病理學(xué)學(xué)習(xí)資料：病理學(xué)各章復(fù)習(xí)資料

緒論

1病理學(xué)（pathology）①一門(mén)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科；②研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化（形

態(tài)、代謝和功能變化）；③目的：認(rèn)識(shí)疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展規(guī)律，為防病治病提供理論基

礎(chǔ)和實(shí)踐依據(jù)。

2病理學(xué)研究方法？人體病理學(xué)ABC（大體、光鏡最基本）實(shí)驗(yàn)病理學(xué)

3病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位？醫(yī)學(xué)之本：主干學(xué)科/橋梁學(xué)科finaldiagnosisgold

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第一章細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷

1、適應(yīng)性反應(yīng)：肥大、萎縮、增生、化生

細(xì)胞和其構(gòu)成的組織、器官因耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能

的改變，以利于存活的生物學(xué)狀態(tài)，稱(chēng)為適應(yīng)（adaptation）。細(xì)胞和組織遭受不能耐受的有

害因子刺激時(shí)，發(fā)生結(jié)構(gòu)（形態(tài)）上的退行性變化，稱(chēng)為損傷（injury）。適應(yīng)和損傷性變化

都是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)性病理改變。

1.萎縮atrophy發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞

體積縮小或/和數(shù)量減少。萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。

2.肥大hypertrophy組織、細(xì)胞體積增大稱(chēng)為肥大。實(shí)質(zhì)器官的肥大通常因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞體積增

大或同時(shí)數(shù)量增多引起。肥大的組織或器官的功能常有相應(yīng)的增強(qiáng)，具有代償意義。

3.增生hyperplasia器官、組織內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多稱(chēng)為增生。增生是由于各種原因引起細(xì)胞有

絲分裂增強(qiáng)的結(jié)果。一股來(lái)說(shuō)增生過(guò)程對(duì)機(jī)體起積極作用。肥大與增生兩者常同時(shí)出現(xiàn)。

4.化生metaplasia一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的

過(guò)程稱(chēng)為化生?；⒎怯梢逊只募?xì)胞直接轉(zhuǎn)化為另一種細(xì)胞，而是由該處具有多方向分

化功能的未分化細(xì)胞分化而成。

化生通常只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間和間葉細(xì)胞之問(wèn).最常為柱狀上皮、移

行上皮等化生為鱗狀上皮，稱(chēng)為鱗狀上皮化生。化生的上皮可以惡變，如由被覆腺上皮的黏

膜可發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌。

損傷1）可逆性損傷類(lèi)型：舉例

細(xì)胞水腫、脂肪變：心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞

玻璃樣變：細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織、細(xì)動(dòng)脈壁

病理性鈣化:營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化、轉(zhuǎn)移性鈣化

淀粉樣變、粘液樣變、病理性色素沉著

發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)：細(xì)胞水腫、脂肪變、玻璃樣變、病理性色素沉著、病理性鈣化

發(fā)生于細(xì)胞外：玻璃樣變、淀粉樣變、粘液樣變、病理性鈣化、病理性色素沉著

可逆性損傷，又稱(chēng)變性degeneration,變性是指組織、細(xì)胞代謝障礙所引起的形態(tài)改變，表

現(xiàn)為細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)某種異常物質(zhì)或原有正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。

（2）脂肪變性正常情況下，除脂肪細(xì)胞外，其他細(xì)胞內(nèi)一般不見(jiàn)或僅見(jiàn)少量脂滴。如這

些細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多，則稱(chēng)為脂肪變性或脂肪沉積。

心肌脂肪變A.部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。

B.肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱(chēng)為虎斑心。

C.光鏡觀察：脂滴在心肌細(xì)胞內(nèi)呈串珠狀排列。

D.心肌脂肪浸潤(rùn)（fattyinfiltration）：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)向心腔

方向伸入，可致心肌萎縮。嚴(yán)重者可致心肌破裂而猝死。

（3）玻璃樣變（hyalinechange）：常指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅

染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。分類(lèi)如下：

1.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：即細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。A.腎小管

上皮細(xì)胞：重吸收蛋白質(zhì)過(guò)多。B.漿細(xì)胞：免疫球蛋白蓄積。C.肝細(xì)胞：Mallory小體(微

絲組成，酒精中毒所致)。

2.纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)。

A.發(fā)生部位：纖維結(jié)締組織增生處。

B.形態(tài)改變a.肉眼觀察：灰白色、均質(zhì)半透明、較硬韌。b.光鏡觀察：膠原纖維變粗、融

合，呈索、成片，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細(xì)胞。

3.細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變A.常見(jiàn)于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者B.玻璃樣變動(dòng)脈壁均質(zhì)紅染、

增厚、管腔狹窄。

(7)病理性鈣化：軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍(lán)色細(xì)顆粒聚集。

分類(lèi)①營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化(dystrophiccalcification)：發(fā)生于壞死組織或其它異物內(nèi)的鈣化。體

內(nèi)鈣、磷化謝正常。②轉(zhuǎn)移性鈣化(metastaticcalcification)：由于鈣、磷化謝障礙所致正常

組織內(nèi)的多發(fā)性鈣化

2)不可逆性損傷

細(xì)胞壞死標(biāo)志：核固縮、核碎裂、核溶解

組織壞死基本類(lèi)型：

凝固性壞死：好發(fā)于心肝腎，形態(tài)特點(diǎn)

