高考生物（山東專(zhuān)用）復(fù)習(xí)專(zhuān)題15免疫調(diào)節(jié)練習(xí)課件

生物

專(zhuān)題15免疫調(diào)節(jié)山東省專(zhuān)用五年高考考點(diǎn)1免疫系統(tǒng)的組成和功能1.(新情境)(2021山東,18,3分)(不定項(xiàng))吞噬細(xì)胞內(nèi)相應(yīng)核酸受體能識(shí)別病毒的核酸組

分,引起吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素。干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染。下列說(shuō)法錯(cuò)

誤的是

(

)A.吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素的過(guò)程屬于特異性免疫B.吞噬細(xì)胞的溶酶體分解病毒與效應(yīng)T細(xì)胞抵抗病毒的機(jī)制相同C.再次接觸相同抗原時(shí),吞噬細(xì)胞參與免疫反應(yīng)的速度明顯加快D.上述過(guò)程中吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素屬于免疫活性物質(zhì)ABC2.(2023江蘇,11,2分)人體免疫系統(tǒng)在抵御病原體的侵害中發(fā)揮了重要的作用。下列相

關(guān)敘述正確的是

(

)A.人體內(nèi)各種免疫細(xì)胞都分布在免疫器官和淋巴液中B.相同病原體侵入不同人體后激活的B細(xì)胞分泌的抗體都相同C.樹(shù)突狀細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞和B細(xì)胞識(shí)別相同抗原的受體相同D.抗原呈遞細(xì)胞既參與細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化也參與B細(xì)胞的活化D3.(2023新課標(biāo),3,6分)人體內(nèi)的免疫細(xì)胞是體液免疫和細(xì)胞免疫過(guò)程的重要參與者。

下列敘述正確的是

(

)①免疫細(xì)胞表面的受體可識(shí)別細(xì)菌、病毒等入侵機(jī)體的病原體②樹(shù)突狀細(xì)胞能夠處理和呈遞抗原,淋巴細(xì)胞不能呈遞抗原③輔助性T細(xì)胞參與體液免疫過(guò)程而不參與細(xì)胞免疫過(guò)程④體液免疫可產(chǎn)生記憶B細(xì)胞,細(xì)胞免疫可產(chǎn)生記憶T細(xì)胞⑤某些致病細(xì)菌感染人體既可引發(fā)體液免疫又可引發(fā)細(xì)胞免疫A.①②④B.①④⑤C.②③⑤D.③④⑤B4.(2022遼寧,7,2分)下列關(guān)于人體免疫系統(tǒng)功能的敘述,錯(cuò)誤的是

(

)A.抗體能消滅細(xì)胞外液中的病原體,細(xì)胞毒性T細(xì)胞能消滅侵入細(xì)胞內(nèi)的病原體B.首次感染新的病原體時(shí),B細(xì)胞在輔助性T細(xì)胞的輔助下才能被活化C.若免疫監(jiān)視功能低下,機(jī)體會(huì)有持續(xù)的病毒感染或腫瘤發(fā)生D.“預(yù)防”勝于“治療”,保持機(jī)體正常的免疫功能對(duì)抵抗疾病非常重要A5.(2022北京,10,2分)人體皮膚損傷時(shí),金黃色葡萄球菌容易侵入傷口并引起感染。清

除金黃色葡萄球菌的過(guò)程中,免疫系統(tǒng)發(fā)揮的基本功能屬于

(

)A.免疫防御B.免疫自穩(wěn)C.免疫監(jiān)視、免疫自穩(wěn)D.免疫防御、免疫監(jiān)視A考點(diǎn)2特異性免疫6.(2023海南,12,3分)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAM)通過(guò)分泌白細(xì)胞介素-10(IL-10),促進(jìn)

TAM轉(zhuǎn)變成可抑制T細(xì)胞活化和增殖的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞,并抑制樹(shù)突狀細(xì)胞的成熟,從而

