高考生物（山東專用）復(fù)習(xí)專題13神經(jīng)調(diào)節(jié)過關(guān)檢測含答案

專題13神經(jīng)調(diào)節(jié)專題過關(guān)檢測（一）一、選擇題（每小題只有一個選項符合題目要求）1.以下關(guān)于自主神經(jīng)系統(tǒng)的敘述,正確的是()A.它包括支配軀體運動的神經(jīng)和支配內(nèi)臟器官的神經(jīng)B.它的調(diào)控不“自主”,必須在意識的支配下才能進行調(diào)控C.進食后小腸的蠕動加強由交感神經(jīng)支配D.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)都是神經(jīng)系統(tǒng)反射弧上的傳出神經(jīng)答案D2.研究發(fā)現(xiàn),甜味和苦味分子首先被味蕾細胞識別,經(jīng)一系列傳導(dǎo)和傳遞,最終抵達大腦皮層的CeA和GCbt區(qū)域,分別產(chǎn)生甜味和苦味。下列有關(guān)敘述錯誤的是()A.感覺到苦味和甜味的過程屬于反射,中樞在大腦皮層B.味蕾細胞識別苦味分子后,膜內(nèi)外發(fā)生電位變化C.在苦味物質(zhì)中加大量糖后,人仍然能感覺到苦味D.味蕾細胞和與之相連的感覺神經(jīng)末梢共同構(gòu)成感受器答案A3.人體受到傷害刺激時,外周組織生成和釋放多種致痛物質(zhì),通過圖中途徑激活傷害性感覺神經(jīng)元末梢,降低其產(chǎn)生動作電位的閾值,引發(fā)持續(xù)性疼痛,并產(chǎn)生收縮反應(yīng)。下列敘述不正確的是()A.感覺神經(jīng)元傳入的信息可通過脊髓傳向大腦皮層,產(chǎn)生痛覺B.脊髓作為低級中樞發(fā)出機體收縮反應(yīng)的信號有助于降低損害C.持續(xù)性疼痛的產(chǎn)生屬于非條件反射D.感覺神經(jīng)元的末梢與肥大細胞形成信息環(huán)路,使傷害刺激停止后疼痛持續(xù)答案C4.人腦中利用多巴胺作為神經(jīng)遞質(zhì)的神經(jīng)細胞能夠傳遞愉悅信息,而毒品可卡因使人產(chǎn)生的愉悅感遠比正常情況下更強、更持久。如圖為毒品可卡因“成癮”機制。下列說法錯誤的是()A.多巴胺以胞吐的方式從突觸前膜釋放,需要的能量主要來自線粒體B.多巴胺與突觸后膜上受體結(jié)合發(fā)揮作用后能通過轉(zhuǎn)運蛋白回收C.可卡因能導(dǎo)致多巴胺在突觸間隙增多,最終導(dǎo)致多巴胺受體減少D.通過注射多巴胺受體抑制劑能緩解吸毒者的不適癥狀答案D二、選擇題（每小題有一個或多個選項符合題目要求）5.如圖為某同學(xué)注射疫苗時,縮手反射弧中某突觸的局部結(jié)構(gòu)示意圖(5-羥色胺為抑制性遞質(zhì))。下列敘述不正確的是()A.大腦皮層對縮手反射的發(fā)生具有調(diào)控作用B.若該同學(xué)在注射疫苗時沒有縮手,說明神經(jīng)元A沒有產(chǎn)生興奮C.乙酰膽堿引起神經(jīng)元C興奮的過程體現(xiàn)了化學(xué)信號向電信號的轉(zhuǎn)變D.若該同學(xué)咬緊牙關(guān)仍發(fā)生了縮手,說明C神經(jīng)元的Na+內(nèi)流小于Cl-內(nèi)流答案BD三、非選擇題6.谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的主要興奮性遞質(zhì),突觸中的離子型谷氨酸受體有NMDA和AMPA兩種。在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育早期,中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的大部分興奮性突觸只有NMDA受體,其離子通道被Mg2+阻塞,使突觸后膜不能產(chǎn)生興奮(稱為靜寂突觸)。隨著神經(jīng)系統(tǒng)不斷發(fā)育,靜寂突觸上出現(xiàn)AMPA受體,從而轉(zhuǎn)變?yōu)槟軌騻鬟f信息的功能性突觸,如圖1。(1)在靜寂突觸中,谷氨酸與NMDA結(jié)合后,突觸后膜的膜內(nèi)外電位是。NMDA受到Mg2+阻塞的原因與膜內(nèi)外的電位有關(guān),功能性突觸出現(xiàn)AMPA受體后,谷氨酸激活A(yù)MPA受體的同時也解除了Mg2+對NMDA受體的阻塞,原因是谷氨酸與AMPA受體結(jié)合后,使通道打開,膜內(nèi)外電位變?yōu)?這種電位變化促使Mg2+從NMDA受體的離子通道中脫離。