液化性壞死：好發(fā)腦、胰腺、脂肪

纖維素樣壞死：好發(fā)結(jié)締組織、小血管

壞疽：干性、濕性、氣性壞疽：三種壞疽的區(qū)別

組織壞死特殊類(lèi)型：干酪樣壞死

壞死結(jié)局：1、溶解吸收2、分離排出3、機(jī)化與包裹4、鈣化-營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化

1.壞死(necrosis)：活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并

引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。

2.基本病變①核固縮、碎裂、溶解；②胞膜破裂、細(xì)胞解體、消失；③間質(zhì)膠原腫脹、崩解、

液化、基質(zhì)解聚；④壞死灶周?chē)醒装Y反應(yīng)。

3.類(lèi)型

(1)凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅(jiān)實(shí)的凝

固體，故稱(chēng)為凝固性壞死。常見(jiàn)于脾、腎的貧血性梗死，鏡下特點(diǎn)為壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消

失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓依然保存。

凝固性壞死的特殊類(lèi)型：

1)干酪樣壞死：主要見(jiàn)于結(jié)核桿菌引起的壞死，由于結(jié)核桿菌成分的影響，壞死組織徹

底崩解，鏡下不見(jiàn)組織輪廓，只見(jiàn)一些無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物

質(zhì)，因而得名。

2)壞疽gangrene：身體與外界相通部位的較大范圍壞死合并腐敗菌感染。分為干性、濕性、

氣性三種，其比較如下。

好發(fā)部位原因病變特點(diǎn)全身中毒癥狀

干性壞疽四肢、體表A缺血、V通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無(wú)

腸、子宮、濕潤(rùn)、腫脹、黑褐或邊緣

濕性壞疽A、V均阻塞重，明顯

膽囊、肺分界不清楚

創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜桿腫脹、污穢

氣性壞疽深部肌組織重，明顯

菌感染蜂窩狀、捻發(fā)音分界不清

(2)液化性壞死：組織起初腫脹.隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶，因此，腦組織壞死常

被稱(chēng)為腦軟化；化膿性炎癥時(shí)，病灶中的中性粒細(xì)胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死

組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化性壞死物。

(3)纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁.是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓

病的特征性病變，鏡下：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團(tuán)。

4.結(jié)局

機(jī)化(organization)：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過(guò)程。

1化生(metaplasia)化生metaplasia一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另

一種分化成熟細(xì)胞的過(guò)程稱(chēng)為化生。化生并非由已分化的細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化為另一種細(xì)胞，而是

由該處具有多方向分化功能的未分化細(xì)胞分化而成。

2、壞死(necrosis)：活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，

并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。(基本病變①核固縮、碎裂、溶解；②胞膜破裂、細(xì)胞

解體、消失；③間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚；④壞死灶周?chē)醒装Y反應(yīng)。)

3、干酪樣壞死(caseousnecrosis)主要見(jiàn)于結(jié)核桿菌引起的壞死，由于結(jié)核桿菌成分的影響，

壞死組織徹底崩解，鏡下不見(jiàn)組織輪廓，只見(jiàn)一些無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如

干酪樣的物質(zhì)

4、機(jī)化(organization)壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過(guò)程。

5、凋亡(apoptosis)是指活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引

發(fā)死亡細(xì)胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也有人稱(chēng)其為程序性細(xì)胞死亡

(programmedcelldeath,PCD)。

細(xì)胞凋亡的形態(tài)特征

EM所見(jiàn)：

?核染色質(zhì)濃集，形成新月形團(tuán)塊，緊靠核膜：?凋亡細(xì)胞自相鄰的細(xì)胞中分離：?細(xì)

胞體積縮小，胞質(zhì)致密，細(xì)胞器緊擠；?無(wú)線(xiàn)粒體和其他細(xì)胞器腫脹；?胞核裂解為若

干散在碎片：

1壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？

壞死凋亡

受損細(xì)胞數(shù)多少不一單個(gè)或小團(tuán)

細(xì)胞質(zhì)膜常破裂不破裂

細(xì)胞核固縮、裂解、溶解裂解

細(xì)胞質(zhì)紅染或消散致密

間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚無(wú)明顯變化

凋亡小體無(wú)有

細(xì)胞自溶有無(wú)

急性炎反應(yīng)有無(wú)

第二章?lián)p傷的修復(fù)

1肉芽組織(granulationtissue)：由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成，并伴

有炎細(xì)胞的浸潤(rùn)，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽，故名。肉芽組織

由三種成分構(gòu)成：①新生的毛細(xì)血管；②纖維母細(xì)胞；③炎性滲出成分。

簡(jiǎn)述肉芽組織的肉眼與鏡下特點(diǎn)，功能及轉(zhuǎn)歸。

①肉眼鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤(rùn)、嫩；②鏡下大量新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞及

各種炎細(xì)胞；③功能抗感染，保護(hù)創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損：機(jī)化或包裹壞死組織、

血栓、炎性滲出物或其它異物；④結(jié)局間質(zhì)的水分逐漸吸收、減少，炎細(xì)胞減少并消失，

部分毛細(xì)血管腔閉塞、消失，少數(shù)毛細(xì)血管改建為小動(dòng)脈和小靜脈，成纖維細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)

胞，肉芽組織最后形成瘢痕組織等。

2.肉芽組織的功能(1)抗感染及保護(hù)創(chuàng)面。(2)機(jī)化血凝塊、壞死組織及其他異物。(3)