影響腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。下列有關(guān)敘述正確的是

(

)A.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞參與調(diào)節(jié)機(jī)體的特異性免疫B.樹(shù)突狀細(xì)胞可抑制輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子C.TAM使腫瘤細(xì)胞容易遭受免疫系統(tǒng)的攻擊D.IL-10是免疫活性物質(zhì),可通過(guò)TAM間接促進(jìn)T細(xì)胞活化和增殖A7.(2023浙江6月選考,14,2分)腫瘤細(xì)胞在體內(nèi)生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移及復(fù)發(fā)的過(guò)程中,必須不斷逃

避機(jī)體免疫系統(tǒng)的攻擊,這就是所謂的“免疫逃逸”。關(guān)于“免疫逃逸”,下列敘述

錯(cuò)誤的是(

)A.腫瘤細(xì)胞表面產(chǎn)生抗原“覆蓋物”,可“躲避”免疫細(xì)胞的識(shí)別B.腫瘤細(xì)胞表面抗原性物質(zhì)的丟失,可逃避T細(xì)胞的識(shí)別C.腫瘤細(xì)胞大量表達(dá)某種產(chǎn)物,可減弱細(xì)胞毒性T細(xì)胞的凋亡D.腫瘤細(xì)胞分泌某種免疫抑制因子,可減弱免疫細(xì)胞的作用C8.(2023遼寧,16,3分)(不定項(xiàng))如圖是人體被某寄生蟲(chóng)感染后,發(fā)生特異性免疫的部分過(guò)

程。下列敘述正確的是

(

)A.m為樹(shù)突狀細(xì)胞,能識(shí)別、吞噬抗原和呈遞抗原信息B.n為輔助性T細(xì)胞,能分泌細(xì)胞因子、接受和傳遞信息C.p為B細(xì)胞,其活化需兩個(gè)信號(hào)的刺激和細(xì)胞因子的作用D.q為漿細(xì)胞,能分泌特異性抗體和分裂分化為記憶細(xì)胞ABC9.(2021重慶,17,2分)研究發(fā)現(xiàn),登革病毒在某些情況下會(huì)引發(fā)抗體依賴(lài)增強(qiáng)效應(yīng),即病

毒再次感染人體時(shí),體內(nèi)已有的抗體不能抑制反而增強(qiáng)病毒的感染能力,其過(guò)程如圖

所示。下列敘述錯(cuò)誤的是

(

)A.過(guò)程①,抗體與病毒結(jié)合依賴(lài)于抗原抗體的特異性B.過(guò)程②,病毒利用吞噬細(xì)胞進(jìn)行增殖C.過(guò)程③釋放的病毒具有感染能力D.抗體依賴(lài)增強(qiáng)效應(yīng)的過(guò)程屬于特異性免疫D10.(新情境)(2021湖北,20,2分)T細(xì)胞的受體蛋白PD-1(程序死亡蛋白-1)信號(hào)途徑調(diào)控

T細(xì)胞的增殖、活化和細(xì)胞免疫等功能。腫瘤細(xì)胞膜上的PD-L1蛋白與T細(xì)胞的受體

PD-1結(jié)合引起的一種作用如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是

(

)A.PD-L1抗體和PD-1抗體具有腫瘤免疫治療作用B.PD-L1蛋白可使腫瘤細(xì)胞逃脫T細(xì)胞的細(xì)胞免疫C.PD-L1與PD-1的結(jié)合增強(qiáng)T細(xì)胞的腫瘤殺傷功能D.若敲除腫瘤細(xì)胞PD-L1基因,可降低該細(xì)胞的免疫逃逸C11.(新情境)(2020山東,22,10分)科研人員在轉(zhuǎn)入光敏蛋白基因的小鼠下丘腦中埋置光

纖,通過(guò)特定的光刺激下丘腦CRH神經(jīng)元,在脾神經(jīng)纖維上記錄到相應(yīng)的電信號(hào),從而

發(fā)現(xiàn)下丘腦CRH神經(jīng)元與脾臟之間存在神經(jīng)聯(lián)系,即腦-脾神經(jīng)通路。該腦-脾神經(jīng)通

路可調(diào)節(jié)體液免疫,調(diào)節(jié)過(guò)程如圖1所示,圖2為該小鼠CRH神經(jīng)元細(xì)胞膜相關(guān)結(jié)構(gòu)示