(2)阿片類藥品能夠抑制突觸小泡的轉(zhuǎn)移,是重要的鎮(zhèn)痛藥物,但會影響某些人腦干的功能,引發(fā)嚴重的副作用。阿片類藥物作用于突觸膜,使興奮性遞質(zhì)的釋放量,從而起到鎮(zhèn)痛效果。

(3)臨床上常用阿片受體拮抗劑緩解阿片類藥物的副作用,但也會抵消阿片類藥物的鎮(zhèn)痛效果。藥物L(fēng)CX的作用位點是AMPA受體(與阿片類藥物不同)。TH可以模擬阿片類藥物的作用,用大鼠開展實驗,探究LCX對抗阿片類藥物副作用的效果,結(jié)果如圖2、3(箭頭指示給予不同藥物處理的時間)。據(jù)圖分析:①對某些人,阿片類藥物會(“促進”或“抑制”)腦干中調(diào)節(jié)功能的中樞,從而危及患者生命。

②有人從實驗結(jié)果中得出結(jié)論,LCX能夠促進突觸中谷氨酸的釋放來對抗TH的副作用。你是否認同這個觀點,說明理由: 。

③本研究在臨床上的意義在于 。

答案(1)內(nèi)負外正Na+內(nèi)正外負(2)前降低(3)①抑制呼吸②不認同,在單獨給予LCX前后,大鼠腦脊液中的谷氨酸含量并未提高③尋找一種藥物(如LCX)在不影響阿片類藥物鎮(zhèn)痛作用的同時又能對抗阿片類藥物導(dǎo)致的呼吸抑制的副作用

專題過關(guān)檢測（二）一、選擇題（每小題只有一個選項符合題目要求）1.海蝸牛在接觸幾次電擊后,學(xué)會利用長時間蜷縮的方式保護自己;沒有經(jīng)過電擊刺激的海蝸牛則沒有類似的防御行為。研究者提取前者腹部神經(jīng)元的RNA注射到后者頸部,發(fā)現(xiàn)原本沒有受過電擊的海蝸牛也“學(xué)會”了防御,而對照組沒有此現(xiàn)象。該實驗結(jié)果支持的觀點是()A.沒有電擊刺激會導(dǎo)致記憶消失B.記憶形成與某些種類蛋白質(zhì)合成有關(guān)C.短時記憶與神經(jīng)元之間信息交流有關(guān)D.長時記憶與新突觸的建立有關(guān)答案B2.母雞可以孵鴨蛋,并會照顧鴨寶寶。小鴨破殼后短期內(nèi)不理會雞媽媽“咕咕”聲的召喚,直到15天后才能在雞媽媽的召喚下緊緊跟隨。而小雞破殼后短期內(nèi)就能在母雞的召喚下跟隨,下列敘述錯誤的是()A.破殼15天后的小鴨能在雞媽媽的召喚下跟隨屬于條件反射B.小雞破殼后短期內(nèi)就能在母雞的召喚下跟隨屬于非條件反射C.動物也能用叫聲傳遞信息說明語言功能并非人腦所特有D.條件反射大大提高了動物適應(yīng)復(fù)雜環(huán)境變化的能力答案C3.研究發(fā)現(xiàn),恐懼記憶是通過增強海馬體與杏仁核之間的聯(lián)系而形成的。杏仁核在與情緒強烈關(guān)聯(lián)的記憶中起著重要的作用,抑郁癥的產(chǎn)生可能與杏仁核受損有關(guān)。同時海馬體在短時記憶的鞏固中起著重要的作用,并能夠?qū)⒖謶值挠洃泜鬟f給杏仁核。下列敘述錯誤的是()A.恐懼、焦慮等消極情緒達到一定程度會使人產(chǎn)生抑郁B.短時記憶可能與海馬體及神經(jīng)元之間即時的信息交流有關(guān)C.與正常人相比,抑郁癥患者可能會出現(xiàn)杏仁核體積減小等癥狀D.情緒會影響記憶的形成,記憶和情緒均屬于腦的低級功能答案D4.河豚毒素是一種劇毒的神經(jīng)毒素,能特異性地抑制Na+通道,且作用時間越長,效果越明顯;但河豚毒素對K+通道無直接影響。下列分析錯誤的是()A.增加神經(jīng)細胞間隙的Na+濃度不能有效治療河豚毒素中毒B.河豚毒素會減小動作電位的峰值,增大靜息電位的峰值C.河豚毒素中毒后人的肌肉會松弛,隨著時間延長癥狀逐漸增強D.河豚毒素經(jīng)提純、減毒后可作為鎮(zhèn)痛藥物或麻醉藥答案B5.通常不建議食用發(fā)芽的馬鈴薯塊莖,因為其中含高濃度的乙酰膽堿酯酶抑制劑——龍葵素,龍葵素中毒者的腺體分泌增強,導(dǎo)致出現(xiàn)嘔吐、腹瀉等癥狀。已知乙酰膽堿酯酶可促使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)——乙酰膽堿分解。下列敘述錯誤的是()A.乙酰膽堿常儲存于突觸小體中的突觸小泡內(nèi)B.乙酰膽堿與突觸后膜上受體特異性結(jié)合可使K+通道打開C.龍葵素可使突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮,進而導(dǎo)致腺體分泌增強D.乙酰膽堿酯酶可保證神經(jīng)調(diào)節(jié)的精確性答案B選擇題（每小題有一個或多個選項符合題目要求）6.將兩電極置于蛙坐骨神經(jīng)外表面(相距為Smm),刺激神經(jīng)的一端,可以記錄到兩個相反波形的動作電位,稱為雙相動作電位。用藥物X處理兩電極間的神經(jīng)后,再刺激時測得只有一個波形的單相動作電位。兩種動作電位的波形如圖所示。下列說法正確的是()A.蛙坐骨神經(jīng)靜息時,此裝置所記錄的電位為靜息電位B.電位圖a支、c支的形成均由Na+內(nèi)流引起C.興奮在蛙坐骨神經(jīng)上的傳導(dǎo)速率為S/(t3-t1)mm·ms-1D.藥物X能夠阻斷興奮在兩電極之間的神經(jīng)傳導(dǎo)答案BD7.如圖1為在神經(jīng)元某一位點連續(xù)施加4次刺激a~d,通過儀器記錄到的膜電位變化情況。如圖2表示動作電位形成過程(膜電位上升階段)中Na+的內(nèi)流與質(zhì)膜對Na+的通透性之間的關(guān)系。下列說法正確的有()A.圖1的4次刺激中,a和b、c和d都產(chǎn)生了電位的疊加B.圖2中Na+內(nèi)流使質(zhì)膜去極化,刺激更多Na+通道開放,加速Na+內(nèi)流,為正反饋調(diào)節(jié)C.圖2現(xiàn)象還能說明Na+通道的開放程度受到膜電位的影響D.神經(jīng)元上某一位點興奮前后Na+都是以協(xié)助擴散的方式進行運輸?shù)拇鸢窧C三、非選擇題8.應(yīng)激指機體對內(nèi)外環(huán)境刺激作出的適應(yīng)性反應(yīng)。過度應(yīng)激可引起海馬腦區(qū)(H區(qū))損傷,進而表現(xiàn)出抑郁癥狀。(1)大腦接受相關(guān)刺激后,信號傳至下丘腦,其產(chǎn)生的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)通過運輸作用于垂體,最終促進腎上腺分泌糖皮質(zhì)激素(GC)。高濃度GC與H區(qū)中的受體結(jié)合,通過一定途徑抑制下丘腦中CRH的產(chǎn)生,H區(qū)通過這種機制調(diào)控下丘腦—垂體—腎上腺軸(HPA軸)的活性。