填補(bǔ)傷口及其他組織缺損。

3.肉芽組織的結(jié)局：肉芽組織中的成纖維細(xì)胞大量合成、分泌原膠原蛋白，在細(xì)胞外形成

膠原纖維，纖維母細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞。毛細(xì)粗管閉合、退化、消失，肉芽組織最后轉(zhuǎn)

變?yōu)轳：劢M織。

第三章局部血液循環(huán)障礙

血栓的再通(recanalizationofthrombus)①血栓機(jī)化、干涸，產(chǎn)生裂隙；②新生內(nèi)皮細(xì)胞被覆；

③迷路狀溝通的管道；④被阻斷的血流恢復(fù)。

1.淤血是靜脈性充血，血液淤積于毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)，

動(dòng)脈性充血：大體：色鮮紅，體積增大腫脹，溫度增高；鏡下：細(xì)動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張充血

淤血在臨床上有重要意義，重要而常見(jiàn)的為肺和肝淤血。

靜脈性充血(瘀血)：

重要器官瘀血：

(1)肺淤血：多見(jiàn)于左心衰竭。長(zhǎng)期肺淤血時(shí)，肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增

生，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色，故稱(chēng)為肺褐色硬化；鏡下肺泡

壁毛細(xì)血管和小靜脈高度擴(kuò)張淤血。肺泡腔內(nèi)有水腫液、紅細(xì)胞，并見(jiàn)巨噬細(xì)胞。有些巨噬

細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素，這種細(xì)胞稱(chēng)為心力衰竭細(xì)胞。

(2)肝淤血：多見(jiàn)于右心衰竭。長(zhǎng)期肝淤血時(shí)。肝小葉中央靜脈淤血壞死.肝細(xì)胞缺氧、

受壓而變性、萎縮或消失。小葉外圍肝細(xì)胞脂肪變性.在大體上肝切面構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)

圖紋，形似檳榔.故有檳榔肝之稱(chēng)。如肝淤血長(zhǎng)時(shí)間存在可形成淤血性肝硬化。

鏡下可見(jiàn)：靜脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張

第二節(jié)血栓形成thrombosis

一、概念：活體的心血管內(nèi)血液成分析出、黏集、凝固成為固體質(zhì)塊的過(guò)程稱(chēng)為血栓形成，

所形成的固體質(zhì)塊稱(chēng)為血栓。

二、形成條件

1.心血管內(nèi)膜損傷2.血流狀態(tài)的改變(1)血流緩慢：(2)渦流形成3.血液凝固性增高

三、血栓的結(jié)局

1.血栓的結(jié)局

(1)溶解或脫落：血栓中的纖維蛋白溶解酶和白細(xì)胞崩解釋放的蛋白溶解酶可使血栓溶解。

小的血栓可全部溶解吸收或被血流沖走。較大的血栓可部分發(fā)生溶解軟化。在受到血流沖擊

時(shí)，血栓的全部或一部分脫落，成為栓子，可引起栓塞。

(2)機(jī)化與再通：血栓形成后被肉芽組織取代的過(guò)程稱(chēng)為血栓機(jī)化thrombusorganization?

在血栓機(jī)化的過(guò)程中，由于血栓收縮或部分溶解，使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙,

這些裂隙與原有的血管腔溝通，并由新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，形成新的血管腔，這種使已

被阻塞的血管重新恢復(fù)血流的過(guò)程稱(chēng)為再通recanalization。

(3)鈣化：陳舊的血栓可發(fā)生鈣鹽沉積而鈣化，形成靜脈石或動(dòng)脈石。

第三節(jié)栓塞

一■、栓塞與栓子的概念

循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運(yùn)行，行至較小血管時(shí)發(fā)生堵塞血管腔的現(xiàn)象稱(chēng)為栓塞，形成

栓塞的異常物質(zhì)稱(chēng)為栓子。

三、血栓栓塞對(duì)機(jī)體的影響

血栓栓塞是各種栓塞中最常見(jiàn)的一種。

1.肺動(dòng)脈栓塞來(lái)自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓子常栓塞于肺動(dòng)脈。由于肺組織有肺

動(dòng)脈及支氣管動(dòng)脈雙重血液供應(yīng)，故較小血管的栓塞一般不引起嚴(yán)重后果。如栓子較大，栓

塞于肺動(dòng)脈主干或大分支，或栓子數(shù)目多，造成肺動(dòng)脈分支廣泛栓塞，則可導(dǎo)致急性肺、心

功能衰竭，甚至發(fā)生猝死。

2.體循環(huán)動(dòng)脈栓塞左心及體循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)的血栓栓子，可引起全身口徑較小的動(dòng)脈分支

的阻塞，但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見(jiàn)，引起器官的梗死。

第四節(jié)梗死infarction

一、概念器官或組織由于動(dòng)脈血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱(chēng)為梗死。

三、類(lèi)型和病理變化

1.貧血性梗死發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密、側(cè)支循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)器官。因梗死灶含血量少，

故呈灰白色。梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布，如脾、腎的動(dòng)脈呈錐形分支，故梗死

灶也呈錐形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死呈

節(jié)段狀；冠狀動(dòng)脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶形狀不規(guī)則，呈地圖狀。

