10年高考生物真題專題分類13神經(jīng)調(diào)節(jié)練習(xí)含答案

專題13神經(jīng)調(diào)節(jié)考點(diǎn)1神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和基本方式1.(2023山東,9,2分)脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)中樞,其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運(yùn)動(dòng)的呼吸肌,且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說法錯(cuò)誤的是()A.只要腦干功能正常,自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)就能正常進(jìn)行B.大腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌C.睡眠時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)能自主進(jìn)行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)D.體液中CO2濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)答案A因?yàn)橹挥屑顾韬粑袠兄苯又浜粑\(yùn)動(dòng)的呼吸肌,所以腦干呼吸中樞需要通過脊髓控制呼吸肌,來進(jìn)行自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng),體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié),A錯(cuò)誤,C正確;大腦可通過傳出神經(jīng)控制呼吸肌,有意識(shí)地加快呼吸或屏住呼吸,B正確;CO2作為信號(hào)分子可作用于神經(jīng)系統(tǒng),調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng),D正確。2.(2023全國(guó)甲,3,6分)中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有重要作用。下列關(guān)于人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的敘述,錯(cuò)誤的是()A.大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞B.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦和脊髓中含有大量的神經(jīng)元C.位于脊髓的低級(jí)中樞通常受腦中相應(yīng)的高級(jí)中樞調(diào)控D.人體脊髓完整而腦部受到損傷時(shí),不能完成膝跳反射答案D位于人大腦表層的大腦皮層,是整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞,A正確;脊椎動(dòng)物和人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括腦和脊髓,它們含有大量的神經(jīng)元,B正確;一般來說,位于脊髓的低級(jí)中樞受腦中相應(yīng)的高級(jí)中樞的調(diào)控,C正確;膝跳反射的神經(jīng)中樞位于脊髓,不需要大腦支配,即使腦部受到損傷,只要反射弧完整就可完成膝跳反射,D錯(cuò)誤。3.(2023北京,7,2分)人通過學(xué)習(xí)獲得各種條件反射,這有效提高了對(duì)復(fù)雜環(huán)境變化的適應(yīng)能力。下列屬于條件反射的是 ()A.食物進(jìn)入口腔引起胃液分泌B.司機(jī)看見紅色交通信號(hào)燈踩剎車C.打籃球時(shí)運(yùn)動(dòng)員大汗淋漓D.新生兒吸吮放入口中的奶嘴答案B條件反射是出生后在生活過程中通過學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而形成的反射,B符合題意;A、D表示的都是先天就具有的非條件反射,A、D不符合題意;打籃球?qū)儆跅l件反射,運(yùn)動(dòng)員大汗淋漓不屬于條件反射,C不符合題意。4.(2023遼寧,15,2分)尾懸吊(后肢懸空)的大鼠常被用作骨骼肌萎縮研究的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?。將?shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)均分為3組:甲組不懸吊;乙組懸吊;丙組懸吊+電針插入骨骼肌刺激。4周后結(jié)果顯示:與甲組相比,乙組大鼠后肢小腿骨骼肌出現(xiàn)重量降低、肌纖維橫截面積減少等肌萎縮癥狀;丙組的肌萎縮癥狀比乙組有一定程度的減輕。據(jù)此分析,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.尾懸吊使大鼠骨骼肌的肌蛋白降解速度大于合成速度B.乙組大鼠后肢骨骼肌萎縮與神經(jīng)-肌肉突觸傳遞減弱有關(guān)C.對(duì)丙組大鼠施加的電刺激信號(hào)經(jīng)反射弧調(diào)控骨骼肌收縮D.長(zhǎng)期臥床病人通過適當(dāng)?shù)碾姶碳た赡芫徑夤趋兰∥s答案C本實(shí)驗(yàn)的實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖翘骄课矐业?后肢懸空)和尾懸吊+電刺激對(duì)大鼠骨骼肌萎縮的影響。自變量為懸吊處理、電刺激處理。因變量為骨骼肌萎縮的情況(由骨骼肌重量變化等體現(xiàn))。甲組為對(duì)照組(不懸吊);乙組為模型組(懸吊);丙組為實(shí)驗(yàn)組(懸吊+電針插入骨骼肌刺激)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果為與甲組相比,乙組大鼠后肢小腿骨骼肌出現(xiàn)肌萎縮癥狀;與乙組相比,丙組大鼠的肌萎縮現(xiàn)象得到緩解。由該實(shí)驗(yàn)結(jié)果推知尾懸吊會(huì)使大鼠骨骼肌的肌蛋白量減少,即肌蛋白降解速度大于合成速度,A正確。與乙組相比,丙組大鼠懸吊+電針插入骨骼肌刺激處理后,肌萎縮現(xiàn)象得到緩解,這說明乙組尾懸吊后大鼠后肢骨骼肌的萎縮與神經(jīng)-肌肉突觸傳遞減弱有關(guān),根據(jù)該原理,長(zhǎng)期臥床病人可以通過適當(dāng)?shù)碾姶碳ぞ徑夤趋兰∥s現(xiàn)象,B、D正確。反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器五個(gè)部分,骨骼肌在反射弧中屬于效應(yīng)器,對(duì)丙組大鼠用電針插入骨骼肌進(jìn)行的刺激沒有經(jīng)過完整的反射弧,C錯(cuò)誤。5.(2022重慶,13,2分)如圖表示人動(dòng)脈血壓維持相對(duì)穩(wěn)定的一種反射過程。動(dòng)脈血壓正常時(shí),過高過緊的衣領(lǐng)會(huì)直接刺激頸動(dòng)脈竇壓力感受器,引起后續(xù)的反射過程,使人頭暈甚至?xí)炟?即“衣領(lǐng)綜合征”。下列敘述錯(cuò)誤的是 ()A.竇神經(jīng)受損時(shí),頸動(dòng)脈竇壓力感受器仍可產(chǎn)生興奮B.動(dòng)脈血壓的波動(dòng)可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)快速恢復(fù)正常C.“衣領(lǐng)綜合征”是反射啟動(dòng)后引起血壓升高所致D.動(dòng)脈血壓維持相對(duì)穩(wěn)定的過程體現(xiàn)了負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用答案C竇神經(jīng)受損時(shí),頸動(dòng)脈竇壓力感受器功能不受影響,仍可接受適宜刺激產(chǎn)生興奮,A正確;由題圖可知,動(dòng)脈血壓的升高和下降均可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常,神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)之一為快速,B正確;“衣領(lǐng)綜合征”是頸動(dòng)脈竇壓力感受器受到過高過緊的衣領(lǐng)的直接刺激而興奮,通過反射活動(dòng)使動(dòng)脈血壓下降所致,C錯(cuò)誤;負(fù)反饋是指在一個(gè)系統(tǒng)中,系統(tǒng)工作的效果,反過來又作為信息調(diào)節(jié)該系統(tǒng)的工作,并且使系統(tǒng)工作的效果減弱或受到限制,它可使系統(tǒng)保持穩(wěn)定,題圖中動(dòng)脈血壓維持相對(duì)穩(wěn)定的過程體現(xiàn)了負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用,D正確。6.(2021山東,7,2分)氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨經(jīng)肝臟代謝轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩?此過程發(fā)生障礙時(shí),大量進(jìn)入腦組織的氨與谷氨酸反應(yīng)生成谷氨酰胺,谷氨酰胺含量增加可引起腦組織水腫、代謝障礙,患者會(huì)出現(xiàn)昏迷、膝跳反射明顯增強(qiáng)等現(xiàn)象。下列說法錯(cuò)誤的是()A.興奮經(jīng)過膝跳反射神經(jīng)中樞的時(shí)間比經(jīng)過縮手反射神經(jīng)中樞的時(shí)間短B.患者膝跳反射增強(qiáng)的原因是高級(jí)神經(jīng)中樞對(duì)低級(jí)神經(jīng)中樞的控制減弱C.靜脈輸入抗利尿激素類藥物,可有效減輕腦組織水腫D.患者能進(jìn)食后,應(yīng)減少蛋白類食品攝入答案C興奮在神經(jīng)中樞中的傳導(dǎo)速率主要和神經(jīng)中樞中神經(jīng)元的數(shù)量有關(guān),膝跳反射的神經(jīng)中樞所含的神經(jīng)元的數(shù)目比縮手反射神經(jīng)中樞所含的神經(jīng)元的數(shù)目少,因此興奮經(jīng)過膝跳反射神經(jīng)中樞的時(shí)間比經(jīng)過縮手反射神經(jīng)中樞的時(shí)間短,A正確;膝跳反射是非條件反射,受高級(jí)神經(jīng)中樞的控制,高級(jí)神經(jīng)中樞能抑制膝跳反射的發(fā)生,結(jié)合題意分析可知患者膝跳反射增強(qiáng)的原因是高級(jí)神經(jīng)中樞對(duì)低級(jí)神經(jīng)中樞的控制減弱,B正確;輸入抗利尿激素類藥物不利于水分的排出,因此不能減輕組織水腫,C錯(cuò)誤;該疾病主要和氨基酸的代謝發(fā)生障礙有關(guān),患者能進(jìn)食后,應(yīng)減少蛋白類食品的攝入以防止機(jī)體內(nèi)有過多的氨基酸,D正確。7.(2017海南單科,15,2分)下列關(guān)于人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的敘述,錯(cuò)誤的是()A.小腦損傷可導(dǎo)致身體平衡失調(diào)B.人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括腦和脊髓C.大腦皮層具有軀體感覺區(qū)和運(yùn)動(dòng)區(qū)D.下丘腦參與神經(jīng)調(diào)節(jié)而不參與體液調(diào)節(jié)答案D小腦的主要作用是維持身體平衡,小腦損傷可導(dǎo)致身體平衡失調(diào),A正確;腦和脊髓構(gòu)成了人的中樞神經(jīng)系統(tǒng),B正確;軀體感覺區(qū)和運(yùn)動(dòng)區(qū)都位于大腦皮層,C正確;下丘腦既能參與神經(jīng)調(diào)節(jié),又可以通過分泌激素參與體液調(diào)節(jié),D錯(cuò)誤。8.(2022浙江1月選考,11,2分)膝反射是一種簡(jiǎn)單反射,其反射弧為二元反射弧。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.感受器將刺激轉(zhuǎn)換成神經(jīng)沖動(dòng)并沿神經(jīng)纖維單向傳導(dǎo)B.神經(jīng)肌肉接點(diǎn)的神經(jīng)沖動(dòng)傳遞伴隨信號(hào)形式的轉(zhuǎn)換C.突觸后膜去極化形成的電位累加至閾值后引起動(dòng)作電位D.抑制突觸間隙中遞質(zhì)分解的藥物可抑制膝反射答案D藥物抑制突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)的分解,會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)持續(xù)作用于突觸后膜,而不會(huì)抑制膝反射,D錯(cuò)誤。9.(2021浙江1月選考,23,2分)當(dāng)人的一只腳踩到釘子時(shí),會(huì)引起同側(cè)腿屈曲和對(duì)側(cè)腿伸展,使人避開損傷性刺激,又不會(huì)跌倒。其中的反射弧示意圖如圖,“+”表示突觸前膜的信號(hào)使突觸后膜興奮,“-”表示突觸前膜的信號(hào)使突觸后膜受抑制。甲~丁是其中的突觸,在上述反射過程中,甲~丁突觸前膜信號(hào)對(duì)突觸后膜的作用依次為()A.+、-、+、+B.+、+、+、+C.-、+、-、+D.+、-、+、-答案A根據(jù)上述信息,對(duì)題圖進(jìn)行分析如圖:10.(2019海南單科,15,2分)下列與反射弧有關(guān)的敘述,錯(cuò)誤的是()A.效應(yīng)器的活動(dòng)包括腺體分泌和肌肉收縮B.效應(yīng)器的結(jié)構(gòu)受到損傷會(huì)影響反射活動(dòng)的完成C.突觸后膜上有能與神經(jīng)遞質(zhì)特異性結(jié)合的受體D.同一反射弧中感受器的興奮與效應(yīng)器的反應(yīng)同時(shí)發(fā)生答案D效應(yīng)器由傳出神經(jīng)末梢及其支配的肌肉或腺體組成,故效應(yīng)器的活動(dòng)包括腺體分泌和肌肉收縮,A正確;反射的完成需要經(jīng)過完整的反射弧,效應(yīng)器的結(jié)構(gòu)受到損傷會(huì)影響反射活動(dòng)的完成,B正確;突觸后膜上有能與神經(jīng)遞質(zhì)特異性結(jié)合的受體,神經(jīng)遞質(zhì)通過與突觸后膜上的受體結(jié)合引起突觸后神經(jīng)元的興奮或抑制,C正確;同一反射弧中感受器先興奮,效應(yīng)器后反應(yīng),D錯(cuò)誤。11.(2018浙江4月選考,20,2分)下列關(guān)于人體膝(跳)反射的敘述,錯(cuò)誤的是()A.若脊髓受損,刺激傳出神經(jīng)后伸肌也會(huì)收縮B.刺激傳入神經(jīng)元,抑制性中間神經(jīng)元不會(huì)興奮C.膝(跳)反射的反射弧中,傳出神經(jīng)元的胞體位于脊髓中D.若膝蓋下方的皮膚破損,刺激肌梭后也能發(fā)生膝(跳)反射答案B本題通過人體膝跳反射,考查了生命觀念素養(yǎng)中的結(jié)構(gòu)與功能觀和科學(xué)思維素養(yǎng)中的模型與建模、演繹與推理要素。若脊髓受損即反射(神經(jīng))中樞受損,會(huì)導(dǎo)致反射弧不完整,由于刺激的是傳出神經(jīng),興奮能夠傳遞到效應(yīng)器,伸肌會(huì)發(fā)生收縮,A正確。刺激傳入神經(jīng)元,會(huì)使抑制性中間神經(jīng)元興奮,并釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)使下一個(gè)神經(jīng)元被抑制,B錯(cuò)誤。據(jù)題圖可知,膝跳反射的反射弧中,傳出神經(jīng)元的胞體位于脊髓中,C正確。皮膚的破損并不會(huì)破壞膝跳反射反射弧的完整性,故刺激肌梭后反射仍能正常發(fā)生,D正確。12.(2014海南單科,15,2分)當(dāng)快速牽拉骨骼肌時(shí),會(huì)在d處記錄到電位變化過程。據(jù)圖判斷下列相關(guān)敘述,錯(cuò)誤的是()A.感受器位于骨骼肌中B.d處位于傳出神經(jīng)上C.從a到d構(gòu)成一個(gè)完整的反射弧D.牽拉骨骼肌時(shí),c處可檢測(cè)到神經(jīng)遞質(zhì)答案C由圖中突觸的結(jié)構(gòu)和神經(jīng)節(jié)所在的位置可知,b為傳入神經(jīng),當(dāng)快速牽拉骨骼肌時(shí),會(huì)在d處記錄到電位變化,感受器位于骨骼肌中,A正確;d處位于傳出神經(jīng)上,B正確;從a到d沒有效應(yīng)器,不能構(gòu)成一個(gè)完整的反射弧,C錯(cuò)誤;牽拉骨骼肌時(shí),會(huì)在d處記錄到電位變化過程,說明有神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞,c處可檢測(cè)到神經(jīng)遞質(zhì),D正確。13.(2018天津理綜,1,6分)下列關(guān)于人體神經(jīng)調(diào)節(jié)的敘述,正確的是()A.結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧B.不受激素影響C.不存在信息傳遞D.能直接消滅入侵病原體答案A本題以神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能為信息載體,考查利用所學(xué)知識(shí),對(duì)生物問題進(jìn)行解釋判斷的能力;試題通過分析與神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)、功能有關(guān)的表述,體現(xiàn)了對(duì)科學(xué)思維素養(yǎng)中歸納與概括要素的考查。人體神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射,完成反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧,A正確;神經(jīng)調(diào)節(jié)可受激素影響,如甲狀腺激素可提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性,B錯(cuò)誤;神經(jīng)元之間可通過神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息,C錯(cuò)誤;直接消滅入侵病原體的系統(tǒng)是免疫系統(tǒng),D錯(cuò)誤。14.(2014安徽理綜,6,6分)給狗喂食會(huì)引起唾液分泌,但鈴聲刺激不會(huì)。若每次在鈴聲后即給狗喂食,這樣多次結(jié)合后,狗一聽到鈴聲就會(huì)分泌唾液。下列敘述正確的是()A.大腦皮層沒有參與鈴聲刺激引起唾液分泌的過程B.食物引起味覺和鈴聲引起唾液分泌屬于不同的反射C.鈴聲和喂食反復(fù)結(jié)合可促進(jìn)相關(guān)的神經(jīng)元之間形成新的聯(lián)系D.鈴聲引起唾液分泌的反射弧和食物引起唾液分泌的反射弧相同答案C由題干可知,狗聽到鈴聲分泌唾液屬于條件反射,反射中樞在大腦皮層,A錯(cuò)誤;食物引起味覺不屬于反射,B錯(cuò)誤;鈴聲和喂食反復(fù)結(jié)合可以促進(jìn)相關(guān)神經(jīng)元之間形成新的聯(lián)系,C正確;食物引起唾液分泌屬于非條件反射,故與鈴聲引起唾液分泌的反射弧不同,D錯(cuò)誤。15.(2022山東,23,10分)迷走神經(jīng)是與腦干相連的腦神經(jīng),對(duì)胃腸的蠕動(dòng)和消化腺的分泌活動(dòng)起促進(jìn)作用,還可通過一系列過程產(chǎn)生抗炎效應(yīng),如圖所示。分組處理TNF-α濃度甲腹腔注射生理鹽水+乙腹腔注射LPS++++丙腹腔注射LPS+A處理++注:“+”越多表示濃度越高(1)迷走神經(jīng)中促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)的神經(jīng)屬于(填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”)。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)同一器官的作用通常是相反的,其意義是。

