動脈血氣分析結(jié)果的分析

動脈血氣分析結(jié)果的分析

第一頁，共四十一頁。動脈血氣分析不僅是診斷呼吸衰竭和酸堿失衡的重要方法，而且對這類疾病的治療具有重要指導(dǎo)意義。本課重點討論動脈血氣分析結(jié)果判斷。第二頁，共四十一頁。酸堿來源可經(jīng)肺排出的揮發(fā)酸—碳酸；是體內(nèi)產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。H2CO3→HCO3-+H+

腎排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羥丁酸和乙酰乙酸等。堿性物質(zhì)主要來源于氨基酸和食物中有機酸鹽的代謝。第三頁，共四十一頁。酸堿平衡

機體調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持血液pH值在正常范圍內(nèi)的過程。PH的正常范圍為7.35～7.45，其動態(tài)平衡依賴于：

細(xì)胞外液的緩沖作用腎和肺的代償功能第四頁，共四十一頁。機體調(diào)節(jié)1、細(xì)胞外液緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3是最重要的緩沖系統(tǒng)，緩沖能力最強〔含量最多；開放性緩沖系統(tǒng)〕。兩者的比值決定著pH值。正常為20/1，此時pH值為7.4。其次紅細(xì)胞內(nèi)的Hb-/HHb，還有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。2、肺呼吸：PaCO2↑或PH↓使呼吸中樞興奮，PaCO2↓或PH↑使呼吸中樞抑制。通過調(diào)節(jié)使HCO3-/H2CO3趨于20/1，維持PH值的相對恒定。第五頁，共四十一頁。第六頁，共四十一頁。3、腎臟排泄和重吸收：①H+分泌和重吸收：CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3-近端小管和遠(yuǎn)端集合小管泌氫，對碳酸氫鈉進行重吸收。②腎小管腔內(nèi)緩沖鹽的酸化：HPO42-+H+→H2PO4-氫泵主動向管腔內(nèi)泌氫與HPO42-成H2PO4-。③NH4+的分泌：谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3-NH3+H+→NH4+通過Na+/NH4+交換，分泌到管腔中。集合管則通過氫泵泌氫與管腔中的NH3結(jié)合成為NH4+。4、細(xì)胞內(nèi)外離子交換：細(xì)胞內(nèi)外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于紅細(xì)胞、肌細(xì)胞、骨組織。酸中毒時常伴有高血鉀，堿中毒時，常伴有低血鉀。第七頁，共四十一頁。第八頁，共四十一頁。第九頁，共四十一頁。PH、HCO3-、PCO2間的關(guān)系第十頁，共四十一頁。酸堿平衡的調(diào)節(jié)也可表示為：第十一頁，共四十一頁。說明血液緩沖迅速，但不持久；肺調(diào)節(jié)作用效能大，30分鐘達(dá)頂峰，僅對H2CO3有效；細(xì)胞內(nèi)液緩沖強于細(xì)胞外液，但可引起血鉀濃度改變；腎調(diào)節(jié)較慢，在12－24小時才發(fā)揮作用，但效率高，作用持久。第十二頁，共四十一頁。酸堿平衡紊亂酸堿負(fù)荷過度或調(diào)節(jié)機制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞。第十三頁，共四十一頁。分型根據(jù)血液pH的上下，<7.35為酸中毒，>7.45為堿中毒。HCO3-濃度主要受代謝因素影響的，稱代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。H2CO3濃度主要受呼吸性因素的影響而原發(fā)性增高或者降低的，稱呼吸性酸中毒或者呼吸性堿中毒。在單純性酸中毒或者堿中毒時，由于機體的調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)的HCO3-/H2CO3值已經(jīng)發(fā)生變化，但pH仍在正常范圍之內(nèi)，稱為代償性酸中毒或代償性堿中毒。如果pH異常，則稱為失代償性酸中毒或失代償性堿中毒。第十四頁，共四十一頁。呼吸衰竭的類型及診斷標(biāo)準(zhǔn)第十五頁，共四十一頁。酸堿平衡紊亂主要分為以下五型：代謝性酸中毒——根據(jù)AG值又可分為AG增高型和AG正常型。AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增多時的代謝性酸中毒。特點：AG增多，血氯正常。AG正常型代酸：指HCO3-濃度降低，而同時伴有Cl-濃度代償性升高時，則呈AG正常型或高氯性代謝性酸中毒。特點：AG正常，血氯升高。呼吸性酸中毒——按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征的酸堿平衡紊亂。代謝性堿中毒——根據(jù)對生理鹽水的療效，將代謝性堿中毒分為用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒和生理鹽水治療無效的代謝性堿中毒兩類。代謝性堿中毒是血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為根本特征的酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒——按病程可分為急性和慢性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒主要是由于肺通氣過度所引起的以血漿中H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂?；旌闲退釅A平衡紊亂第十六頁，共四十一頁?；旌闲退釅A平衡紊亂雙重性酸堿平衡紊亂有酸堿一致性和酸堿混合性之分。

