第十五節(jié) 呼吸衰竭課件

第十五節(jié)呼吸衰竭

（respiratoryfailure）第十五節(jié)呼吸衰竭一、定義

呼吸衰竭（簡稱呼衰）是指各種原因引起的肺通氣和（或）肺換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理和代謝功能紊亂的臨床綜合征。

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診斷標準：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素后，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于50mmHg。

第十五節(jié)呼吸衰竭二、病因

（一）氣道阻塞性病變（二）肺組織病變（三）肺血管疾?。ㄋ模┬乩c胸膜病變（五）神經(jīng)肌肉疾病第十五節(jié)呼吸衰竭

三、分類

（一）按動脈血氣分析分類Ⅰ型呼衰（缺氧性呼衰）：單有缺氧，沒有CO2潴留。其血氣特點是：PaO2＜60mmHg，PaCO2正?；蚪档汀＂蛐秃羲ィǜ咛妓嵝院羲ィ杭扔腥毖?，又有CO2潴留。其血氣特點是：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。第十五節(jié)呼吸衰竭（二）按發(fā)病機制分類

1、通氣性呼衰（又稱泵衰竭或中樞性呼衰）：由神經(jīng)、肌肉和胸廓疾病引起，常表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰。臨床上將呼吸中樞、膈神經(jīng)、神經(jīng)--肌肉接頭、呼吸肌和胸廓統(tǒng)稱為呼吸泵。

2、換氣性呼衰（又稱肺衰竭或周圍性呼衰）：由肺、氣道和肺血管病變引起，常表現(xiàn)為Ⅰ型呼衰。當(dāng)氣道嚴重阻塞時也可引起Ⅱ型呼衰。

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（三）按發(fā)病急緩分類

1、急性呼吸衰竭：是指患者原有呼吸功能正常，由于某些突發(fā)因素，在短時間內(nèi)引起肺通氣或換氣功能嚴重障礙而發(fā)生的呼吸衰竭。其特點是發(fā)病急，病程短，癥狀重。由于機體沒有充足的時間進行代償，故患者生理、代謝功能紊亂比較嚴重，如不及時搶救，可危及生命。

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急性呼衰的病因：（1）呼吸系統(tǒng)疾病；如嚴重肺部感染、ARDS、重癥哮喘、急性肺水腫、急性肺栓塞、胸部外傷或手術(shù)、以及胸腔大量積液或積氣等均可導(dǎo)致肺通氣或(和)換氣功能發(fā)生障礙。（2）顱腦疾病：如急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管意外(腦出血、腦梗死)等可直接或間接抑制呼吸中樞，使通氣功能發(fā)生障礙。（3）神經(jīng)-肌肉疾?。喝缂顾杌屹|(zhì)炎、重癥肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，使通氣功能發(fā)生障礙。

第十五節(jié)呼吸衰竭2、慢性呼吸衰竭：是在慢性疾病基礎(chǔ)上，呼吸功能逐漸損害而發(fā)生的呼吸衰竭。其特點是發(fā)病緩慢，病程長，癥狀相對較輕。由于機體有充足的時間進行代償，故生理、代謝功能紊亂不太嚴重。如在慢性呼衰基礎(chǔ)上因并發(fā)呼吸道感染或氣胸，使呼吸困難突然加重，引起嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留，稱為慢性呼衰急性加重。第十五節(jié)呼吸衰竭

慢性呼衰的病因：（1）慢性支氣管-肺疾病：如COPD、嚴重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。（2）胸廓和神經(jīng)肌肉病變：如胸廓畸形、脊柱結(jié)核、胸膜廣泛肥厚粘連、強直性脊柱炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、脊髓側(cè)索硬化癥等。

第十五節(jié)呼吸衰竭四、發(fā)病機制和病理生理

（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制

1、肺泡通氣不足(hypoventilation)

