08-心肺腦復(fù)蘇(2學時2018春季)

心肺腦復(fù)蘇臨床指南南方醫(yī)院急診科陳東升

主要內(nèi)容一、CPR的現(xiàn)狀二、相關(guān)概念三、歷史與指南變遷

（新增2016中國心肺復(fù)蘇專家共識及2017AHA更新）四、CPR與時間關(guān)系五、CPR時病理生理學（自學）六、CPR技術(shù)、理論新及指南更新七、心肺復(fù)蘇藥理學及更新要點八、腦復(fù)蘇之低溫治療心臟驟停隨時可能發(fā)生2017-9-166:48男性50歲

超聲檢查時心臟驟停B超室→急診科搶救室→ICU世界范圍CA發(fā)病率每10萬人20-140人，世界人口70億，每年有140-980萬發(fā)生CA，僅有2%-12%生還我國:

CA的發(fā)生率也明顯增加，并成為青壯年人群的主要殺手，目前每年約有54.4萬人發(fā)生CA（？）我國:

CA神經(jīng)功能良好的出院生存率僅為1%左右復(fù)蘇成功率不高院內(nèi)成功率高于院前一、心肺復(fù)蘇現(xiàn)狀：歷史很悠久現(xiàn)狀不樂觀二、相關(guān)概念死亡:1、臨床死亡：心搏、呼吸停止。可逆。2、生物學死亡：缺氧而致永久性腦死亡。不可逆。3、心臟性猝死(suddencardiacdeath,SCD)：未能預(yù)料的于突發(fā)心臟癥狀1小時內(nèi)發(fā)生的心臟原因死亡。二、相關(guān)概念心臟驟停與心肺復(fù)蘇1、心臟驟停(suddencardiacarrest,SCA):各種原因所致心臟射血功能突然終止，隨即出現(xiàn)意識喪失、脈搏消失、呼吸停止，經(jīng)及時有效的心肺復(fù)蘇部分患者可獲存活。

心電圖類型為心室顫動或無脈性室性心動過速，其次為心室靜止及無脈電活動。

2、心肺復(fù)蘇（cardio-pulmonaryresuscitation,CPR）是維持呼吸、心跳驟?；颊呷斯ぱh(huán)和呼吸最基本的醫(yī)療技術(shù)和方法。包括胸外按壓、開放氣道、人工通氣、電除顫以及藥物治療等,目的是使患者自主循環(huán)恢復(fù)(recoveryofspontaneouscirculation,ROSC)和自主呼吸。二、相關(guān)概念腦復(fù)蘇1.腦復(fù)蘇（cerebralresuscitation）是指以減輕心臟驟停后全腦缺血損傷,保護神經(jīng)功能為目標的救治措施。2.心肺腦復(fù)蘇(cardiopulmonarycerebralresuscitation,CPCR)：強調(diào)維持和恢復(fù)神經(jīng)功能，恢復(fù)智力和工作能力。1985年7月，美國第四界全美復(fù)蘇會議提出。。三、歷史與指南變遷：

1774年3歲法國女童墜樓致心臟驟停被一名非醫(yī)務(wù)人員在其胸部電擊而救活。1882年德國人Schiff等首次動物實驗開胸CPR成功。1901年挪威人Igelsrud外科手術(shù)病人試用CPR技術(shù)。1947年美國人Beck首次在臨床病人中開胸CPR成功。1956年美國波士頓人Zoll等發(fā)明直流電除顫技術(shù)，首次在人體胸外電除顫成功。1956年美國人PeterSafar發(fā)明口對口人工呼吸法。1959年Kouwenhoven等發(fā)表了閉胸心臟按壓技術(shù)。三、歷史與指南變遷：中華急診醫(yī)學雜志,2007,16(1):106-107三、歷史與指南變遷：1966年第一屆全美復(fù)蘇會議：CPR技術(shù)標準化1985年第四屆全美復(fù)蘇會議：提出腦復(fù)蘇概念1992年分別頒布指南（guidelines）2000年《InternationalGuidelines2000forECCandCPR》2005年《2005InternationalConsensusonCardiopulmonaryResuscitationandEmergencyCardiovascularCareSciencewithTreatmentRecommendations》2010年《2010AHAGuidelinesforCPRandECC》2015年《The2015AHAGuidelinesUpdateforCPRandECC》2016中國心肺復(fù)蘇專家共識2017AHA指南更新/2017ILCOR心肺復(fù)蘇和心血管急救治療推薦要點發(fā)表指南(共識)組織國際復(fù)蘇聯(lián)合會(InternationalLiaisonCommitteeonResuscitation,ILCOR):美國心臟協(xié)會(AHA):AmericanHeartAssociation歐洲復(fù)蘇委員會(ERC):EuropeanResuscitationCouncil中國研究型醫(yī)院學會心肺復(fù)蘇學專業(yè)委員會英文版：