意圖。

(1)圖1中,興奮由下丘腦CRH神經(jīng)元傳遞到脾神經(jīng)元的過(guò)程中,興奮在相鄰神經(jīng)元間傳

遞需要通過(guò)的結(jié)構(gòu)是

,去甲腎上腺素能作用于T細(xì)胞的原因是T細(xì)胞膜上

有

。(2)在體液免疫中,T細(xì)胞可分泌

作用于B細(xì)胞。B細(xì)胞可增殖分化為

。(3)據(jù)圖2寫(xiě)出光刺激使CRH神經(jīng)元產(chǎn)生興奮的過(guò)程:

。(4)已知切斷脾神經(jīng)可以破壞腦-脾神經(jīng)通路,請(qǐng)利用以下實(shí)驗(yàn)材料及用具,設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)

證破壞腦-脾神經(jīng)通路可降低小鼠的體液免疫能力。簡(jiǎn)要寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路并預(yù)期實(shí)

驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)材料及用具:生理狀態(tài)相同的小鼠若干只,N抗原,注射器,抗體定量檢測(cè)儀器等。實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路:

。預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果:

。答案

(1)突觸(1分)去甲腎上腺素受體(1分)

(2)淋巴因子(或:細(xì)胞因子)(1分)漿

細(xì)胞和記憶細(xì)胞(或:效應(yīng)B淋巴細(xì)胞和記憶B淋巴細(xì)胞)(1分)

(3)光刺激光敏蛋白導(dǎo)

致鈉離子通道開(kāi)放,鈉離子內(nèi)流產(chǎn)生興奮(2分)

(4)取生理狀態(tài)相同的小鼠若干只,隨

機(jī)均分為兩組,將其中一組小鼠的脾神經(jīng)切斷作為實(shí)驗(yàn)組,另一組作為對(duì)照組(1分);分

別給兩組小鼠注射相同劑量的N抗原(1分);一段時(shí)間后,檢測(cè)兩組小鼠抗N抗體的產(chǎn)生

量(1分)實(shí)驗(yàn)組小鼠的抗N抗體產(chǎn)生量低于對(duì)照組的產(chǎn)生量(1分)12.(2023河北,20,11分)采食減少是動(dòng)物被感染后的適應(yīng)性行為,可促進(jìn)脂肪分解,產(chǎn)生β-羥基丁酸(BHB)為機(jī)體供能。研究者用流感病毒(IAV)感染小鼠,之后統(tǒng)計(jì)其采食量

并測(cè)定血中葡萄糖和BHB水平,結(jié)果見(jiàn)圖1。測(cè)定BHB對(duì)體外培養(yǎng)的CD4+T細(xì)胞(一種

輔助性T細(xì)胞)增殖及分泌干擾素-γ水平的影響,結(jié)果見(jiàn)圖2。已知干擾素-γ具有促免疫

作用。回答下列問(wèn)題:(1)小鼠感染IAV后,胰島

細(xì)胞分泌的

增多,從而促進(jìn)

的分解

及非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化以維持血糖水平。(2)IAV感染引發(fā)小鼠內(nèi)環(huán)境改變,導(dǎo)致支配胃腸的

神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì),胃腸蠕動(dòng)

及消化腺分泌減弱,此過(guò)程屬于

反射。(3)侵入機(jī)體的IAV經(jīng)

攝取和加工處理,激活CD4+T細(xì)胞?；罨腃D4+T細(xì)胞

促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞生成,增強(qiáng)機(jī)體

免疫。(4)小鼠感染期采食量下降有利于提高其免疫力。據(jù)圖分析,其機(jī)理為

。

答案

(1)A胰高血糖素肝糖原

(2)交感非條件

(3)抗原呈遞細(xì)胞(或

“APC”或“B細(xì)胞”或“樹(shù)突狀細(xì)胞”或“巨噬細(xì)胞”)細(xì)胞(或“特異性”)