(2)消化液中的鹽酸在促進(jìn)消化方面的作用有、、。(答出3種作用即可)

(3)研究人員對(duì)圖中抗炎過程進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)分組及結(jié)果見表。通過腹腔注射脂多糖(LPS)可使大鼠出現(xiàn)炎癥,檢測(cè)TNF-α濃度可評(píng)估炎癥程度。據(jù)圖分析,若丙組的A處理僅在腸巨噬細(xì)胞內(nèi)起作用,推測(cè)A處理的3種可能的作用機(jī)制:;;。答案(1)副交感神經(jīng)可使機(jī)體對(duì)外界刺激作出更精確的反應(yīng),以更好地適應(yīng)環(huán)境變化(2)為胃蛋白酶提供適宜pH使食物中的蛋白質(zhì)變性使促胰液素分泌增加(或其他合理答案,以上三個(gè)空的答案順序可顛倒)(3)抑制TNF-α合成抑制TNF-α釋放增加N受體數(shù)量(或其他合理答案,以上三個(gè)空的答案順序可顛倒)解析(1)副交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì)時(shí),心跳減慢,胃腸蠕動(dòng)和消化液的分泌加強(qiáng),故迷走神經(jīng)中促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)的神經(jīng)屬于副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)同一器官的作用,可以使機(jī)體對(duì)外界刺激作出更精確的反應(yīng),使機(jī)體更好地適應(yīng)環(huán)境的變化。(2)消化液中的鹽酸可以促進(jìn)淀粉的分解,可以為胃蛋白酶提供適宜的pH,提高胃蛋白酶的活性,又能使食物中的蛋白質(zhì)發(fā)生變性,還能作為信號(hào)分子進(jìn)入小腸,促進(jìn)促胰液素的分泌等。(3)注射LPS可使TNF-α濃度增加,大鼠出現(xiàn)炎癥,而A處理可有效降低TNF-α濃度。若丙組的A處理僅在腸巨噬細(xì)胞內(nèi)起作用,結(jié)合題圖可以從N受體、TNF-α的合成、TNF-α的釋放等角度入手,如增加N受體的數(shù)量、增強(qiáng)N受體結(jié)合乙酰膽堿的能力、抑制TNF-α的合成、抑制TNF-α的釋放、抑制囊泡運(yùn)輸?shù)取?16.(2022湖北,23,15分)胃酸由胃壁細(xì)胞分泌。已知胃液中的H+濃度大約為150mmol/L,遠(yuǎn)高于胃壁細(xì)胞中H+濃度,胃液中的Cl-濃度是胃壁細(xì)胞中的10倍?；卮鹣铝袉栴}:(1)胃壁細(xì)胞分泌Cl-的方式是。食用較多陳醋后,胃壁細(xì)胞分泌的H+量將。

(2)圖1是胃蛋白酶的活力隨pH變化的曲線。在彌漫性胃黏膜萎縮時(shí),胃壁細(xì)胞數(shù)量明顯減少。此時(shí),胃蛋白酶的活力將。

圖1圖2(3)假飼是指讓動(dòng)物進(jìn)食后,食物從食管瘺口流出而不能進(jìn)入胃。常用假飼實(shí)驗(yàn)來觀察胃液的分泌。假飼動(dòng)物進(jìn)食后,用與胃瘺口相連的引流瓶來收集胃液,如圖2所示?？茖W(xué)家觀察到假飼動(dòng)物進(jìn)食后,引流瓶收集到了較多的胃液,且在愉悅環(huán)境下給假飼動(dòng)物喂食時(shí),動(dòng)物分泌的胃液量明顯增加。根據(jù)該實(shí)驗(yàn)結(jié)果,能夠推測(cè)出胃液分泌的調(diào)節(jié)方式為。為證實(shí)這一推測(cè),下一步實(shí)驗(yàn)操作應(yīng)為,預(yù)期實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象是。

答案(1)主動(dòng)運(yùn)輸減少(2)降低(3)神經(jīng)調(diào)節(jié)切除通向胃壁細(xì)胞的神經(jīng)無胃液分泌(收集不到胃液等)解析(1)胃壁細(xì)胞逆濃度梯度分泌Cl-,說明該過程為主動(dòng)運(yùn)輸。正常情況下,胃酸由胃壁細(xì)胞分泌,當(dāng)食用較多陳醋后,胃壁細(xì)胞分泌的H+量應(yīng)減少,以維持胃的正常功能。(2)分析圖1可知,在最適pH條件下,胃蛋白酶的活力最高,超過最適pH,其活力下降,結(jié)合“在彌漫性胃黏膜萎縮時(shí),胃壁細(xì)胞數(shù)量明顯減少”,推斷此時(shí)胃壁細(xì)胞分泌的胃液減少,胃液中H+濃度降低,pH升高,因此胃蛋白酶的活力將降低。(3)根據(jù)圖2及題中信息分析,“假飼動(dòng)物進(jìn)食后,引流瓶收集到了較多的胃液”,說明胃壁細(xì)胞分泌胃液并非是食物直接刺激的結(jié)果,而是由食物刺激口腔的某些感受器產(chǎn)生的興奮引起的,由此能夠推測(cè)出胃液分泌的調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)調(diào)節(jié)。為證實(shí)這一推測(cè),下一步實(shí)驗(yàn)操作應(yīng)為切除通向胃壁細(xì)胞的神經(jīng),再讓動(dòng)物如圖2所示進(jìn)食,預(yù)期實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象應(yīng)是無胃液分泌。17.(2022河北,21,10分)皮膚上的癢覺、觸覺、痛覺感受器均能將刺激引發(fā)的信號(hào)經(jīng)背根神經(jīng)節(jié)(DRG)的感覺神經(jīng)元傳入脊髓,整合、上傳,產(chǎn)生相應(yīng)感覺。組胺刺激使小鼠產(chǎn)生癢覺,引起抓撓行為。研究發(fā)現(xiàn),小鼠DRG神經(jīng)元中的PTEN蛋白參與癢覺信號(hào)傳遞。為探究PTEN蛋白的作用,研究者進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)?；卮鹣铝袉栴}:(1)機(jī)體在產(chǎn)生癢覺的過程(填“屬于”或“不屬于”)反射。興奮在神經(jīng)纖維上以的形式雙向傳導(dǎo)。興奮在神經(jīng)元間單向傳遞的原因是。

