第七版外科學(xué)重點(diǎn)筆記(加強(qiáng)版)

第二章外科病人的體液失調(diào)

細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓相等，正常血漿滲透壓為290?310mmol/L。滲

透壓的穩(wěn)定對維持細(xì)胞內(nèi)、外液平衡具有非常重要的意義。

酸堿平衡的維持人體通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿

的調(diào)節(jié)作用。血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO3/H2CO3最為重要。兩者比值HCO3/H2co3=20：

lo

第二節(jié)體液代謝的失調(diào)

一、水和鈉的代謝紊亂

水、鈉代謝紊亂可分為下列幾種類型：

（一）等滲性缺水等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水。這種缺水在外科病人

最易發(fā)生。此時(shí)水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍。等滲性缺水可

造成細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少。細(xì)胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。

治療：可靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，使血容量得到盡快補(bǔ)充。平衡鹽溶液

的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來治療等滲性缺水比較理想。單用等滲鹽水,

可引起高氯性酸中毒的危險(xiǎn)。

（二）低滲性缺水低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。此時(shí)水和鈉同時(shí)缺

失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。

根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：?。。。。。。。。。。。。?！

輕度缺鈉者血鈉濃度在建mmol/L以下，

中度缺鈉者血鈉濃度在儂mmol/L以下，

重度缺鈉者血鈉濃度在磔mmol/L以下。

治療：可靜脈滴注高滲鹽水（一般為5%氯化鈉溶液）200?300ml。

（三）高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時(shí)丟失，但因缺水更多，故

血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓升高。嚴(yán)重的缺水，可使細(xì)胞內(nèi)液移向

細(xì)胞外間隙，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液量都有減少。

治療：可靜脈滴注5%葡萄糖溶液或低滲的0.45%氯化鈉溶液，補(bǔ)充已喪失的液

體。

二、體內(nèi)鉀的異常

體內(nèi)鉀總含量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細(xì)胞外液的

含鉀量僅是總量的2%,正常血鉀濃度為3.5~5.5mmol/Lo

（一）低鉀血癥血鉀濃度低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥。缺鉀或低鉀血癥

的常見原因有：①長期進(jìn)食不足；②丟失過多：應(yīng)用吠塞米、依他尼酸等利尿劑、

持續(xù)胃腸減壓；③分布異常：大量輸注葡萄糖和胰島素，或堿中毒時(shí)鉀向細(xì)胞內(nèi)

轉(zhuǎn)移。

臨床表現(xiàn)最早的臨床表現(xiàn)是肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干

和呼吸肌。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段

降低、QT間期延長和U波。低鉀性堿中毒時(shí)患者的尿卻呈酸性（反常性酸性尿）。

治療補(bǔ)鉀量可參考血鉀濃度降低程度，約每天補(bǔ)氯化鉀3?6g。靜脈補(bǔ)充

鉀有濃度及速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過40mm（相當(dāng)于氯化鉀3g）。

待尿量超過40ml/h后，再靜脈補(bǔ)充鉀。

（二）高鉀血癥血鉀濃度超過5.5mmol/Lo常見的原因?yàn)椋孩俅罅枯斎氡４?/p>

期較久的庫血等；②腎排鉀功能減退，如急性及慢性腎衰竭；③細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，

如溶血、組織損傷（如擠壓綜合征），以及酸中毒等。

臨床表現(xiàn)高鉀血癥，特別是血鉀濃度超過7mmol/L,都會有心電圖的異常

變化。典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖.QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，

PR間期縮短。

治療

1.停用一切含鉀的藥物或溶液。

2.降低血鉀濃度，可采取下列幾項(xiàng)措施：

（1）促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：①輸注碳酸氫鈉溶液。②輸注葡萄糖溶液及胰島素。

③10%葡萄糖酸鈣，對抗心臟毒性。

（2）陽離子交換樹脂的應(yīng)用。

（3）透析療法。

三、體內(nèi)鈣的異常

機(jī)體內(nèi)鈣的絕大部分（99%）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。細(xì)胞外

液鈣僅總鈣量的0.1%。血鈣濃度為2.25~2.75mmol/L,其中約半數(shù)為蛋白

結(jié)合鈣，5%為與有機(jī)酸結(jié)合的鈣，這兩部分合稱非離子化鈣。其余的45%為離子

化鈣，這部分鈣起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。

（一）低鈣血癥低鈣血癥可發(fā)生在急性重癥胰腺炎、甲狀腺切除手術(shù)（尤其是

雙側(cè)手術(shù)）影響了甲狀旁腺。

臨床表現(xiàn)：口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐。

用10%葡萄糖酸鈣10-20ml或5%氯化鈣10ml作靜脈注射，以緩解癥狀。

第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)

一、代謝性酸中毒:由于酸性物質(zhì)的積累或產(chǎn)生過多，或HC03-丟失過多引起。

臨床^■的酸堿失調(diào)是代謝性酸中毒。

代謝性酸中毒的主要病因

1.堿性物質(zhì)丟失過多見于腹瀉、腸屢、膽疼和胰屢等。

2.酸性物質(zhì)過多失血性及感染性休克致急性循環(huán)衰竭、糖尿病可引起酸中

霉。

3.腎功能不全

治療較輕的代謝性酸中毒（血漿HCO3為16?18mmol/L）常可自行糾正，不必

應(yīng)用堿性藥物。對血漿HCOs低于10mmol/L的重癥酸中毒病人，應(yīng)立即輸液和用

堿劑進(jìn)行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。

二、代謝性堿中毒：體內(nèi)H+丟失或HCO-增多引起。

代謝性堿中毒的主要病因有：

1.胃液喪失過多例如嚴(yán)重嘔吐、長期胃腸減壓等。

2.堿性物質(zhì)攝人過多大量輸注庫存血，致堿中毒。

3.缺鉀

三'呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的C0”

以致血液PaCOz增高，引起高碳酸血癥。

機(jī)體對呼吸性酸中毒的代償可通過血液的緩沖系統(tǒng)，還可以通過腎代償。

四'呼吸性堿中毒

呼吸性堿中毒是由于肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的C02排出過多，以致血PaCO?

降低，最終引起低碳酸血癥，血pH上升。引起通氣過度的原因很多，例如瘴病、

疼痛以及呼吸機(jī)輔助通氣過度等。

第四章外科休克

第一節(jié)概論

★休克：是機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能

受損的病理過程。________

病理生理有效循環(huán)血容量■減及組織灌注不足，以及產(chǎn)生■癥介周是各類

休克共同的病理圣理基礎(chǔ)。

微循環(huán)的變化微循環(huán)占總循環(huán)量20%。

1.微循環(huán)收縮期休克早期，可引起心跳加快、皮膚、骨骼肌和肝、脾、胃

腸的小血管收縮使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。微循

環(huán)“只出不進(jìn)”。

2.微循環(huán)擴(kuò)張期微循環(huán)內(nèi)“只進(jìn)不出”，此時(shí)微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張，

臨床上病人表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意識模糊、發(fā)納和酸中毒。

3.微循環(huán)衰竭期并發(fā)DIC。

▲臨床表現(xiàn)

1.休克代償期表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安、脈壓差小、尿量減少等。

2.休克抑制期表現(xiàn)為：病人神情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識模糊或

昏迷；脈搏細(xì)速、血壓進(jìn)行性下降。

休克程度輕度休克中度休克重度休克

神志神志清楚、表情痛苫神志尚清楚、表情淡漠意識模糊、甚至昏迷

口渴口渴很口渴非?？诳?、可能無主訴

皮膚色澤開始蒼白蒼白顯著蒼白、肢端青紫

皮膚溫度正常發(fā)涼發(fā)冷厥冷，肢端更明顯

脈搏<100次/分，尚有力100~120次/分速而細(xì)弱、摸不清

血壓收縮壓正?；蛏陨湛s壓90~70mmlHg收縮壓<70mmHg

高脈壓差降低或測不到

舒張壓增高，脈壓差

降低

體表血管正常淺靜脈塌陷淺靜脈塌陷

毛細(xì)血管充盈延遲毛細(xì)血管充盈延遲

尿量正常尿少尿少或無尿

估計(jì)失血量<20%?800ml)20%?40%(800->40%(>1600ml)