(4)采食量下降,機(jī)體產(chǎn)生BHB增多,促進(jìn)CD4+T細(xì)胞增殖,干擾素-γ分泌量增加,機(jī)體免疫力提高

13.(新思維)(2022北京,20,12分)人體細(xì)胞因表面有可被巨噬細(xì)胞識(shí)別的“自體”標(biāo)志

蛋白C,從而免于被吞噬。某些癌細(xì)胞表面存在大量的蛋白C,更易逃脫吞噬作用。研

究者以蛋白C為靶點(diǎn),構(gòu)建了可感應(yīng)群體密度而裂解的細(xì)菌菌株,擬用于制備治療癌癥

的“智能炸彈”。(1)引起群體感應(yīng)的信號(hào)分子A是一種脂質(zhì)小分子,通常以

的方式進(jìn)出細(xì)胞。

細(xì)胞內(nèi)外的A隨細(xì)菌密度的增加而增加,A積累至一定濃度時(shí)才與胞內(nèi)受體結(jié)合,調(diào)控

特定基因表達(dá),表現(xiàn)出細(xì)菌的群體響應(yīng)。(2)研究者將A分子合成酶基因、A受體基因及可使細(xì)菌裂解的L蛋白基因同時(shí)轉(zhuǎn)入大

腸桿菌,制成AL菌株。培養(yǎng)的AL菌密度變化如圖1。其中,AL菌密度驟降的原因是:AL菌密度增加引起A積累至臨界濃度并與受體結(jié)合,

。

圖1(3)蛋白K能與蛋白C特異性結(jié)合并阻斷其功能。研究者將K基因轉(zhuǎn)入AL菌,制成ALK

菌株,以期用于腫瘤治療。為驗(yàn)證ALK菌能產(chǎn)生蛋白K,應(yīng)以

菌株裂解的上清液為對(duì)照進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。請(qǐng)從下列選項(xiàng)中選取所需材料與試劑的序號(hào),完善實(shí)驗(yàn)組的方案。實(shí)驗(yàn)材料與試劑:①ALK菌裂解的上清液②帶熒光標(biāo)記的K的抗體③帶熒光標(biāo)記的C的抗體④腫瘤細(xì)胞實(shí)驗(yàn)步驟:先加入

保溫后漂洗,再加入

保溫后漂洗,檢測(cè)熒光強(qiáng)度。(4)研究者向圖2所示小鼠左側(cè)腫瘤內(nèi)注射ALK菌后,發(fā)現(xiàn)ALK菌只存在于該側(cè)瘤內(nèi),兩周內(nèi)即觀察到雙側(cè)腫瘤生長(zhǎng)均受到明顯抑制。而向瘤內(nèi)單獨(dú)注射蛋白K或AL菌,對(duì)腫

瘤無(wú)明顯抑制作用。請(qǐng)應(yīng)用免疫學(xué)原理解釋“智能炸彈”ALK菌能有效抑制對(duì)側(cè)腫

瘤生長(zhǎng)的原因。

圖2答案

(1)自由擴(kuò)散

(2)啟動(dòng)L蛋白表達(dá)引起AL菌短時(shí)間內(nèi)大量裂解

(3)AL①④

②/③

(4)注入瘤內(nèi)的ALK菌群體裂解后釋放的蛋白K與蛋白C結(jié)合,且釋放的細(xì)菌

產(chǎn)物激活巨噬細(xì)胞,從而增強(qiáng)了巨噬細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的吞噬作用,巨噬細(xì)胞加工呈遞腫瘤抗原,激活細(xì)胞免疫,腫瘤細(xì)胞被特異性殺傷,因此有效抑制對(duì)側(cè)腫瘤生長(zhǎng)。考點(diǎn)3免疫失調(diào)14.(2023北京,10,2分)有些人吸入花粉等過(guò)敏原會(huì)引發(fā)過(guò)敏性鼻炎,以下對(duì)過(guò)敏的正確