正常成人在靜息狀態(tài)下，有效肺泡通氣量達到4L／min才能維持正常的肺泡氧分壓(PAO2)和二氧化碳分壓(PACO2)。在呼吸空氣的條件下，PACO2與肺泡通氣量(VA)和CO2產(chǎn)生量(VC02)的關(guān)系可用下列公式表示：PACO2=O.863×VC02／VA。

第十五節(jié)呼吸衰竭PAO2和PACO2與肺泡通氣量的關(guān)系曲線

PACO2PAO2肺泡通氣量（L/min）第十五節(jié)呼吸衰竭2、彌散障礙（diffusionabnormality）肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程來實現(xiàn)的。影響彌散量的因素很多，包括：（1）彌散面積；（2）肺泡膜的厚度和通透性；（3）氣體和血液接觸的時間；（4）氣體的彌散系數(shù)；（5）肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差；（6）其它，如心排血量，血紅蛋白含量及V/Q比值等。

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3、通氣／血流比例失調(diào)

正常時每分鐘的肺泡通氣量（V）為4L，流經(jīng)肺泡毛細血管的血流量（Q）為5L，兩者之比（V/Q）為0.8。當(dāng)通氣量增大或血流量減小時，V/Q比值＞0.8，說明吸入的氣體不能與血液進行充足的氣體交換，稱為無效腔效應(yīng)或死腔樣通氣(deadspace-likeventilation)。第十五節(jié)呼吸衰竭

當(dāng)血流量增大或通氣量減小時，V/Q比值＜0.8，說明流經(jīng)肺泡的混合靜脈血得不到充分氧合而直接流入肺靜脈，稱為肺內(nèi)動-靜脈樣分流或功能性分流(functionalshunt)。第十五節(jié)呼吸衰竭

通氣＞血流正常（V/Q匹配）血流＞通氣

（死腔樣通氣）

（有效氣體交換）

（肺內(nèi)動-靜脈樣分流）

通氣／血流比例與肺泡氣體交換的關(guān)系模式圖第十五節(jié)呼吸衰竭

4、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加

當(dāng)肺內(nèi)有動-靜脈吻合支開放或動-靜脈短路形成時，來自右心的靜脈血未經(jīng)氧合而直接注入肺靜脈可導(dǎo)致PaO2降低，這是V/Q失調(diào)的一種特殊形式。此時提高吸氧濃度并不能有效提高動脈血氧分壓。而且分流量越大，氧療效果越差。當(dāng)分流量超過30%時，吸氧幾乎無效。

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5、氧耗量

氧耗量增加是加重組織缺O(jiān)2的重要原因之一。發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可使氧耗量增加。氧耗量增加時機體往往通過呼吸加深加快，增加肺泡通氣量來進行代償，以維持正常的肺泡氧分壓。氧耗量越大，維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量就越大。

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圖3不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系

（曲線旁數(shù)字表示氧耗量ml/min）

第十五節(jié)呼吸衰竭（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響

1、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)

2、對循環(huán)系統(tǒng)的影響

3、對呼吸系統(tǒng)的影響

4、對腎功能的影響

5、對消化系統(tǒng)的影響

6、對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

第十五節(jié)呼吸衰竭五、臨床表現(xiàn)

（一）呼吸困難(dyspnea)

呼吸困難是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變。慢性呼吸衰竭常表現(xiàn)為呼吸費力和呼氣延長。急性呼吸衰竭早期表現(xiàn)為呼吸頻率增快。

第十五節(jié)呼吸衰竭晚期病情嚴重時，表現(xiàn)為呼吸淺表而急促。由于呼吸輔助肌活動加強，可出現(xiàn)三凹征，甚至出現(xiàn)胸腹矛盾運動。中樞性呼衰時常表現(xiàn)為呼吸節(jié)律的改變，如陳-施呼吸(Cheyne-Stokesrespiration)、比奧呼吸(Biot’srespiration）等。第十五節(jié)呼吸衰竭

