下降惡心嘔吐尿比重降低重度<120神經(jīng)精神癥狀：抽搐昏迷休克低鈉血癥的表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤及電解質(zhì)紊亂electrolytemetabolism03前方會(huì)有大量知識(shí)點(diǎn)出現(xiàn)??！

從現(xiàn)在開始

請(qǐng)大家開啟大腦高能模式！神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤常見的電解質(zhì)紊亂是1、低鈉血癥（發(fā)病率為15%~22%）[1]2、高鈉血癥（約3%)[1]數(shù)據(jù)來自于《腫瘤相關(guān)低鈉血癥及其研究進(jìn)展》2009任麗麗沈麗琴常引起電解質(zhì)紊亂的腫瘤是？

鞍區(qū)腫瘤關(guān)系圖鞍區(qū)腫瘤垂體后葉--垂體柄--下丘腦損傷調(diào)節(jié)紊亂電解質(zhì)紊亂1、神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤術(shù)后的低鈉血癥

（以下數(shù)據(jù)來自于2009年美國(guó)佛羅里達(dá)大學(xué)的多學(xué)科工作組制定的《神經(jīng)外科低鈉血癥的臨床診療指南》）大量研究指出,血清鈉低于130mmol/L時(shí)患者的死亡率明顯增加。為此,該指南提出血清鈉濃度低于131mmol/L時(shí)應(yīng)引起高度重視并積極處理。中樞性低鈉血癥常見的有兩種：CSW和SIADHCSW和SIADH的概念及鑒別診斷CSW和SIADH為神經(jīng)外科最常見的兩種低鈉血癥，但兩者在病因、臨床表現(xiàn)和治療上均有本質(zhì)區(qū)別。腦性鹽耗綜合征(cerebralsaltwasting,CSW)抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征(syndromeofinappropriateanti-diuretichormone,SIADH)CSW及SIADH的本質(zhì)與表現(xiàn)CSW及SIADH的數(shù)據(jù)比較低鈉血癥的治療CSW標(biāo)準(zhǔn)治療為擴(kuò)容。SIADH的基礎(chǔ)治療為限制液體入量,癥狀嚴(yán)重者可予以高滲鹽水。此外,還可應(yīng)用利尿劑、尿素和新型抗利尿激素受體阻斷劑。低鈉血癥的糾正速度低鈉血癥的糾正速度一般應(yīng)以患者癥狀的嚴(yán)重程度和低鈉的發(fā)生速度而定。糾正速度過快可引起腦橋中央髓鞘溶解(Centralpontinemyelinolysis)或滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)等并發(fā)癥。一般而言,慢性低鈉血癥的血清鈉糾正速度不宜超過12mmol/L/d(約30滴/分),以免出現(xiàn)ODS?？焖偌m正低鈉即每小時(shí)提升血鈉>1mmol/L/h者僅限于癥狀嚴(yán)重(如癲癇、昏迷)和/或急性低鈉血癥(持續(xù)時(shí)間<48小時(shí))者。下面我們來談?wù)剟偛艠?biāo)紅的兩個(gè)嚴(yán)重并發(fā)癥的概念腦橋中央髓鞘溶解(Centralpontinemyelinolysis，CPM)滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)CPM腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontinemyelinolysis，CPM)是臨床罕見的代謝性脫髓鞘疾病。病理學(xué)上表現(xiàn)為髓鞘脫失不伴炎癥反應(yīng)?，F(xiàn)在多數(shù)作者認(rèn)為，本病的病因是低鈉血癥及過快或過度地糾正低鈉血癥所引起。病人常在原發(fā)病基礎(chǔ)上臨床上在數(shù)天之內(nèi)（2~7天內(nèi)）突發(fā)四肢弛緩性癱瘓，咀嚼、吞咽及言語障礙，眼震及眼球凝視障礙等，可呈緘默及完全或不完全閉鎖綜合征。目前認(rèn)為MRI是確診CPM首選檢查方法腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontine

myelinolysis，CPM)由于CPM和低鈉血癥關(guān)系密切，正確處理低鈉血癥可減少CPM的發(fā)生。以下治療原則已得到臨床公認(rèn)：1.治療應(yīng)以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為依據(jù)，而不是以血鈉的絕對(duì)值為依據(jù)。2.無癥狀且神經(jīng)系統(tǒng)未受累的患者，無論血鈉值是多少，均不應(yīng)輸注高滲鈉溶液。對(duì)髓鞘溶解的治療應(yīng)用丙種免疫球蛋白、皮質(zhì)醇激素，早期適量脫水，并輔以改善循環(huán)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)等綜合支持治療。腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontinemyelinolysis，CPM)預(yù)后CPM的預(yù)后及病情的嚴(yán)重程度、原發(fā)病及影像學(xué)結(jié)果均無關(guān)大多數(shù)生存者遺留永久性神經(jīng)系統(tǒng)損害。目前認(rèn)為，本病為自限性疾病，患者若無并發(fā)癥并能及時(shí)處理，就有生存的希望，經(jīng)積極治療后癥狀緩解，提示臨床醫(yī)生對(duì)CPM不能輕易放棄治療。腦橋中央髓鞘溶解

(Centralpontine

myelinolysis，CPM)預(yù)防為主為預(yù)防髓鞘溶解，在積極治療原發(fā)疾病的同時(shí)，應(yīng)盡可能避免電解質(zhì)紊亂。若出現(xiàn)低鈉血癥，在糾正低鈉血癥時(shí)要緩慢。起初24小時(shí)內(nèi)血鈉升高不要超過25mmol/L。一旦癥狀控制住，就減少鈉的應(yīng)用。目前主張用生理鹽水慢速糾正，并限制液體量。慢ODS滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)滲透性脫髓鞘綜合征（osmoticdemyelinationsyndrome，ODS），也稱滲透性髓鞘溶解綜合征（osmoticmyelinolysissyndrome,OMS）,是一種少見的急性非炎性中樞脫髓鞘性疾病,主要是由于慢性低鈉血癥時(shí)腦細(xì)胞已經(jīng)適應(yīng)了一種低滲狀態(tài)，此時(shí)一旦給予迅速補(bǔ)鈉，血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)脫髓鞘。疾病關(guān)系A(chǔ)dams等于1959年首次詳細(xì)報(bào)道了腦橋中央對(duì)稱性非炎性的髓鞘溶解，并命名為腦橋中央髓鞘溶解癥(central

pontine

myelinolysis,CPM)1962年人們發(fā)現(xiàn)髓鞘脫失病變尚可累及腦橋外的其他部位，如基底節(jié)、丘腦、皮質(zhì)下白質(zhì)等，并可出現(xiàn)相似的病理改變和相應(yīng)的臨床癥狀和體征，約占CPM的10%左右，稱為腦橋外髓鞘溶解癥(extrapontine

myelinolysis,

EPM)二者可以單獨(dú)發(fā)生也可以合并出現(xiàn)，統(tǒng)稱為ODS。關(guān)系圖示CPMEPM+=ODS滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)病因：很廣泛發(fā)病機(jī)制：不明確，但多于過快糾正低血鈉有關(guān)CPM表現(xiàn)為四肢癱瘓和不同程度的腦干功能障礙，如假性延髓麻痹，偶有緘默癥等。EPM主要表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)障礙、肌張力障礙、帕金森綜合征等，僅出現(xiàn)小腦體征者罕見。若存在快速糾正低鈉的病史，則癥狀常在糾正后2～7天內(nèi)出現(xiàn)。ODS常伴有精神癥狀，如行為異常、認(rèn)知和情感障礙、緊張、情緒不穩(wěn)、緘默、興奮、妄想、幻覺等，提示額葉受損。目前認(rèn)為MRI是確診CPM首選檢查方法滲透壓性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS)預(yù)后早期報(bào)道的ODS在住院3個(gè)月后幾乎100%的死亡，近年來有一些遺留輕度神經(jīng)功能缺損而存活或完全康復(fù)的報(bào)道。一般認(rèn)為1/3可完全康復(fù)，1/3遺留一定的神經(jīng)功能障礙，1/3死亡?！搬t(yī)源性結(jié)果”？慢2、神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤術(shù)后的高鈉血癥確診血鈉高于150mmol/L血漿滲透壓高于300mOsm/kg·H2O如患者有渴感減退或完全消失,出現(xiàn)躁動(dòng)、嗜睡、肌張力增高、知覺減退、甚至癲癇發(fā)作、昏迷時(shí)以上條件達(dá)到，高鈉血癥診斷就能確立液體療法是治療高鈉血癥的關(guān)鍵12345