此外還有兩種形式三重性酸堿平衡紊亂。酸堿一致性：呼酸+代酸；呼堿+代堿。酸堿混合性：呼酸+代堿；呼堿+代酸；代酸+代堿。三重性酸堿平衡紊亂：呼酸+代酸+代堿；呼堿+代酸+代堿。混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。第十七頁，共四十一頁。陰離子間隙〔AG〕定義：AG＝血漿中未測定陰離子〔UA)－未測定陽離子〔UC)根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)，Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-〔HCO3-+CL-〕參考值：10～14mmol意義：1〕＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。2〕AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。3〕AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥。例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：單從血氣看，是“完全正常〞，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒。第十八頁，共四十一頁。潛在HCO3-定義：高AG代酸〔繼發(fā)性HCO3-降低〕掩蓋HCO3-升高。潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。意義：1〕排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降。2〕揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。

例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：實測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞14mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。第十九頁，共四十一頁。介紹動脈血氣分析六步法判斷酸堿平衡紊亂的根本原則1、以pH判斷酸中毒或堿中毒；2、以原發(fā)因素判斷是呼吸性還是代謝性失衡；3、根據(jù)代償情況判斷是單純性還是混合性酸堿失衡。第二十頁，共四十一頁。[第一步]根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]

如果pH和[H+]數(shù)值不一致，該血氣結(jié)果可能是錯誤的，必須重新測定。第二十一頁，共四十一頁。pH估測[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第二十二頁，共四十一頁。[第二步]是否存在堿血癥或酸血癥？pH<7.35酸血癥pH>7.45堿血癥

通常這就是原發(fā)異常。

記?。杭词筽H值在正常范圍〔7.35－7.45〕，也可能存在酸中毒或堿中毒。

你需要核對PaCO2，HCO3-，和陰離子間隙。第二十三頁，共四十一頁。[第三步]是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關(guān)系如何？在原發(fā)呼吸障礙時，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同。第二十四頁，共四十一頁。pH值改變的方向與PaCO2

改變的方向及HCO3-、BE的關(guān)系第二十五頁，共四十一頁。[第四步]針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥?？通常情況下，代償反響不能使pH恢復(fù)正常〔7.35-7.45〕，如果觀察到的代償程度與預(yù)期代償反響不符，很可能存在一種以上的酸堿異常。第二十六頁，共四十一頁。異常預(yù)期代償反響校正因子代償極限代謝性酸中毒[PaCO2]=1.5x[HCO3-]+8±210mmHg急性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.1x(?PaCO2)±1.530mmol/L慢性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.35x(?PaCO2)±5.5842-45mmol/L代謝性堿中毒[PaCO2]=40+0.9x(?HCO3-)±555mmHg急性呼吸性堿中毒[HCO3-]=24-0.2x(?PaCO2)±2.518mmol/L慢性呼吸性堿中毒[HCO3-]=24-0.5x(?PaCO2)±2.512-15mmol/L第二十七頁，共四十一頁。[第五步]計算陰離子間隙〔如果存在代謝性酸中毒〕●AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]

正常的陰離子間隙約為12±2mmol/L

對于低白蛋白血癥患者,陰離子間隙正常值低于12mmol/L低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L，陰離子間隙“正常值〞下降約2.5mmol/L第二十八頁，共四十一頁。[第六步]如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3-]的關(guān)系