理解是(

)A.過(guò)敏是對(duì)“非己”物質(zhì)的正常反應(yīng)B.初次接觸過(guò)敏原就會(huì)出現(xiàn)過(guò)敏癥狀C.過(guò)敏存在明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向D.抗體與過(guò)敏原結(jié)合后吸附于肥大細(xì)胞C15.(新思維)(2023浙江1月選考,17,2分)某人的左眼球嚴(yán)重?fù)p傷,醫(yī)生建議立即摘除左眼

球,若不及時(shí)摘除,右眼會(huì)因自身免疫而受損。下列敘述正確的是

(

)A.在人體發(fā)育過(guò)程中,眼球內(nèi)部的抗原性物質(zhì)已被完全清除B.正常情況下,人體內(nèi)不存在能識(shí)別眼球內(nèi)部抗原的免疫細(xì)胞C.眼球損傷后,眼球內(nèi)部的某些物質(zhì)釋放出來(lái)引發(fā)特異性免疫D.左眼球損傷后釋放的抗原性物質(zhì)運(yùn)送至右眼球引發(fā)自身免疫C16.(2021遼寧,10,2分)如圖表示人體過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生的基本過(guò)程。下列有關(guān)敘述正確的

是

(

)

A.圖中包含細(xì)胞免疫過(guò)程和體液免疫過(guò)程B.細(xì)胞①和細(xì)胞②分別在骨髓和胸腺中成熟C.細(xì)胞③和細(xì)胞④分別指漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞D.用藥物抑制致敏細(xì)胞釋放生物活性介質(zhì)可緩解過(guò)敏癥狀D考點(diǎn)4免疫學(xué)應(yīng)用17.(2023北京,15,2分)有關(guān)預(yù)防和治療病毒性疾病的表述,正確的是

(

)A.75%的乙醇能破壞病毒結(jié)構(gòu),故飲酒可預(yù)防感染B.疫苗接種后可立即實(shí)現(xiàn)有效保護(hù),無(wú)需其他防護(hù)C.大多數(shù)病毒耐冷不耐熱,故洗熱水澡可預(yù)防病毒感染D.吸煙不能預(yù)防病毒感染,也不能用于治療病毒性疾病D18.(2023湖南,11,2分)某少年意外被銹釘扎出一較深傷口,經(jīng)查體內(nèi)無(wú)抗破傷風(fēng)的抗

體。醫(yī)生建議使用破傷風(fēng)類(lèi)毒素(抗原)和破傷風(fēng)抗毒素(抗體)以預(yù)防破傷風(fēng)。下列敘

述正確的是

(

)A.傷口清理后,須盡快密閉包扎,以防止感染B.注射破傷風(fēng)抗毒素可能出現(xiàn)的過(guò)敏反應(yīng)屬于免疫防御C.注射破傷風(fēng)類(lèi)毒素后激活的記憶細(xì)胞能產(chǎn)生抗體D.有效注射破傷風(fēng)抗毒素對(duì)人體的保護(hù)時(shí)間長(zhǎng)于注射破傷風(fēng)類(lèi)毒素B19.(2022湖北,16,2分)某腎病患者需進(jìn)行腎臟移植手術(shù)。針對(duì)該患者可能出現(xiàn)的免疫

排斥反應(yīng),下列敘述錯(cuò)誤的是

(

)A.免疫排斥反應(yīng)主要依賴(lài)于T細(xì)胞的作用B.患者在術(shù)后需使用免疫抑制劑以抑制免疫細(xì)胞的活性C.器官移植前可以對(duì)患者進(jìn)行血漿置換,以減輕免疫排斥反應(yīng)D.進(jìn)行腎臟移植前,無(wú)需考慮捐獻(xiàn)者與患者的ABO血型是否相同D20.(2022浙江1月選考,25,2分)免疫應(yīng)答的特殊性與記憶包括三個(gè)事件:①對(duì)“非己”