（二）發(fā)紺（cyanosis）

發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)。當(dāng)動脈血氧飽和度低于80～90％時，口唇、甲床和耳垂等末梢部位即可出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺分為兩種類型，由心、肺功能障礙引起的發(fā)紺，稱為中央性發(fā)紺；由末梢循環(huán)障礙（如休克）引起的發(fā)紺，稱為外周性發(fā)紺。除缺氧外，發(fā)紺還受皮膚色素、心功能狀態(tài)和血紅蛋白含量的影響。第十五節(jié)呼吸衰竭

（三）精神神經(jīng)癥狀

長期慢性缺氧多表現(xiàn)為注意力不集中和記憶力減退。急性嚴重缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂不安、昏迷和抽搐等癥狀。C02潴留時，往往表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。此時切忌使用鎮(zhèn)靜、安眠藥，以免抑制呼吸中樞，加重C02潴留，誘發(fā)肺性腦病。

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（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

輕度呼衰患者常表現(xiàn)為心率增快、血壓增高；重度呼衰患者可表現(xiàn)為心律失常、血壓下降，甚至出現(xiàn)心臟驟停。慢性呼吸衰竭伴C02潴留時，由于血管擴張，心排量增多，可表現(xiàn)為皮膚溫暖多汗，球結(jié)膜充血水腫，脈搏洪大而有力和搏動性頭痛。

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（五）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)

嚴重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，可出現(xiàn)血清轉(zhuǎn)氨酶和尿素氮一過性升高；個別病例也可出現(xiàn)蛋白尿、血尿和管型尿。此外，缺氧、酸中毒還可引起胃腸道粘膜充血、水腫、糜爛、出血，甚至發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。

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（六）酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂

呼吸衰竭時常因缺氧和C02潴留，以及大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、利尿劑等因素而并發(fā)酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。常見的酸堿失衡類型是單純性呼吸性酸中毒，呼酸并代堿和呼酸并代酸；嚴重時也可并發(fā)三重酸堿失衡(Tripleacid-barndisorders，TABD)。

第十五節(jié)呼吸衰竭六、診斷

1、動脈血氣分析(arterialbloodgasanalysis)：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，Pa02＜60mmHg，PaC02＞50mmHg即可診斷呼吸衰竭。在吸氧條件下，如氧合指數(shù)（Pa02/Fi02）＜300，也可提示呼吸衰竭。

第十五節(jié)呼吸衰竭2、肺功能檢測：肺功能檢測有助于判斷原發(fā)疾病的種類和嚴重程度。3、胸部影像學(xué)檢查：包括X線胸片、胸部CT和肺通氣／灌注掃描等，對于分析病因、判斷病情有一定幫助。4、其他：包括血常規(guī)，肝、腎功能和血清電解質(zhì)等。第十五節(jié)呼吸衰竭七、治療

（一）清除痰液，通暢氣道

1、清除痰液：

2、解除氣道痙攣：

3、建立人工氣道：

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（二）合理氧療，糾正缺氧

1、氧療的原則：

保證Pa02達到60mmHg以上，或Sa02達到90％以上的前提下，盡量減小吸氧濃度。

第十五節(jié)呼吸衰竭2、吸氧濃度的確定（1）Ⅰ型呼衰的氧療：Ⅰ型呼衰只有缺氧，沒有二氧化碳潴留，氧療是絕對適應(yīng)癥，可給予較高濃度吸氧。但高濃度吸氧（＞50％）時間不能太長，以免引起氧中毒。一般來說，由彌散障礙所致的缺氧，氧療效果較好；而由V/Q失調(diào)和肺內(nèi)動-靜脈樣分流所致的缺氧，氧療效果較差。