計算陰離子間隙改變〔?AG〕與潛在[HCO3-]的值：●?AG=AG-12●潛在[HCO3-]=?AG+實測HCO3-=NA+-Cl--12◆如果為非復(fù)雜性陰離子間隙升高〔高AG〕代謝性酸中毒,潛在[HCO3-]的值應(yīng)當(dāng)介于22和26之間。如果這一比值在正常值以外,則存在其他代謝紊亂。◆如果潛在[HCO3-]<22，則并存陰離子間隙正常的(高氯〕代謝性酸中毒?！羧绻麧撛赱HCO3-]>26，則并存代謝性堿中毒。

記住患者陰離子間隙的預(yù)期“正常值〞非常重要，且這一正常值須根據(jù)低白蛋白血癥情況進行校正?！惨姷谖宀健车诙彭?，共四十一頁。表1：酸堿失衡的特征異常pH原發(fā)異常代償反響代償極限代謝性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2↓10mmHg代謝性堿中毒↑HCO3-↑PaCO2↑55mmHg呼吸性酸中毒↓PaCO2↑HCO3-↑急性30mmol/L慢性42-45mmol/L呼吸性堿中毒↑PaCO2↓HCO3-↓急性18mmol/L慢性12-15mmol/L第三十頁，共四十一頁。表2：局部混合性和復(fù)雜性酸堿失衡特征pH↓HCO3-↓PaCO2↑pH↑HCO3-↑PaCO2↓pH正常HCO3-↑PaCO2↑pH正常HCO3-↓PaCO2↓第三十一頁，共四十一頁。表3：反映酸堿平衡的常用指標(biāo)第三十二頁，共四十一頁。酸堿失衡舉例分析第三十三頁，共四十一頁。舉例一：pH7.29、PaCO230mmHg、HCO3-14mmol/L、K+5.2mmol/LNa+140mmol/LCl-108mmol/L判斷方法PaCO230mmHg＜40mmHg,pH7.29＜7.40，同向改變提示：代酸。按代酸預(yù)計代償公式計算：預(yù)計PaCO2在27-31mmHg；而實測PaCO230mmHg落在此代償范圍內(nèi)，結(jié)論為代酸；AG=140-〔14+108〕=18mmol/L，提示高AG代酸，△AG=18-12=6mmol/L，潛在HCO3-=6+14=20＜22mmol/L結(jié)論：高AG代酸合并高Cl-性代酸〔混合性代酸〕第三十四頁，共四十一頁?；旌闲源崤R床注意點此型混合性失衡臨床上常見于以下兩種情況：1、糖尿病酮癥酸中毒病人并腹瀉：糖尿病酮癥酸中毒可引起高AG代酸，而腹瀉可引起高Cl-代酸；2、腎功能不全時：腎小管功能不全時可引起高Cl-性代酸，而腎小球損傷時引起高AG代酸。此類病人一旦合并腹瀉，酸中毒可更為明顯。第三十五頁，共四十一頁。舉例二：〔編號2988李昌勇〕2022.2.18送檢pH7.32、PaCO221.7mmHg、HCO3-11.2mmol/L、SB14.1mmol/L、BE-12.8；-15.2K+3.98mmol/LNa+140.9mmol/LCl-100.9mmol/L判斷方法PaCO221.7mmHg＜40mmHg,pH7.32＜7.40，同向改變。提示代酸。按代酸預(yù)計代償公式計算：預(yù)計PaCO2在22.8-26.8mmol/L，提示代酸并呼堿AG=140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L＞14mmol/L，提示高AG代酸并呼堿?！鰽G=AG-12=28.8-12=16.8潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=11.2+16.8=28mmol/L，28mmol/L＞26mmol/L，提示代堿。結(jié)論：呼堿+高AG代酸+代堿第三十六頁，共四十一頁。舉例三：PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L判斷方法[分析]：PaCO2≥40mmHg〔70mmHg〕提示可能為呼酸；HCO3-≥24mmol/L〔36