適用于新高考新教材備戰(zhàn)2025屆高考生物一輪總復(fù)習(xí)第8單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)課時規(guī)范練32神經(jīng)沖動的產(chǎn)生傳導(dǎo)和傳遞

課時規(guī)范練32神經(jīng)沖動的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和傳遞必備學(xué)問基礎(chǔ)練考點一神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo)1.下圖表示受刺激后,某時刻神經(jīng)纖維上①~⑨連續(xù)9個位置的膜電位,已知靜息電位為-70mV。下列敘述正確的是()A.興奮沿神經(jīng)纖維由①向⑨傳導(dǎo)B.測膜電位時,電表的電極應(yīng)放在細(xì)胞膜外側(cè)C.⑨處K+外流,膜外為正電位,膜內(nèi)為負(fù)電位D.③⑧處Na+的運(yùn)輸均須要消耗能量2.(2024·湖北卷)正常狀況下,神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K+濃度約為150mmol/L,細(xì)胞外液約為4mmol/L。細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差與膜靜息電位確定值呈正相關(guān)。當(dāng)細(xì)胞膜電位確定值降低到確定值(閾值)時,神經(jīng)細(xì)胞興奮。離體培育條件下,變更神經(jīng)細(xì)胞培育液的KCl濃度進(jìn)行試驗。下列敘述正確的是()A.當(dāng)K+濃度為4mmol/L時,K+外流增加,細(xì)胞難以興奮B.當(dāng)K+濃度為150mmol/L時,K+外流增加,細(xì)胞簡潔興奮C.K+濃度增加到確定值(<150mmol/L),K+外流增加,導(dǎo)致細(xì)胞興奮D.K+濃度增加到確定值(<150mmol/L),K+外流削減,導(dǎo)致細(xì)胞興奮3.(2024·山西聯(lián)考)如圖是某神經(jīng)纖維動作電位的模式圖,下列敘述正確的是()A.K+的大量內(nèi)流是神經(jīng)纖維形成靜息電位的主要緣由B.BC段Na+大量內(nèi)流,須要載體蛋白的幫助,并消耗能量C.CD段Na+通道多處于關(guān)閉狀態(tài),K+通道多處于開放狀態(tài)D.動作電位大小隨有效刺激的增加而不斷加大4.(2024·廣東中山統(tǒng)考)如圖表示某神經(jīng)元一個動作電位傳導(dǎo)示意圖,據(jù)圖分析,下列說法正確的是()A.動作電位傳導(dǎo)是局部電流觸發(fā)鄰近細(xì)胞膜依次產(chǎn)生新的電位變更的過程B.圖中a→b→c的過程就是動作電位快速形成和復(fù)原的過程C.產(chǎn)生a段是由K+經(jīng)擴(kuò)散外流造成的,消耗ATPD.若將該神經(jīng)纖維置于更高濃度的Na+溶液中進(jìn)行試驗,d點將下移考點二興奮在神經(jīng)元之間的傳遞5.人體的去甲腎上腺素(NE)既是一種激素也是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì),下圖所示為NE的作用示意圖。下列說法正確的是()A.去甲腎上腺素能神經(jīng)元興奮時釋放的NE只作用于突觸后膜上的受體B.NE作用于谷氨酸能神經(jīng)元上相應(yīng)受體的調(diào)整屬于負(fù)反饋調(diào)整C.NE作用于突觸后膜上的受體后,使突觸后膜Na+通道開放,K+通道關(guān)閉D.運(yùn)用突觸前膜自身受體α2阻斷劑酚妥拉明后,NE的釋放量會增加6.(2024·廣東深圳統(tǒng)考)在甲殼類動物體內(nèi)存在依靠神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息的化學(xué)突觸和依靠離子流淌傳遞信息的電突觸,結(jié)構(gòu)如下圖所示。電突觸的突觸間隙較窄,突觸前膜與突觸后膜之間通過離子通道連接,Na+等離子通過離子通道完成細(xì)胞間的信息傳遞。下列相關(guān)分析錯誤的是()A.突觸可由突觸小體與其他神經(jīng)元的胞體或樹突相接近而形成B.圖1為化學(xué)突觸,圖2為電突觸C.興奮通過化學(xué)突觸傳至突觸后膜時,會發(fā)生電信號→化學(xué)信號的轉(zhuǎn)變D.興奮通過電突觸的傳遞速度比通過化學(xué)突觸快7.(2024·江蘇泰州模擬)脊髓灰質(zhì)炎是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的嚴(yán)峻危害兒童健康的急性傳染病,該病嚴(yán)峻時可能導(dǎo)致輕重不等的弛緩性癱瘓,俗稱小兒麻痹癥。給小兒服用糖丸(脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗)或接種脊髓灰質(zhì)炎滅活疫苗是預(yù)防脊髓灰質(zhì)炎的有效手段。圖1為與脊髓灰質(zhì)相關(guān)的神經(jīng)聯(lián)系,圖2為圖1中結(jié)構(gòu)⑤的放大。請回答下列問題。圖1圖2(1)圖1中表示感受器的是(填編號);興奮經(jīng)過結(jié)構(gòu)⑤的過程中發(fā)生的信號變更是。