1600ml)

休克的監(jiān)測通過監(jiān)測不但可了解病人病情變化和治療反應(yīng)，并為調(diào)整治療

方案提供客觀依據(jù)。

▲（一）一般監(jiān)測

1.精神狀態(tài)

2.皮膚溫度、色澤

3.血壓血壓并不是反映休克程度最敏感的指標(biāo)。通常認(rèn)為收縮壓＜mmHg、

脈壓＜mmHg是休克存在的表現(xiàn)；血壓回升、脈壓增大則是的征象。

4.脈率脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。常用脈率/收縮壓（mmHg）計(jì)算

休克指數(shù)，幫助判定休克的有無及輕重。指數(shù)為0.5多提示；＞1.0-1.5

提示有休克：,＞2.0為嚴(yán)重休克&

5.尿量尿量＜25ml/h、比重增加者表明仍存在腎血管收縮和供血量不足；

當(dāng)尿量維持在30ml/h以上時(shí)，則休克已糾正。

（二）特殊監(jiān)測一

1.中心靜脈壓（CVP）CVP的正常值為0.49~0.98kPa（5~10cmH20）o

2.肺毛細(xì)血管楔壓（R7即

3.心排出量（2）和心臟指數(shù)（以）

4.動脈血?dú)夥治?/p>

5.動脈血乳酸鹽測定監(jiān)測有助干估計(jì)休克及復(fù)蘇的變化趨勢。正常值為1?

1.5mmol/L,危重病人允許到2mmol/L。

▲治療

（一）一般緊急治療：采取頭和軀干抬高20°?30°、下肢抬高15°~20°體

位，以增加回心血量。

（二）補(bǔ)充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。

（三）積極處理原發(fā)?。簯?yīng)在積極抗休克的同時(shí)進(jìn)行手術(shù)，以免延誤搶救時(shí)機(jī)。

（四）糾正酸堿平衡失調(diào)

（五）▲血管活性藥物的應(yīng)用：理想的血管活性藥物應(yīng)能迅速提高血壓，改善

心臟和腦血流灌注，又能改善腎和腸道等內(nèi)臟器官血流灌注。

（六）血管收縮劑：有多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺等。

（七）皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用皮質(zhì)類固醇可用于感染性休克和其他較

嚴(yán)重的休克。

第二節(jié)低血容量性休克

通常在迅速失血超過全身總血量的兇■時(shí)，即出現(xiàn)休克。

治療

(-)補(bǔ)充血容量若血紅蛋白濃度白于100g/l可不必輸血;低于70g/?可輸濃

縮紅細(xì)胞；在*)?100g/，時(shí)，可根據(jù)病人的代償能力、一般情況和其他器官功能

來決定是否輸紅細(xì)胞；急性失血量超過總量的可輸全血。

中心簫脈壓與木隔的關(guān)系

中心靜脈血血壓原因處理原則

任血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液

低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液

心功能不全或血容量相對給強(qiáng)心劑,糾正酸

高

R過多中毒，舒張血管

高正常容量血管過度收縮舒張血管

正常R心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)*

*補(bǔ)液試射；取等滲鹽水250ml,于5-10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈滴注。如血壓升盒而中心

移脈壓不受，提示血容量不足；如血壓不變而中心群脈壓升高0.29

?0.49kPa(3~5cmM?0),則表示心功能不全。

(二)止血

第三節(jié)感染性休克

病因：

1.G-桿菌：急性腹膜炎、膽道感染、絞榨性腸梗阻、泌尿系感染一一內(nèi)毒素引起

全身炎癥反應(yīng)，破壞血管內(nèi)皮。

2.全身炎癥反應(yīng)綜合癥SIRS：T>38°或<36°；HR>90次/min；R>20次/min或

過度通氣、PaCO2<4.3kPa；WBC>12或<4,或幼稚WBC>10%。

分型：

冷休克/低動力型/低排高暖休克/高動力/高排低阻

阻G-G+

神志躁動、淡漠、嗜睡清醒

皮膚色澤蒼白、發(fā)綃、花斑樣潮紅

皮膚溫度濕冷、冷汗溫暖、干燥

毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長l-2s

脈搏細(xì)速慢，波動搏動清晰

脈壓<30>30

尿量/h<25>30

治療：

1.補(bǔ)充血容量一以平衡液為主，適當(dāng)補(bǔ)以膠體液、血漿、全血。全程監(jiān)測CVP。

2.控制感染一應(yīng)用抗生素、處理原發(fā)病灶。

3.糾正酸堿平衡一早期即有嚴(yán)重酸中毒。

4.心血管活性藥物一在擴(kuò)容之后，適當(dāng)應(yīng)用山葭著堿、多巴胺等以興奮a為主，

兼有輕度興奮B手受體的血管擴(kuò)張劑。

5.CAs—抑制炎癥介質(zhì)釋放、穩(wěn)定溶酶體，緩解SIRS,<48ho

6.營養(yǎng)支持、D/C處理、MODS的防治。

第八章重癥監(jiān)測治療與復(fù)蘇

第一節(jié)心肺腦復(fù)蘇

一'初期復(fù)蘇（心肺復(fù)蘇）

初期復(fù)蘇的任務(wù)和步驟可歸納為ABC：A：保持呼吸道順暢，B：進(jìn)行有效的人工

呼吸，c：建立有效的人工循環(huán)。

（-）人工呼吸保持呼吸道通暢是進(jìn)行人工呼吸的先決條件。

（二）心臟按壓

1.胸外心臟按壓：選擇劍突以上4?5cm處,即胸骨上2/3與下1/3的交接

處為按壓點(diǎn)。使胸骨下陷4?5cm,然后立即放松，使胸廓自行恢復(fù)原位但雙手不

離開胸壁。按壓與松開的時(shí)間比為1：1時(shí)心排出量最大,按壓頻率以80?100次

/分為佳。胸外按壓與人工呼吸的比例為30：2。

★★胸外心臟按壓的操作要領(lǐng)：

①病人體位：平臥，背部墊木板或平臥于地板上；

②按壓位置：胸骨下1/2處；

③按壓手法：一手掌根部置于按壓點(diǎn)，另一手掌根部覆于前者之上，手指翹起，

兩臂伸直

④按壓要求：胸骨下陷4~5cm

⑤按壓頻率：100次/分

⑥按壓與放松的時(shí)間比：1：1

⑦按壓與人工呼吸的配合：⑴現(xiàn)場急救人員無論成人或兒童均為30：2；⑵專業(yè)

人員急救時(shí)兒童為15：2；⑶如已氣管插管，人工呼吸8?10次/分。按壓不

可中斷!

★胸外心臟按壓有效按壓的效果：

①大動脈有搏動；

②血壓可達(dá)80?lOOmmHg；

③ETC02升高；

④瞳孔變化。

2.開胸心臟按壓：開胸的切口位于左側(cè)第生肋間，起于距離胸骨左緣2?