Circulation/Resuscitation

/cpr

2017AHA指南更新《成人基礎(chǔ)生命支持和心肺復(fù)蘇質(zhì)量》：基于

CPR循證證據(jù)。進行證據(jù)審查，調(diào)整推薦級別，給出規(guī)范實施建議。未在技術(shù)層面上做出更多突破性的修訂。將不同身份救援人員參與的CPR分為：調(diào)度員指導(dǎo)未受訓的施救者實施CPR、旁觀者實施CPR、急救醫(yī)療服務(wù)人員實施CPR等，推薦分級分層的CPR實施方案，依據(jù)培訓及熟練程度對施救者實施CPR的方式進行區(qū)分，進一步細化CPR救治方案。。四、CPR與時間----時間就是生命

心臟停搏后的表現(xiàn)：３秒頭暈10~20秒暈厥或抽搐30~60秒瞳孔散大60秒呼吸停止4~6分大腦不可逆損害（小腦10~15分延髓20~25分脊髓36分）

四、CPR與時間----時間就是生命3．復(fù)蘇開始時間與成功率：<4分鐘50%4~6分鐘10%>6分鐘4%>10分鐘？室顫后每延遲除顫1分鐘，死亡率增加7~10%

。五、心臟驟停的病理生理（自學）驟停前期：潛在疾病/誘因驟停期：復(fù)蘇期：復(fù)蘇后期：

心臟驟停后綜合征（post-cardiacarrestsyndrome,PCAS）：嚴重的全身系統(tǒng)性缺血后多器官功能障礙和衰竭。

心臟驟停后腦損害心臟驟停后心肌損害全身缺血/再灌流損傷五、病理生理：CPR時再灌流損傷的機制：1.鈣離子學說:以下原因致細胞內(nèi)Ca2+增高:1.能量缺乏致細胞膜通透性增高，膜上的Ca2+慢通道開放，使細胞外的Ca2+順濃度梯度流向胞內(nèi)；2.細胞內(nèi)Na+與細胞外Ca2+進行交換；3.線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)的Ca2+滲透到胞質(zhì)內(nèi)；4.肌漿網(wǎng)攝取Ca2+的能力下降;5.細胞膜上的Ca2+泵因ATP缺乏而不能將胞內(nèi)的Ca2+轉(zhuǎn)運到胞外。

五、病理生理：CPR時再灌流損傷的機制：1.鈣離子學說:

細胞內(nèi)Ca2+大量增高、堆積形成鈣超載(calciumoverload)，激活細胞膜的磷脂酶A2和蛋白分解酶，損害細胞膜，破壞線粒體，造成細胞不可逆性死亡。CPR時再灌流損傷的機制：

2.自由基學說:

再灌流期間由于激動劑受體交叉反應(yīng)、ATP耗竭、Ca2+內(nèi)流、游離脂肪酸的氧化、兒茶酚胺的釋放和攝取及次黃嘌呤的氧化等形成的超氧自由基(0-)、過氧化氫(H2O2）、羥自由基(-0H)、脂類過氧化自由基(L00)，通過各種方式而損害細胞的結(jié)構(gòu)和功能。CPR時再灌流損傷的機制：3.興奮性神經(jīng)遞質(zhì)學說:

本學說在神經(jīng)細胞的損害過程中發(fā)揮重要作用。缺氧缺血時谷氨酸鹽等興奮性神經(jīng)遞質(zhì)增加，作用于相應(yīng)的氨基酸受體，引起大量的Na+及Ca2+內(nèi)流入細胞內(nèi)，對神經(jīng)細胞產(chǎn)生破壞作用。。六、CPR操作的理論

問題及指南更新

（一）基本生命支持基本生命支持（basiclifesupport，BLS）包括胸外按壓、開放氣道、人工呼吸和電除顫等基本搶救技術(shù)方法，歸納為初級C、A、B、DC(compressions)胸外按壓

A(airway)開放氣道

B(breathing)人工呼吸

D(defibrillation)電除顫早識別、早呼救：EMSS的啟動單人院前急救采用的程序:成人患者無反應(yīng),要“首先打電話”。嬰兒或兒童、溺水者無反應(yīng)應(yīng)“首先行CPR”，先做5個循環(huán)或2分鐘的CPR后再求救。