第十五節(jié)呼吸衰竭（2）Ⅱ型呼衰的氧療：Ⅱ型呼衰既有缺氧，又有CO2潴留。由于長期CO2潴留，呼吸中樞對CO2的刺激已不敏感，此時呼吸主要靠缺氧刺激外周化學(xué)感受器來維持，故不能給高濃度吸氧，應(yīng)給予持續(xù)低濃度（＜35％））吸氧，使SaO2達到90％左右即可，以免加重CO2潴留，誘發(fā)肺性腦病。

第十五節(jié)呼吸衰竭3、吸氧方法（1）鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧

優(yōu)點是簡單、方便，不影響患者咳痰和進食。缺點是吸入氧濃度不恒定，易受患者呼吸狀態(tài)的影響；另外氧流量過高（＞7L／min）時對鼻粘膜有一定刺激。鼻導(dǎo)管吸氧時，吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系為：吸入氧濃度(％)＝21﹢4×氧流量(L／min)。

第十五節(jié)呼吸衰竭（2）面罩吸氧優(yōu)點是吸氧濃度可根據(jù)需要調(diào)節(jié)，相對恒定；而且對鼻粘膜刺激性較小。缺點是影響患者咳痰和進食。（3）呼吸機吸氧優(yōu)點是吸氧濃度可根據(jù)需要調(diào)節(jié)，恒定而可靠。缺點是需建立人工氣道，患者痛苦較大。

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簡單面罩一般耗氧量較大（氧流量5～6L/min），吸入氧濃度較高（FiO2可達40%～50%），能提供較好的濕化，適用于缺氧嚴重而無CO2渚留的患者。

如果面罩和貯袋間沒有單向活瓣稱為部分重復(fù)呼吸面罩，如果有單項活瓣，即為無重復(fù)呼吸面罩。此時患者只能從貯袋吸入氣體，呼氣時氣體從氣孔溢出，而不能再進入貯袋。第十五節(jié)呼吸衰竭

即氧氣經(jīng)狹窄的孔道進入面罩時，在噴射氣流的周圍產(chǎn)生負壓，攜帶一定量的空氣從開放的邊縫流入面罩，因輸送的孔道有一定的比例，調(diào)整面罩的邊縫的大小可改變空氣與氧的比例，比例的大小決定吸入氧濃度的高低。第十五節(jié)呼吸衰竭

（三）增加肺泡通氣量、減輕CO2潴留

1．合理使用呼吸興奮劑呼吸興奮劑能刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，從而達到改善通氣功能、促進CO2排出的目的。呼吸興奮劑適用于由呼吸中樞抑制所引起的通氣性呼吸衰竭，不適用于由肺炎、肺水腫、肺纖維化等病變引起的換氣性呼吸衰竭；對由腦缺氧、腦水腫引起的頻繁抽搐者應(yīng)慎用。

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呼吸興奮劑必須在呼吸道通暢的前提下使用，否則會誘發(fā)呼吸肌疲勞，加重CO2潴留。常用呼吸興奮劑有可拉明（尼可剎米）和洛貝林，用藥期間要密切觀察患者的呼吸狀態(tài)和神志改變。若用藥4h～12h不見效，或出現(xiàn)肌肉抽搐等不良反應(yīng)時，應(yīng)立即停藥。由于可拉明和洛貝林副作用較大，目前在西方國家?guī)缀跻驯惶蕴啥嗌称諄?doxapram)所取代。

第十五節(jié)呼吸衰竭2．合理使用機械通氣

（1）機械通氣的作用：①保證肺泡通氣量；②改善氧合功能；③減少呼吸作功；④維護心血管功能。

（2）機械通氣的指征：①嚴重缺氧和

CO2潴留；②痰液多而粘稠；③吞咽、咳嗽發(fā)射減弱；④年老體弱，無力咳痰；⑤意識障礙，呼吸不規(guī)則；⑥合并多器官功能損害。

第十五節(jié)呼吸衰竭（3）機械通氣的方法：①有創(chuàng)通氣；②無創(chuàng)通氣。有創(chuàng)通氣需建