2.5cm處,止于左腋前線。開胸后術(shù)者將手掌伸進(jìn)胸腔并將心臟托于掌心，以

除拇指以外的四指握住心臟對準(zhǔn)大魚際肌群部位進(jìn)行按壓。忌用指端著力，以免

損傷心肌。按壓頻率以60-80次為宜。

二'復(fù)蘇后治療

腦復(fù)蘇：主要任務(wù)是防治腦水腫和顱內(nèi)壓升高，以減輕或避免腦組織的再灌注損

傷，保護(hù)腦細(xì)胞功能。

★防治急性腦水腫的措施:①降溫；②脫水；③腎上腺皮質(zhì)激素治療。

第十一章外科感染

第——節(jié)既論

外科感染：指需要外科治療的感染，包括創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)、器械檢查等并發(fā)癥。

特點(diǎn)：多為多種細(xì)菌混合感染；局部癥狀明顯；多為器質(zhì)性病變，組織化膿壞死

常見。

一.概述

（一）分類

1、非特異性感染/化膿性感染/一般感染一一包括：加、癰、丹毒、急性淋巴結(jié)炎

等；致病菌：金葡菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌；特

點(diǎn)：先急性炎癥反應(yīng)，后局部化膿。

2、特異性感染一一致病菌：結(jié)核桿菌、破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、炭疽桿菌、

白念珠菌。

3、急性感染：3周以內(nèi)；慢性感染：＞2月；亞急性感染：3w~2月。

4、時(shí)間：原發(fā)性、繼發(fā)性感染；來源：外源性、內(nèi)源性感染；條件：條件性、二

重、醫(yī)院內(nèi)感染。

（二）致病因素

1.病菌的致病因素一一粘附因子；數(shù)量與增殖速率；胞外酶（蛋白酶、磷脂酶、膠

原酶）、外毒素（溶血毒素、腸毒素、破傷風(fēng)毒素）、內(nèi)毒素（脂多糖：引起全身炎癥

反應(yīng)）。

2.宿主免疫——天然免疫（屏障作用、吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、補(bǔ)體、細(xì)胞因子）、獲

得性免疫（細(xì)胞免疫、體液免疫）。

3.免疫破壞一一屏障不完整；留置血管、體腔內(nèi)導(dǎo)管處理不當(dāng)；管腔阻塞內(nèi)容物

聚集；局部血流障礙、水腫、積液；嚴(yán)重?fù)p傷、大面積燒傷、休克；慢性疾病，

嚴(yán)重營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥；使用免疫抑制劑、CAs；先天性/獲得性免疫

缺陷。

（三）病理改變

一.非特異性感染

病菌侵入組織繁殖并合成多種酶和毒素；激活凝血、補(bǔ)體、激肽系統(tǒng)、血小板、

巨噬細(xì)胞；炎性介質(zhì)釋放，血管擴(kuò)張、通透性增加；局部炎性細(xì)胞聚集吞噬病菌、

細(xì)胞組織。

特征表現(xiàn)：紅腫熱痛；部分炎性介質(zhì)可進(jìn)入血液引起全身反應(yīng)。

1.炎癥好轉(zhuǎn)2.局部化膿3.炎癥擴(kuò)展4.轉(zhuǎn)為慢性炎癥

二.特異性感染

1.結(jié)核病一一致病物質(zhì)為磷脂、糖脂、結(jié)核菌素，不引起急性炎癥反應(yīng);

形成浸潤、結(jié)節(jié)、肉芽腫、干酪樣壞死;結(jié)核菌素引發(fā)變態(tài)反應(yīng)；液化為局部無

痛性冷膿腫。

2.破傷風(fēng)一一合成痙攣毒素,引起肌強(qiáng)直痙攣;無明顯局部炎癥反應(yīng)。

3.氣性壞疽一一釋放多種毒素,溶解血細(xì)胞、肌細(xì)胞，并產(chǎn)生氣泡,發(fā)展

迅速，波及全身。

4.真菌感染一一多為二重感染、機(jī)會感染;多侵及深部組織、黏膜；有局部炎

癥、肉芽腫、潰瘍、膿腫、空洞多種形態(tài)。

（四）★臨床表現(xiàn)