早識別、早呼救：心臟停搏的判斷無正常呼吸、咳嗽及全身無任何活動跡象（眨眼及肢體移動）、對刺激無任何反應(yīng)。觸摸頸動脈：5-10S

（不要求非專業(yè)急救人員）早識別、早呼救、早啟動EMSS：四早生存鏈早呼救突發(fā)意識喪失、驚厥第一目擊者早電除顫AED早心肺復(fù)蘇CPRBLS-ABC早高級生命支持ALS輸氧、氣管插管、建立靜脈通道復(fù)蘇藥應(yīng)用2010指南新增部分：

綜合的心臟驟停復(fù)蘇后治療通過統(tǒng)一的方式實施綜合、結(jié)構(gòu)化、完整、多學科的心臟驟停后治療，提高ROSC后收入院的SCA患者的存活率。包括CPR和神經(jīng)系統(tǒng)支持。

根據(jù)指征提供低溫治療和PCI。SCA后常會發(fā)生癲癇癥狀，應(yīng)進行腦電圖檢查以診斷癲癇并盡快解讀，并在昏迷患者ROSC后頻繁或持續(xù)地進行監(jiān)測。CPR`2010指南構(gòu)成完整“生存鏈”2015更新生存鏈細分：院外生存鏈：OHCA將2010指南中提出的生存鏈定義為OHCA生存鏈院內(nèi)生存鏈：IHCA在“早識別、早呼救、早啟動應(yīng)急反應(yīng)系統(tǒng)”前增加“監(jiān)測和預(yù)防”新環(huán)節(jié)，合并早ACLS和早復(fù)蘇后治療《2010美國心臟協(xié)會心肺復(fù)蘇及心血管救指南》更新要點：2015再次確認心肺復(fù)蘇程序變化：C--A--B代替A--B--C成人、兒童及嬰兒（不包括新生兒）：單人施救先開始胸外按壓(在通氣之前開始胸外按壓)，然后進行人工呼吸（順序為：C--A--B而不是A--B--C）。即單人施救者應(yīng)首先從進行30次按壓開始心肺復(fù)蘇，而不是進行2次通氣。新生兒仍“A--B--C”(兒童也可采取“A--B--C”??)

2015觀點：重申“C--A--B”

程序兒童也以“C--A--B”為優(yōu)先程序，而且按壓和通氣都需要理由：胸外按壓可以為心臟和大腦提供重要血流。胸外按壓幾乎可以立即開始，而擺好頭部位置并盡可能密封以進行口對口或氣囊面罩人工呼吸的過程則需要一定時間。如果有兩名施救者在場，第一名施救者開始胸外按壓，第二名施救者開放氣道并準備好在第一名施救者完成第一輪30次胸外按壓后立即進行人工呼吸。無論有一名還是多名施救者在場，從胸外按壓開始心肺復(fù)蘇都可以確保患者盡早得到胸外按壓這一關(guān)鍵處理。（“A—B—C”程序延遲胸外按壓，而“C—A—B”程序通氣僅稍被延遲。）理由：研究表明：院外成人心臟驟停，如有旁觀者嘗試進行胸外按壓，比較不進行胸外按壓，可以提高存活率。動物實驗證明，延誤或中斷胸外按壓會降低存活率。SCA多發(fā)于成人，各年齡段中存活率最高的是目擊VF或無脈VT的SCA者，CPR成功的關(guān)鍵是立即胸外按壓和早期除顫。實施“A—B—C”程序普及困難，影響施救?；旧С?CPR技術(shù)胸外心臟按壓：原理、方法、注意事項開發(fā)氣道：手法人工通氣：吹氣時間、潮氣量、頻率按壓與通氣比率：電除顫：方法實踐課為主（圖）雙臂伸直雙手掌根互貼垂直壓下以髖關(guān)節(jié)作支點成人胸外心臟按壓：5-6CM基本生命支持的更新

2015：C-A-B100-120bpm5-6cmCfirst30:2除顫次數(shù)不同：2000：3次→2005:1次→2010：1次

2015:1次有效按壓的臨床標準：(1)每次按壓可觸摸到頸動脈或股動脈搏動；(2)口唇、甲床色澤由蒼白轉(zhuǎn)為紫紺，再轉(zhuǎn)紅潤，象征微循環(huán)得到改善；(3)擴大的瞳孔逐漸變小，可檢測出光反射；(4)有眼球活動和睫反射，或四肢出現(xiàn)掙扎活動；(5)逐漸出現(xiàn)自主呼吸；有效按壓的臨床標準：(6)出現(xiàn)腦電波或心電活動；(7)尿量每小時每公斤體重2ml以上；(8)中心靜脈壓由高逐漸降低。(9)動脈壓力峰值可達60～80mmHg，但舒張壓力較低，頸動脈平均壓可超過40mmHg；(10)心排出量監(jiān)測：僅為正常心排出量的1/3或1/4（隨著CPR時間延長可進一步減低）。

