消化性潰瘍基層診療指南(2023年)

消化性潰瘍基層診療指南（2023年）概述（一）定義：消化性潰瘍（pepticulcer）是指胃腸道黏膜被胃酸/胃蛋白酶消化造成的潰瘍。潰瘍處黏膜缺損超過黏膜肌層，故不同于糜爛（erosion）［1,

2］。（二）流行病學消化性潰瘍是全球常見病，但不同國家和地區(qū)的患病率存在較大差異。2019年全球消化性潰瘍發(fā)病率約為8.09/百萬，相比1990年增加了25.82%［3,

4,

5,

6］。據(jù)估計，約10%的人一生中曾患過消化性潰瘍，男性發(fā)病率高于女性。2007年在上海進行的一項橫斷面調(diào)查顯示，該地區(qū)經(jīng)內(nèi)鏡確診的消化性潰瘍檢出率為17.2%，遠高于西方人群（4.1%）［4］；2021年在上海開展的一項問卷調(diào)查共納入1108名受試者，經(jīng)內(nèi)鏡確診的消化性潰瘍達9.1%，其中十二指腸潰瘍（duodenalulcer）為5.8%，胃潰瘍（gastriculcer）為2.5%，復合潰瘍?yōu)?.8%。概述隨著幽門螺桿菌（Helicobactorpylori，H.pylori，

Hp）感染率的下降和抑制胃酸分泌藥物的廣泛使用，亞洲人群消化性潰瘍的發(fā)病率已低于20年前。然而，由于全球風濕、心腦血管等疾病高發(fā)，特別是老齡患者中廣泛使用消炎止痛及抗血栓藥物，與之相關的消化性潰瘍發(fā)病率上升，加之老年人基礎疾病較多，故消化性潰瘍的管理比以往更具挑戰(zhàn)性［7,