2.出血性梗死

（1）出血性梗死發(fā)生的條件是：①組織結(jié)構(gòu)疏松；②雙重血液供應(yīng)或吻合支豐富；③動(dòng)脈

阻塞的同時(shí)靜脈回流障礙。

（2）出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。

簡(jiǎn)述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系。

⑴概念1）血栓形成①活體的心臟或血管腔內(nèi)；②血液成分凝固；③形成固體質(zhì)塊的過(guò)程。

2）栓塞①循環(huán)血液中；②異常物質(zhì)隨血液流動(dòng)；③阻塞血管腔的過(guò)程。3）梗死①動(dòng)脈阻

塞；②側(cè)支循環(huán)不能代償；③局部組織缺血性壞死。

⑵三者相互關(guān)系血栓形成一血栓栓塞一梗死（無(wú)足夠側(cè)支循環(huán)時(shí)發(fā)生）。

血栓形成：是在活體的心臟和血管內(nèi)血液成分形成固體質(zhì)塊的過(guò)程，此過(guò)程中形成的固體質(zhì)

塊稱(chēng)為血栓。

血栓形成有3個(gè)條件：①心血管內(nèi)膜損傷；⑦血流狀態(tài)的改變；⑦血液凝固性增高。血栓形

成后可溶解或脫落。脫落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可機(jī)化和再通。再通指血栓

內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有的血管溝通。并由新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞

覆蓋，形成新的血管，重新恢復(fù)血流。血栓可鈣化形成結(jié)石。

栓塞與栓子的概念：循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運(yùn)行，行至較小血管時(shí)發(fā)生堵塞血管腔的

現(xiàn)象稱(chēng)為栓塞，形成栓塞的異常物質(zhì)稱(chēng)為栓子。

梗死infarction：器官或組織由于動(dòng)脈血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱(chēng)

為梗死。

第四章炎癥

炎癥

血管系統(tǒng)的生活機(jī)體防御反應(yīng)

血管反應(yīng)是中心環(huán)節(jié)白細(xì)胞滲出：最重要特征

炎癥的基本病理變化

變質(zhì)Alteration：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死

滲出Exudation：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通

過(guò)血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過(guò)程叫滲出（滲出液、漏出液）

增生Proliferation：①炎癥局部組織；②實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞；③數(shù)量增加。

肉芽腫（granuloma）①巨噬細(xì)胞及其演化細(xì)胞；②浸潤(rùn)和增生；③境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。

炎癥的類(lèi)型（每種例子都要加上大致病理改變）

1、變質(zhì)性炎：阿米巴肝膿腫、急重肝、乙型腦炎

2、滲出性炎：

A漿液性炎：以漿液（血漿成分）滲出為主，內(nèi)含血清白蛋白，混有少量纖維蛋白，白細(xì)胞,

脫落的上皮細(xì)胞，水皰

B纖維素性炎：是滲出物中含有大量纖維素為特征的滲出性炎癥。白喉、絨毛心、大葉性肺

炎

C化膿性炎：以大量中性粒細(xì)胞滲出為特征伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的一種炎

癥。

表面化膿（粘膜或漿膜的表面化膿性炎）、積膿（膿液在漿膜腔、膽囊，或輸卵管蓄積。）：

淺表皮膚、輸卵管積膿

蜂窩織性炎（發(fā)生于疏松CT的彌漫性化膿性炎）：化膿性闌尾炎

膿腫（abscess）（器官組織內(nèi)局限性化膿性炎，并有形成膿液的腔。）：拜、癰

D出血性炎：炎癥時(shí)由于血管壁嚴(yán)重?fù)p傷，而在滲出物中含有大量紅細(xì)胞。炭疽病、流行性

出血熱

上述炎癥可單獨(dú)發(fā)生，也可共存、相互轉(zhuǎn)化

3.增生性炎：慢性肉芽腫性炎：在炎癥局部形成以巨噬細(xì)胞增生為主的，境界清楚的結(jié)節(jié)

狀病灶為特征的慢性炎癥。

第五章腫瘤

腫瘤（tumor）是機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對(duì)其生長(zhǎng)的

正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物

異型性（atypia）：腫瘤組織無(wú)論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程

度的差異，這種差異稱(chēng)為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學(xué)依據(jù)。

6.瘤細(xì)胞異型性的特點(diǎn)（胞核的多形性常為惡性腫瘤的重要特征。）

大：瘤細(xì)胞大；核大；核仁大。

多：瘤細(xì)胞和核多形性；核多：核仁多；核染色質(zhì)多：核分裂多。

怪：瘤細(xì)胞和核奇形怪狀。

裂：病理性核分裂。

1.異型性越大，成熟程度和分化程度就越低。

2.腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性：腫瘤組織在空間排列方式上與相應(yīng)正常組織的差異稱(chēng)為腫瘤的結(jié)

構(gòu)異型性。

腫瘤的生長(zhǎng)和擴(kuò)散：腫瘤的生長(zhǎng)方式：膨脹性生長(zhǎng)、外生性生長(zhǎng)、侵潤(rùn)性生長(zhǎng)

腫瘤的擴(kuò)散（spread）：系指惡性腫瘤不限于發(fā)生部位生長(zhǎng)，可侵入到鄰近或遠(yuǎn)處組織生

長(zhǎng)，即蔓延及轉(zhuǎn)移。

直接蔓延（directspread）：指癌瘤細(xì)胞連續(xù)浸潤(rùn)性生長(zhǎng)到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔,