(2)當(dāng)興奮傳導(dǎo)到突觸小體時,通過神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿是一種,可引起下一個神經(jīng)元產(chǎn)生興奮,興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的,緣由是

。(3)小兒麻痹癥是由于病毒侵染并損傷了脊髓灰質(zhì)中的③,若刺激圖1中①處,患者對刺激(填“有”或“無”)感覺。

(4)當(dāng)興奮傳導(dǎo)到圖2的⑥處時,其膜外的電位變更狀況是;由圖2可知,α-銀環(huán)蛇毒素影響興奮傳遞的緣由是

。關(guān)鍵實力提升練1.(2024·廣東惠州統(tǒng)考)乙酰膽堿(ACh)受體可分為煙堿受體(N型受體)和毒蕈堿受體(M型受體)兩類。骨骼肌上的ACh受體為N型受體,其與ACh結(jié)合后通道開放,允許Na+和K+通過,以Na+內(nèi)流為主。而心肌上的受體為M型受體,這類受體與G蛋白偶聯(lián),引起K+外流。下列分析錯誤的是()A.ACh與骨骼肌上N型受體結(jié)合后,引起骨骼肌興奮產(chǎn)生收縮效應(yīng)B.ACh的作用效果與突觸后膜上受體的類型有關(guān)C.ACh與心肌上的M型受體結(jié)合后,增加心肌的收縮和提高心率D.ACh與受體分開后,快速被降解或回收進(jìn)細(xì)胞,以免持續(xù)發(fā)揮作用2.圖甲是帕金森病患者腦與脊髓調(diào)整關(guān)系示意圖,患者常表現(xiàn)為靜止性震顫,腦內(nèi)紋狀體與黑質(zhì)之間存在調(diào)整環(huán)路,其中“-”表示抑制;圖乙是某患者用藥后的效果。下列說法錯誤的是()A.患者常表現(xiàn)為靜止性震顫可能是b神經(jīng)元釋放乙酰膽堿過多導(dǎo)致的B.黑質(zhì)通過神經(jīng)元釋放的多巴胺對脊髓運(yùn)動神經(jīng)元起抑制作用C.提高脊髓運(yùn)動神經(jīng)元對乙酰膽堿的敏感性有助于治療帕金森病D.腦內(nèi)紋狀體和黑質(zhì)之間存在相互抑制關(guān)系3.運(yùn)動神經(jīng)元病(MND)患者由于運(yùn)動神經(jīng)細(xì)胞受損,肌肉失去神經(jīng)支配漸漸萎縮,四肢像被凍住一樣,俗稱“漸凍人”。圖甲表示MND患者神經(jīng)纖維受相宜刺激后,膜內(nèi)Na+含量變更,圖乙是MND患者病變部位的有關(guān)生理過程,NMDA為突觸后膜上的結(jié)構(gòu)。據(jù)圖回答下列問題。(1)圖甲中AB段Na+跨膜運(yùn)輸?shù)姆绞绞?Na+內(nèi)流后,神經(jīng)纖維的膜電位表現(xiàn)為。興奮在相鄰神經(jīng)元之間的傳遞速度比興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的速度慢,緣由是

。

(2)依據(jù)圖乙分析,谷氨酸屬于(填“興奮性”或“抑制性”)神經(jīng)遞質(zhì),谷氨酸持續(xù)作用于NMDA時會引起Na+過度內(nèi)流,導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元,細(xì)胞水腫裂開。上述過程中,NMDA的作用是。

(3)若某種藥物能治療MND,推想其作用機(jī)理可以是

(答出2點即可)。4.(2024·廣東湛江聯(lián)考)突觸有多種類型,圖1表示依靠神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信號的化學(xué)突觸(ACh為乙酰膽堿),圖2表示以電流為信息載體的電突觸,其突觸前膜和突觸后膜緊密接觸,縫隙接頭是相通的離子通道?；卮鹣铝袉栴}。圖1圖2(1)圖1中,當(dāng)興奮傳導(dǎo)至突觸前膜,引發(fā)Ca2+通過通道蛋白轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),激發(fā)突觸小泡釋放ACh,ACh與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合使突觸后膜產(chǎn)生興奮,該過程中突觸后膜的電位變更是,Ca2+通過通道蛋白轉(zhuǎn)入突觸前神經(jīng)元的方式為。