8,

9］。概述（三）分類1.按照消化性潰瘍發(fā)生部位分類：消化性潰瘍可發(fā)生于食管、胃及十二指腸，也可發(fā)生于胃-空腸吻合口附近，或含有胃黏膜的Meckel憩室內(nèi)。其中胃潰瘍和十二指腸潰瘍最常見，一般消化性潰瘍是指胃潰瘍和十二指腸潰瘍。2.按照消化性潰瘍病因分類：Hp感染及阿司匹林和其他非甾體類抗炎藥（non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）使用是消化性潰瘍最主要的危險因素，并由此引發(fā)了消化性潰瘍處理策略的重大變革。根據(jù)是否口服NSAIDs，可分為NSAIDs相關性潰瘍和非NSAIDs潰瘍。消化性潰瘍患者應接受Hp感染檢測，Hp陽性者需行根除治療。概述3.特殊類型的消化性潰瘍：（1）復合性潰瘍：指胃與十二指腸同時存在活動性潰瘍，多見于男性，多數(shù)十二指腸潰瘍發(fā)生在先，其幽門狹窄、梗阻發(fā)生率較高。（2）難治性潰瘍：難治性潰瘍指正規(guī)治療8周（十二指腸潰瘍）或12周（胃潰瘍）后，經(jīng)內(nèi)鏡檢查確定未愈合或愈合緩慢、頻繁復發(fā)的潰瘍。（3）吻合口潰瘍：一般是指胃切除術后在吻合口及其鄰近胃空腸黏膜出現(xiàn)的潰瘍病灶，需要與惡性潰瘍鑒別。病因與發(fā)病機制消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸黏膜的侵襲因素與黏膜自身防御/修復因素（defensive/repairingfactors）之間失去平衡的結(jié)果。這種失平衡可能是由于侵襲因素增強，亦可能是防御/修復因素減弱，或兩者兼有。胃潰瘍和十二指腸潰瘍在發(fā)病機制上有不同之處，前者主要是防御/修復因素減弱，后者主要是侵襲因素增強［10］。胃十二指腸黏膜具有一系列防御和修復機制，包括黏液-碳酸氫鹽屏障、黏膜屏障、黏膜血流量、細胞更新、前列腺素和表皮生長因子等。病因與發(fā)病機制黏液-碳酸氫鹽屏障是重要的屏障，降低了胃酸對上皮細胞的直接損傷。上皮細胞層通過黏液、碳酸氫鹽分泌，上皮細胞離子轉(zhuǎn)運通道以及細胞間緊密連接功能而發(fā)揮防御作用。上皮下主要提供HCO3-來中和胃酸。1910年，Schwarz提出了“無酸無潰瘍”（noacid，noulcer）的理論，意即無酸情況下罕見潰瘍發(fā)生，抑制酸分泌的藥物可促進潰瘍愈合。由于胃蛋白酶原激活和胃蛋白酶活性維持（需要pH<4.0）依賴胃酸，因此胃酸仍是潰瘍發(fā)生的決定因素。消化性潰瘍最終形成是胃酸及胃蛋白酶“自身消化”所致。侵襲因素主要包括以下幾方面：病因與發(fā)病機制（一）HpHp為革蘭陰性微需氧菌，呈彎曲螺旋狀，一端帶有2~6根鞭毛，寄居于胃上皮表面，亦可侵入到細胞間隙中。Hp憑借其螺旋狀菌體、鞭毛（運動）和尿素酶（分解尿素、產(chǎn)生氨、抵御胃酸）等毒力因子作用，在胃型上皮（胃黏膜上皮和有胃化生的十二指腸黏膜上皮）定植，誘發(fā)局部免疫和炎癥反應，削弱局部黏膜防御功能；另一方面，Hp感染可增加胃泌素釋放，后者刺激胃酸、胃蛋白酶原分泌，增強了侵襲因素。這兩方面協(xié)同作用造成了胃十二指腸黏膜損傷和潰瘍形成［11］。病因與發(fā)病機制2018年美國休斯頓共識［12］以及2021年世界胃腸病學組織全球指南［13］均指出，現(xiàn)在或既往存在胃或十二指腸潰瘍的患者均需接受Hp檢測，直到病因消除?！兜诹稳珖拈T螺桿菌感染處理共識報告（非根除治療部分）》也指出，Hp是消化性潰瘍的主要病因，無論潰瘍是否活動和有無并發(fā)癥史，均應檢測和根除