。檢查及開放氣道開放前舌肌、會厭后墜開放后檢查及開放氣道“一看二聽三感覺”

“一看”時間：5—10S檢查呼吸：《2010指南》更新點：非專業(yè)施救者成人CPR從流程中去除一看二聽三感覺(去除：觀察胸部起伏聆聽呼吸

感覺呼吸氣流)

2015更新：受過訓練的施救者可同時檢查呼吸、脈搏和反應(yīng)

快速而不死板仰頭抬頦法(headtilt-chinlift)托頜法(jaw-thrust)檢查及開放氣道檢查及開放氣道沒有頸部外傷者可以采用仰頭舉頦法。懷疑頸椎損傷，使用托頜法（沒有頭后仰動作）。如托頜法無法開放氣道，則應(yīng)采用仰頭舉頦法，因為在CPR中維持有效的氣道保證通氣是最重要的。人工呼吸(目前指南)：吹氣時間：所有人工呼吸（無論口對口，口對面罩，球囊面罩或球囊對高級輔助氣道）均應(yīng)持續(xù)吹氣１秒。吹氣量：（500～600ml，6～7ml/kg）球囊面罩通氣：1L成人球囊2/3體積被擠壓陷；2L球囊：1/3體積被擠壓陷.有條件時要加用氧氣：濃度>40%，流量至少10～12L/Min。人工呼吸(目前指南)：按壓與通氣比率：單人CPR：除新生兒外所有年齡的患者實施單人CPR按壓/通氣比例為30:2雙人CPR：成人實施雙人CPR按壓/通氣比例為30:2嬰兒和兒童實施雙人CPR按壓/通氣比例為15:2人工呼吸(目前指南)：吹氣頻率：雙人CPR時，如高級人工氣道已建立,一人連續(xù)胸外按壓，另一施救者給予頻率10次/min的通氣(每6ｓ通氣1次)。（2015更新，2015前8～10次/min）對于有自主循環(huán)但呼吸停止者,應(yīng)給予人工呼吸,而無需胸外按壓,人工呼吸頻率成人為10～12次/min(每5～6ｓ通氣1次),嬰兒或兒童為12～20次/。維持正確的通氣頻率和避免過度通氣的重要性：應(yīng)該避免過度通氣，限制潮氣量，但應(yīng)保證胸廓起伏。研究表明，CPR中如果通氣頻率超過12次/分，會導(dǎo)致胸內(nèi)壓升高，減少回心血量。按壓中靜脈回流減少可以降低心搏出量，從而降低冠狀動脈和腦灌注。在CPR中維持通氣頻率10次/分和避免過度通氣十分重要。

2017AHA指南更新EMS人員實施的CPR關(guān)注于胸外按壓-通氣比:首次提出不間斷胸外按壓的情況下，給予每6秒1次通氣的CPR模式：在建立高級氣道前，EMS人員在持續(xù)胸外按壓期間予以10次/min（每6s1次）的非同步通氣是合理的（Ⅱb級；證據(jù)級別C-LD）。作為替代方案，EMS人員在給予呼吸同時不間斷按壓地循環(huán)進行30次按壓，2次呼吸CPR是合理的（Ⅱａ級；證據(jù)級別Ｂ-Ｒ）。。電除顫：