1.局部癥狀一一急性炎癥：紅腫熱痛、功能障礙；慢性炎癥疼痛不明顯。

2.器官-系統(tǒng)功能障礙

3.全身狀態(tài)一一嚴(yán)重感染：發(fā)型、HR加快、全身不適,中毒癥狀;嚴(yán)重者可有休

克。

4.特殊表現(xiàn)一一破傷風(fēng)：肌強(qiáng)直性痙攣；氣性壞疽：皮下捻發(fā)音；炭疽：發(fā)癢性

黑色膿包。

（五）預(yù)防

防止病菌侵入：保持衛(wèi)生；手術(shù)嚴(yán)格無菌操作；徹底清創(chuàng)。

二.增強(qiáng)機(jī)體免疫力：改善營養(yǎng)；積極治療糖尿病、尿毒癥；及時(shí)使用特異性免

疫治療。

三.切斷病菌傳播

（六）治療

原則：消除感染病因、毒性物質(zhì)；促進(jìn)組織修復(fù)。

局部處理

1.保護(hù)感染部位：制動、防擠壓損傷。

2.理療、外用藥物：早期局部熱敷、超短波紅外線輻射來改善局部血液循環(huán)；明

顯腫脹者硫酸鎂熱敷；未成膿用魚石脂軟膏、金黃膏敷貼。

3.手術(shù)治療：膿腫形成及時(shí)切開引流；深部膿腫在定位下穿刺引流。

抗感染藥物應(yīng)用

范圍大且有擴(kuò)大趨勢者，應(yīng)給予全身用藥；配合換藥用藥：H2O2,Kmno4（厭氧

菌）。

三.全身支持治療

1.保證睡眠，維持良好精神。

2.維持體液平衡，電解質(zhì)平衡；加強(qiáng)營養(yǎng)支持，優(yōu)先腸內(nèi)營養(yǎng)。

3.糾正貧血，低蛋白血癥；發(fā)熱者適當(dāng)物理降溫；糾正基礎(chǔ)疾病。

第二節(jié)淺部組織的化膿性感染

（一）舟

1.★是單個(gè)毛囊及周圍組織的急性化膿性感染。病菌以金葡菌為主，偶見表皮葡

菌。好發(fā)于頸項(xiàng)、頭面、背部；直徑2cm,以形成膿栓為特征。

2.局部炎性反應(yīng)；數(shù)日中央壞死、軟化，觸之有波動感，中心出現(xiàn)黃白色膿栓；

破潰流膿后可愈合。

3.危險(xiǎn)三角區(qū)一一鼻與上唇及周圍；病菌可經(jīng)內(nèi)眥靜脈、眼靜脈進(jìn)入顱內(nèi)海綿狀

靜脈竇，引起化膿性海綿狀靜脈竇炎，危重者可昏迷。

4.疳病一一不同部位同時(shí)多發(fā)癢，或在一處反復(fù)發(fā)生舟。

5.鑒別一一瘞瘡：病變小，頂端有點(diǎn)狀凝脂；癰：數(shù)個(gè)膿栓，全身癥狀重。

6.治療一一①早期使炎癥消退：理療、軟膏敷貼。②局部化膿及時(shí)排膿：石碳酸

涂抹膿尖、切開引流、敷以吠喃西林。③抗菌治療：全身癥狀重者，選青霉素、

復(fù)方磺胺甲惡嗖。

（二）癰

1.★指多個(gè)相鄰毛囊及周圍組織的急性化膿性感染；可由多個(gè)方融合而成；病菌

金葡菌為主。

2.感染從毛囊底開始，沿疏松組織蔓延，可累及深層皮下結(jié)締組織，自行破潰較

慢，全身反應(yīng)較重。

3.老年人居多，伴DM較多；好發(fā)于項(xiàng)部和背部；全身反應(yīng)較早出現(xiàn)；局部炎癥,

周圍呈浸潤性水腫，多處破潰，瘡口呈蜂窩狀；皮膚較易壞死，自行愈合困難。

4.治療一一及時(shí)使用抗菌藥物，同拜；局部處理：初期僅紅腫用50%硫酸鎂濕敷,

軟膏敷貼；已成膿或破潰者及時(shí)切開引流，切應(yīng)擴(kuò)大范圍，覆蓋皮下壞死組織；

術(shù)后24h敷料加吠喃西林以促進(jìn)肉芽組織生長。

（三）皮下急性蜂窩織炎

1.指疏松結(jié)締組織的急性感染，可發(fā)生在皮下、筋膜下、肌間隙、深部蜂窩組織。

病菌以溶血性鏈球菌、金葡菌、大腸桿菌為主；特點(diǎn)為病變擴(kuò)展快，明顯毒血癥。

2.一般皮下蜂窩織炎：皮膚化膿性感染后，患處腫脹疼痛發(fā)紅，壓之稍褪色，邊

界不清；嚴(yán)重者皮膚變褐色，水皰形成，全身癥狀嚴(yán)重。

3.產(chǎn)氣性皮下蜂窩織炎：下腹、會陰多見；不侵及肌層；有捻發(fā)音，破潰后臭味,

全身狀態(tài)惡化較快。

4.新生兒皮下壞疽：多見于背臀部；初期為紅硬結(jié)，發(fā)展后皮膚浮動感，中心皮

膚壞死呈黑褐色，全身情況不良。

5.頜下急性蜂窩織炎：多見于小兒，病變起源于口腔面部；高熱、呼吸窘迫、吞

咽困難；可累及頸闊肌嚴(yán)重影響呼吸。

6.治療：藥物以青霉素、頭抱為主，厭氧菌加用甲硝嗖；局部處理：早期處理同

拜；口腔、頜下及早切開減壓；厭氧菌切開以3%H2O2沖洗、并隔離。

（四）丹毒

L是皮膚淋巴管網(wǎng)的急性炎癥感染；乙型溶血性鏈球菌；見于下肢、面部；現(xiàn)有

皮膚黏膜的破損；常有全身反應(yīng)，少有組織壞死、化膿；易復(fù)發(fā)。

2.開始既有畏寒發(fā)熱等全身反應(yīng)；片狀紅疹、微隆起、色鮮紅、中間淡；局部燒

灼樣疼痛；反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致淋巴管阻塞、淋巴淤滯

3.下肢丹毒反復(fù)發(fā)作，高蛋白的淋巴液刺激下，下肢皮膚粗厚腫脹，形成象皮腫。

4.治療：抬高患肢；局部50%硫酸鎂熱敷；全身應(yīng)用抗菌藥：青霉素、頭他。持

續(xù)至癥狀消失后3~5d。

（五）淺部急性淋巴管炎、淋巴結(jié)炎

1.局部皮膚破損后，沿淋巴結(jié)侵襲；以溶血性鏈球菌、金葡菌為主；

2.管狀淋巴管炎：多見于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈紅線狀，按壓疼痛；

3.深部淋巴管炎僅有按壓痛，須與急性靜脈炎鑒別。

4.治療：重在治療原發(fā)病；紅線以吠喃西林熱敷；紅線進(jìn)展快者，用粗針頭垂直

刺在紅線上多出，再熱敷。

第三節(jié)手部急性化膿性感染

特點(diǎn)：

1.多為急性感染，病菌以金葡菌為主▲；

2.可向深部蔓延，并且引流困難；3.肌腱和腱鞘感染可引起縮窄、瘢痕，影響

功能；

4.掌面感染化膿在掌面角化層下形成啞鈴狀膿腫，治療僅切開表皮不能引流；

5.掌面感染可能使手背腫脹更厲害，因?yàn)樗惺终屏馨突亓骶?jīng)過手背。

6.腱鞘和掌深筋膜之間有纖維組織分割，感染時(shí)產(chǎn)生巨大壓力引起劇痛，并全身

癥狀嚴(yán)重。

7.拇指感染波及梯側(cè)滑液囊；食指波及魚際間隙、尺側(cè)滑液囊；中、無名指波及

掌中間隙、尺側(cè)滑液囊；小指波及尺側(cè)滑液囊；稅側(cè)、尺側(cè)滑液囊相通。

第四節(jié)全身性外科感染

（一）膿毒癥：因病原菌因素引起的全身性炎癥反應(yīng)。

菌血癥：屬于膿毒癥一種，在血培養(yǎng)中檢出病原菌者。

（二）病因

1.嚴(yán)重創(chuàng)傷后及化膿性感染：大面積燒傷、開放性骨折合并感染、急性彌漫性腹

膜炎等。

2.靜脈導(dǎo)管感染

3.腸源性感染：應(yīng)激及嚴(yán)重?fù)p傷者，產(chǎn)生內(nèi)源性感染。

（三）致病菌

1.G-桿菌一一大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌、克雷伯菌、腸桿菌、鮑曼不動桿

菌、嗜麥芽窄色單胞菌；產(chǎn)生內(nèi)毒素，引起三低：低血壓、低WBC、低溫，多發(fā)

生休克。

2.G+球菌一一金葡菌：體內(nèi)轉(zhuǎn)移性膿腫，局部感染、休克；表皮葡萄球菌：醫(yī)用

導(dǎo)管感染；腸球菌：可來自腸內(nèi)。

3.無芽孩厭氧菌一一常合并需氧菌感染；易形成膿腫、膿液并有糞臭樣惡臭。常

見擬桿菌、梭狀桿菌、厭氧葡萄球菌、厭氧鏈球菌。

4.真菌一一白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隱球菌；屬于條件性感染。在內(nèi)

臟形成肉芽腫、壞死灶；曲霉菌、毛霉菌具有嗜血管性，易造成栓塞梗死。

（四）★臨床表現(xiàn)與診斷

1.驟起寒戰(zhàn)。高熱>40°或低溫<35°,進(jìn)展迅速；頭昏頭痛、惡心嘔吐、面色蒼

白或潮紅、冷汗、神志淡漠或煩躁、瞻望、昏迷。

2.HR加快，脈搏細(xì)速，呼吸困難；肝脾腫大，嚴(yán)重者有皮下瘀斑。

3.WBC升高，嚴(yán)重者也可降低，并有核中毒；肝腎功不良，酸中毒，氮質(zhì)血癥等;

細(xì)菌培養(yǎng)陽性，包括厭氧菌、真菌。

4.可具有原發(fā)灶，并呈化膿性感染；休克癥狀；DIC表現(xiàn)；血液、分泌物細(xì)菌培

養(yǎng)陽性。

（五）治療

1.原發(fā)灶處理：徹底清除異物，消滅死腔，膿腫引流，解除痙攣梗阻。清理留置

導(dǎo)管。

2.應(yīng)用抗菌藥物；3.支持療法；4.對癥治療

第十四章燒傷、冷傷、咬蟄傷

第一節(jié)熱力燒傷

（一）傷情判斷

一.面積（新中國九分法）：頭頸部9%,雙上肢2*9,軀干3*9%,雙下肢5*9+1%。

成年人并指掌面占自身1%。兒童頭頸部9+（12-年齡）％,雙下肢46-（12-年齡）％。

二.深度：采用★三度四分法。

1.I°：（紅斑性燒傷）僅表皮淺層，生發(fā)層存在；表面紅斑、干燥，燒灼感，3~7d

脫屑痊愈，表皮完整，溫度稍高。

2.淺n°：傷及表皮生發(fā)層、真皮乳頭層；局部紅腫，薄皮水泡，內(nèi)含黃色清亮

液；剝脫后紅潤潮濕、疼痛明顯；l~2w愈合，一般無瘢痕，有色素沉著。

3.深I(lǐng)I°：傷及真皮層，深淺不一；厚皮水皰脫痂后紅白相間，痛覺遲鈍；若不

感染3~4w愈合，瘢痕形成。

4.111°：傷及全皮層甚至皮下、肌、骨骼；無水泡，呈蠟白或焦黃甚至碳化；無

痛覺，局部低溫；痂下可見樹枝狀栓塞的血管；需植皮修復(fù)；只有小面積傷才能

靠周圍爬行修復(fù)而收縮愈合。

三.嚴(yán)重度

1.輕度——11°<10%

2.中度——II011-30%；m°<10%

3.重度一一111°11-20%；面積達(dá)31~50%；面積不大，但發(fā)生休克、呼吸道燒傷、

重復(fù)合傷。

4.特重?zé)齻灰豢偯娣e>50%；HI°>20%；存在重呼吸道損傷、復(fù)合傷。

四.吸入性損傷

——包含熱力、化學(xué)刺激損傷；診斷：①呼吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困難，