(2)過度應(yīng)激可引起HPA軸持續(xù)激活進而影響H區(qū)結(jié)構(gòu)及功能,研究者以大鼠為實驗材料進行相關(guān)研究。用CRH處理H區(qū),檢測興奮性突觸后膜電流產(chǎn)生情況(如圖1)。根據(jù)圖1結(jié)果顯示,實驗的因變量包括了電流產(chǎn)生的頻率和,與對照組相比,CRH處理組均,可能的原因是CRH處理使或 。

②SYN-I與PSD95分別為突觸前膜和突觸后膜標志性蛋白。研究者用CRH處理H區(qū),檢測SYN-I與PSD95表達量,若發(fā)現(xiàn)與對照組相比,CRH處理組,說明CRH抑制H區(qū)突觸形成。

(3)神經(jīng)膠質(zhì)細胞與神經(jīng)元共存于H區(qū),膠質(zhì)細胞分泌的細胞因子LIX可促進SYN-I和PSD95基因的表達。研究者對神經(jīng)膠質(zhì)細胞進行不同處理并收集上清液,檢測LIX含量(如圖2)。分析圖2結(jié)果可知,CRH是通過結(jié)合(填“R1”或“R2”或“R1和R2”)抑制膠質(zhì)細胞分泌LIX,從而使H區(qū)突觸形成受到抑制的。

(4)進一步研究發(fā)現(xiàn)長期應(yīng)激狀態(tài)下,大鼠H區(qū)GC受體也明顯下降。綜上所述,請簡要說出過度應(yīng)激引發(fā)抑郁癥狀的兩個原因:①過度應(yīng)激引起CRH分泌增多,CRH抑制了,從而使H區(qū)結(jié)構(gòu)和功能受損;②GC受體減少,使得 ,使CRH分泌進一步增多。

(5)甲基苯丙胺(MA)濫用已成為國際公共衛(wèi)生難題,焦慮、抑郁是MA濫用者最常見的精神