Hp［14,

15］。（二）NSAIDs長期服用阿司匹林或其他NSAIDs可誘發(fā)消化性潰瘍，影響潰瘍愈合，并增加潰瘍復發(fā)率和出血、穿孔等并發(fā)癥發(fā)生率。病因與發(fā)病機制NSAIDs是一類不含有甾體結(jié)構的抗炎藥，常用藥物包括阿司匹林、對乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生、萘普酮、雙氯芬酸、布洛芬、尼美舒利等，該類藥物具有抗炎、止痛、退熱和抗凝血等作用，在臨床上廣泛用于治療骨關節(jié)炎、類風濕關節(jié)炎，及緩解發(fā)熱和疼痛癥狀。服用后藥物與胃黏膜接觸時間較長，因而與胃潰瘍發(fā)生的關系更密切。潰瘍發(fā)生的危險性與服用的NSAIDs種類、聯(lián)合應用多種NSAIDs（包括阿司匹林）和劑量大小有關，還與患者既往潰瘍病史和并發(fā)癥史、年齡（>70歲）、Hp感染、吸煙、合并應用抗凝藥物或糖皮質(zhì)激素等因素密切相關。多種危險因素共存時，潰瘍發(fā)生的風險更高。病因與發(fā)病機制阿司匹林及其他NSAIDs不僅可通過直接局部作用和系統(tǒng)作用損傷胃十二指腸黏膜，更對黏膜有系統(tǒng)損害作用。藥物的系統(tǒng)作用與其抑制花生四烯酸代謝過程中的關鍵酶——環(huán)氧合酶（cyclooxygenase，COX，包括COX-1和COX-2）有關。此酶的作用是產(chǎn)生具有細胞保護作用的前列腺素（PGs），被抑制后減少了PGs合成，從而削弱了黏膜防御功能。與非選擇性NSAIDs相比，選擇性COX-2抑制劑（如塞來昔布）對黏膜損害較輕。胃酸在NSAIDs導致的黏膜損害中起重要作用，抑制胃酸分泌可預防或降低其損害。病因與發(fā)病機制（三）其他藥物：糖皮質(zhì)激素可增加消化性潰瘍和胃腸出血的風險。長期服用5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）類藥物、抗血小板藥物（如氯吡格雷、雙膦酸鹽、西羅莫司等）的患者發(fā)生消化性潰瘍的風險增加［21］。（四）吸煙：吸煙可增加潰瘍發(fā)生風險，影響潰瘍愈合，促進潰瘍復發(fā)和增加潰瘍并發(fā)癥發(fā)生率，其可能的發(fā)病機制包括吸煙增加胃酸/胃蛋白酶原分泌，抑制胰腺碳酸氫鹽分泌，降低幽門括約肌張力導致十二指腸-胃反流，減少胃十二指腸黏膜血流和影響PGs合成等［22］。病因與發(fā)病機制（五）應激和心理因素：急性應激可引起消化性潰瘍已是共識，但在慢性潰瘍中的致病作用尚有爭議。長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患消化性潰瘍；十二指腸潰瘍愈合后在遭受精神應激時，潰瘍易復發(fā)或發(fā)生并發(fā)癥；災難性事件如地震、海嘯發(fā)生后，潰瘍發(fā)病率上升；提示心理因素對消化性潰瘍特別是十二指腸潰瘍的發(fā)生有明顯影響。應激和心理因素可通過迷走神經(jīng)機制影響胃十二指腸分泌、運動和黏膜血流的調(diào)控［23］。（六）刺激性飲食：濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌，攝入后易產(chǎn)生消化不良癥狀，但尚無充分證據(jù)表明長期飲用會增加潰瘍發(fā)生風險。持續(xù)酗酒可能增加十二指腸潰瘍的患病率［24］。診斷、鑒別診斷與轉(zhuǎn)診（一）診斷：胃鏡及活檢組織是診斷和鑒別診斷消化性潰瘍最主要的方法。胃鏡檢查可以觀察到潰瘍的部位、形態(tài)、大小、深度以及潰瘍周圍黏膜的情況。對于良、惡性潰瘍的鑒別診斷有重要價值，準確性高于鋇劑造影。1.臨床表現(xiàn)：本病的主要癥狀為上腹部疼痛，有時也表現(xiàn)為上腹部不適或腹脹等消化不良癥狀。也有少數(shù)患者無癥狀，或以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)表現(xiàn)。診斷、鑒別診斷與轉(zhuǎn)診（1）腹痛：上腹部疼痛是主要癥狀，但缺乏敏感性和特異性，功能性消化不良或胃癌患者也可有類似疼痛，且潰瘍愈合的部分患者仍可有上腹部疼痛。疼痛多位于上腹中部，可偏右或偏左；后壁潰瘍特別是穿透性潰瘍疼痛可放射至背部。疼痛嚴重程度、性質(zhì)不一，可呈隱痛、鈍痛、脹痛、燒灼樣痛或饑餓樣痛。典型的十二指腸潰瘍疼痛常在兩餐之間或餐前發(fā)生，進食或服用抗酸劑后可緩解，可發(fā)生夜間疼痛；胃潰瘍疼痛多在餐后1h內(nèi)出現(xiàn)，1~2h后逐漸緩解。除上腹疼痛外，還可有反酸、噯氣、燒心、上腹飽脹/不適、惡心、嘔吐、食欲減退等癥狀，這些癥狀也缺乏特異性［25,

26］。診斷、鑒別診斷與轉(zhuǎn)診（2）以并發(fā)癥表現(xiàn)為首發(fā)癥狀：合并消化道出血的患者常表現(xiàn)為貧血、嘔血或黑便，近一半患者可在無任何預警癥狀的情況下突然出血，多見于服用NSAIDs導致的消化性潰瘍患者。盡管全世界范圍內(nèi)因消化性潰瘍出血入院的患者數(shù)正逐步下降，但患者死亡率仍高達5%~10%。穿孔通常表現(xiàn)為突然發(fā)生的上腹部劇烈疼痛，取決于患者年齡和合并癥，并發(fā)穿孔后患者的死亡率可達20%［27,