(2)抓撓引起皮膚上的觸覺、痛覺感受器,有效癢覺信號(hào)的上傳,因此癢覺減弱。

(3)用組胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮膚,結(jié)果如圖。據(jù)圖推測(cè)PTEN蛋白的作用是機(jī)體對(duì)外源致癢劑的敏感性。已知PTEN基因敲除后,小鼠DRG中的TRPV1蛋白表達(dá)顯著增加。用組胺刺激PTEN基因和TRPV1基因雙敲除的小鼠,據(jù)圖中結(jié)果推測(cè)TRPV1蛋白對(duì)癢覺的影響是。

答案(1)大腦皮層不屬于電信號(hào)(神經(jīng)沖動(dòng))神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜(2)興奮抑制(3)減弱促進(jìn)癢覺的產(chǎn)生解析(1)機(jī)體在大腦皮層產(chǎn)生癢覺的過程沒有經(jīng)過完整的反射弧,因此不屬于反射。興奮在神經(jīng)纖維上以電信號(hào)(神經(jīng)沖動(dòng))的形式雙向傳導(dǎo)。興奮在神經(jīng)元間單向傳遞的原因是神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜。(2)由題意知,抓撓可引起癢覺減弱,推測(cè)抓撓引起皮膚上的觸覺、痛覺感受器興奮,會(huì)有效抑制癢覺信號(hào)的上傳。(3)據(jù)題圖可知,用組胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮膚,與正常小鼠相比,PTEN基因敲除小鼠30分鐘內(nèi)抓撓次數(shù)顯著增加,由此推測(cè)PTEN蛋白的作用是減弱機(jī)體對(duì)外源致癢劑的敏感性。已知PTEN基因敲除后,小鼠DRG中的TRPV1蛋白表達(dá)顯著增加。且據(jù)圖可知,用組胺刺激PTEN基因和TRPV1基因雙敲除的小鼠,與PTEN基因敲除小鼠相比,前者30分鐘內(nèi)抓撓次數(shù)明顯降低,故推測(cè)TRPV1蛋白可促進(jìn)癢覺的產(chǎn)生。18.(2021廣東,18,10分)(10分)太極拳是我國(guó)的傳統(tǒng)運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目,其剛?cè)岵?jì)、行云流水般的動(dòng)作是通過神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)肢體和軀干各肌群的精巧調(diào)控及各肌群間相互協(xié)調(diào)而完成的。如“白鶴亮翅”招式中的伸肘動(dòng)作,伸肌收縮的同時(shí)屈肌舒張。圖7為伸肘動(dòng)作在脊髓水平反射弧基本結(jié)構(gòu)的示意圖。圖7回答下列問題:(1)圖中反射弧的效應(yīng)器是及其相應(yīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢。若肌梭受到適宜刺激,興奮傳至a處時(shí),a處膜內(nèi)外電位應(yīng)表現(xiàn)為。

(2)伸肘時(shí),圖中抑制性中間神經(jīng)元的作用是

,

使屈肌舒張。(3)適量運(yùn)動(dòng)有益健康。一些研究認(rèn)為太極拳等運(yùn)動(dòng)可提高肌細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性,在胰島素水平相同的情況下,該激素能更好地促進(jìn)肌細(xì)胞,降低血糖濃度。

(4)有研究報(bào)道,常年堅(jiān)持太極拳運(yùn)動(dòng)的老年人,其血清中TSH、甲狀腺激素等的濃度升高,因而認(rèn)為運(yùn)動(dòng)能改善老年人的內(nèi)分泌功能,其中TSH水平可以作為評(píng)估(填分泌該激素的腺體名稱)功能的指標(biāo)之一。

答案(1)伸肌和屈肌內(nèi)正外負(fù)(2)釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),從而抑制屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮(3)加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖(4)垂體解析(1)圖示有兩個(gè)反射弧,效應(yīng)器分別為伸肌及其運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢、屈肌及其運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢。若肌梭受到刺激,興奮傳至a處時(shí),a處因Na+內(nèi)流而興奮,此時(shí)a處膜電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正。(2)伸肘時(shí),抑制性中間神經(jīng)元興奮,其軸突末梢釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),從而抑制屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮,使屈肌舒張。(3)胰島素的作用是促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖,從而降低血糖濃度。(4)TSH是垂體分泌的促甲狀腺激素,其含量可作為評(píng)估垂體功能的指標(biāo)之一。19.(2014四川理綜,8,11分)某人行走時(shí),足部突然受到傷害性刺激,迅速抬腿。如圖為相關(guān)反射弧示意圖。(1)圖示反射弧中,a是。當(dāng)興奮到達(dá)b點(diǎn)時(shí),神經(jīng)纖維膜內(nèi)外兩側(cè)的電位變?yōu)椤．?dāng)興奮到達(dá)c處時(shí),該結(jié)構(gòu)發(fā)生的信號(hào)轉(zhuǎn)變是。

(2)傷害性刺激產(chǎn)生的信號(hào)傳到會(huì)形成痛覺。此時(shí),內(nèi)臟神經(jīng)支配的腎上腺分泌的腎上腺素增加,導(dǎo)致心率加快,這種生理活動(dòng)的調(diào)節(jié)方式是。

(3)傷害引起的疼痛可通過下丘腦促進(jìn)垂體釋放,直接促進(jìn)對(duì)水的重吸收。

(4)當(dāng)細(xì)菌感染足部傷口時(shí),機(jī)體首先發(fā)起攻擊的免疫細(xì)胞是。未被清除的病原體經(jīng)過一系列過程,其抗原會(huì)刺激B細(xì)胞增殖分化為。

答案(1)傳入神經(jīng)內(nèi)正外負(fù)電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)(2)大腦皮層神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)(3)抗利尿激素腎小管和集合管(4)吞噬細(xì)胞漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞解析(1)依據(jù)a所在的神經(jīng)纖維上有神經(jīng)節(jié)可知,a為傳入神經(jīng),神經(jīng)纖維興奮時(shí),由于Na+內(nèi)流,膜電位變?yōu)閮?nèi)正外負(fù);當(dāng)興奮到達(dá)c處即突觸時(shí),突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì),作用于突觸后膜,使后膜興奮,所以此過程發(fā)生的信號(hào)轉(zhuǎn)變是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)。(2)感覺形成于大腦皮層,包括痛覺、熱覺、冷覺等;內(nèi)臟神經(jīng)支配腎上腺分泌腎上腺素,導(dǎo)致心跳加快,這屬于神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)。(3)垂體釋放的抗利尿激素能促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水的重吸收。(4)細(xì)菌感染足部傷口時(shí),機(jī)體首先發(fā)起攻擊的免疫細(xì)胞是吞噬細(xì)胞;抗原刺激B細(xì)胞增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。20.(2014浙江理綜,31,12分)為驗(yàn)證反射弧的組成與作用,某同學(xué)提出了以下實(shí)驗(yàn)思路:取蛙1只,搗毀該蛙的腦,將其懸掛起來。①用1%H2SO4溶液刺激該蛙左后肢的趾端(如圖),觀察是否屈腿。②洗去H2SO4,再用1%H2SO4溶液刺激該蛙左后肢的趾端,測(cè)量該刺激與屈腿是否同時(shí)發(fā)生。③分離得到該蛙左后肢的坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本,用電刺激直接刺激腓腸肌,觀察其是否收縮。④用電刺激直接刺激上述標(biāo)本的腓腸肌肌細(xì)胞,在坐骨神經(jīng)上是否能測(cè)量到電位變化。(說明:實(shí)驗(yàn)條件適宜;實(shí)驗(yàn)中的刺激強(qiáng)度足夠;屈腿反射屬于屈反射)請(qǐng)回答:(1)設(shè)計(jì)表格,并將預(yù)測(cè)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果與結(jié)果的原因分析填入表中。(2)為了驗(yàn)證屈腿反射的反射中樞所在部位,在上述實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上寫出第⑤項(xiàng)實(shí)驗(yàn)思路。答案(12分)(1)驗(yàn)證反射弧的組成與作用實(shí)驗(yàn)的預(yù)測(cè)結(jié)果及結(jié)果分析表思路預(yù)測(cè)結(jié)果結(jié)果的原因分析①是反射弧完整,能夠?qū)Υ碳ぷ鞒龇磻?yīng)②否刺激產(chǎn)生的興奮在反射弧中的傳導(dǎo)和傳遞需要時(shí)間,故刺激與屈腿不會(huì)同時(shí)發(fā)生③是電刺激使腓腸肌的肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位或興奮,引起肌肉收縮④否興奮在神經(jīng)肌肉接點(diǎn)的傳遞是單向的,故坐骨神經(jīng)上測(cè)不到電位變化(2)⑤搗毀該蛙的脊髓,刺激其右后肢的趾端,觀察是否屈腿。解析(1)①屈反射的神經(jīng)中樞位于脊髓,該蛙屈反射的反射弧完整,可對(duì)刺激作出相應(yīng)的反應(yīng)。②感受器受到刺激后產(chǎn)生的興奮,在反射弧中傳導(dǎo)需要一定的時(shí)間,故該蛙左后肢趾端受刺激在先,屈腿反應(yīng)在后。③腓腸肌肌細(xì)胞接受刺激后,可產(chǎn)生興奮,引起肌肉收縮。④神經(jīng)肌肉接點(diǎn)類似突觸結(jié)構(gòu),興奮不能由腓腸肌肌細(xì)胞逆向傳遞到坐骨神經(jīng)。(2)可破壞該蛙脊髓,刺激右后肢趾端,觀察屈反射是否發(fā)生來驗(yàn)證屈反射的反射中樞所在部位。因步驟③已破壞了左后肢,故步驟⑤需刺激其右后肢的趾端。21.(2013安徽理綜,30,20分)Ⅰ.(8分)將蛙腦破壞,保留脊髓,做蛙心靜脈灌注,以維持蛙的基本生命活動(dòng)。暴露蛙左后肢屈反射的傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng),分別連接電位計(jì)和。將蛙左后肢趾尖浸入0.5%硫酸溶液后,電位計(jì)和有電位波動(dòng),出現(xiàn)屈反射。如圖為該反射弧結(jié)構(gòu)示意圖。(1)用簡(jiǎn)便的實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證興奮能在神經(jīng)纖維上雙向傳導(dǎo),而在反射弧中只能單向傳遞。(2)若在灌注液中添加某種藥物,將蛙左后肢趾尖浸入0.5%硫酸溶液后,電位計(jì)有波動(dòng),電位計(jì)未出現(xiàn)波動(dòng),左后肢未出現(xiàn)屈反射,其原因可能有:①;②。