子宮頸癌侵入膀胱或直腸。

浸潤(rùn)（invasion）：：指癌瘤細(xì)胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹(shù)根或蟹足樣生長(zhǎng)，是惡性腫瘤

的生長(zhǎng)特點(diǎn)。

轉(zhuǎn)移（metastasis）：癌瘤細(xì)胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血

管、體腔）被帶到另一部位，并生長(zhǎng)成與原發(fā)瘤同樣類(lèi)型的腫瘤

轉(zhuǎn)移的主要途徑：（1）淋巴道轉(zhuǎn)移（2）血道轉(zhuǎn)移（3）種植性轉(zhuǎn)移

種植性轉(zhuǎn)移：1.指體腔內(nèi)器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時(shí)，瘤

細(xì)胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。

非典型性增生（dysplasia,atypicalhyperplasia）：指上皮組織內(nèi)出現(xiàn)異型性細(xì)胞增生，但未波

及全層上皮。屬癌前病變。

原位癌（carcinomainsitu）：上皮組織異型性細(xì)胞增生波及全層上皮，但未突破基底膜向深

層浸潤(rùn)，如子宮頸、食管、皮膚的原位癌。原位癌是一種早期癌，因而早期發(fā)現(xiàn)和積極治療,

可防止其發(fā)展為浸潤(rùn)性癌，從而提高癌瘤的治愈率。

簡(jiǎn)述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關(guān)系。⑴腫瘤的異型性為腫瘤組織無(wú)論在細(xì)胞形態(tài)

和組織結(jié)構(gòu)上都與其來(lái)源的正常組織有不同程度的差異；⑵腫瘤的分化（成熟）程度為腫瘤的

實(shí)質(zhì)細(xì)胞與其來(lái)源的正常細(xì)胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度：⑶腫瘤的異型性愈大，分

化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。

02試比較癌與肉瘤的區(qū)別。

癌肉瘤

組織來(lái)源上皮組織間葉組織

發(fā)病率較常見(jiàn)較少見(jiàn)

發(fā)病年齡多見(jiàn)于40歲以上多見(jiàn)于青少年

大體特點(diǎn)質(zhì)較硬、灰白色、較干燥質(zhì)軟、灰紅色、濕潤(rùn)、魚(yú)肉狀

組織學(xué)特點(diǎn)多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實(shí)質(zhì)與

清楚，常有纖維組織增生間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐

富，纖維組織少

網(wǎng)狀纖維癌細(xì)胞間多無(wú)肉瘤細(xì)胞間多有

轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移

03試比較良性瘤與惡性瘤的區(qū)別。

良性瘤惡性瘤

組織分化程度分化好，異型性小、與原有組織分化不好、異型性大、與原有組織的形

的形態(tài)相似態(tài)差別大

核分裂無(wú)或稀少，不見(jiàn)病理性核分裂多見(jiàn)，可見(jiàn)病理性核分裂

生長(zhǎng)速度緩慢較快

生長(zhǎng)方式膨脹性和外生性生長(zhǎng)浸潤(rùn)性和外生性

包膜有無(wú)

與周?chē)M織分界清楚不清楚

繼發(fā)改變很少發(fā)生出血、壞死常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成

轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移

復(fù)發(fā)手術(shù)后很少?gòu)?fù)發(fā)手術(shù)后較多復(fù)發(fā)

對(duì)機(jī)體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞作較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原

用，如果發(fā)生在重要器官亦可引發(fā)和轉(zhuǎn)移處的組織，引起出血、壞死、

起嚴(yán)重后果感染，甚至造成惡病質(zhì)

09何謂癌前病變，請(qǐng)列舉5種癌前病變或癌前疾病，并說(shuō)明應(yīng)如何正確對(duì)待癌前病變。⑴

癌前病變或疾病是指一類(lèi)有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾病）。⑵如①黏膜白斑；②

纖維囊性乳腺??；③結(jié)腸多發(fā)性腺瘤性息肉；④慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；⑤慢性萎縮性

胃炎；⑥慢性胃潰瘍；⑦皮膚慢性潰瘍。⑶癌前病變或癌前疾病只是相對(duì)于其他良性疾病或

病變來(lái)說(shuō)有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾?。?，并非一定都發(fā)展為癌。但值得人們注

意的是應(yīng)正確認(rèn)識(shí)、對(duì)待和及時(shí)治療癌前病變或疾病。

第六章心血管系統(tǒng)疾病

阿紹夫小體（Aschoffbody）①球形、橢圓形或梭形小體；②中心可見(jiàn)纖維蛋白樣壞死，周

圍有較多Aschoff細(xì)胞；③外周有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。

粥樣斑塊atheromatousplaque亦稱(chēng)為粥瘤atheroma。動(dòng)脈內(nèi)膜面見(jiàn)灰黃色斑塊，表面為纖

維帽，其下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的

無(wú)定形物質(zhì)（即脂質(zhì)）、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見(jiàn)肉芽組織、少量泡沫

細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

動(dòng)脈粥樣硬化atherosclerosis

一、基本病理變化

1.脂紋fattystreak是動(dòng)脈粥樣硬化的早期病變。動(dòng)脈內(nèi)膜面出現(xiàn)淡黃色針頭大小的斑點(diǎn)

或長(zhǎng)短不一的條紋，寬約1一2nun,長(zhǎng)達(dá)1一5mm,平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內(nèi)皮