(2)分析圖1、圖2的化學(xué)突觸和電突觸結(jié)構(gòu),與化學(xué)突觸相比,電突觸傳遞興奮時具有的特點是(寫出兩點)。

(3)圖2中電突觸的突觸前膜和突觸后膜緊密接觸傳遞信息,與高等植物細(xì)胞間傳遞信息的結(jié)構(gòu)類似。

(4)臨床上通常用鹽酸維拉帕米片(異博定)治療心律異樣疾病,異博定為鈣通道阻滯劑,能夠減弱心肌收縮力,結(jié)合圖1分析,推想異博定起作用的機(jī)理是。

答案：必備學(xué)問基礎(chǔ)練1.C解析通過分析可知①②⑨均為-70mV,為靜息電位,③⑦膜電位確定值變小,④膜電位為0,⑤⑥為動作電位,⑧膜電位確定值變大,處于復(fù)原靜息電位的過程中,說明興奮沿神經(jīng)纖維由⑨向①傳導(dǎo),A項錯誤;測電位時,電表的兩極放在膜的內(nèi)外兩側(cè),B項錯誤;⑨處為靜息電位,與K+的外流有關(guān),膜內(nèi)外電位為內(nèi)負(fù)外正,C項正確;③處Na+通過離子通道內(nèi)流,運(yùn)輸方式為幫助擴(kuò)散,不消耗能量,⑧處起先復(fù)原到靜息電位,通過N+—K+泵吸取K+、排出Na+,運(yùn)輸方式是主動運(yùn)輸,須要消耗能量,D項錯誤。2.D解析由題意可知,神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差與膜靜息電位確定值有關(guān),K+濃度差越大,靜息電位確定值越大。當(dāng)K+濃度為4mmol/L時,細(xì)胞維持原有靜息狀態(tài),A項錯誤;當(dāng)K+濃度為150mmol/L時,細(xì)胞內(nèi)外K+濃度相等,K+外流不會增加,B項錯誤;K+濃度增加到確定值(<150mmol/L)時,膜內(nèi)外K+濃度差減小,K+外流削減,細(xì)胞膜靜息電位確定值降低,當(dāng)細(xì)胞膜電位確定值降低到閾值時,細(xì)胞興奮,C項錯誤,D項正確。3.C解析神經(jīng)纖維形成靜息電位的主要緣由K+通道打開,K+外流,A項錯誤;BC段動作電位產(chǎn)生的主要緣由是細(xì)胞膜上的Na+通道開放,Na+內(nèi)流造成的,屬于幫助擴(kuò)散,不消耗能量,B項錯誤;CD段是動作電位復(fù)原到靜息電位的過程,該過程中Na+通道多處于關(guān)閉狀態(tài),K+通道多處于開放狀態(tài),C項正確;在確定范圍內(nèi),動作電位大小隨有效刺激的增加而不斷加大,而刺激超過確定強(qiáng)度時動作電位大小不變,D項錯誤。4.A解析由題圖可知,動作電位傳導(dǎo)是局部電流觸發(fā)鄰近細(xì)胞膜依次產(chǎn)生新的電位變更的過程,A項正確;動作電位的產(chǎn)生是因為Na+內(nèi)流,復(fù)原靜息電位過程中K+外流,因此動作電位產(chǎn)生及靜息電位復(fù)原的過程是c→b→a,B項錯誤;a是靜息電位復(fù)原過程,緣由是K+外流(幫助擴(kuò)散),不消耗ATP,C項錯誤;動作電位是Na+內(nèi)流引起的,將該神經(jīng)纖維置于更高濃度的Na+溶液中進(jìn)行試驗,動作電位增大,d點將上移,D項錯誤。5.D解析去甲腎上腺素能神經(jīng)元興奮時釋放的NE可作用于突觸前膜、突觸后膜和其他神經(jīng)元的軸突末梢上的受體,A項錯誤;NE作用于谷氨酸能神經(jīng)元上相應(yīng)受體后,將興奮傳遞給谷氨酸能神經(jīng)元,這種調(diào)整不屬于負(fù)反饋調(diào)整,B項錯誤;NE既是一種激素也是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì),突觸后膜上的受體可能是激素的受體,故NE作用于突觸后膜上的受體后,不愿定能使后膜Na+通道開放,K+通道關(guān)閉,C項錯誤;當(dāng)NE作用于突觸前膜上的自身受體α2后,會抑制突觸前膜釋放NE,若阻斷該受體,則會導(dǎo)致NE的釋放不受抑制,其釋放量會增加,D項正確。