緊迫性：盡早進行心肺復(fù)蘇和早期除顫院前5分鐘內(nèi)，院內(nèi)3分鐘內(nèi)；救護車和社區(qū)配備除顫器。室顫后每延遲除顫1分鐘，死亡率增加7~10%先給予電擊與先進行心肺復(fù)蘇？2015重新確認2005和2010建議：盡早進行心肺復(fù)蘇和早期除顫:任何施救者目睹發(fā)生院外心臟驟停且現(xiàn)場有AED，施救者應(yīng)從胸外按壓開始心肺復(fù)蘇，并盡快使用AED。在醫(yī)院和其他機構(gòu)使用現(xiàn)場的AED或除顫器治療心臟驟停，應(yīng)立即進行心肺復(fù)蘇，并且盡可使用AED/除顫器。對于院內(nèi)心臟驟停，沒有足夠的證據(jù)支持或反對在除顫之前進行心肺復(fù)蘇。但對于有心電監(jiān)護的患者，從心室顫動到給予電擊的時間不應(yīng)超過3分鐘，并且應(yīng)在等待除顫器就緒時進行心肺復(fù)蘇。1次電擊方案與3次電擊程序？2015（未更改2005和2010版本的內(nèi)容）：支持進行單次電擊、之后立即進行心肺復(fù)蘇而不是連續(xù)電擊以嘗試除顫的建議。兩項新發(fā)表的人體研究對1次電擊方案與3次電擊方案治療VF導(dǎo)致的SCA進行了比較:與3次電擊方案相比，單次電擊除顫方案可顯著提高存活率。動物研究數(shù)據(jù)表明中斷胸外按壓會產(chǎn)生有害影響。固定能量和增強能量？2015未更改以前版本的內(nèi)容：尚未確定首次電擊或后續(xù)電擊的最佳雙相波能量級別。所以，無法針對后續(xù)雙相波除顫嘗試的所選能量給出確定的建議值。根據(jù)現(xiàn)有證據(jù)，如果首次雙相波電擊沒有成功消除心室顫動，則后續(xù)電擊至少應(yīng)使用相當?shù)哪芰考墑e，如果可行，可以考慮使用更高能量級別。。（三）高級心血管生命支持高級心血管生命支持（advancedcardiovascularlifesupport,ACLS）

通常由專業(yè)急救人員用人工氣道或機械通氣及其它輔助設(shè)備和特殊技術(shù)，建立靜脈液體通道并給予復(fù)蘇藥物的進一步支持治療?？蓺w納為高級A、B、C、DA(airway)人工氣道B(breathing)機械通氣C(circulation)建立液體通道，血管加壓藥物及抗心律失常藥D(differentialdiagnosis)尋找心臟驟停原因《2010美國心臟協(xié)會心肺復(fù)蘇及心血管急救指南》更新要點：2015再次推薦二氧化碳波形圖的建議：推薦持續(xù)使用二氧化碳波形圖進行定量分析:1、確定和監(jiān)測氣管插管的位置2、根據(jù)呼氣末二氧化碳(PETCO2)值監(jiān)護CPR質(zhì)量和檢測是否ROSC。二氧化碳波形圖的建議二氧化碳圖用于確認氣管插管位置：二氧化碳描記顯示插管后就會檢測呼出二氧化碳。二氧化碳圖用于監(jiān)測復(fù)蘇操作的有效性：進行心肺復(fù)蘇操作時，初始PETCO2較低，提示血流非常小。續(xù)復(fù)蘇過程中血流增加，PETCO2上升，恢復(fù)自主循環(huán)PETCO2突然上升（40mmHg）。ECOM在CPCR中的應(yīng)用ECMO：體外膜肺氧合（ExtracorporealMembraneOxygenation）ECMO作用：通過應(yīng)用體外循環(huán)技術(shù)，對因心臟和肺病變或創(chuàng)傷導(dǎo)致呼吸或循環(huán)衰竭患者進行有效支持，使心肺得以充分地休息，避免醫(yī)源性損傷，為心功能和肺功能的恢復(fù)或移植贏得寶貴的時間。ECMOECMO工作原理12ECMO系統(tǒng)通過將靜脈血通過合適插管引出體內(nèi)，氧合和排出二氧化碳后泵回體內(nèi)而替代心肺功能血泵推動血流通過氧合器，實現(xiàn)氧氣交換和二氧化碳排出。工作模式V—V（靜脈—靜脈）模式V—A（靜脈—動脈）模式男性50歲SCA(2017-9-17)。復(fù)蘇的有效性監(jiān)測：1、冠狀動脈灌注壓（CPP）：金標準

主動脈舒張壓和右房舒張壓之差。

CPP>15mmHg是復(fù)蘇成功的必備條件。2、中心靜脈血氧飽和度（ScVO2）:

正常：60—80%復(fù)蘇過程中<40%，難以ROSC。3、呼吸末CO2分壓（PETCO2)：ROSC時突然持續(xù)增加（≥40mmHg）＜10mmHg時復(fù)蘇成功率極低，預(yù)后差。目標：ETCO2>20mmHg