Ⅱ.(12分)合理密養(yǎng)、立體養(yǎng)殖是提高池塘養(yǎng)殖經(jīng)濟(jì)效益的有效措施。(1)某池塘中有水草、綠藻、草魚、鳙魚(主要攝食浮游動(dòng)物)和鱖魚(肉食性),以及水溞、輪蟲等浮游動(dòng)物。請(qǐng)按主要捕食關(guān)系,繪出該池塘生態(tài)系統(tǒng)的食物網(wǎng)。(2)輪蟲和水溞的種間關(guān)系是。

(3)研究池塘生態(tài)系統(tǒng)不同水層光合速率,對(duì)確定魚的放養(yǎng)種類和密度有參考價(jià)值。從池塘不同深度采集水樣,分別裝入黑白瓶中(白瓶為透明玻璃瓶,黑瓶為黑布包裹的玻璃瓶)并密封。然后,將黑白瓶對(duì)應(yīng)懸掛于原水樣采集位置,同時(shí)測(cè)定各水層剩余水樣溶氧量,作為初始溶氧量。24h后,測(cè)定各黑白瓶中溶氧量。若測(cè)得某水層初始溶氧量為Amg·L-1,白瓶溶氧量為Bmg·L-1,黑瓶溶氧量為Cmg·L-1,則該水層總光合速率為mg·L-1·d-1。若上午黑白瓶被懸掛于水深25cm處時(shí),白瓶意外墜落至池塘底部,短時(shí)間內(nèi),該瓶?jī)?nèi)綠藻葉綠體中C3含量。