的分子標(biāo)志進(jìn)行特異識(shí)別;②淋巴細(xì)胞反復(fù)分裂產(chǎn)生數(shù)量巨大的淋巴細(xì)胞群;③淋巴

細(xì)胞分化成特化的效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群。下列敘述正確的是

(

)A.針對(duì)胞外毒素,事件①中一個(gè)未活化的B細(xì)胞可能被任何一種胞外毒素致敏B.針對(duì)異體移植細(xì)胞,事件①中輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞都需接受抗原-MHC復(fù)

合體的信息C.事件②中,輔助性T細(xì)胞在胸腺中大量增殖,分泌白細(xì)胞介素-2等多種蛋白因子D.事件③中,效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群協(xié)同殺滅和清除入侵病原體B21.(2023湖北,21,16分)我國(guó)科學(xué)家研制出的脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗,為消滅脊髓灰質(zhì)

炎作出了重要貢獻(xiàn)。某兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后,其血清抗體濃

度相對(duì)值變化如圖所示。

回答下列問(wèn)題:(1)該疫苗保留了脊髓灰質(zhì)炎病毒的

。(2)據(jù)圖判斷,該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的

免疫反應(yīng),理由是

?；屹|(zhì)前角(圖中部位①)。刺激感染和未感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動(dòng)物的感受器,與未感

染動(dòng)物相比,感染動(dòng)物的神經(jīng)纖維②上的信息傳導(dǎo)變化是:

,神

經(jīng)—肌肉接頭部位③處的信息傳遞變化是:

。

(3)研究發(fā)現(xiàn),實(shí)驗(yàn)動(dòng)物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后,發(fā)生了肢體運(yùn)動(dòng)障礙。為判斷該動(dòng)

物的肢體運(yùn)動(dòng)障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致,以電刺激

的方法設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)思路是

,預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論是

。(4)若排除了脊髓灰質(zhì)炎病毒對(duì)該動(dòng)物骨骼肌的直接侵染作用,確定病毒只侵染了脊髓答案

(1)抗原物質(zhì)

(2)體液兒童服用糖丸后,其血清中相應(yīng)抗體濃度在一段時(shí)間

內(nèi)明顯增加,而抗體是體液免疫調(diào)節(jié)產(chǎn)生的主要物質(zhì)

(3)將正常的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)平均

分成兩組,一組不做處理作為對(duì)照組,另一組用脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染作為實(shí)驗(yàn)組,一段

時(shí)間后,在相同條件下,取出兩組的骨骼肌細(xì)胞,電刺激骨骼肌細(xì)胞,觀察其收縮情況

若對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組的骨骼肌均發(fā)生收縮,且情況一致,則說(shuō)明脊髓灰質(zhì)炎病毒沒(méi)有直

接損傷骨骼肌的功能;若對(duì)照組骨骼肌正常收縮,而實(shí)驗(yàn)組骨骼肌無(wú)法正常收縮,則說(shuō)

明脊髓灰質(zhì)炎病毒直接損傷了骨骼肌的功能

(4)無(wú)電信號(hào)的傳導(dǎo)無(wú)“電信號(hào)—化

學(xué)信號(hào)—電信號(hào)”的轉(zhuǎn)換三年模擬一、選擇題(每題只有一個(gè)選項(xiàng)符合題意)1.(2024屆湖南師大附中月考,6)斯坦曼因在樹(shù)突狀細(xì)胞及其在適應(yīng)性免疫系統(tǒng)方面作

用的發(fā)現(xiàn)而獲得了2011年諾貝爾獎(jiǎng)。樹(shù)突狀細(xì)胞是機(jī)體功能最強(qiáng)的專(zhuān)職抗原呈遞細(xì)

胞,下列關(guān)于樹(shù)突狀細(xì)胞的描述,正確的是

(

)A.與巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞都屬于淋巴細(xì)胞B.能夠直接刺激T細(xì)胞分裂和分化C.呈遞抗原給輔助性T細(xì)胞進(jìn)而引發(fā)特異性免疫D.能特異性識(shí)別、攝取和加工處理某種抗原并可以將抗原信息暴露在細(xì)胞表面C2.(新教材)(2024屆泰安肥城階段檢測(cè),12)研究表明,樹(shù)突狀細(xì)胞在類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)