（20min）CPR的質(zhì)量控制2013年AHA發(fā)表《AHA關(guān)于改善CPR質(zhì)量和預(yù)后共識聲明》：2015重申(1)CPR實施質(zhì)量的衡量指標;(2)患者對CPR的反應(yīng)以及救援團隊工作表現(xiàn)的監(jiān)測和反饋;(3)救援團隊的良好組織是復(fù)雜環(huán)境下實施高質(zhì)量CPR的保障;(4)系統(tǒng)性的CPR持續(xù)質(zhì)量改進(CQI)?！禔HA關(guān)于改善CPR質(zhì)量和預(yù)后共識聲明》CPR實施質(zhì)量的衡量指標高質(zhì)量的CPR包括:(1)胸外按壓分數(shù)(CCF)>60%（關(guān)鍵是盡可能減少按壓中斷）;(2)胸部按壓的頻率在100~120次/min;(3)胸部按壓深度大于50mm(嬰幼兒和兒童的按壓深度不少于胸廓前后徑的1/3);(4)充分的胸廓復(fù)位;(5)避免過度通氣(只需輕微的胸廓抬起及呼吸頻率<12次/min)。

（CCF:發(fā)現(xiàn)CA到自主循環(huán)恢復(fù)的整個過程中胸外按壓時間所占比值）。七、心肺復(fù)蘇藥理學及更新

（一）給藥途徑和方法：途徑：1.

周圍靜脈（肘前或頸外靜脈）：首選

中心靜脈（頸內(nèi)或鎖骨下靜脈）：血藥濃度更高，藥物循環(huán)時間更短。但有缺點：2.氣管內(nèi)給藥：腎上腺素、利多卡因、(阿托品)、納絡(luò)酮，2~2.5倍；5~10ml稀釋。3.經(jīng)骨髓途徑：骨髓腔內(nèi)血管叢，相當于中心靜脈，兒童、嬰幼兒。4.心內(nèi)注射：一般不選擇，僅在開胸或其它給藥方法失敗或困難時才考慮。

方法：1.確保藥物進入循環(huán)。2.使藥物分布于肺泡表面。（二）液體的選擇：

5%葡萄糖？10%葡萄糖？生理鹽水？

？？？1．CPR后的血糖變化及其機制：

CPR后血糖明顯升高：（1）應(yīng)激激素反應(yīng)系統(tǒng)的作用：兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素。（2）胰島素分泌不足。（3）醫(yī)源性。

2．高糖血癥對CPR效果的影響：

（1）血糖升高，引起血漿滲透壓升高，影響細胞功能。（2）無氧代謝下，葡萄糖代謝產(chǎn)生大量乳酸，引起細胞內(nèi)酸中毒，損害細胞，尤其是腦細胞。故CPR開始時不宜選用葡萄糖。（三）常用藥物----腎上腺素：

α和β受體激動劑：α受體作用：可增加外周血管張力和增高動脈收縮壓，且可增高主動脈的舒張壓，同時可擴張冠狀動脈，故能增加冠狀動脈的血流量——用于CPCR的最主要藥理效應(yīng)。β受體作用：其正性傳導(dǎo)作用可增快心率和刺激心臟自主收縮，同時其正性肌力作用可增加心肌收縮力，便細顫變?yōu)榇诸?，有利于電除顫。常用藥?---腎上腺素：劑量和用法：量效曲線顯示產(chǎn)生最佳效果的范圍在0.045～0.2mg/kg，一般推薦劑量為每3～5分鐘靜脈注射1mg。也可氣管內(nèi)給藥，氣管內(nèi)給藥的峰值水平相當于靜脈給藥的10%，但作用持續(xù)時間延長，劑量為2～2.5mg稀釋為10ml滴入氣管插管內(nèi)。

有關(guān)腎上腺素的新近研究（個案）（羊城復(fù)蘇論壇2014.11.29廣州）個案：腎上腺素未改善心臟驟?；颊呱媛拾膶W者研究表明，CA期間接受腎上腺素治療的患者并未出現(xiàn)出院生存率的顯著改善，但ROSC比例顯著升高。此雙盲安慰劑對照研究依據(jù)當前高級生命支持指南，隨機給予院外CA患者腎上腺素或安慰劑。結(jié)果為，兩組受試者在年齡、性別和接受目擊者心肺復(fù)蘇等基線特征方面配對良好。安慰劑組（262例）和腎上腺素組（272例）分別有8.4%和23.5%出現(xiàn)ROSC。----Resuscitation2011，82（9）:1138（三）常用藥物----腎上腺素：2010指南：事實上并不知道腎上腺素傳統(tǒng)用法在治療SCA（特別是老年冠狀動脈疾病患者）的臨床實踐中是否是安全且有效的。目前受到關(guān)注的問題是使用腎上腺素究竟是不是弊大于利，比如說是否會促使心律失常發(fā)生。鑒于目前的證據(jù)，建議繼續(xù)使用腎上腺素，但推薦在給予1mg腎上腺素后再改為使用其他藥物。腎上腺素目前地位（2015）因不可電擊心律引發(fā)CA后，應(yīng)盡早給予腎上腺素一項針對不可電擊心律的心臟驟停的非常大型的觀察性研究:及早給予腎上腺素可以增加ROSC、存活出院率和神經(jīng)功能完好存活率。（三）常用藥物----腎上腺素：目前臨床用法：首次靜注腎上腺素1mg,兩次應(yīng)用的時間間隔為3-5min。如1mg腎上腺素無效,使用更大劑量可能會有效,應(yīng)逐漸增加劑量(1、3、5mg)。直接使用中等劑量(每次5mg)，也可根據(jù)體重增加劑量(0.1mg/kg)。（少用）是否使用大劑量腎上腺素(≥0.2mg/kg)至今尚難定論。