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29］。診斷、鑒別診斷與轉(zhuǎn)診2.既往史：患者初次就診時需詢問其既往胃病和治療史、Hp感染史、胃十二指腸手術史、消化道出血史、消化道穿孔病史及幽門梗阻史。3.藥物應用史：需要重點詢問患者NSAIDs（包括阿司匹林）、糖皮質(zhì)激素、華法林、氯吡格雷、西洛他唑、利伐沙班等藥的使用史［30,

31］。4.吸煙史：吸煙者更容易發(fā)生潰瘍且更難愈合，更易復發(fā)。吸煙對胃十二指腸黏膜保護機制產(chǎn)生不利影響，且可能使十二指腸內(nèi)容物回流到胃中。5.應激和心理因素：如休克、創(chuàng)傷、手術、全身嚴重感染等。診斷、鑒別診斷與轉(zhuǎn)診6.體征：消化性潰瘍?nèi)狈μ禺愋泽w征。在潰瘍活動期，多數(shù)患者有上腹部局限性輕壓痛，十二指腸潰瘍壓痛點常偏右。少數(shù)患者可因慢性失血或營養(yǎng)不良而有貧血。如伴有幽門梗阻并發(fā)癥，可見胃型，振水音陽性；如出現(xiàn)穿孔并發(fā)癥，體檢時可以發(fā)現(xiàn)腹衛(wèi)，甚至呈板狀腹，腹部壓痛、反跳痛。7.胃鏡檢查：是診斷消化性潰瘍最主要的方法。內(nèi)鏡下消化性潰瘍可分為3個病期，其中每一病期又可分為2個階段：診斷、鑒別診斷與轉(zhuǎn)診（1）活動期（activestage，A）：潰瘍基底部蒙有白色或黃白色厚苔，周邊黏膜充血、水腫（A1期），或周邊黏膜充血、水腫開始消退，四周出現(xiàn)再生上皮所形成的紅暈（A2期）。（2）愈合期（healingstage，H）：潰瘍縮小變淺，苔變薄，四周再生上皮所形成的紅暈向潰瘍圍攏，黏膜皺襞向潰瘍集中（H1期）；或潰瘍面幾乎被再生上皮所覆蓋，黏膜皺襞更加向潰瘍集中（H2期）。（3）瘢痕期（scarstage，S）：潰瘍基底部的白苔消失，呈現(xiàn)紅色瘢痕（S1期），最后轉(zhuǎn)變?yōu)榘咨：郏⊿2期）［32］。診斷、鑒別診斷與轉(zhuǎn)診8.病理組織學檢查：鏡下，活動期潰瘍的底部分為4層（1）炎癥層：由炎性滲出物（中性粒細胞為主的炎癥細胞和滲出的纖維素）構成。（2）壞死層：由壞死細胞、組織碎片及纖維蛋白樣物質(zhì)構成。（3）肉芽組織層。（4）瘢痕層：瘢痕層內(nèi)中、小動脈由于炎癥刺激出現(xiàn)增殖性動脈內(nèi)膜炎，使動脈管壁增厚，管腔狹窄，常有血栓形成，這種改變可引起局部血液循環(huán)障礙，妨礙組織再生，使?jié)儾灰子希?1］。診斷、鑒別診斷與轉(zhuǎn)診9.其他輔助檢查［32］（1）Hp檢測：包括侵入性和非侵入性方法。侵入性方法需要通過胃鏡獲取胃黏膜標本進行檢測，臨床常用方法為快速尿素酶試驗。臨床最常用的非侵入性方法為呼氣試驗，尿素呼氣試驗包括：13C尿素呼氣試驗、14C尿素呼氣試驗。14C有一定放射性，不適合準備妊娠、妊娠期婦女、哺乳期女性及兒童。13C呼氣試驗幾乎沒有放射性，適合于任何人群。其他方法還包括糞便抗原和血清抗體檢測［33,