細(xì)胞下有大量泡沫細(xì)胞聚集，泡沫細(xì)胞是巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞吞噬脂質(zhì)后形成的。

2.纖維斑塊脂紋進(jìn)一步發(fā)展演變?yōu)槔w維斑塊。動(dòng)脈內(nèi)膜面散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初

為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增生、增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的

蠟燭油。

3.粥樣斑塊atheromatouspl叫ue亦稱(chēng)為粥瘤atheroma。動(dòng)脈內(nèi)膜面見(jiàn)灰黃色斑塊，表面為

纖維帽，其下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染

的無(wú)定形物質(zhì)(即脂質(zhì))、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見(jiàn)肉芽組織、少量泡

沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

4.粥樣斑塊的繼發(fā)性改變

(1)斑塊內(nèi)出血：由于斑塊內(nèi)新生血管破裂或動(dòng)脈內(nèi)血液經(jīng)斑塊破裂口進(jìn)入斑塊而形成，

使斑塊增大。造成病變動(dòng)脈管腔的進(jìn)一步狹窄，甚至閉塞。

(2)潰瘍形成：斑塊內(nèi)的粥樣物質(zhì)向內(nèi)膜表面破潰，形成粥樣潰瘍，進(jìn)入血流的粥樣物可

成為栓子而導(dǎo)致栓塞。

(3)血栓形成：粥樣潰瘍處易繼發(fā)血栓形成，可加重阻塞，導(dǎo)致梗死。

(4)鈣化：陳舊的斑塊內(nèi)常有鈣鹽沉積，使動(dòng)脈壁變硬、變脆。

(5)動(dòng)脈瘤形成：病灶處動(dòng)脈壁耐力性下降，局部易膨出形成動(dòng)脈瘤。

心臟、腎臟和腦的病理變化

1.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病

(1)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：是冠心病最常見(jiàn)的原因。冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊造成管腔狹窄，尤以

肌壁外冠狀動(dòng)脈支的動(dòng)脈粥樣硬化為明顯。最常發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈的前降支，其次為右冠狀

動(dòng)脈主干，再次為左冠狀動(dòng)脈主干和左旋支。病變常呈多發(fā)、節(jié)段性分布，內(nèi)膜呈半月?tīng)钤?/p>

厚，管腔狹窄。

⑵冠心病

1)概念：是指冠狀動(dòng)脈疾病引起的心肌供血不足。又稱(chēng)為缺血性心臟病，絕大多數(shù)是由冠

狀動(dòng)脈粥樣硬化所致。

2)類(lèi)型

a.心絞痛：是冠狀動(dòng)脈供血不足(或)心肌耗氧量增加致使心肌急劇的、暫時(shí)性缺血缺氧所

引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后部位的壓榨性或緊縮性疼痛感，疼痛常放射至

心前區(qū)域、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。

b.心肌梗死：指冠狀動(dòng)脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛,

休息及硝酸酯類(lèi)不能完全緩解，伴發(fā)熱、白細(xì)胞增多、血清心肌酶增高及心電圖有缺血改變

等。心肌梗死常在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致管腔狹窄的基礎(chǔ)上伴發(fā)血栓形成、斑塊內(nèi)出血和冠

狀動(dòng)脈持久性痙攣等，使冠狀動(dòng)脈急性阻塞所致。心肌梗死最常見(jiàn)部位是左前降支供血區(qū)：

左室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌，占全部心肌梗死的50%。

c.心肌纖維化：是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性缺血、缺氧所產(chǎn)生的后果。

為廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮或肥大。

d.冠狀動(dòng)脈猝死：較為常見(jiàn)，多見(jiàn)于39—49歲患者，可發(fā)生于某種誘因作用后，如飲酒、

勞累、吸煙、運(yùn)動(dòng)、爭(zhēng)吵和斗毆后，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁或突然發(fā)生呼吸困

難、口吐白沫、迅速昏迷，多立即死亡或在數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。

2.腦動(dòng)脈粥樣硬化病變以大腦中動(dòng)脈及基底動(dòng)脈環(huán)最嚴(yán)重。動(dòng)脈內(nèi)膜不規(guī)則增厚，管腔狹

窄，腦組織可因長(zhǎng)期供血不足而萎縮。如并發(fā)血栓形成，可致相應(yīng)部位腦組織梗死(腦軟化),

部位多在潁葉、內(nèi)囊、豆?fàn)詈恕⑽矤詈?、丘腦等處。嚴(yán)重者可致失語(yǔ)、偏癱，甚至死亡。腦

動(dòng)脈粥樣硬化還可致小動(dòng)脈瘤形成，破裂時(shí)可引起致命性大出血。

3.腎動(dòng)脈粥樣硬化病變最常累及動(dòng)脈開(kāi)口處及主干近側(cè)端，亦可累及葉間動(dòng)脈和弓形動(dòng)脈。

常因斑塊所致之管腔狹窄而引起頑固性腎血管性高血壓，亦可以引起腎梗死。

血壓病(心、腎、腦、眼)

高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循

環(huán)動(dòng)脈血壓升高［收縮壓，140mmHg(18.4kPa)和(或)舒張壓290mmHg(12.OkPa)］為主要表

現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有

相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩進(jìn)型和急進(jìn)型二類(lèi)。緩進(jìn)型高血壓又稱(chēng)為良性高血壓，多見(jiàn)