(4)從群落結(jié)構(gòu)的角度分析,立體養(yǎng)殖可以。從能量流動(dòng)的角度分析,合理密養(yǎng)可以。

答案Ⅰ.(8分)(1)方法和現(xiàn)象:刺激電位計(jì)與骨骼肌之間的傳出神經(jīng)。觀察到電位計(jì)有電位波動(dòng)和左后肢屈腿,電位計(jì)未出現(xiàn)電位波動(dòng)。(2)突觸前膜釋放的遞質(zhì)不能與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合突觸前膜不能釋放遞質(zhì)Ⅱ.(12分)(1)(2)競(jìng)爭(zhēng)(3)B-C增加(4)充分利用棲息空間和食物條件等資源提高能量利用率,使生產(chǎn)者所固定的能量更多地流向人類解析Ⅰ.本題主要考查了興奮的傳導(dǎo)和傳遞的相關(guān)知識(shí)。圖示反射弧為皮膚傳入神經(jīng)神經(jīng)中樞傳出神經(jīng)骨骼肌。(1)驗(yàn)證興奮能在神經(jīng)纖維上雙向傳導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)需在同一神經(jīng)元中完成,設(shè)計(jì)思路:刺激神經(jīng)纖維的某一點(diǎn),從該點(diǎn)兩側(cè)觀察反應(yīng)。結(jié)合圖示信息,刺激電位計(jì)與骨骼肌之間的傳出神經(jīng),觀察到圖示刺激點(diǎn)左側(cè)電位計(jì)有電位波動(dòng),刺激點(diǎn)右側(cè)的左后肢屈腿,可驗(yàn)證興奮能在神經(jīng)纖維上雙向傳導(dǎo)。驗(yàn)證興奮在反射弧中只能單向傳遞,需跨突觸檢測(cè),在上述實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上,電位計(jì)未出現(xiàn)電位波動(dòng),左后肢屈腿,可驗(yàn)證興奮只能在反射弧中進(jìn)行單向傳遞。(2)興奮在神經(jīng)元間的傳遞通過神經(jīng)遞質(zhì)完成,易受藥物影響。若在灌注液中添加某種藥物,用0.5%硫酸溶液刺激蛙左后肢趾尖,電位計(jì)有波動(dòng),電位計(jì)未出現(xiàn)波動(dòng),推測(cè)其原因是神經(jīng)遞質(zhì)傳遞受阻。結(jié)合神經(jīng)遞質(zhì)的作用過程,其傳遞受阻有兩種可能,一是突觸前膜不能釋放遞質(zhì),二是突觸前膜釋放的遞質(zhì)不能與突觸后膜上特異性受體結(jié)合。Ⅱ.本題主要考查了生態(tài)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)、功能,及光合作用和呼吸作用等相關(guān)知識(shí)。(1)繪制該生態(tài)系統(tǒng)的食物網(wǎng)先要明確生產(chǎn)者:水草和綠藻,再確定以水草為食的草魚,及以綠藻為食的輪蟲和水溞為初級(jí)消費(fèi)者,鳙魚捕食輪蟲和水溞,鱖魚捕食草魚和鳙魚,以此為依據(jù)繪制完整的食物網(wǎng)。(2)輪蟲和水溞都以綠藻為食,二者之間屬于競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系。(3)由題干信息可知,白瓶透明,瓶中生物既能進(jìn)行光合作用,也能進(jìn)行呼吸作用,瓶中溶氧量的變化由光合作用產(chǎn)生量和呼吸作用消耗量差值決定。黑瓶不透光,瓶中的溶氧量的變化由呼吸作用消耗引起。由題意知初始溶氧量為A,由黑瓶可知呼吸作用耗氧量為:A-C;由白瓶知,光合作用凈產(chǎn)氧量為:B-A,總光合速率為:(A-C)+(B-A)=B-C。池塘底部光很弱或無光,短時(shí)間內(nèi)光反應(yīng)生成的[H]和ATP減少,C3還原減少或停止,葉綠體中C3含量增加。(4)從群落結(jié)構(gòu)角度分析,立體養(yǎng)殖充分利用了棲息空間和食物條件等資源;從能量流動(dòng)的角度分析,合理密養(yǎng)能夠提高能量利用率,使生產(chǎn)者所固定的能量更多地流向?qū)θ祟愑幸娴姆矫妗？键c(diǎn)2神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)1.(2023海南,9,3分)藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體,增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用,可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來B.該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后,可改變突觸后膜對(duì)離子的通透性C.藥物W阻斷了突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用D.藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病答案C神經(jīng)遞質(zhì)可由突觸前膜通過胞吐方式釋放,A正確;神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上相應(yīng)的受體結(jié)合后,可使特定的離子通道打開,改變突觸后膜對(duì)離子的通透性,引起突觸后膜興奮或抑制,B正確;藥物W的作用是通過激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體,增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用實(shí)現(xiàn)的,與突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收過程無關(guān),C錯(cuò)誤;藥物W可增強(qiáng)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用,故藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病,D正確。2.(2023浙江6月選考,20,2分)神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個(gè)神經(jīng)元的樹突或胞體構(gòu)成突觸。通過微電極測(cè)定細(xì)胞的膜電位,PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位,如圖所示。下列敘述正確的是()A.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì),分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成,共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生C.PSP1由K+外流或Cl-內(nèi)流形成,PSP2由Na+或Ca2+內(nèi)流形成D.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多,分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小答案B據(jù)圖分析,刺激后,突觸a前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)使后膜電位增大,為興奮性遞質(zhì),突觸b前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)使后膜電位下降,為抑制性遞質(zhì),PSP1是突觸a處的后膜Na+或Ca2+內(nèi)流形成的,PSP2是突觸b處的后膜K+外流或Cl-內(nèi)流形成的,兩者后膜的通透性都增大,PSP1和PSP2共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生,A、C錯(cuò)誤,B正確;PSP1和PSP2的幅值是由膜兩側(cè)的離子濃度決定的,不會(huì)隨神經(jīng)遞質(zhì)的增多而增大或減小,D錯(cuò)誤。3.(2023遼寧,3,2分)下面是興奮在神經(jīng)元之間傳遞過程的示意圖,圖中①~④錯(cuò)誤的是()A.① B.② C.③ D.④答案C興奮在神經(jīng)元之間傳遞的過程中,需要神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上相應(yīng)的受體結(jié)合,使Na+通道打開,Na+內(nèi)流,引起下一個(gè)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮,圖示Na+流動(dòng)方向?yàn)橥饬?與實(shí)際不符,C錯(cuò)誤。4.(2022廣東,15,4分)研究多巴胺的合成和釋放機(jī)制,可為帕金森病(老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病)的防治提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控,該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來實(shí)現(xiàn)(如圖)。據(jù)圖分析,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C.從功能角度看,乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D.乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫糯鸢窧由圖可知,甲釋放的乙酰膽堿作用于乙(突觸后膜)的乙酰膽堿受體,使乙的膜電位改變,乙(突觸前膜)釋放多巴胺,作用于丙,使丙的膜電位改變,A、C正確;乙釋放的多巴胺只能作用于丙,在乙、丙之間傳遞信息,B錯(cuò)誤;由題意可知,多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控,若乙膜上的乙酰膽堿受體異常,可影響甲、乙之間傳遞信息,從而影響乙釋放多巴胺,D正確。5.(2022浙江6月選考,24,2分)聽到上課鈴聲,同學(xué)們立刻走進(jìn)教室,這一行為與神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)。該過程中,其中一個(gè)神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及其在某時(shí)刻的電位如圖所示。下列關(guān)于該過程的敘述,錯(cuò)誤的是()A.此刻①處Na+內(nèi)流,②處K+外流,且兩者均不需要消耗能量B.①處產(chǎn)生的動(dòng)作電位沿神經(jīng)纖維傳播時(shí),波幅一直穩(wěn)定不變C.②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng),只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳播出去D.若將電表的兩個(gè)電極分別置于③、④處,指針會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)答案A①處K+外流,②處Na+內(nèi)流,A錯(cuò)誤;動(dòng)作電位沿著神經(jīng)纖維傳播時(shí),其電位變化總是一樣的,不會(huì)隨傳播距離的增加而衰減,即波幅一直穩(wěn)定不變,B正確;在機(jī)體內(nèi)發(fā)生的反射活動(dòng)中,興奮只能從感受器開始沿反射弧單向傳播,在一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)由樹突(或胞體)向軸突末梢傳播,即只能向右側(cè)傳播,C正確;若將電表的兩個(gè)電極分別置于③、④處,興奮接下來會(huì)傳至④處,兩電極出現(xiàn)電位差,指針發(fā)生偏轉(zhuǎn),D正確。6.(2022山東,9,2分)藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病,相關(guān)作用機(jī)制如圖所示,突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素(NE)。下列說法錯(cuò)誤的是()A.藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NE-β受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性答案B根據(jù)題圖信息可以看出,突觸前膜釋放的NE的去向:與突觸前膜的α受體結(jié)合、與突觸后膜的β受體結(jié)合、被突觸前膜的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收到突觸前神經(jīng)元內(nèi)、在突觸間隙被滅活。藥物甲可抑制單胺氧化酶滅活NE,導(dǎo)致突觸間隙中NE的量增多,A正確。藥物丙抑制了突觸前膜上NE轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的作用,導(dǎo)致突觸間隙中NE的回收受到抑制,從而使突觸間隙中NE的量增多,C正確。由以上分析可知,藥物甲、丙的作用可使突觸間隙中NE的量增多,由題干信息“藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病”可知,藥物乙抑制α受體的作用后也應(yīng)使突觸間隙中NE的量增加,分析題圖可知,NE與突觸前膜的α受體結(jié)合后,應(yīng)能抑制NE的釋放,這屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié),B錯(cuò)誤。NE與突觸后膜上的β受體結(jié)合后,可改變突觸后膜的離子通透性,引發(fā)突觸后膜電位變化,D正確。7.(2022全國(guó)乙,3,6分)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會(huì)引起肌肉痙攣,嚴(yán)重時(shí)會(huì)危及生命。下列治療方法中合理的是()A.通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中B.通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合C.通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性D.通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量答案BA、C、D選項(xiàng)的治療方法均會(huì)促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞,從而加重肌肉痙攣,故A、C、D錯(cuò)誤;通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合,可減少運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞,從而治療人體肌肉痙攣,B正確。名師點(diǎn)睛興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過程:興奮到達(dá)突觸前膜所在神經(jīng)元的軸突末梢,引起突觸小泡向突觸前膜移動(dòng)并釋放神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙,神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的相應(yīng)受體結(jié)合,引起突觸后膜電位發(fā)生變化,之后神經(jīng)遞質(zhì)與受體分開被降解或回收進(jìn)細(xì)胞。審讀題目可知,阻止興奮傳遞,可避免運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度,達(dá)到治療肌肉痙攣的目的。8.(2022北京,8,2分)神經(jīng)組織局部電鏡照片如圖。下列有關(guān)突觸的結(jié)構(gòu)及神經(jīng)元間信息傳遞的敘述,不正確的是()A.神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至軸突末梢,可引起1與突觸前膜融合B.1中的神經(jīng)遞質(zhì)釋放后可與突觸后膜上的受體結(jié)合C.2所示的細(xì)胞器可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能D.2所在的神經(jīng)元只接受1所在的神經(jīng)元傳來的信息答案D圖中1為突觸小泡,當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳至軸突末梢時(shí),突觸小泡受到刺激,會(huì)向突觸前膜移動(dòng)并與它融合,將神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙,神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)擴(kuò)散通過突觸間隙,與突觸后膜上的相關(guān)受體結(jié)合,引起突觸后膜上離子通道發(fā)生變化,引發(fā)電位變化,A、B正確;2為突觸后膜所在神經(jīng)元中的線粒體,可為神經(jīng)元間的信息傳遞提供能量,C正確;據(jù)圖可知,2所在的神經(jīng)元可與周圍的多個(gè)神經(jīng)元之間形成聯(lián)系,因此其不只接受1所在的神經(jīng)元傳來的信息,D錯(cuò)誤。9.(2021浙江6月選考,12,2分)下列關(guān)于神經(jīng)元的敘述,正確的是()A.每個(gè)神經(jīng)元都有一個(gè)軸突和多個(gè)樹突B.每個(gè)神經(jīng)元的軸突和樹突外周都包有髓鞘C.同一個(gè)神經(jīng)元所有部位的表面膜特性都相同D.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)可沿軸突傳送給效應(yīng)器答案D大多神經(jīng)元都有一個(gè)軸突和多個(gè)樹突,雙極神經(jīng)元含一個(gè)樹突和一個(gè)軸突,A錯(cuò)誤。髓鞘是包裹在神經(jīng)元軸突外面的膜結(jié)構(gòu),樹突外無髓鞘包裹,B錯(cuò)誤。神經(jīng)元的細(xì)胞膜是可興奮膜,它在接受刺激、傳導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)和信息處理中起重要作用,其細(xì)胞膜的性質(zhì)主要取決于膜蛋白的種類、數(shù)量、結(jié)構(gòu)和功能,同一個(gè)神經(jīng)元的不同部位分布的膜蛋白不一定相同,所以同一個(gè)神經(jīng)元所有部位的表面膜特性不一定相同,C錯(cuò)誤。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元又稱傳出神經(jīng)元,其產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)可沿軸突傳送給效應(yīng)器,D正確。10.(2021遼寧,16,3分)短期記憶與腦內(nèi)海馬區(qū)神經(jīng)元的環(huán)狀聯(lián)系有關(guān),如圖表示相關(guān)結(jié)構(gòu)。信息在環(huán)路中循環(huán)運(yùn)行,使神經(jīng)元活動(dòng)的時(shí)間延長(zhǎng)。下列有關(guān)此過程的敘述錯(cuò)誤的是()A.興奮在環(huán)路中的傳遞順序是①→②→③→①B.M處的膜電位為外負(fù)內(nèi)正時(shí),膜外的Na+濃度高于膜內(nèi)C.N處突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)D.神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合后,進(jìn)入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用答案ACD興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的,神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜,興奮在環(huán)路中的傳遞順序應(yīng)該是①→②→③→②,A錯(cuò)誤;M處興奮時(shí),鈉離子通道打開,鈉離子順濃度梯度內(nèi)流,導(dǎo)致M處產(chǎn)生動(dòng)作電位,電位是外負(fù)內(nèi)正,此時(shí)膜外鈉離子濃度仍然高于膜內(nèi),B正確;M點(diǎn)興奮,興奮傳至N處,N處釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì),促進(jìn)神經(jīng)元③釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì),從而延長(zhǎng)神經(jīng)元活動(dòng),C錯(cuò)誤;一般情況下,神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放后,與突觸后膜上受體結(jié)合,導(dǎo)致離子通道打開,離子內(nèi)流,其發(fā)揮作用以后會(huì)被滅活或回收,不會(huì)進(jìn)入突觸后膜,D錯(cuò)誤。11.(2021湖北,17,2分)正常情況下,神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K+濃度約為150mmol·L-1,細(xì)胞外液約為4mmol·L-1。細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差與膜靜息電位絕對(duì)值呈正相關(guān)。當(dāng)細(xì)胞膜電位絕對(duì)值降低到一定值(閾值)時(shí),神經(jīng)細(xì)胞興奮。離體培養(yǎng)條件下,改變神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)液的KCl濃度進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。下列敘述正確的是()A.當(dāng)K+濃度為4mmol·L-1時(shí),K+外流增加,細(xì)胞難以興奮B.當(dāng)K+濃度為150mmol·L-1時(shí),K+外流增加,細(xì)胞容易興奮C.K+濃度增加到一定值(<150mmol·L-1),K+外流增加,導(dǎo)致細(xì)胞興奮D.K+濃度增加到一定值(<150mmol·L-1),K+外流減少,導(dǎo)致細(xì)胞興奮答案D當(dāng)培養(yǎng)液中K+濃度為4mmol·L-1時(shí),細(xì)胞能正常興奮,A錯(cuò)誤;當(dāng)培養(yǎng)液中K+濃度為150mmol·L-1時(shí),細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差約為0,K+外流減少,B錯(cuò)誤;培養(yǎng)液中K+濃度增加到一定值(<150mmol·L-1),細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差降低,K+外流減少,若細(xì)胞膜電位絕對(duì)值降低到閾值時(shí),可導(dǎo)致細(xì)胞興奮,C錯(cuò)誤、D正確。12.(2021天津,2,4分)突觸小泡可從細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)攝取神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)興奮傳導(dǎo)至軸突末梢時(shí),突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙。下圖中不能檢測(cè)出神經(jīng)遞質(zhì)的部位是()A.①B.②C.③D.④答案D由題干“突觸小泡可從細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)攝取神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)興奮傳導(dǎo)至軸突末梢時(shí),突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙”可判斷①②③中可檢測(cè)出神經(jīng)遞質(zhì),A、B、C不符合題意;神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體特異性結(jié)合,但不會(huì)進(jìn)入后突觸神經(jīng)元,因此④處無神經(jīng)遞質(zhì),D符合題意。