6.C解析前一個神經(jīng)元軸突末端的突觸小體與其他神經(jīng)元的胞體或樹突等相接近,共同形成突觸,A項正確;圖1中存在神經(jīng)遞質(zhì)在細(xì)胞間傳遞信息,所以圖1為化學(xué)突觸,圖2為電突觸,B項正確;興奮通過化學(xué)突觸傳至突觸后膜時,信號的轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)信號→電信號,C項錯誤;興奮在通過電突觸時,不存在信號形式的轉(zhuǎn)化,所以傳遞速度較快,D項正確。7.答案(1)①電信號→化學(xué)信號→電信號(2)(興奮性)神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜(3)有(4)正電位→負(fù)電位α-銀環(huán)蛇毒素代替乙酰膽堿與突觸后膜上乙酰膽堿受體結(jié)合,阻礙興奮的傳遞解析(1)分析題圖可知,圖1中②有神經(jīng)節(jié),則②為傳入神經(jīng),由此可推斷表示感受器的是①;結(jié)構(gòu)⑤為突觸,興奮經(jīng)過結(jié)構(gòu)⑤的過程中發(fā)生的信號變更是電信號→化學(xué)信號→電信號。(2)當(dāng)興奮傳導(dǎo)到突觸小體時,通過神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì),可引起下一個神經(jīng)元產(chǎn)生興奮,由于神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜,所以興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的。(3)小兒麻痹癥是由于病毒侵染并損傷了脊髓灰質(zhì)中的③(傳出神經(jīng)),若刺激圖1中①處,患者對刺激有感覺,因為脊髓中向大腦皮層傳遞信號的神經(jīng)并沒有被損傷。(4)據(jù)圖2可知,當(dāng)興奮傳導(dǎo)到⑥處時,⑥處產(chǎn)生動作電位,其膜外的電位由正電位變?yōu)樨?fù)電位;由圖2可知,α-銀環(huán)蛇毒素影響興奮傳遞的緣由是α-銀環(huán)蛇毒素代替乙酰膽堿與突觸后膜上乙酰膽堿受體結(jié)合,阻礙興奮的傳遞。關(guān)鍵實力提升練1.C解析骨骼肌上的ACh受體為N型受體,其與ACh結(jié)合后通道開放,主要導(dǎo)致Na+內(nèi)流,引起骨骼肌興奮產(chǎn)生收縮效應(yīng),A項正確;ACh與N型受體結(jié)合主要引起Na+內(nèi)流,與M型受體結(jié)合引起K+外流,所以ACh的作用效果與突觸后膜上受體的類型有關(guān),B項正確;ACh與心肌上的M型受體結(jié)合后,引起K+外流,能強(qiáng)化靜息電位,抑制心肌的收縮并降低心率,C項錯誤;神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后就被降解或回收進(jìn)細(xì)胞,所以ACh與受體分開后,快速被降解或回收進(jìn)細(xì)胞,以免持續(xù)發(fā)揮作用,D項正確。2.C解析據(jù)圖甲可知,b神經(jīng)元釋放乙酰膽堿過多導(dǎo)致脊髓運(yùn)動神經(jīng)元興奮增加,使患者發(fā)生靜止性震顫,黑質(zhì)通過神經(jīng)元a釋放的是多巴胺,多巴胺對于脊髓運(yùn)動神經(jīng)元起抑制作用,A、B兩項正確;帕金森病產(chǎn)生的緣由是乙酰膽堿分泌過多而多巴胺分泌少,故降低脊髓運(yùn)動神經(jīng)元對乙酰膽堿的敏感性有助于治療帕金森病,C項錯誤;據(jù)圖甲可知,腦內(nèi)紋狀體和黑質(zhì)之間存在相互抑制關(guān)系,D項正確。3.答案(1)幫助擴(kuò)散內(nèi)正外負(fù)興奮在神經(jīng)纖維上以電信號的形式傳導(dǎo),在相鄰神經(jīng)元之間興奮通過突觸發(fā)生電信號→化學(xué)信號→電信號的轉(zhuǎn)化(2)興奮性滲透壓上升吸水識別谷氨酸、運(yùn)輸Na+(3)抑制突觸前膜釋放谷氨酸;抑制NMDA的活性;促進(jìn)突觸前神經(jīng)元回收谷氨酸4.答案(1)由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正幫助擴(kuò)散(2)傳遞速度快、雙向傳遞(3)胞間連絲(4)阻滯Ca2+內(nèi)流,使突觸前膜釋放的A