于中、老年人，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，最終常死于心臟病變。

【緩進(jìn)型高血壓病】

1.功能障礙期全身細(xì)、小動(dòng)脈間歇性痙攣，血壓升高，常波動(dòng)，全身血管和心、腎、腦等

器官無(wú)器質(zhì)性病變。

2.動(dòng)脈系統(tǒng)病變期

(1)細(xì)動(dòng)脈：由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并

凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。

(2)小動(dòng)脈：可發(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生和肥大，結(jié)果也導(dǎo)

致血管壁增厚，管腔狹窄。

3.內(nèi)臟病變期

(1)心臟：血壓長(zhǎng)期升高，左心室因負(fù)荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯

肥厚，早期心腔無(wú)明顯擴(kuò)張，稱(chēng)為向心性肥大concentrichypertrophy。晚期失代償，出現(xiàn)肌

源性擴(kuò)張而致左心衰竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱(chēng)高血壓性心臟病。

(2)腎臟：由于：①腎小球入球動(dòng)脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和

玻璃樣變。②相對(duì)正常的腎單位代償性肥大。③腎間質(zhì)纖維化和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)等，使兩側(cè)腎

臟對(duì)稱(chēng)性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細(xì)小顆粒，稱(chēng)為原發(fā)性顆粒狀固縮腎primary

granularatrophyofthekidneyo晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球?yàn)V過(guò)率逐漸減少，可

出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴(yán)重者可致尿毒癥。

⑶腦

1)腦軟化：局部腦組織因缺血壞死而形成軟化灶，常為小灶性、多發(fā)性，最后由膠質(zhì)細(xì)胞

增生修復(fù)。

2)腦出血：是晚期高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥。

3)腦水腫：腦內(nèi)細(xì)、小動(dòng)脈痙攣和硬化，局部組織缺血，毛細(xì)血管通透性升高，可引起腦水

腫，病人可出現(xiàn)高血壓腦病癥狀，如頭痛、頭暈、眼花等。有時(shí)血壓急劇升高，患者出現(xiàn)劇

烈頭痛、惡心、嘔吐、視物模糊、心悸多汗，甚至意識(shí)障礙、抽搐等癥狀，稱(chēng)為高血壓危象。

(4)眼：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化，嚴(yán)重者視盤(pán)水腫，視網(wǎng)膜出血，視力減退。

第三節(jié)風(fēng)濕病rheumatism(關(guān)、心、環(huán)、皮、舞)

一、基本病理變化

1.變質(zhì)滲出期：病變區(qū)的結(jié)締組織基質(zhì)中首先出現(xiàn)酸性黏多糖積聚，形成黏液樣變性，隨

后膠原纖維腫脹、斷裂，與黏液樣變性的基質(zhì)混合，形成無(wú)結(jié)構(gòu)、顆粒狀、深伊紅著色的纖

維素樣物質(zhì)，即纖維素樣壞死。周?chē)辛馨图?xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)。

2.增生期又稱(chēng)肉芽腫期：特征性病變是形成風(fēng)濕小體Aschoff小體)，屬肉芽腫性病變。鏡

下可見(jiàn)風(fēng)濕小體的中央為纖維素樣壞死，周?chē)窃錾慕M織細(xì)胞即Aschoff細(xì)胞、成纖維細(xì)

胞和少量浸潤(rùn)的炎細(xì)胞。風(fēng)濕小體是風(fēng)濕病的特征性病變，具有診斷意義

3.纖維化期又稱(chēng)愈合期：隨著纖維素樣壞死物被吸收，成纖維細(xì)胞增生，繼而演變?yōu)槔w維

細(xì)胞，并產(chǎn)生膠原纖維，風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最后變成梭形小瘢痕。

二、心臟的病理變化

1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受損最多見(jiàn)，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合

受累?三尖瓣、主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣極少受累。早期，瓣膜結(jié)締組織發(fā)生黏液樣變性和纖維

素樣壞死，偶見(jiàn)風(fēng)濕小體形成和炎細(xì)胞浸潤(rùn)。使瓣膜腫脹，病變瓣膜表面由于受血流沖擊和

關(guān)閉時(shí)碰撞，致使病變瓣膜表面的內(nèi)皮細(xì)胞脫落，暴露其下膠原纖維，尤以瓣膜的閉鎖緣上

出現(xiàn)血小板和纖維素沉積，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠狀贅生物(白色血栓),

這種贅生物與瓣膜緊密相連，不易脫落。病變后期，贅生物機(jī)化形成瘢痕，病變長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)

作，則出現(xiàn)：①瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚、變硬、卷曲、縮短，腱索也可增粗、縮

短，造成瓣膜關(guān)閉不全；②相鄰的瓣葉粘連，瓣膜增厚，彈性減弱或消失，造成瓣膜口的狹

窄，導(dǎo)致風(fēng)濕性心瓣膜病。

2.風(fēng)濕性心肌炎多在心肌間質(zhì)小血管附近形成典型的風(fēng)濕小體。急性期也可以漿液滲出為

主，無(wú)明顯風(fēng)濕小體形成，心肌纖維常有變性，使心肌收縮力降低，臨床上出現(xiàn)心率加快，

第一心音減弱，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心力衰弱。如果病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。

3.風(fēng)濕性心外膜炎又稱(chēng)風(fēng)濕性心包炎，主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維性炎癥。