13.(2021全國(guó)乙,4,6分)在神經(jīng)調(diào)節(jié)過程中,興奮會(huì)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)和神經(jīng)元之間傳遞。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜,會(huì)引起Na+外流B.突觸前神經(jīng)元興奮可引起突觸前膜釋放乙酰膽堿C.乙酰膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì),在突觸間隙中經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)突觸后膜D.乙酰膽堿與突觸后膜受體結(jié)合,引起突觸后膜電位變化答案A興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜屬于興奮在神經(jīng)元上的傳導(dǎo),傳導(dǎo)過程中興奮傳導(dǎo)到的部位會(huì)發(fā)生Na+內(nèi)流,產(chǎn)生動(dòng)作電位,A錯(cuò)誤;突觸前神經(jīng)元興奮,可引起突觸小體中突觸小泡內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)(乙酰膽堿)的釋放,B正確;乙酰膽堿是一種常見的興奮性遞質(zhì),乙酰膽堿經(jīng)突觸前膜釋放后進(jìn)入突觸間隙,在突觸間隙的組織液中經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)突觸后膜,C正確;乙酰膽堿與突觸后膜上相應(yīng)的受體結(jié)合后,引起突觸后膜外的Na+內(nèi)流,突觸后膜的膜電位由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正,產(chǎn)生興奮,D正確。14.(2021湖南,11,2分)研究人員利用電壓鉗技術(shù)改變槍烏賊神經(jīng)纖維膜電位,記錄離子進(jìn)出細(xì)胞引發(fā)的膜電流變化,結(jié)果如圖所示,圖a為對(duì)照組,圖b和圖c分別為通道阻斷劑TTX、TEA處理組。下列敘述正確的是()圖a圖b圖cA.TEA處理后,只有內(nèi)向電流存在B.外向電流由Na+通道所介導(dǎo)C.TTX處理后,外向電流消失D.內(nèi)向電流結(jié)束后,神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na+濃度高于膜外答案A對(duì)比圖a和圖c可知,TEA處理阻斷鉀通道后,只有內(nèi)向電流存在,A正確;對(duì)比圖a和圖b可知,TTX處理阻斷鈉通道后,只有外向電流存在,再結(jié)合圖c,可推斷外向電流由K+通道所介導(dǎo),而內(nèi)向電流由Na+通道所介導(dǎo),B、C錯(cuò)誤;內(nèi)向電流(Na+內(nèi)流)結(jié)束后,神經(jīng)纖維膜外Na+濃度仍高于膜內(nèi),D錯(cuò)誤。15.(2021河北,11,2分)關(guān)于神經(jīng)細(xì)胞的敘述,錯(cuò)誤的是()A.大腦皮層言語(yǔ)區(qū)的H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞受損傷,患者不能聽懂話B.主動(dòng)運(yùn)輸維持著細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差,這是神經(jīng)細(xì)胞形成靜息電位的基礎(chǔ)C.內(nèi)環(huán)境K+濃度升高,可引起神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)下膜電位差增大D.谷氨酸和一氧化氮可作為神經(jīng)遞質(zhì)參與神經(jīng)細(xì)胞的信息傳遞答案C大腦皮層言語(yǔ)區(qū)有H區(qū)(聽)、S區(qū)(說)、V區(qū)(看)、W區(qū)(寫),若H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞受損,患者不能聽懂話,A正確;神經(jīng)細(xì)胞一般是膜內(nèi)K+濃度高、膜外Na+濃度高,這種細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差是由Na+-K+泵通過主動(dòng)運(yùn)輸維持的,是膜電位形成的基礎(chǔ),如由于膜內(nèi)K+濃度高,K+外流,因此形成了內(nèi)負(fù)外正的靜息電位,B正確;若內(nèi)環(huán)境K+濃度升高,則神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的K+濃度差減小,K+外流減少,故靜息狀態(tài)下的膜電位差減小,C錯(cuò)誤;神經(jīng)遞質(zhì)種類很多,谷氨酸和一氧化氮可以作為神經(jīng)遞質(zhì)參與神經(jīng)細(xì)胞的信息傳遞,D正確。16.(2020山東,7,2分)聽毛細(xì)胞是內(nèi)耳中的一種頂端具有纖毛的感覺神經(jīng)細(xì)胞。聲音傳遞到內(nèi)耳中引起聽毛細(xì)胞的纖毛發(fā)生偏轉(zhuǎn),使位于纖毛膜上的K+通道打開,K+內(nèi)流而產(chǎn)生興奮。興奮通過聽毛細(xì)胞底部傳遞到聽覺神經(jīng)細(xì)胞,最終到達(dá)大腦皮層產(chǎn)生聽覺。下列說法錯(cuò)誤的是()A.靜息狀態(tài)時(shí)纖毛膜外的K+濃度低于膜內(nèi)B.纖毛膜上的K+內(nèi)流過程不消耗ATPC.興奮在聽毛細(xì)胞上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo)D.聽覺的產(chǎn)生過程不屬于反射答案A根據(jù)題干信息“聲音傳遞到內(nèi)耳中引起聽毛細(xì)胞的纖毛發(fā)生偏轉(zhuǎn),使位于纖毛膜上的K+通道打開,K+內(nèi)流而產(chǎn)生興奮”推測(cè)靜息狀態(tài)時(shí),纖毛膜外的K+濃度高于膜內(nèi),A錯(cuò)誤;纖毛膜上的K+內(nèi)流過程是順濃度梯度進(jìn)行的,屬于協(xié)助擴(kuò)散,不消耗ATP,B正確;“K+內(nèi)流而產(chǎn)生興奮”,使興奮部位與未興奮部位形成了局部電流,興奮在聽毛細(xì)胞上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo),C正確;由于反射活動(dòng)需要經(jīng)過完整的反射弧,而聽覺形成的過程中不涉及大腦皮層傳出興奮和效應(yīng)器的反應(yīng),因而聽覺的產(chǎn)生過程不屬于反射,D正確。17.(2020江蘇單科,13,2分)如圖為部分神經(jīng)興奮傳導(dǎo)通路示意圖,相關(guān)敘述正確的是()A.①、②或④處必須受到足夠強(qiáng)度的刺激才能產(chǎn)生興奮B.①處產(chǎn)生的興奮可傳導(dǎo)到②和④處,且電位大小相等C.通過結(jié)構(gòu)③,興奮可以從細(xì)胞a傳遞到細(xì)胞b,也能從細(xì)胞b傳遞到細(xì)胞aD.細(xì)胞外液的變化可以影響①處興奮的產(chǎn)生,但不影響③處興奮的傳遞答案A興奮的產(chǎn)生需要受到刺激且達(dá)到一定的閾值,①②④均位于神經(jīng)纖維上,要受到足夠強(qiáng)度的刺激才能產(chǎn)生興奮,A正確;若神經(jīng)元a產(chǎn)生的是興奮性神經(jīng)遞質(zhì),①處產(chǎn)生的興奮可以通過神經(jīng)纖維傳導(dǎo)到②處,再經(jīng)過突觸傳遞到下一神經(jīng)元④處,但兩神經(jīng)元的細(xì)胞膜對(duì)Na+、K+的通透能力不一定相同,故②處和④處的電位大小不一定相等,B錯(cuò)誤;結(jié)構(gòu)③為突觸,在突觸處,興奮只能從突觸前膜傳遞到突觸后膜,而不能從突觸后膜傳遞到突觸前膜,C錯(cuò)誤;突觸間隙內(nèi)的液體為組織液,屬于細(xì)胞外液,因而細(xì)胞外液的變化可以影響③處興奮的傳遞,D錯(cuò)誤。18.(2020江蘇單科,14,2分)天冬氨酸是一種興奮性遞質(zhì),下列敘述錯(cuò)誤的是()A.天冬氨酸分子由C、H、O、N、S五種元素組成B.天冬氨酸分子一定含有氨基和羧基C.作為遞質(zhì)的天冬氨酸可貯存在突觸囊泡內(nèi),并能批量釋放至突觸間隙D.作為遞質(zhì)的天冬氨酸作用于突觸后膜,可增大細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性答案A構(gòu)成大分子蛋白質(zhì)的基本單位是氨基酸,天冬氨酸是其中的一種,除了氨基、羧基、—H連在天冬氨酸的中心碳原子上,還有R基(—CH2COOH)連在天冬氨酸的中心碳原子上,所以天冬氨酸不含S元素,A錯(cuò)誤,B正確;天冬氨酸是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì),其位于突觸前膜的突觸小泡內(nèi),當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳至突觸小體時(shí),可引起突觸小泡在突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì)天冬氨酸,天冬氨酸進(jìn)入突觸間隙,作用于突觸后膜上的受體,使突觸后膜對(duì)Na+的通透性增加,Na+迅速內(nèi)流,引起下一個(gè)神經(jīng)元的興奮,C、D正確。19.(2020浙江7月選考,20,2分)分布有乙酰膽堿受體的神經(jīng)元稱為膽堿能敏感神經(jīng)元,它普遍存在于神經(jīng)系統(tǒng)中,參與學(xué)習(xí)與記憶等調(diào)節(jié)活動(dòng)。乙酰膽堿酯酶催化乙酰膽堿的分解,藥物阿托品能阻斷乙酰膽堿與膽堿能敏感神經(jīng)元的相應(yīng)受體結(jié)合。下列說法錯(cuò)誤的是()A.乙酰膽堿分泌量和受體數(shù)量改變會(huì)影響膽堿能敏感神經(jīng)元發(fā)揮作用B.使用乙酰膽堿酯酶抑制劑可抑制膽堿能敏感神經(jīng)元受體發(fā)揮作用C.膽堿能敏感神經(jīng)元的數(shù)量改變會(huì)影響學(xué)習(xí)與記憶等調(diào)節(jié)活動(dòng)D.注射阿托品可影響膽堿能敏感神經(jīng)元所引起的生理效應(yīng)答案B乙酰膽堿能與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合,使膽堿能敏感神經(jīng)元興奮,乙酰膽堿分泌量和受體數(shù)量改變會(huì)影響兩者的結(jié)合概率,從而影響膽堿能敏感神經(jīng)元發(fā)揮作用,A正確;乙酰膽堿酯酶抑制劑能抑制乙酰膽堿酯酶對(duì)乙酰膽堿分解的催化作用,乙酰膽堿會(huì)一直與受體結(jié)合,使膽堿能敏感神經(jīng)元持續(xù)興奮,B錯(cuò)誤;根據(jù)題意,膽堿能敏感神經(jīng)元參與學(xué)習(xí)與記憶等調(diào)節(jié)活動(dòng),可知膽堿能敏感神經(jīng)元的數(shù)量會(huì)影響學(xué)習(xí)與記憶等調(diào)節(jié)活動(dòng),C正確;阿托品能阻斷乙酰膽堿與相應(yīng)受體結(jié)合,導(dǎo)致膽堿能敏感神經(jīng)元不能產(chǎn)生興奮而失去調(diào)節(jié)功能,D正確。20.(2018江蘇單科,11,2分)如圖是某神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的模式圖,下列敘述正確的是()A.K+的大量?jī)?nèi)流是神經(jīng)纖維形成靜息電位的主要原因B.bc段Na+大量?jī)?nèi)流,需要載體蛋白的協(xié)助,并消耗能量C.cd段Na+通道多處于關(guān)閉狀態(tài),K+通道多處于開放狀態(tài)D.動(dòng)作電位大小隨有效刺激的增強(qiáng)而不斷加大答案C本題以膜電位變化的數(shù)學(xué)模型為信息載體,考查考生獲取信息及運(yùn)用能力;試題通過對(duì)神經(jīng)元靜息電位與動(dòng)作電位的轉(zhuǎn)換過程的分析,體現(xiàn)了對(duì)科學(xué)思維素養(yǎng)中模型與建模要素的考查。K+的外流是神經(jīng)纖維形成靜息電位的主要原因,A錯(cuò)誤;bc段Na+大量?jī)?nèi)流,運(yùn)輸方式是協(xié)助擴(kuò)散,需要載體的協(xié)助,但不消耗能量,B錯(cuò)誤;cd段為恢復(fù)靜息電位階段,Na+通道多處于關(guān)閉狀態(tài),K+通道多處于開放狀態(tài),C正確;神經(jīng)纖維產(chǎn)生動(dòng)作電位需要達(dá)到閾值的刺激,在受到閾值以上刺激時(shí),動(dòng)作電位的大小不再隨刺激強(qiáng)度增大而加大,D錯(cuò)誤。思維點(diǎn)撥本題以膜電位變化示意圖為背景,考查學(xué)生對(duì)興奮傳導(dǎo)知識(shí)的掌握和識(shí)圖獲取信息的能力,主要涉及靜息電位的產(chǎn)生、離子跨膜運(yùn)輸?shù)姆绞健?dòng)作電位的大小和刺激強(qiáng)度的關(guān)系。21.(2017海南單科,13,2分)下列與人體神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)的敘述,錯(cuò)誤的是()A.缺氧不影響肽類神經(jīng)遞質(zhì)的合成與釋放B.肌肉細(xì)胞的細(xì)胞膜上有神經(jīng)遞質(zhì)的受體C.神經(jīng)纖維上的電信號(hào)可引起突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)D.神經(jīng)遞質(zhì)可將突觸前神經(jīng)元的興奮傳遞給突觸后神經(jīng)元答案A肽類神經(jīng)遞質(zhì)的合成與釋放(方式是胞吐)都需要消耗能量,缺氧會(huì)影響肽類神經(jīng)遞質(zhì)的合成與釋放,A錯(cuò)誤;效應(yīng)器是由神經(jīng)末梢及其支配的肌肉或腺體等組成,說明肌肉細(xì)胞的細(xì)胞膜上有神經(jīng)遞質(zhì)的受體,B正確;神經(jīng)纖維上的電信號(hào)可引起突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì),在突觸處實(shí)現(xiàn)電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變,C正確;神經(jīng)遞質(zhì)可將突觸前神經(jīng)元的興奮傳遞給突觸后神經(jīng)元,從而實(shí)現(xiàn)電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的轉(zhuǎn)變,完成興奮的傳遞,D正確。22.(2017江蘇單科,8,2分)如圖為突觸結(jié)構(gòu)示意圖,下列相關(guān)敘述正確的是()A.結(jié)構(gòu)①為神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合提供能量B.當(dāng)興奮傳導(dǎo)到③時(shí),膜電位由內(nèi)正外負(fù)變?yōu)閮?nèi)負(fù)外正C.遞質(zhì)經(jīng)②的轉(zhuǎn)運(yùn)和③的主動(dòng)運(yùn)輸釋放至突觸間隙D.結(jié)構(gòu)④膜電位的變化與其選擇透過性密切相關(guān)答案D本題考查神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)和傳遞的相關(guān)知識(shí)。由突觸結(jié)構(gòu)示意圖可知,①、②、③、④分別為線粒體、突觸小泡、突觸前膜、突觸后膜。結(jié)構(gòu)①線粒體可為神經(jīng)遞質(zhì)分泌到突觸間隙提供能量,遞質(zhì)與受體結(jié)合不消耗能量,A錯(cuò)誤;當(dāng)興奮傳導(dǎo)到突觸前膜時(shí),膜電位由靜息電位變?yōu)閯?dòng)作電位,即由內(nèi)負(fù)外正變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正,B錯(cuò)誤;神經(jīng)遞質(zhì)通過突觸小泡的轉(zhuǎn)運(yùn),以胞吐的方式釋放到突觸間隙,C錯(cuò)誤;突觸后膜膜電位的變化,與其對(duì)K+、Na+等離子的選擇透過性密切相關(guān),D正確。23.(2016課標(biāo)全國(guó)Ⅰ,4,6分)下列與神經(jīng)細(xì)胞有關(guān)的敘述,錯(cuò)誤的是()A.ATP能在神經(jīng)元線粒體的內(nèi)膜上產(chǎn)生B.神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中的移動(dòng)消耗ATPC.突觸后膜上受體蛋白的合成需要消耗ATPD.神經(jīng)細(xì)胞興奮后恢復(fù)為靜息狀態(tài)消耗ATP答案B線粒體內(nèi)膜上進(jìn)行有氧呼吸的第三階段,可產(chǎn)生ATP,A正確;突觸間隙中的組織液屬于細(xì)胞外液,神經(jīng)遞質(zhì)通過擴(kuò)散的方式在突觸間隙中移動(dòng),不需要消耗ATP,B錯(cuò)誤;蛋白質(zhì)的合成需要消耗ATP,C正確;神經(jīng)細(xì)胞興奮后恢復(fù)為靜息狀態(tài)的過程中有K+外流和排鈉吸鉀(鈉鉀泵)過程,其中后者為逆濃度梯度運(yùn)輸,需要消耗ATP,D正確。易錯(cuò)警示動(dòng)作電位的形成主要與Na+內(nèi)流(順濃度梯度)有關(guān);靜息電位的形成主要與K+外流(順濃度梯度)有關(guān);神經(jīng)細(xì)胞為了維持膜外鈉離子濃度高和膜內(nèi)鉀離子濃度高的濃度差,需要依靠鈉鉀泵進(jìn)行排鈉吸鉀過程(逆濃度梯度)。24.(2015江蘇單科,18,2分)如圖表示當(dāng)有神經(jīng)沖動(dòng)傳到神經(jīng)末梢時(shí),神經(jīng)遞質(zhì)從突觸小泡內(nèi)釋放并作用于突觸后膜的機(jī)制,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡內(nèi)可避免被細(xì)胞內(nèi)其他酶系破壞B.神經(jīng)沖動(dòng)引起神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,實(shí)現(xiàn)了由電信號(hào)向化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變C.神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合引起突觸后膜上相應(yīng)的離子通道開放D.圖中離子通道開放后,Na+和Cl-同時(shí)內(nèi)流答案D本題主要考查神經(jīng)沖動(dòng)在突觸處的傳遞機(jī)理的相關(guān)內(nèi)容。神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡內(nèi),可因突觸小泡膜的保護(hù)而避免被細(xì)胞內(nèi)水解酶等破壞,A正確;神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放,實(shí)現(xiàn)電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變,B正確;根據(jù)題圖可以看出,神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合可引起突觸后膜上相應(yīng)離子通道開放,C正確;若神經(jīng)遞質(zhì)為興奮性神經(jīng)遞質(zhì),則引起Na+通道開放,Na+內(nèi)流,若神經(jīng)遞質(zhì)為抑制性神經(jīng)遞質(zhì),則引起Cl-內(nèi)流,D錯(cuò)誤。知識(shí)拓展離子的跨膜運(yùn)輸有被動(dòng)運(yùn)輸(順離子濃度梯度)和主動(dòng)運(yùn)輸(逆離子濃度梯度)兩種方式。被動(dòng)運(yùn)輸中的離子通路稱為離子通道,主動(dòng)運(yùn)輸中的離子載體稱為離子泵。25.(2013大綱全國(guó),1,6分)關(guān)于神經(jīng)興奮的敘述,錯(cuò)誤的是()A.刺激神經(jīng)纖維中部,產(chǎn)生的興奮沿神經(jīng)纖維向兩側(cè)傳導(dǎo)B.興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)方向是由興奮部位至未興奮部位C.神經(jīng)纖維的興奮以局部電流的方式在神經(jīng)元之間單向傳遞D.在神經(jīng)纖維膜外,局部電流的方向與興奮傳導(dǎo)的方向相反答案C本題主要考查興奮的傳導(dǎo)和傳遞的相關(guān)知識(shí)。刺激神經(jīng)纖維中部,產(chǎn)生的興奮以局部電流的形式由興奮部位傳至未興奮部位即由興奮部位沿神經(jīng)纖維向兩側(cè)傳導(dǎo);在神經(jīng)纖維膜外,局部電流的方向與興奮傳導(dǎo)的方向相反,膜內(nèi)局部電流的方向與興奮傳導(dǎo)的方向相同;興奮在神經(jīng)元間是以神經(jīng)遞質(zhì)(化學(xué)信號(hào))形式單向傳遞的。26.(2023北京,14,2分)研究者檢測(cè)了長(zhǎng)期注射嗎啡的小鼠和注射生理鹽水的小鼠傷口愈合情況,結(jié)果如圖。由圖可以得出的結(jié)論是()A.嗎啡減緩傷口愈合B.阿片受體促進(jìn)傷口愈合C.生理?xiàng)l件下體內(nèi)也有嗎啡產(chǎn)生D.阿片受體與嗎啡成癮有關(guān)答案A相比于注射生理鹽水的野生型鼠,注射嗎啡的野生型鼠創(chuàng)傷面積減小得更慢,說明嗎啡能減緩傷口愈合,A的結(jié)論可以得出;阿片受體缺失鼠無論注射生理鹽水還是嗎啡,都與注射生理鹽水的野生型鼠的創(chuàng)傷面積減小速度相近,說明嗎啡可能通過作用于阿片受體減緩傷口愈合,但是不能證明阿片受體能促進(jìn)傷口愈合,也不能證明其與嗎啡成癮有關(guān),同樣不能證明生理?xiàng)l件下體內(nèi)有嗎啡產(chǎn)生,B、C、D的結(jié)論不能得出。27.(2023山東,16,3分)(不定項(xiàng))神經(jīng)細(xì)胞的離子跨膜運(yùn)輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外,還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細(xì)胞膜外的Cl-濃度比膜內(nèi)高。下列說法正確的是()A.靜息電位狀態(tài)下,膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流B.突觸后膜的Cl-通道開放后,膜內(nèi)外電位差一定增大C.動(dòng)作電位產(chǎn)生過程中,膜內(nèi)外電位差始終促進(jìn)Na+的內(nèi)流D.靜息電位→動(dòng)作電位→靜息電位過程中,不會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況答案A靜息電位狀態(tài)時(shí),膜兩側(cè)存在內(nèi)負(fù)外正的電位差,K+帶正電荷,外流會(huì)受到膜內(nèi)外電位梯度的阻力,A正確;突觸后膜的Cl-通道開放后,Cl-內(nèi)流使內(nèi)負(fù)外正的電位差增大,但其他離子也會(huì)影響膜內(nèi)外電位差,B錯(cuò)誤;動(dòng)作電位產(chǎn)生過程中,膜內(nèi)外電位逆轉(zhuǎn)為內(nèi)正外負(fù),Na+的內(nèi)流變成逆電位差的轉(zhuǎn)運(yùn),電位差會(huì)阻止Na+的內(nèi)流,C錯(cuò)誤;靜息電位→動(dòng)作電位→靜息電位的過程中,膜兩側(cè)電位差由內(nèi)負(fù)外正逆轉(zhuǎn)為內(nèi)正外負(fù)又逆轉(zhuǎn)回內(nèi)負(fù)外正,該過程中必然存在膜內(nèi)外電位差為0的時(shí)刻,D錯(cuò)誤。28.(2023北京,17,12分)細(xì)胞膜的選擇透過性與細(xì)胞膜的靜息電位密切相關(guān)。科學(xué)家以哺乳動(dòng)物骨骼肌細(xì)胞為材料,研究了靜息電位形成的機(jī)制。(1)骨骼肌細(xì)胞膜的主要成分是,膜的基本支架是。