肺部哮鳴音；②火災(zāi)現(xiàn)場相對密閉；③面頸口鼻周有深度燒傷，聲音嘶啞。

（二）燒傷病理生理、★臨床分期

一.急性體液滲出期/休克期

持續(xù)36?48h；大面積者引起休克；早期屬于低血容量休克，但區(qū)別于大出血，

呈逐步，2~3h最急劇，8h達(dá)高峰，隨后減緩，48h恢復(fù)；故臨床補(bǔ)液應(yīng)先快后慢。

二.感染期

從水腫回收期開始；創(chuàng)周炎癥，可繼發(fā)于休克；熱力損傷首先凝固性壞死，隨之

組織溶解，2?3w廣泛溶解，為感染高峰。

三.修復(fù)期

炎癥反應(yīng)同時(shí)開始組織修復(fù)深I(lǐng)I°靠上皮島融合修復(fù)；111°只能皮膚移植修復(fù)。

（三）治療原則

小面積淺表燒傷按外科原則清創(chuàng)、保護(hù)創(chuàng)面，可自然愈合。大面積：

1.早期及時(shí)補(bǔ)液，維持呼吸道通暢，糾正低血容量休克。

2.深度燒傷組織為全身感染主要來源，應(yīng)及時(shí)切除，皮膚移植覆蓋。

3.及時(shí)糾正休克，控制感染

4.重視形態(tài)功能的恢復(fù)。

（四）現(xiàn)場急救、轉(zhuǎn)運(yùn)、初期處理

1.迅速脫離熱源一一切忌奔跑；避免雙手撲打；熱液浸漬的衣服冷水沖淋后剪下。

2.保護(hù)受傷部位一一切忌再污染、再損傷。

3.維持呼吸道通暢

4.避免長途轉(zhuǎn)送；及早補(bǔ)液糾正休克。

5.入院后：

①輕度一一創(chuàng)面處理，清除異物，淺n°水皰保留，可抽取水泡液；深度應(yīng)清除

水泡皮；面頸會陰不宜包扎；包扎處內(nèi)層用油質(zhì)紗布，外層吸水敷料均勻包扎。

②中重度一一維持呼吸道通暢，呼吸道燒傷者氣管切開；立即建立靜脈通道，糾

正休克；留置導(dǎo)尿管觀察尿量；清創(chuàng)；切開焦痂減壓；暴露療法；

③創(chuàng)面污染、重度燒傷一一注射破傷風(fēng)抗毒血清。

（五）燒傷休克

一.臨床表現(xiàn)與診斷

①HR增快、脈搏細(xì)速、心音低弱；②早期血壓脈壓變小，隨后血壓下降。③呼吸

淺快。④尿量小于20ml/h表示血容量不足。⑤口渴難忍；⑥煩躁不安，為腦組織

缺血缺氧；⑦周邊靜脈充盈不良，肢端冰涼；⑧血濃縮，低血鈉，低蛋白，酸中

O

二.治療

1.★早期補(bǔ)液方案:第一個(gè)24h,每1%面積（n°ni°）每公斤補(bǔ)膠體和電解質(zhì)（o.5：

1）共1.5ml（小兒2ml）；廣度燒傷或小兒可為0.75：0.75.加5%Glu補(bǔ)充2000ml,

總量一半在8h內(nèi)輸入，后16h輸入另一半。第二個(gè)24h,膠體與電解質(zhì)為之前一

半，水分仍為2000ml。因早期毛細(xì)血管通透性增加，輸液可稀釋，加重組織器官

水腫，故應(yīng)緩慢輸入；同時(shí)糾正酸中毒，1.25%碳酸氫鈉。

2.輸入速度指標(biāo)：①成人尿量30~50ml/h,小兒＞lml/h.kg②病人安靜，無煩躁不安

③無明顯口渴④脈搏有力，HR＜120bpm⑤收縮壓維持在90mmHg,脈壓在20mmHg

⑥呼吸平穩(wěn)

（六）全身感染

一.原因

1.外源性：廣泛皮膚屏障破壞、大量壞死組織、炎性滲出為好的培養(yǎng)基。

2.腸源性：腸粘膜應(yīng)激性損害。

3.吸入性損傷，繼發(fā)肺部感染

4.靜脈導(dǎo)管感染。

二.診斷

①性格改變；②體溫驟升或驟降，波動較大；體溫不升提示G-桿菌。③HR加快,

成人＞140bpm。④呼吸急促。⑤創(chuàng)面驟變，生長停滯、創(chuàng)緣銳利、干枯壞死。⑥

WBC變化較大。

三.治療

1.及時(shí)積極糾正休克

2.正確處理創(chuàng)面：深度燒傷早期切痂、削痂植皮。

3.應(yīng)用抗生素：嚴(yán)重病人聯(lián)合應(yīng)用三代頭抱+氨基糖昔類；感染癥狀控制后立即停

藥，不能等體溫正常。

4.營養(yǎng)支持、水電解質(zhì)糾正；臟器功能保護(hù)。

（七）創(chuàng)面處理

1.I°屬于紅斑性炎癥反應(yīng)，無需特殊處理，可自行消退。

2.小面積淺n°一保持水皰皮，抽取液體，消毒包扎；若水皰破裂，以無菌油性

敷料包扎，不必經(jīng)常換藥；若化膿感染，則經(jīng)常清換清除分泌物。

3.深度燒傷：清創(chuàng)后外用1%磺胺喀咤銀霜?jiǎng)?、碘伏；早期切痂（達(dá)深筋膜）、削痂,

并立即皮膚移植（頭皮移植多用：頭皮厚，血運(yùn)好，取薄層斷面皮片5~7d愈合,

可反復(fù)切取。）

第三節(jié)冷傷

（一）★非凍結(jié)性冷傷：是人體解除o°~io°的低溫,加上潮濕條件所造成的

損傷。

一.凍瘡：局部癢感、脹痛的皮膚發(fā)紫、丘疹、結(jié)節(jié)病變，伴水腫、水皰。表皮

可脫落，出血、糜爛、潰瘍；最終形成瘢痕、纖維化；易復(fù)發(fā)。

二.戰(zhàn)壕足、水浸足：動脈痙攣、皮膚血管強(qiáng)烈收縮；早期感覺喪失，24~48h

后復(fù)溫后局部反應(yīng)性充血，異常感覺、燒灼樣疼痛；局部水腫水皰，可形成潰瘍,

常伴蜂窩織炎、淋巴結(jié)炎、組織壞死。

三.治療

局部摩擦無益處，可加重組織損傷；布局外用凍瘡膏；局部復(fù)溫，減

輕水腫。

（二）凍結(jié)性冷傷：冰點(diǎn)以下低溫造成組織損傷；細(xì)胞水平有冰晶形成，細(xì)胞脫

水，微血管閉塞。

一.病理生理

1.首先發(fā)生外周血管收縮、寒戰(zhàn)反應(yīng)；核心體溫＜32°出現(xiàn)多器官功能受損；

2.復(fù)溫后損傷：再灌注損傷；局部血管擴(kuò)張充血，加重毛細(xì)血管損傷。

二.臨床表現(xiàn)

1」°凍傷（紅斑性凍傷）一一傷及表皮層，局部紅腫充血，癢，熱刺痛感，可自愈。

2.H。凍傷（水皰性凍傷）一一傷及真皮，12~24h內(nèi)形成水泡，2~3w脫痂

愈合，輕度瘢痕。

3.111°凍傷（腐蝕性）一一傷及全層及皮下組織；創(chuàng)面蒼白變黑褐色，感覺消失，有

水泡，無感染者4~6W壞死組織脫落，形成肉芽腫創(chuàng)面。

4.IV°凍傷（血栓形成、血管閉塞）一一損傷達(dá)肌肉骨骼，甚至肢體壞死，表面呈死

灰色無水泡；呈干性壞死，并發(fā)感染呈濕性壞疽。

5.全身凍傷一一先寒戰(zhàn)、皮膚蒼白發(fā)絹，疲乏無力；繼而僵硬，意識障礙，呼吸

抑制，心跳減弱，心律失常；最后呼吸心跳停止；復(fù)蘇后常有房顫、低血壓、休

克、肺水腫、腎衰竭。

三.治療

1.急救：脫離冷環(huán)境，迅速復(fù)溫，切忌火爐烘烤。將患者置于40~42°溫

水中，局部在20min內(nèi)、全身在30min內(nèi)復(fù)溫；輸注液體應(yīng)加溫。

2.局部：清潔局部皮膚，抬高患肢減輕水腫；m°iv°采用暴露療法，保持創(chuàng)面

清潔；分界清晰的壞死組織切除；對于清創(chuàng)、抗生素治療無效的切并發(fā)濕性壞疽

者，或有膿毒血癥應(yīng)截肢。

3.抗凝：低右ivdrip；擴(kuò)血管藥物；口服布洛芬改善微循環(huán)；破傷風(fēng)抗毒素；營養(yǎng)