患者體內(nèi)具有雙重作用,一方面樹(shù)突狀細(xì)胞表現(xiàn)為對(duì)患者自身抗原異常呈遞,引起機(jī)

體免疫功能紊亂;另一方面,樹(shù)突狀細(xì)胞能產(chǎn)生具有免疫抑制作用的酶——IDO,IDO能

導(dǎo)致T細(xì)胞凋亡。下列敘述正確的是

(

)A.RA屬于免疫防御功能異常導(dǎo)致的自身免疫病B.樹(shù)突狀細(xì)胞作為APC,可將抗原直接呈遞給B細(xì)胞C.RA患者的T細(xì)胞中IDO基因表達(dá)導(dǎo)致T細(xì)胞凋亡D.可通過(guò)使用免疫抑制療法來(lái)治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎D3.(新思維)(2024屆名校聯(lián)盟摸底考試,8)研究發(fā)現(xiàn),重癥肌無(wú)力患者的胸腺肌樣細(xì)胞分

泌的物質(zhì)M會(huì)激發(fā)機(jī)體發(fā)生特異性免疫,并產(chǎn)生抗物質(zhì)M的抗體,該抗體與骨骼肌細(xì)胞

表面的乙酰膽堿受體(AchR)結(jié)合后,會(huì)引起患者肌無(wú)力。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是

(

)A.重癥肌無(wú)力和系統(tǒng)性紅斑狼瘡都屬于自身免疫病B.物質(zhì)M刺激機(jī)體發(fā)生的特異性免疫一定需要漿細(xì)胞參與C.骨骼肌細(xì)胞膜上的AchR與信號(hào)分子的結(jié)合不具有特異性D.重癥肌無(wú)力患者體內(nèi)產(chǎn)生抗物質(zhì)M的抗體的細(xì)胞不能識(shí)別物質(zhì)MC4.(新情境)(2023濱州期末,11)對(duì)玫瑰花粉產(chǎn)生過(guò)敏性哮喘的病人,見(jiàn)到人造玫瑰花時(shí)

也會(huì)出現(xiàn)哮喘,這種現(xiàn)象稱(chēng)為條件性免疫反應(yīng)。此現(xiàn)象符合巴甫洛夫經(jīng)典條件反射建

立模式。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是

(

)A.玫瑰花粉是非條件刺激,引起哮喘的人造玫瑰花是條件刺激B.該條件性免疫反應(yīng)會(huì)消退,是因?yàn)閮煞N刺激之間失去了聯(lián)系C.病人初次接觸玫瑰花粉時(shí)即引發(fā)體液免疫產(chǎn)生了抗體D.此結(jié)果表明免疫反應(yīng)受到大腦皮層功能活動(dòng)的影響B(tài)5.(新情境)(2023德州三模,8)補(bǔ)體是一種血清蛋白質(zhì),能識(shí)別和結(jié)合抗原—抗體復(fù)合物

并被激活而具有酶活性,導(dǎo)致帶有抗原—抗體復(fù)合物的細(xì)胞裂解或被吞噬。流感病毒

侵入細(xì)胞后使其表面出現(xiàn)新的抗原,該抗原與抗體結(jié)合后,在補(bǔ)體參與下引起細(xì)胞膜

溶解而使細(xì)胞死亡。下列敘述錯(cuò)誤的是

(

)A.在補(bǔ)體參與下被病毒侵染的細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死B.有補(bǔ)體參與反應(yīng)的病毒感染性疾病,適宜采用免疫增強(qiáng)劑輔助治療C.補(bǔ)體被激活后既能傳遞信號(hào),又能降低某些反應(yīng)的活化能D.補(bǔ)體結(jié)合抗原—抗體復(fù)合物所引起的免疫反應(yīng)屬于特異性免疫效應(yīng)B6.(2023濰坊學(xué)業(yè)水平等級(jí)考試,10)引起Ⅳ型超敏反應(yīng)的抗原主要為胞內(nèi)寄生菌,這些