34］。診斷、鑒別診斷與轉(zhuǎn)診（2）CT檢查：對于穿透性潰瘍或穿孔，CT檢查可發(fā)現(xiàn)穿孔周圍組織炎癥、包塊、積液，且對游離氣體的顯示優(yōu)于立位腹部平片；CT檢查對幽門梗阻也有鑒別診斷意義；口服造影劑后，CT可顯示出胃壁中斷、穿孔周圍組織滲出、增厚等改變。（3）糞便隱血及血常規(guī)檢查：以消化道出血表現(xiàn)為主訴的患者，需要行糞便隱血及血常規(guī)檢查，以評估是否有活動性消化道出血，以及是否需要轉(zhuǎn)診。對于臨床考慮消化性潰瘍診斷的患者，需詢問是否有黑便，必要時行糞便隱血和血常規(guī)檢測以評估有無并發(fā)癥。診斷、鑒別診斷與轉(zhuǎn)診（二）鑒別診斷：本病主要臨床表現(xiàn)為上腹疼痛或不適等消化不良癥狀，需與功能性消化不良、膽石癥、肝臟疾病、胰腺疾病及胃癌等有消化不良癥狀的良、惡性疾病鑒別；胃潰瘍需與胃惡性潰瘍鑒別。1.胃癌：胃潰瘍與胃癌從癥狀上不易鑒別，需依賴影像和內(nèi)鏡檢查，特別是后者可在直視下取組織作病理檢查。需要指出的是，經(jīng)強力抑酸藥物治療后，胃癌患者腹痛癥狀可有減輕，潰瘍亦可縮小或部分愈合，因此對胃潰瘍患者要加強隨訪以排除胃癌。對于有報警癥狀的患者要積極行鑒別診斷。診斷、鑒別診斷與轉(zhuǎn)診2.功能性消化不良：指有消化不良癥狀而無潰瘍及其他器質(zhì)性疾?。ㄈ绺文懴到y(tǒng)疾?。?，檢查結(jié)果可完全正常或只有輕度胃炎；表現(xiàn)為餐后上腹飽脹、噯氣、反酸、惡心和食欲減退等，有時癥狀酷似消化性潰瘍。與消化潰瘍病的鑒別有賴于X線和胃鏡檢查。3.慢性膽囊炎和膽石癥：對疼痛與進食油膩有關、位于右上腹并放射至背部、伴發(fā)熱、黃疸的典型病例不難與消化性潰瘍作出鑒別。對癥狀不典型的患者，鑒別需借助影像學及內(nèi)鏡檢查。4.肝臟疾?。焊闻K膿腫、腫瘤、炎癥等疾病可表現(xiàn)為右上腹疼痛，結(jié)合腹部超聲、肝功能等檢查可行鑒別診斷。5.胰腺疾?。阂认傺?、腫瘤、假性囊腫等疾病都可表現(xiàn)為上腹疼痛，可表現(xiàn)為上腹部疼痛并后背束帶樣疼痛。血淀粉酶、腹部CT檢查可鑒別診斷。診斷、鑒別診斷與轉(zhuǎn)診（三）并發(fā)癥1.上消化道出血：消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥是上消化道出血，十二指腸潰瘍多于胃潰瘍，是非靜脈曲張破裂出血最主要的病因［35］。對于出現(xiàn)上消化道出血的患者應進行評估。如果糞便隱血試驗陽性，為隱性出血，可于基層繼續(xù)治療；如患者有嘔血、黑便、休克等臨床表現(xiàn)，為活動性出血，需緊急轉(zhuǎn)診。診斷、鑒別診斷與轉(zhuǎn)診2.穿孔：當潰瘍穿透胃、十二指腸漿膜層達游離腹腔時，即發(fā)生穿孔，在消化性潰瘍并發(fā)癥中占第2位。急性穿孔可導致腹膜炎，起病急、病情重、變化快，嚴重者可引起膿毒血癥甚至休克，在積極搶救的同時應考慮緊急轉(zhuǎn)診。部分患者穿孔前潰瘍底部已與周圍組織或鄰近器官粘連，故在穿孔時不表現(xiàn)出彌漫腹膜炎的癥狀，但可引起較劇烈的上腹持續(xù)性痛；當穿透至胰腺時，后背疼痛明顯，亦可有一定程度的胰腺炎，這類穿孔稱慢性穿孔，即穿透性潰瘍，也需轉(zhuǎn)診。診斷、鑒別診斷與轉(zhuǎn)診3.幽門梗阻：常見于胃竇部潰瘍、胃幽門管潰瘍或十二指腸潰瘍反復發(fā)作，潰瘍修復過程中形成疤痕性狹窄，常伴有痙攣和水腫。由于幽門部梗阻，食物和胃液無法通過，導致患者營養(yǎng)不良和水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡，必要時應進行轉(zhuǎn)診。4.癌變：消化性潰瘍癌變雖然有爭議，但如遇到中年以上、有長期胃潰瘍史、體重減輕及糞便隱血試驗陽性、潰瘍頑固不愈者，有條件時應行胃鏡檢查結(jié)合多點活檢以明確潰瘍是否癌變，或者轉(zhuǎn)診。診斷、鑒別診斷與轉(zhuǎn)診（四）診斷流程：消化性潰瘍患者的臨床癥狀、體征缺乏特異性，確診必須依靠胃鏡及病理學檢查。（五）轉(zhuǎn)診建議：以下情況應及時轉(zhuǎn)診至上級醫(yī)院：1.普通轉(zhuǎn)診（1）難治性消化性潰瘍。（2）質(zhì)子泵抑制劑（PPIs）治療效果不佳，對消化性潰瘍診斷有疑問。（3）根除Hp治療失敗。（4）必須口服NSAIDs（包括阿司匹林）或合并其他系統(tǒng)疾病，需指導藥物使用的。2.緊急轉(zhuǎn)診：（1）治療期間出現(xiàn)消化性潰瘍并發(fā)癥：上消化道出血、穿孔、幽門梗阻。（2）出現(xiàn)消化道腫瘤報警癥狀：高齡、消化道出血、貧血、嘔吐、吞咽困難、消瘦、腹部包塊等。治療