支持。

4.全身：維持呼吸，吸氧；糾正心律失常；胃內(nèi)熱灌洗復(fù)溫；擴(kuò)容防休克。

第十六章腫瘤

第一節(jié)概論

是機(jī)體中正常細(xì)胞在不同的始動與促進(jìn)因素長期作用下，所產(chǎn)生的增生與異常分

化所形成的新生物。60%為消化系統(tǒng)癌癥。

（一）病因

1化學(xué)因素:烷化劑（肺癌、造血器官腫瘤）；多環(huán)芳香類化合物（皮膚癌、肺

癌）；氨基偶氮類（膀胱癌、肝癌）；亞硝胺類（食管癌、肝癌、胃癌）；真菌毒素（肝

癌、腎胃腸腺癌）。

2物理因素:射線（皮膚癌、白血病、骨肉瘤、甲狀腺腫瘤）；紫外線（皮膚癌）;

滑石粉（胃癌）；深層創(chuàng)傷（皮膚鱗癌）。

3生物因素:EB病毒（鼻咽癌、淋巴瘤）；單純皰疹病毒、乳頭瘤病毒（宮頸

癌）；C型RNA病毒（白血病、霍奇金?。?；HBV（肝癌）；HP（胃癌）。

4.▲機(jī)體因素：遺傳、內(nèi)分泌、免疫因素。

（二）病理

1.惡心腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程：癌前期、原位癌、浸潤癌。

2.腫瘤細(xì)胞的增值：癌基因與抑癌基因平衡打破。

3.腫瘤細(xì)胞的分化：表現(xiàn)在，核酸增多；酶的改變；糖原減少。

4.▲轉(zhuǎn)移：1、直接蔓延；2、淋巴道轉(zhuǎn)移（多數(shù)）；3、種植性轉(zhuǎn)移；4、血道轉(zhuǎn)移（肉

瘤多見）。

5.免疫學(xué)機(jī)制：免疫耐受：缺乏MHC分子；自身免疫缺陷；免疫抑制因子。

（三）▲臨床表現(xiàn)

一.局部表現(xiàn)

1.腫塊：淺表明顯，伴擴(kuò)張靜脈；深部可出現(xiàn)臟器受壓、器官梗阻。

2.疼痛：膨脹性生長（包膜牽拉）、破潰、神經(jīng)受壓；空腔臟器痙攣性絞痛。

3.潰瘍：體表、胃腸道腫瘤；惡性者呈菜花狀，有惡臭及血性分泌物。

4.出血：體表或與體外相交通的腫瘤，發(fā)生破潰、血管破裂。

5.梗阻：空腔臟器。

6.浸潤與轉(zhuǎn)移：良性腫瘤多有包膜，因完全切除；惡性腫瘤多為浸潤性，應(yīng)擴(kuò)大

切除。

二.全身癥狀

早期均無癥狀或僅有非特異性；惡病質(zhì)為惡性腫瘤的晚期全身共同表現(xiàn)。

（四）診斷

一.年齡（兒童多見胚胎性腫瘤、白血病，青少年多肉瘤）；病程；癌前

病變（乙肝與肝癌、EB感染與鼻咽癌、乳頭瘤病毒感染與宮頸癌、萎縮性胃炎慢

性胃潰瘍胃息肉與胃癌、黏膜白斑與乳頭狀瘤、腸道腺瘤樣息肉與大腸癌）；家族

史。

二.■:腫塊部位；性狀（大小、外形、硬度、溫度、活動度）；區(qū)域性淋巴結(jié)。

三.實(shí)驗(yàn)室檢查

1.血尿糞常規(guī)：胃癌貧血及黑便；白血病血象少；大腸癌粘液便；多發(fā)性骨髓瘤

有本周氏蛋白；惡性腫瘤ESR加快。

2.腫瘤標(biāo)志物：AFP與肝癌；CEA與腸胃腺癌；PSA與前列腺癌或增生；CGH與

滋養(yǎng)層細(xì)胞腫瘤。用于無癥狀人群篩查,對原發(fā)灶不明的轉(zhuǎn)移灶病例診斷,臨床

分期,治療監(jiān)測。

3.影像學(xué)：X平掃（肺、骨、乳腺）；造影（食管、腸、胃）；CT（顱內(nèi)、實(shí)質(zhì)性臟器、

淋巴結(jié)）；超聲（肝膽胰脾、顱腦、子宮、卵巢、囊性）；放射性核素現(xiàn)象；MRL

4.內(nèi)鏡：空腔臟器，并同時(shí)進(jìn)行細(xì)胞、組織活檢。

5.病理檢查：①臨床細(xì)胞學(xué)檢查：自然脫落（胸水、腹水、尿、陰道分泌物）；黏膜

細(xì)胞（食管拉網(wǎng)、胃粘膜洗脫液、宮頸刮片）；細(xì)針穿刺。②病理組織學(xué)檢查（術(shù)后）。

（五）腫瘤分期

ATNM分期：T原發(fā)腫瘤。N淋巴結(jié)。M遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。

（六）預(yù)防一

一級預(yù)防：減少癌癥發(fā)生率。

二級預(yù)防：降低癌癥死亡率。______________________________

三級預(yù)防：診斷與治療后的康復(fù)，提高生存質(zhì)量，減輕痛苦，延長生命。

（七）★治療

一.手術(shù)治療

原則：不切割原則、整塊切除原則、無瘤原則。良性及臨界性腫瘤必須整塊切除

包括包膜；★惡性腫瘤：I期以手術(shù)治療為主；n期局部治療為主，原發(fā)腫瘤切

除或放療，全身放療；ni期采用綜合治療，術(shù)前及術(shù)后放化療；川期全身治療為

主，局部對癥治療。

1.根治手術(shù)：包括原發(fā)癌所在的器官的部分或全部，連同周圍正常組織及區(qū)域淋

巴結(jié)。E：乳腺癌切除全部乳腺、腋下、鎖骨下淋巴結(jié)、胸大肌、胸小肌及附近軟

組織。來自肌肉的腫瘤將涉及起點(diǎn)到止點(diǎn)的全部肌群切除，惡性程度高行截肢或

關(guān)節(jié)離斷術(shù)。

2.擴(kuò)大根治術(shù)：根治基礎(chǔ)上加附近器官、區(qū)域淋巴結(jié)。

3.對癥或姑息手術(shù)：手術(shù)解除、減輕癥狀。

4.激光手術(shù)切割（頭面部，出血少）；超聲切割（顱內(nèi)、肝葉）；冷凍（腦、血管

瘤）。

二化療

目前單獨(dú)使用可治愈：絨毛膜上皮癌、睪丸精原細(xì)胞癌、Burkitt淋巴瘤、急性淋

巴細(xì)胞白血病。長期緩解：顆粒細(xì)胞白血病、霍奇金病、腎母細(xì)胞瘤、乳癌。

1.藥物分類：①細(xì)胞毒素類：烷化劑，作用于DNA、RNA、酶。環(huán)磷酰胺、氮芥。

②抗代謝藥：氟尿喀咤、甲氨蝶吟、筑喋吟、阿糖胞昔；③抗生素：放線菌素D、

絲裂霉素、博來霉素、阿霉素。④生物堿：干擾紡錘體生成，長春新堿、鬼臼毒

素。⑤激素：tamoxifen、黃體酮、甲狀腺素。⑥順伯。

2.作用分類：①細(xì)胞周期非特異性：氮芥類、抗生素；②細(xì)胞周期特異性：用于

增殖期，抗代謝藥物；③時(shí)相特異性：S期一阿糖胞甘、羥基服，M期一生物堿。

3.療程：中劑量多用：1~2次/W,4~5W為一療程。

4.副反應(yīng)：骨髓移植：WBC、PLT減少；消化道反應(yīng)；毛發(fā)脫落；血尿；免疫力

降低。

5.分子靶向治療：單抗；上皮生長因子抗體。

三.放療

1.高敏感性：淋巴造血系統(tǒng)腫瘤、性腺腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、腎母細(xì)胞瘤。

2.中度敏感：鱗狀上皮癌，基底細(xì)胞癌，宮頸鱗癌，鼻咽癌，乳癌，食管癌，肺

癌。

3.低敏感性：胃腸道腺癌，軟組織肉瘤，骨肉瘤。

副作用：骨髓移植；皮膚黏膜改變；胃腸道反應(yīng)。

四.生物治療：免疫支持；基因治療。

五.中藥治療

Cap十九顱內(nèi)壓增高和腦疝

一.概述

（-）顱內(nèi)壓生理

1.顱腔內(nèi)容物：腦組織、腦脊液、血液。容積：1400~1500mL

2.壓力：成人70~200mmH2O,兒童50~100mmH2O；顱內(nèi)壓升高,

持續(xù)＞200.