(2)假設(shè)初始狀態(tài)下,膜兩側(cè)正負(fù)電荷均相等,且膜內(nèi)K+濃度高于膜外。在靜息電位形成過程中,當(dāng)膜僅對(duì)K+具有通透性時(shí),K+順濃度梯度向膜外流動(dòng),膜外正電荷和膜內(nèi)負(fù)電荷數(shù)量逐步增加,對(duì)K+進(jìn)一步外流起阻礙作用,最終K+跨膜流動(dòng)達(dá)到平衡,形成穩(wěn)定的跨膜靜電場(chǎng),此時(shí)膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)是。K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度只能通過公式“K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度(mV)=60×lgQUOTE胞外K+濃度胞內(nèi)K+(3)骨骼肌細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí),實(shí)驗(yàn)測(cè)得膜的靜息電位為-90mV,膜內(nèi)、外K+濃度依次為155mmol/L和4mmol/L(lgQUOTE胞外K+濃度胞內(nèi)K+濃度①靜息狀態(tài)下,K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度為mV,與靜息電位實(shí)測(cè)值接近,推測(cè)K+外流形成的靜電場(chǎng)可能是構(gòu)成靜息電位的主要因素。

②為證明①中的推測(cè),研究者梯度增加細(xì)胞外K+濃度并測(cè)量靜息電位。如果所測(cè)靜息電位的值,則可驗(yàn)證此假設(shè)。

答案(1)脂質(zhì)和蛋白質(zhì)磷脂雙分子層(2)外正內(nèi)負(fù)(3)①-95.4②變小解析(1)骨骼肌細(xì)胞膜的主要成分為脂質(zhì)和蛋白質(zhì),膜的基本支架是磷脂雙分子層。(2)K+外流形成靜息電位,細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)。(3)K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度(mV)=60×lgQUOTE胞外K+濃度胞內(nèi)K+濃度胞外K+濃度胞內(nèi)K+濃度=60×lgQUOTE29.(2023浙江1月選考,21,9分)我們說話和唱歌時(shí),需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和深度,這屬于隨意呼吸運(yùn)動(dòng);睡眠時(shí)不需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng),人體仍進(jìn)行有節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng),這屬于自主呼吸運(yùn)動(dòng)。人體呼吸運(yùn)動(dòng)是在各級(jí)呼吸中樞相互配合下進(jìn)行的,呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和脊髓等部位。體液中的O2、CO2和H+濃度變化通過刺激化學(xué)感受器調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)。回答下列問題:(1)人體細(xì)胞能從血漿、和淋巴等細(xì)胞外液獲取O2,這些細(xì)胞外液共同構(gòu)成了人體的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定和機(jī)體功能系統(tǒng)的活動(dòng),是通過內(nèi)分泌系統(tǒng)、系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。

(2)自主呼吸運(yùn)動(dòng)是通過反射實(shí)現(xiàn)的,其反射弧包括感受器、和效應(yīng)器?；瘜W(xué)感受器能將O2、CO2和H+濃度等化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為信號(hào)。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位,受刺激后引發(fā)Na+而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。

(3)人屏住呼吸一段時(shí)間后,動(dòng)脈血中的CO2含量增大,pH變,CO2含量和pH的變化共同引起呼吸加深加快。還有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),當(dāng)吸入氣體中CO2濃度過大時(shí),會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象,原因是CO2濃度過大導(dǎo)致呼吸中樞。

(4)大腦皮層受損的“植物人”仍具有節(jié)律性的自主呼吸運(yùn)動(dòng);哺乳動(dòng)物腦干被破壞,或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷,呼吸停止。上述事實(shí)說明,自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于的呼吸中樞參與,自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于的呼吸中樞產(chǎn)生的。