（三）常用藥物----腎上腺素：應(yīng)用腎上腺素時應(yīng)注意：

(1)對于有自主心律和可觸及脈搏的病人，靜脈推注腎上腺素是禁忌的；(2)周圍靜脈給藥時應(yīng)稀釋成10-20ml，確保藥物到達心臟，并避免發(fā)生致死性心律失常；(3)氣管內(nèi)給藥后應(yīng)向氣管內(nèi)吹氣數(shù)次以保證藥物達到肺泡而被吸收。

（三）常用藥物----血管加壓素：

血管加壓素(Vasopressin):（1）CPR時主要刺激V1受體，使周圍皮膚、骨骼肌、腸系膜等血管收縮，而對冠脈或腎血管床作用較輕，對腦血管有擴張作用?？稍黾庸诿}灌注壓、重要器官的血流量及大腦供氧。也可提高室顫幅度和頻率。（2）無β-腎上腺素能作用，不增加心肌氧耗量。（三）常用藥物

----血管加壓素：研究表明（2015指南更新之前）：（1）增加院外心搏驟?；颊逺OSC:

室顫或無脈性室速使用血管加壓素組的入院存活率較腎上腺素組要高40%。（2）對院內(nèi)CPR，效果不差于腎上腺素；而心臟停搏時間較長時，其效果優(yōu)于腎上腺素。（三）常用藥物

----血管加壓素：2015指南更新：聯(lián)合使用加壓素和腎上腺素，替代標準劑量的腎上腺素治療心臟驟停時沒有優(yōu)勢。為了簡便，從成人心臟驟停流程中去除加壓素（2010：與腎上腺素聯(lián)用可提高ROSC

）并無禁止應(yīng)用？關(guān)于血管加壓素：

JAMA：“雞尾酒療法”改善住院患者CA存活率研究中共有268例患者接受血管加壓素（20IU/CPR周期）;或CPR期間輸注含生理鹽水的標準腎上腺素。那些接受加壓素治療的患者在開始CPR后還接受甲強龍（40mg靜脈注射）:20分鐘以上ROSC概率較高（83.9％：65.9％，P=0.005）和出院存活率較高（13.9％：5.1％，P=0.02）。作者得出結(jié)論：采用VSE治療的CA患者的出院生存率有改善，神經(jīng)功能狀態(tài)良好。----JAMA2013Jul17;310(3):270-9.血管加壓素之2015更新觀點：類固醇和加壓素與腎上腺素一起做綜合干預(yù)，治療院內(nèi)CA可能有益。盡管不建議在以后的隨訪研究中常規(guī)使用此綜合治療，但在治療院內(nèi)CA時仍然可以使用。（三）常用藥物----胺碘酮:胺碘酮可作用于鈉、鉀和鈣離子通道,對α受體和β受體也有阻滯作用,延長心肌3相動作電位時程,延長有效不應(yīng)期,終止各種微折返,可用于房性和室性心律失常。2000年心肺復(fù)蘇和心血管急救國際指南2000ALIVE胺碘酮VS利多卡因2002ARREST胺碘酮VS安慰劑1999（三）常用藥物----胺碘酮:（三）常用藥物----胺碘酮:ARREST結(jié)論:

胺碘酮(可達龍)：顯著提高院外心臟停搏患者的存活入院率(34%VS44%P=0.03）ALIVE試驗結(jié)論:胺碘酮在心肺復(fù)蘇的起始階段有明確臨床療效對院外頑固室顫胺碘酮(可達龍)好于利多卡因越早使用胺碘酮，短期效益越大（三）常用藥物----胺碘酮:1.對快速房性心律失常伴嚴重左室功能不全患者,使用洋地黃無效時,胺碘酮可控制心室率。2.用于血流動力學穩(wěn)定的室速、多形性室速和不明原因的復(fù)雜心動過速。3.對心搏驟停患者,如持續(xù)性室顫或室速,在除顫和應(yīng)用腎上腺素無效后,建議使用胺碘酮。胺碘酮:推薦用法用量由無脈搏的VT或VF引起的心臟驟停，靜脈胺碘酮起始用藥以20?30ml葡萄糖液或生理鹽水稀釋300mg快速靜脈注入。對復(fù)發(fā)或頑固性VT或VF，可以補充劑量150mg快速注入，隨后以1mg/min靜脈滴注共6小時，然后以0.5mg/min到每日最大劑量2g。（三）常用藥物----利多卡因：曾經(jīng)有研究表明：？利多卡因降低自主循環(huán)恢復(fù)率；與胺碘酮隨機對照研究發(fā)現(xiàn)，利多卡因出現(xiàn)心臟停搏的發(fā)生率更高。胺碘酮改善院前心臟停搏病人的存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除顫后心臟停搏。（三）常用藥物----利多卡因：2010年指南：沒有足夠證據(jù)推薦用于難治性VT/VF;對SCA的短期或長期效果也沒被證實；如果沒有胺碘酮，可以考慮利多卡因。2015指南:目前的證據(jù)不足以支持CA后利多卡因的常規(guī)使用。但若是因室顫/無脈性室性心動過速導(dǎo)致CA，ROSC后，可以考慮立即開始或繼續(xù)給予利多卡因。對于兒童患者電擊難以糾正的室顫或無脈性室性心動過速的治療，胺碘酮或利多卡因同等可用。與胺碘酮相比，利多卡因的自主循環(huán)恢復(fù)率和24小時存活率更高。然而，利多卡因和胺碘酮都沒有增加存活出院率。（三）常用藥物----碳酸氫鈉：

不作為常規(guī)應(yīng)用寧稍偏酸，不宜過堿，重在改善通氣:（1）無證據(jù)表明血液PH降低會影響除顫成功率、ROSC或短期成活率。而有證據(jù)表明，應(yīng)用碳酸氫鈉不能提高以上指標。（2）降低血管灌流壓。（3）可能產(chǎn)生細胞外堿中毒，致使氧離曲線左移，抑制紅細胞在組織的氧釋放。（三）常用藥物----碳酸氫鈉：

寧稍偏酸，不宜過堿，重在改善通氣:（4）導(dǎo)致高滲透壓和高鈉血癥。（5）產(chǎn)生CO2，引起反常性細胞內(nèi)酸中毒。（6）使剛應(yīng)用的兒茶酚胺失活。（三）常用藥物----碳酸氫鈉：應(yīng)用適應(yīng)癥：（1）心臟停搏前有低謝性酸中毒。（2）高鉀血癥。（3）三環(huán)類抗抑郁藥過量。(丙咪嗪、阿米替林、去甲替林)（4）CPR時間較長時，PH<7.2，可應(yīng)用1mmol/kg（5%NaHCO3150mmol/250ml）

（三）其它藥物----阿托品：M受體拮抗劑：1、解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，提高竇房結(jié)自律性；2、改善房室傳導(dǎo)；3、解除血管痙攣，改善微循環(huán)。對高度房室傳導(dǎo)阻滯無效；增加耗氧量；降低室顫閾。（我們的研究表明：心臟停搏后心肌和腦組織M受體上調(diào)；復(fù)蘇成功后腦組織對M受體拮抗劑的親和力降低。）（三）其它藥物----阿托品：（2005前）推存劑量：心臟停搏和緩慢性無脈性電活動時，予以1.0mgiv，每3~5分鐘重復(fù)0.5~1.0mg；總劑量3mg時可完全阻斷人的迷走神經(jīng)，此劑量可逆轉(zhuǎn)心臟停搏。慎用于AMI。

2010指南新的用藥方案不再建議在治療無脈性心電活動/心搏停止時常規(guī)性地使用阿托品。理由：現(xiàn)有證據(jù)表明，在無脈性心電活動或心搏停止期間常規(guī)性地使用阿托品對治療并無好處。已從心臟驟停流程中去除阿托品。（三）其它藥物----呼吸興奮劑：心臟驟停所引起的呼吸停止，是由于急性循環(huán)缺氧引起呼吸中樞能量耗竭所致。在呼吸中樞發(fā)生不可逆損害之前，腦血流一旦恢復(fù)，自主呼吸即可恢復(fù)。在呼吸復(fù)蘇早期，腦組織內(nèi)氧合血液的灌注不足，細胞處于缺氧狀態(tài)，此時用呼吸興奮劑不但不能改善呼吸中樞的血氧供應(yīng)，反而刺激組織