（二）顱內(nèi)壓代償及調(diào)節(jié)

1.波動：血壓收縮期升高;呼吸的呼氣升高。極限5%。

2.調(diào)節(jié)：主要通過腦脊液量的增減調(diào)節(jié)；小部分靠靜脈血擠出調(diào)節(jié)。

（三）增高原因

1.顱腔內(nèi)容物的體積增大：腦水腫，腦積水，腦血流量增加。

2.顱內(nèi)占位性病變：顱內(nèi)血腫，腦腫瘤，腦膿腫。

3.先天性畸形顱腔容積變?。邯M顱征，顱底凹陷癥。

（四）病理生理

—.影響因素

1.年齡：小兒因顱縫未完全閉合，可以裂開增加容積，故病情進(jìn)展緩慢。老年人

因腦萎縮

顱內(nèi)空間相對增加。

2.病變擴(kuò)張速度：體積壓力曲線表明顱內(nèi)壓力在一定范圍內(nèi)可代償，但已突破臨

界值細(xì)小

變化將嚴(yán)重改變顱內(nèi)壓（體積壓力反應(yīng)VPR）。______

3.病變部位：顱腦中線及顱后窩占位易發(fā)生梗阻性腦積水，癥狀早嚴(yán)重；顱內(nèi)大

靜脈竇附

近占位，壓迫靜脈竇，早期出現(xiàn)癥狀。

4.伴發(fā)腦水腫程度：腦組織炎癥反應(yīng)有明顯腦水腫。

5.全身系統(tǒng)疾?。耗蚨景Y、肝昏迷、毒血癥、高熱、肺部感染、電解質(zhì)紊亂。

二.增高的后果

1.腦血流量降低，腦缺血甚至腦死亡：正常1200ml/min。CBF與腦灌注壓

CPP和腦血管阻力CVR相關(guān)。顱內(nèi)壓升高使CPP降低，當(dāng)CPPW40mmHg

是，腦血管自主調(diào)節(jié)功能喪失。顱內(nèi)壓接近MAP時(shí)顱內(nèi)血流停止,造成嚴(yán)重腦

缺血。

2.腦移位和腦疝

3.腦水腫：①細(xì)胞中毒性腦水腫：水腫在腦細(xì)胞膜內(nèi)，見于腦缺血、缺氧初期。

②血管源性腦水腫：液體在細(xì)胞外，見于腦損傷、腦腫瘤等初期。

4庫欣反應(yīng):顱內(nèi)壓接近動脈舒張壓時(shí)，血壓升高，脈搏減慢，呼吸紊亂,

體溫升高。多見于急性顱內(nèi)高壓。

5.胃腸道功能紊亂及消化道出血：下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血。

6.神經(jīng)源性肺水腫：腎上腺素能神經(jīng)興奮，血管反應(yīng)性增加，左心室負(fù)荷增加，

肺毛細(xì)血管壓力增加，體液外滲。

二.顱內(nèi)壓升高

（-）類型

一.病因

1.彌漫性顱內(nèi)壓增高：無腦組織移位。見于彌漫性腦膜炎、彌漫性腦水腫、交通

性腦積水。

2.局灶性顱內(nèi)壓增高：易造成腦組織移位，耐受力差，壓力解除后恢復(fù)且不完全。

二.發(fā)展

1.急性顱內(nèi)高壓：見于顱內(nèi)血腫，高血壓性腦出血，生命體征變化劇烈。

2.亞急性顱內(nèi)高壓：見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤，轉(zhuǎn)移瘤，顱內(nèi)炎癥。

3.慢性顱內(nèi)高壓：見于緩慢生長的良性腫瘤，慢性硬腦膜下血腫。

（二）疾病

1.顱腦損傷：顱內(nèi)血腫，腦挫裂傷伴腦水腫，外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，蛛網(wǎng)膜炎,

靜脈竇血栓。

2.顱內(nèi)腫瘤：占80%。第四腦室、中腦導(dǎo)水管阻塞，引起梗阻性腦積水。

3.顱內(nèi)感染：腦膿腫、化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎。

4.腦血管性疾?。侯i內(nèi)動脈血栓引起腦水腫；軟化灶內(nèi)出血急劇顱內(nèi)高壓。

5.腦寄生蟲：可引起梗阻性腦積水，彌散性腦水腫個(gè)，粘連性蛛網(wǎng)膜炎。

6.顱腦先天性疾?。合忍煨阅X積水，顱底凹陷，狹顱征。

7.良性顱內(nèi)壓增高：腦蛛網(wǎng)膜炎；顱內(nèi)靜脈竇血栓；代謝性疾病。

8.腦缺氧：昏迷、休克、麻醉喉痙攣、癲癇持續(xù)狀態(tài)。

（三）★臨床表現(xiàn)

1.頭痛:早、晚較重，多位于額部、潁部，可放射至眼眶。

2.嘔吐:呈噴射狀。

3.視神經(jīng)乳頭水腫:長期水腫造成視神經(jīng)萎縮。

以上三點(diǎn)為顱內(nèi)壓增高三主征。

4.意識障礙和生命體征變化:庫欣反應(yīng)。

（四）診斷：CT、MRkDSA、顱骨X線。

（五）治療

1.觀察生命體征。嘔吐者禁食。便秘者瀉藥。保持呼吸道通暢。

2.病因治療：占位性腫瘤的切除，腦脊液分流，控制炎癥。

3.降低顱內(nèi)壓：若意識清楚，輕度增高者口服用藥，意識障礙者選用iv、肌注。

使再利尿劑、腦血管擴(kuò)張劑（乙酰嘎胺,甘露醇；旦

詢濃紅100?200ml,20。/。人血清白蛋白20?40ml。

4.激素：減輕腦水腫。

5.冬眠低溫療法：降低腦耗氧量，防治腦水腫的發(fā)展。

6.腦脊液體外引流

7.巴比妥、硫噴妥鈉：降低腦代謝，增加對缺氧耐受力。

8.輔助過度通氣：每co2下降ImmHg可使腦血流較少2%。

9.抗生素：控制預(yù)防顱內(nèi)感染。

10.癥狀治療：鎮(zhèn)痛，禁用嗎啡、哌替咤，有呼吸抑制作用；抽搐者抗癲癇。

三.腦疝

（-）★概念：當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位性病變時(shí),該分腔壓力大于鄰近分腔壓力，

腦組織從高壓力去向低壓力區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管、神經(jīng)重要結(jié)構(gòu)受壓和移

位，可被計(jì)入硬腦膜間隙或孔道，引起一系列嚴(yán)重的臨床癥狀和體征。

（二）★病因及分類

病因：①顱內(nèi)血腫：硬膜外血腫，硬膜下血腫，腦內(nèi)血腫；②顱內(nèi)膿腫③顱內(nèi)腫

瘤，尤其是顱后窩、中線、大腦半球；④顱內(nèi)寄生蟲。

分類：①小腦幕切跡疝/顆葉疝。②枕骨大孔疝/小腦扁桃體疝。③大腦鐮下疝/扣

帶回疝。

（三）臨床表現(xiàn)