治療目的在于除去病因（根除Hp，盡可能停服阿司匹林或其他NSAIDs、戒煙等），消除癥狀，愈合潰瘍，防止?jié)儚桶l(fā)和避免并發(fā)癥。不同患者消化性潰瘍的病因不盡相同，發(fā)病機制亦可能各異，處理應個體化。（一）生活方式干預1.作息規(guī)律，工作宜勞逸結(jié)合，避免過度勞累和精神緊張，如有焦慮不安，應予以心理疏導和評估，必要時可給予抗焦慮藥物治療。2.戒煙酒，進餐定時，清淡飲食，避免過于辛辣食物及刺激性飲料。3.應盡可能停服NSAIDs，若病情不允許，應根據(jù)病情決定替代方案。治療（二）藥物治療1.抑制胃酸分泌目前臨床上常用的抑制胃酸分泌藥物有PPIs和H2受體拮抗劑（H2-RAs）兩大類。PPIs抑制胃酸分泌作用比H2-RAs更強，且作用持久，是治療消化性潰瘍的首選藥物。若臨床不能獲得PPIs，或使用PPIs有禁忌的情況下，可考慮選用H2-RAs。PPIs一般為常規(guī)劑量2次/d，飯前口服，常用藥物有奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、艾司奧美拉唑、雷貝拉唑和艾普拉唑等。以奧美拉唑為代表的第一代PPIs主要經(jīng)由細胞色素氧化酶P450（CYP）2C19代謝，如患者同時口服經(jīng)CYP2C19酶代謝的藥物（如氯吡格雷），應該避免使用這類PPIs。治療H2-RAs治療消化性潰瘍?yōu)槌Ｒ?guī)劑量2次/d，口服，常用藥物有法莫替丁等；維持治療為1次/d，口服。治療潰瘍的療程，通常十二指腸潰瘍?yōu)?~6周，胃潰瘍?yōu)?~8周。鉀離子競爭性酸阻滯劑（P-CAB）是新型抑酸劑，具有起效更快、抑酸更持久、服用不受進餐影響等特點。目前有伏諾拉生、替戈拉生、凱普拉生三款P-CAB，伏諾拉生、替戈拉生已在我國上市，是治療消化性潰瘍的新一代藥物，服用方法為1片/次、1次/d，十二指腸潰瘍治療療程最多6周，胃潰瘍治療限制在8周［41］。治療2.黏膜保護治療：胃黏膜保護劑主要包括弱堿性抗酸劑和鉍劑?？顾岱置谥委煹幕A上加用胃黏膜保護劑能快速緩解癥狀以及改善潰瘍修復質(zhì)量。另外，中藥對于促進消化性潰瘍的愈合、提高潰瘍愈合質(zhì)量、預防復發(fā)也有一定作用。弱堿性抗酸劑：包括鋁碳酸鎂、磷酸鋁、硫糖鋁、氫氧化鋁凝膠等。其抗?jié)兊臋C制主要與其黏附、覆蓋在潰瘍面上阻止胃酸及胃蛋白酶侵襲潰瘍面和促進內(nèi)源性PGs合成等有關，其促進潰瘍愈合的療效與H2-RA相似，可用于胃潰瘍的治療。便秘或腹瀉是其主要不良反應。鉍劑：除了有與弱堿性抗酸劑相似的作用外，還有較強抗Hp作用，目前主要用于根除Hp聯(lián)合治療。短期服用者除了黑色便外，很少出現(xiàn)不良反應；為避免鉍在體內(nèi)過量積蓄，目前較少應用于消化性潰瘍的治療。治療（三）根除Hp治療推薦鉍劑四聯(lián)方案，即1種PPIs/P-CAB和1種鉍劑聯(lián)合阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮、甲硝唑、左氧氟沙星及四環(huán)素等抗菌藥物中的兩種，組成四聯(lián)療法。目前采取選擇已知耐藥率低的抗菌藥物（如阿莫西林、四環(huán)素、呋喃唑酮、克拉霉素）可獲得高根除率。療程推薦為14d。高劑量雙聯(lián)方案：阿莫西林（3.0g/d，如1.0g、3次/d或0.75g、4次/d）聯(lián)合PPIs，如艾司奧美拉唑或雷貝拉唑（雙倍標準劑量2次/d或標準劑量4次/d）也是合理選擇［42,