答案(1)組織液神經(jīng)(2)傳入神經(jīng)(元)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)(元)電內(nèi)流(3)小受抑制(4)大腦皮層腦干解析(1)內(nèi)環(huán)境主要包括血漿、組織液和淋巴等。內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定和機(jī)體功能系統(tǒng)的活動(dòng)是通過神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。(2)反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)(元)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)(元)和效應(yīng)器五個(gè)部分?；瘜W(xué)感受器能接受O2、CO2、H+濃度等化學(xué)信號(hào)的刺激,并轉(zhuǎn)化為電信號(hào)。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位受到刺激后,該部位的細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性提高,Na+內(nèi)流而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。(3)動(dòng)脈血中CO2含量增大會(huì)導(dǎo)致pH降低。當(dāng)吸入氣體中CO2濃度過大時(shí),會(huì)導(dǎo)致血液中氧和CO2的比例異常,無法保證人體正常生命活動(dòng),從而出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象,原因是CO2濃度過大導(dǎo)致呼吸中樞被抑制,無法發(fā)揮正常的調(diào)節(jié)作用。(4)根據(jù)題中的信息“大腦皮層受損……的自主呼吸運(yùn)動(dòng)”可推斷自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于大腦皮層的呼吸中樞參與;根據(jù)題中信息“腦干被破壞,或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷,呼吸停止”可推斷自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于腦干的呼吸中樞產(chǎn)生的。30.(2023湖北,21,16分)我國(guó)科學(xué)家研制出的脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗,為消滅脊髓灰質(zhì)炎作出了重要貢獻(xiàn)。某兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后,其血清抗體濃度相對(duì)值變化如圖所示?；卮鹣铝袉栴}:(1)該疫苗保留了脊髓灰質(zhì)炎病毒的。

(2)據(jù)圖判斷,該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的免疫反應(yīng),理由是。

(3)研究發(fā)現(xiàn),實(shí)驗(yàn)動(dòng)物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后,發(fā)生了肢體運(yùn)動(dòng)障礙。為判斷該動(dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致,以電刺激的方法設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)思路是,預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論是。

(4)若排除了脊髓灰質(zhì)炎病毒對(duì)該動(dòng)物骨骼肌的直接侵染作用,確定病毒只侵染了脊髓灰質(zhì)前角(圖中部位①)。刺激感染和未感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動(dòng)物的感受器,與未感染動(dòng)物相比,感染動(dòng)物的神經(jīng)纖維②上的信息傳導(dǎo)變化是:,神經(jīng)—肌肉接頭部位③處的信息傳遞變化是:。

答案(1)抗原物質(zhì)(2)體液兒童服用糖丸后,其血清中相應(yīng)抗體濃度在一段時(shí)間內(nèi)明顯增加,而抗體是體液免疫調(diào)節(jié)產(chǎn)生的主要物質(zhì)(3)將正常的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)平均分成兩組,一組不做處理作為對(duì)照組,另一組用脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染作為實(shí)驗(yàn)組,一段時(shí)間后,在相同條件下,取出兩組的骨骼肌細(xì)胞,電刺激骨骼肌細(xì)胞,觀察其收縮情況若對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組的骨骼肌均發(fā)生收縮,且情況一致,則說明脊髓灰質(zhì)炎病毒沒有直接損傷骨骼肌的功能;若對(duì)照組骨骼肌正常收縮,而實(shí)驗(yàn)組骨骼肌無法正常收縮,則說明脊髓灰質(zhì)炎病毒直接損傷了骨骼肌的功能(4)無電信號(hào)的傳導(dǎo)無“電信號(hào)—化學(xué)信號(hào)—電信號(hào)”的轉(zhuǎn)換解析(1)該疫苗是脊髓灰質(zhì)炎病毒減毒后的生物制品,保留了脊髓灰質(zhì)炎病毒的抗原物質(zhì),能激發(fā)機(jī)體發(fā)生免疫反應(yīng)。(2)據(jù)圖判斷,兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后,其血清中相應(yīng)抗體濃度在一段時(shí)間內(nèi)明顯增加,而抗體是體液免疫調(diào)節(jié)產(chǎn)生的主要物質(zhì),說明該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的體液免疫。(3)該實(shí)驗(yàn)的目的是探究肢體運(yùn)動(dòng)障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷,所以自變量是動(dòng)物是否感染脊髓灰質(zhì)炎病毒,因變量是骨骼肌功能是否損傷,檢測(cè)指標(biāo)是電刺激后骨骼肌的收縮情況。實(shí)驗(yàn)思路及預(yù)期結(jié)果和結(jié)論詳見答案。(4)脊髓灰質(zhì)炎病毒損傷了圖中部位①處,則刺激感受器,興奮將無法從①處向下傳遞,所以神經(jīng)纖維②(傳出神經(jīng))上無法形成動(dòng)作電位。與未感染動(dòng)物相比,感染動(dòng)物的③處(神經(jīng)—肌肉接頭)無“電信號(hào)—化學(xué)信號(hào)—電信號(hào)”的轉(zhuǎn)換。31.(2023江蘇,21,12分)糖尿病顯著增加認(rèn)知障礙發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在胰島素抵抗(IR)狀態(tài)下,脂肪組織釋放的外泌囊泡(AT-EV)中有高含量的miR-9-3p(一種miRNA),使神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能改變,導(dǎo)致認(rèn)知水平降低。圖1示IR鼠脂肪組織與大腦信息交流機(jī)制。請(qǐng)回答下列問題:(1)當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至①時(shí),軸突末梢內(nèi)的移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì),與突觸后膜的受體結(jié)合,使打開,突觸后膜電位升高。若突觸間隙K+濃度升高,則突觸后膜靜息電位絕對(duì)值。

(2)脂肪組織參與體內(nèi)血糖調(diào)節(jié),在胰島素調(diào)控作用下可以通過降低血糖濃度,IR狀態(tài)下由于脂肪細(xì)胞的胰島素受體,降血糖作用被削弱。圖1中由②釋放的③經(jīng)體液運(yùn)輸至腦部,miR-9-3p進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞,抑制細(xì)胞內(nèi)。

(3)為研究miR-9-3p對(duì)突觸的影響,采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于緩沖液中,分別注入b、c組實(shí)驗(yàn)鼠,a組的處理是。2周后檢測(cè)實(shí)驗(yàn)鼠海馬突觸數(shù)量,結(jié)果如圖2。分析圖中數(shù)據(jù)并給出結(jié)論:。

(4)為研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認(rèn)知障礙癥狀,運(yùn)用腺病毒載體將miR-9-3p抑制劑導(dǎo)入實(shí)驗(yàn)鼠。導(dǎo)入該抑制劑后,需測(cè)定對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組miR-9-3p含量,還需通過實(shí)驗(yàn)檢測(cè)。

答案(1)突觸小泡鈉離子通道減小(2)促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹緮?shù)量減少或結(jié)構(gòu)異常與認(rèn)知相關(guān)蛋白質(zhì)的合成(3)注射(不含AT-EV)等量的緩沖液與a組相比,b組鼠突觸數(shù)量基本不變,與b組相比,注射IR鼠AT-EV的c組鼠突觸數(shù)量較少,說明AT-EVmiR-9-3p增多會(huì)抑制突觸的形成(4)突觸的相對(duì)數(shù)量、病鼠的認(rèn)知狀況解析(1)在突觸處,當(dāng)軸突末梢有神經(jīng)沖動(dòng)傳來時(shí),突觸小泡受到刺激向突觸前膜移動(dòng)并釋放神經(jīng)遞質(zhì),神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合,引發(fā)鈉離子通道開放,Na+內(nèi)流,使突觸后膜電位升高而形成動(dòng)作電位。靜息電位主要由K+外流形成,若突觸間隙K+濃度升高,K+外流減少,突觸后膜靜息電位絕對(duì)值將減小。(2)脂肪組織參與體內(nèi)血糖調(diào)節(jié)的過程中,胰島素作為信息分子,需與靶細(xì)胞膜上的胰島素受體結(jié)合,促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹?發(fā)揮調(diào)節(jié)作用,IR狀態(tài)下胰島素受體數(shù)量減少或結(jié)構(gòu)異常,使胰島素不能正常發(fā)揮作用,降血糖作用會(huì)被削弱。由題干可知,miR-9-3p是一種miRNA,其進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞后能夠與mRNA結(jié)合導(dǎo)致mRNA不能作為模板進(jìn)行翻譯,從而抑制與認(rèn)知相關(guān)蛋白質(zhì)的合成。(3)若實(shí)驗(yàn)研究miR-9-3p對(duì)突觸的影響,則實(shí)驗(yàn)的自變量是miR-9-3p的含量,空白對(duì)照組(a組)的處理應(yīng)該是注射等量的不含AT-EV的緩沖液。由實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知,a、b組突觸相對(duì)數(shù)量基本相同,而c組(注射IR鼠AT-EV組,其中有高含量的miR-9-3p)突觸相對(duì)數(shù)量較少,說明AT-EVmiR-9-3p增多會(huì)抑制突觸的形成。(4)結(jié)合(3)可知,研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認(rèn)知障礙癥狀,需要檢測(cè)對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組的miR-9-3p含量、突觸的相對(duì)數(shù)量、病鼠的認(rèn)知狀況等。32.(2023湖南,18,12分)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(LTP)是突觸前纖維受到高頻刺激后,突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時(shí)至幾天的電現(xiàn)象,與人的長(zhǎng)時(shí)記憶有關(guān)。下圖是海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機(jī)制示意圖,回答下列問題:(1)依據(jù)以上機(jī)制示意圖,LTP的發(fā)生屬于(填“正”或“負(fù)”)反饋調(diào)節(jié)。

(2)若阻斷NMDA受體作用,再高頻刺激突觸前膜,未誘發(fā)LTP,但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。據(jù)圖推斷,該電現(xiàn)象與內(nèi)流有關(guān)。

(3)為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(diǎn)(圖中α位和β位)對(duì)L蛋白自我激活的影響,研究人員構(gòu)建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁,并開展了相關(guān)實(shí)驗(yàn),結(jié)果如表所示:組別結(jié)果項(xiàng)目

正常小鼠甲乙丙丁α位突變?yōu)槔i氨酸,該位點(diǎn)不發(fā)生自身磷酸化α位突變?yōu)樘於彼?阻斷Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合β位突變?yōu)楸彼?該位點(diǎn)不發(fā)生自身磷酸化L蛋白編碼基因缺失L蛋白活性++++++++++-高頻刺激有LTP有LTP?無LTP無LTP注:“+”多少表示活性強(qiáng)弱,“-”表示無活性據(jù)此分析:①小鼠乙在高頻刺激后(填“有”或“無”)LTP現(xiàn)象,原因是。

②α位的自身磷酸化可能對(duì)L蛋白活性具有作用。

③在甲、乙和丁實(shí)驗(yàn)組中,無L蛋白β位自身磷酸化的組是。

答案(1)正(2)Na+(3)①無小鼠丙與正常小鼠的L蛋白活性相同,但無LTP發(fā)生,說明β位的自身磷酸化是LTP發(fā)生的必要條件。而乙組α位的突變阻斷了Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白的結(jié)合,使α位和β位均不能發(fā)生自身磷酸化,故LTP不能發(fā)生②抑制③乙、丁解析(1)由題圖可知,突觸前膜釋放的谷氨酸可作用于突觸后膜上的NMDA受體和AMPA受體,分別促進(jìn)突觸后膜Ca2+和Na+內(nèi)流,Ca2+進(jìn)入突觸后膜后可與鈣調(diào)蛋白形成Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體。Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體一方面可促進(jìn)未激活的L蛋白變構(gòu)為激活的L蛋白