1.小腦幕切跡疝/潁葉疝：顱內(nèi)高壓癥：劇烈頭痛，與進(jìn)食無關(guān)的噴射狀嘔吐，伴

煩躁不安，急性者視乳頭水腫可有可無。瞳孔改變：患側(cè)縮小，對光反射遲鈍，

逐漸患側(cè)散大，直接與間接對光反射均消失。雙側(cè)散大時(shí)處于瀕死狀態(tài)。運(yùn)動障

礙：對側(cè)偏癱。進(jìn)展時(shí)呈腦強(qiáng)直性發(fā)作。意識改變：昏迷。生命體征紊亂：腦干

受壓心率不規(guī)則、呼吸不規(guī)則、血壓忽高忽低、大汗淋漓、高溫。

2.枕骨大孔疝：腦脊液迅速淤積，出現(xiàn)劇烈頭痛，頻繁嘔吐，頸項(xiàng)強(qiáng)直，強(qiáng)迫頭

位，生命體征紊亂出現(xiàn)早且嚴(yán)重，延髓受損引起呼吸衰竭。

（四）處理

1.按顱內(nèi)高壓快速處理。

2.確診病因后去除病因，無法去除時(shí)姑息性手術(shù)：

①側(cè)腦室體外引流術(shù)：鉆顱放水，適于嚴(yán)重腦積水者。

②腦脊液分流術(shù)：側(cè)腦室-腹腔分流術(shù)。

③減壓術(shù)：小腦幕切跡疝采用潁肌下減壓；枕骨大孔疝采用枕肌下減壓；重度腦

損傷嚴(yán)重腦水腫時(shí)采用去骨瓣減壓術(shù)。

Cap二十顱腦損傷

一.頭皮損傷

（一）頭皮血腫

（二）頭皮裂傷

（三）頭皮撕脫傷

二.顱骨損傷

（-）線性骨折

一.顱前窩骨折

二.顱中窩骨折

表現(xiàn)：累及蝶骨一鼻出血，CSF鼻漏

累及顆骨巖部，腦膜、鼓膜破裂-*CSF耳漏otorrhea

若鼓膜完整一CSF經(jīng)咽鼓管流入鼻咽部

可損傷第VII、第VIII顱Nf聽力下降、喪失，周圍性面癱

累及蝶骨、潁骨內(nèi)側(cè)面一損傷垂體，第2?6顱N

累及海綿竇段頸動脈一頸動脈海綿竇屐一顱內(nèi)雜音、搏動性突眼

累及頸內(nèi)動脈或分支一致命性鼻出血或耳出血

三.顱后窩骨折

四.治療

（二）凹陷性骨折

三.腦損傷

（一）閉合性腦損傷機(jī)制

（二）★原發(fā)性腦損傷與繼發(fā)性腦損傷

★原發(fā)性腦損傷：外力作用于頭部時(shí)立即發(fā)生的損傷，且不再繼續(xù)加重。

①腦挫傷；②腦挫裂傷；③原發(fā)性腦干損傷

★繼發(fā)性腦損傷：在受傷一定時(shí)間后出現(xiàn)的腦損害，可進(jìn)行性加重。

①腦水腫；②顱內(nèi)血腫

一.腦震蕩

二.彌散性軸突損傷

三.腦挫裂傷

四.▲原發(fā)性腦干損傷：與繼發(fā)性腦干損傷的區(qū)別：由于腦疝或血腫擠壓所致。

表現(xiàn):

①由于腦干網(wǎng)狀上行激動系統(tǒng)障礙，傷后立即昏迷，不伴有增高，昏迷程

度深，持續(xù)時(shí)間長，可導(dǎo)致長期昏迷或植物狀態(tài)。

②眼：瞳孔可不等大、極度縮小、大小多變，對光反射不穩(wěn)定。眼球位置不正或

同?凝視。

③神經(jīng)系統(tǒng):增高，■強(qiáng)宜；■陽，匕；徘體束征,

④生命體征：紊亂；易出現(xiàn)R衰竭。

寶.▲下丘腦損傷：常合并于彌漫性腦損傷。

表現(xiàn)：受傷早期出現(xiàn)意識障礙、睡眠障礙，高熱/體溫不升，尿崩，水、電紊亂,

急性應(yīng)激性潰瘍，ARDS等。

（三）顱內(nèi)血腫

一.★（曾經(jīng)）硬腦膜外血腫

臨床表現(xiàn)：

⑴外傷史

⑵意識障礙的三種表現(xiàn)：

①原發(fā)性腦損傷較輕，血腫形成較慢時(shí)：傷后發(fā)生短暫昏迷一中間清醒期一再昏

迷（腦疝）②原發(fā)性腦損傷較重，血腫形成較快時(shí)：無中間清醒期，可有

意識好轉(zhuǎn)期，或呈進(jìn)行性意識障礙加重

③無原發(fā)性腦損傷：清醒一意識障礙（腦疝）

⑶ICP增高：頭痛、嘔吐、煩躁、嗜睡、朦朧、尿失禁等

⑷瞳孔改變：小腦幕切跡疝、原發(fā)性動眼N損傷、視N損傷

⑸錐體束征

（6）生命體征：ICP增高、小腦幕切跡疝、枕骨大孔疝

輔助檢查：

CT一一血腫定位、定量、中線結(jié)構(gòu)移位、腦損傷、腦水腫等

二.硬腦膜下血腫

三.腦內(nèi)血腫

四.腦室內(nèi)出血和血腫

五.★★遲發(fā)型外傷性顱內(nèi)血腫

定義：傷后首次CT檢查顱內(nèi)未發(fā)現(xiàn)血腫，再次CT檢查發(fā)現(xiàn)血腫。

原因：傷后血管未完全破裂，短時(shí)間內(nèi)血管痙攣。

表現(xiàn)：傷后病情穩(wěn)定一段時(shí)間后，出現(xiàn)病情加重。常發(fā)生于傷后24h內(nèi),尤其

是6h內(nèi)。

第十五章頸部疾病

第一節(jié)甲狀腺疾病

一、解剖生理概要

發(fā)育：胚胎三周發(fā)生于咽底舌根,第三月有功能。

形態(tài)、位置：蝴蝶狀、兩葉在喉和氣管上的兩側(cè)，中間為峽部，位于2?4

氣管環(huán)前方。

被膜：內(nèi)層是o外層是。作用將甲狀腺于氣管和環(huán)狀軟骨。

啟示：甲狀腺及其腫物隨吞咽上下活動。

動脈（左右成對）：上動脈（頸外）、工動脈（鎖骨下一甲狀頸干）。

靜脈（左右成對）：上靜脈（面一頸內(nèi)）、中靜脈（頸內(nèi)）、下靜脈（無名靜脈）。

神經(jīng)：聲帶的運(yùn)動由來自迷走神經(jīng)的喉返神經(jīng)支配。喉上神經(jīng)亦來自迷走神

經(jīng)，分內(nèi)支和外支：內(nèi)支（感覺支）分布在喉粘膜上；外支（運(yùn)動支）與甲狀腺上動

脈貼近、同行，支配環(huán)甲肌，使聲帶緊張。

甲狀腺功能：合成、貯存和分泌甲狀腺素。

二'單純性甲狀腺腫

1、★病因單純性甲狀腺腫的病因可分為三類：①甲狀腺素原料（碘）缺乏；②甲

狀腺素需要量增高和；③甲狀腺素合成和分泌的障礙。

2、臨床表現(xiàn)甲狀腺不同程度的腫大和腫大結(jié)節(jié)對周圍器官引起的壓迫癥狀是本

病主要的臨床表現(xiàn)。病程早期，甲狀腺呈對稱、彌漫性腫大，腺體表面光滑，質(zhì)

地柔軟，隨吞咽上下移動。當(dāng)發(fā)生囊腫樣變的結(jié)節(jié)內(nèi)并發(fā)囊內(nèi)出血時(shí)，可引起結(jié)

節(jié)迅速增大。______

3,預(yù)防：一般補(bǔ)充加碘鹽。常用劑量為每10?20kg食鹽中均勻加入碘化

鉀或碘化鈉1?0g以滿足人體每日的需要量。

4、治療原則

⑴生理性甲狀腺腫，宜多食含碘豐富的食物如海帶、紫菜等。

⑵對20歲以下的彌漫性單純甲狀腺腫病人可給予小量甲狀腺素。

⑶有以下情況時(shí)，應(yīng)及時(shí)