43］。治療（四）NSAIDs潰瘍的治療1.對NSAIDs相關性潰瘍，應盡可能暫停或減少NSAIDs劑量。2.如果病情需要繼續(xù)服用，盡可能選用對胃腸道黏膜損害較小的NSAIDs，或高選擇性COX-2抑制劑，以減少不良反應。3.對計劃長期服用NSAIDs的患者，如果Hp陽性推薦根除Hp治療。4.停服NSAIDs后，可用常規(guī)治療潰瘍方案進行治療。5.當未能中止NSAIDs治療時，應選用抑酸劑進行潰瘍治療。疾病管理（一）基層醫(yī)療衛(wèi)生機構消化性潰瘍的管理流程：基層醫(yī)療衛(wèi)生機構應承擔消化性潰瘍的初步診斷、治療及隨訪管理工作，識別出不適合在基層診治的潰瘍并及時轉(zhuǎn)診。管理目標是治愈消化性潰瘍，防止?jié)儚桶l(fā)和避免并發(fā)癥。一旦出現(xiàn)并發(fā)癥，需轉(zhuǎn)診至上級醫(yī)院。（二）篩查：建議在口服NSAIDs人群中進行篩查，高危因素為高齡，既往有消化性潰瘍病史，消化性潰瘍并發(fā)癥病史，合并使用激素、抗凝藥等藥物，尤其是合并Hp感染者。篩查的方法