抗原物質(zhì)經(jīng)巨噬細(xì)胞攝取、加工后,呈遞給輔助性T細(xì)胞(Th細(xì)胞)識(shí)別,并使之活化,進(jìn)

而引起超敏反應(yīng),在此過(guò)程中細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CD8+T細(xì)胞)也有參與。Ⅳ型超敏反應(yīng)的

機(jī)制如圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是

(

)A.巨噬細(xì)胞吞噬抗原后形成的MHCⅡ和B7可刺激Th細(xì)胞釋放細(xì)胞因子B.CD8+T細(xì)胞接受Th細(xì)胞分泌的IL-2刺激后被激活,與靶細(xì)胞接觸直接使之裂解凋亡C.活化的Th細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子可活化巨噬細(xì)胞導(dǎo)致炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加重D.由圖示機(jī)制可推測(cè),Ⅳ型超敏反應(yīng)可能會(huì)引起機(jī)體組織的損傷B二、選擇題(每題有一個(gè)或多個(gè)選項(xiàng)符合題意)7.(新情境)(2023山東省實(shí)驗(yàn)中學(xué)二模,18)通常認(rèn)為,與病原體接觸后獲得的免疫才具

有免疫記憶,呈現(xiàn)二次免疫“既快又強(qiáng)”的特點(diǎn),而先天免疫不具有免疫記憶。最新

的研究發(fā)現(xiàn),吞噬細(xì)胞接受刺激后也能發(fā)生功能改變,使得先天免疫也能產(chǎn)生免疫記

憶,這一現(xiàn)象被稱(chēng)為“訓(xùn)練免疫”,機(jī)制如圖。下列相關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是

(

)A.二次刺激后,吞噬細(xì)胞產(chǎn)生了更多的細(xì)胞因子與抗原發(fā)生特異性結(jié)合B.“訓(xùn)練免疫”不依賴(lài)T、B細(xì)胞,是“第二道防線”的非特異性記憶C.圖中吞噬細(xì)胞發(fā)生的表觀遺傳修飾屬于可遺傳的變異,可通過(guò)有性生殖傳遞給后代D.內(nèi)源性抗原誘導(dǎo)的“訓(xùn)練免疫”可能導(dǎo)致自身免疫病加劇AC三、非選擇題8.(2023威海乳山一中階段檢測(cè),23)研究表明,關(guān)節(jié)炎小鼠的軟骨退化與細(xì)胞中合成代

謝不足,缺乏正常運(yùn)作所需的能量(如ATP等)有關(guān)。我國(guó)科學(xué)家開(kāi)發(fā)了一種納米級(jí)植

物光合系統(tǒng)(NTU),并將其植入關(guān)節(jié)炎模型鼠體內(nèi),以期減緩小鼠骨關(guān)節(jié)炎疾病發(fā)展進(jìn)

程。如圖1是本研究的主要路徑,請(qǐng)回答下列問(wèn)題。(1)過(guò)程①中,可利用

技術(shù)分離出葉肉細(xì)胞中的葉綠體,再利用

(“低

滲”或“等滲”或“高滲”)溶液使葉綠體破裂,釋放出類(lèi)囊體,進(jìn)一步分離獲得納米

級(jí)植物光合系統(tǒng)(NTU)。(2)如圖2是過(guò)程②功能檢測(cè)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,實(shí)驗(yàn)中紅光照射的目的是

,

結(jié)果表明制備的類(lèi)囊體基本保持完整,其主要依據(jù)是

。圖2(3)為實(shí)現(xiàn)跨物種的應(yīng)用,過(guò)程③中研究人員選用同種小鼠軟骨細(xì)胞膜封裝的NTU,一

方面可有效地逃避小鼠

細(xì)胞的識(shí)別和清除;另一方面可被病變的軟骨細(xì)胞

,進(jìn)而改善病變的軟骨細(xì)胞的生理功能。實(shí)驗(yàn)步驟簡(jiǎn)要操作過(guò)程關(guān)節(jié)炎模型鼠分組①