心包腔內(nèi)常有大量積液。臨床叩診心界擴(kuò)大，聽(tīng)診心音遙遠(yuǎn)。X線(xiàn)檢查心影呈燒瓶狀。若滲

出液中含有多量纖維素，可形成絨毛心。聽(tīng)診聞及心包摩擦音。炎癥消退后，滲出物可完全

吸收，極少數(shù)由于機(jī)化而導(dǎo)致心包粘連，形成縮窄性心包炎。

三、其他器官的風(fēng)濕病變

1.風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎多見(jiàn)于成年患者，兒童少見(jiàn)。以游走性多關(guān)節(jié)炎為其特征。常侵犯膝、肩、

腕、肘、髓等大關(guān)節(jié)，各關(guān)節(jié)先后受累，有游走性關(guān)節(jié)炎之稱(chēng)。發(fā)作時(shí)，局部有紅、腫、熱、

痛、活動(dòng)受限等典型炎癥癥狀，病變滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出。

2.皮膚病變

(1)環(huán)形紅斑：具有診斷意義，多見(jiàn)于兒童的軀干和四肢，為淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中

央皮膚色澤正常，1—2天后消退。

(2)皮下結(jié)節(jié)：多見(jiàn)于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下，直徑0.5~2cm,圓形或橢圓形，活動(dòng)無(wú)

壓痛。

(3)風(fēng)濕性腦?。盒∥璧赴Y。

第四節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

是由病原微生物引起的心內(nèi)膜炎，主要是由細(xì)菌引起，故也稱(chēng)為細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，通常分為

急性和亞急性心內(nèi)膜炎兩種。

【亞急性感染性心內(nèi)膜炎】

一、原因：主要由細(xì)菌引起，最常見(jiàn)的病原菌為草綠色鏈球菌；腸球菌、革蘭陰性桿菌、真

菌亦可引發(fā)本病。

二、病理變化與臨床聯(lián)系

1.心臟常發(fā)生在已有病變的瓣膜上，如風(fēng)濕性瓣膜病。在瓣膜表面形成單個(gè)或多個(gè)較大且

大小不一的菜花狀或息肉狀贅生物，贅生物呈污穢灰黃色，質(zhì)松脆，易破碎，脫落。

鏡下贅生物由纖維蛋白、血小板、中性粒細(xì)胞、壞死物及細(xì)菌菌團(tuán)組成，贅生物脫落后瓣膜

上可形成潰瘍。瓣膜的損害可造成瓣膜狹窄和(或)閉鎖不全。臨床上可出現(xiàn)心臟雜音和心力

衰竭。

2.血管細(xì)菌毒素和贅生物脫落形成的栓子，可引起動(dòng)脈性栓塞和血管炎。

3.腎炎贅生物脫落可形成微栓子，栓塞在腎臟引起局灶性腎小球腎炎，或因抗原抗體復(fù)合

物沉積于基底膜引起彌漫性腎小球腎炎。

4.敗血癥細(xì)菌和毒素的長(zhǎng)期作用，致病人發(fā)熱、肝脾腫大、白細(xì)胞增多、貧血等敗血癥的

臨床表現(xiàn)。

第七章呼吸系統(tǒng)疾病

大葉性肺炎小葉性肺炎病毒性肺炎

好發(fā)人群青壯年老弱病幼嬰幼兒

病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎間質(zhì)性炎

病變范圍肺大葉肺小葉為單位廣泛

,小實(shí)變?cè)钌⒃诜植蓟虿灰?guī)則昧M士而向叱

大體大片實(shí)變.肺葉充血腫脹

融合

廣泛、多變（多核巨

彌漫性，以纖維素、RBC、散在灶性，以細(xì)支氣管為中心二15

光鏡中性粒細(xì)胞滲出為主呈化膿性改變0,J

包涵體）

并發(fā)癥較少見(jiàn)多見(jiàn)，危險(xiǎn)性大很少/無(wú)

預(yù)后好差好

大葉性肺炎：紅、灰肝期的病變

⑵紅色肝樣變期（發(fā)病第3?4天）病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實(shí)如肝

特征：肺泡腔大量紅細(xì)胞及部分纖維素滲出（纖維素絲連接成網(wǎng)），

臨床病理聯(lián)系：影響肺通換氣、發(fā)組等缺氧癥狀、紅細(xì)胞被吞噬鐵銹色痰、纖維素性胸膜炎

⑶灰色肝樣變期（發(fā)病第5?6天）病變肺葉腫大，逐漸變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實(shí)如肝。

特征：肺泡腔內(nèi)大量纖維素性滲出物，纖維素網(wǎng)，中有大量嗜中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞少見(jiàn)；

臨床病理聯(lián)系：中性粒細(xì)胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞膿痰。

慢性阻塞性肺?。阂唤M以肺實(shí)質(zhì)與小氣道受到病理?yè)p害而導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣

阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱(chēng)

1、肺氣腫

病因：阻塞性通氣障礙，細(xì)支氣管和肺泡彈性減低,殘氣量增加，炎癥導(dǎo)致al-AT減少

病理變化：1、氣腫肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色灰白，肺組織柔軟而彈性差，指壓后的壓痕

不易消退

2、大：肺泡擴(kuò)大；?。悍闻荼谧儽?；斷：肺泡壁、肺小血管、平滑肌束斷裂；少：

肺毛細(xì)血管床明顯減少。

臨床特征：缺氧癥狀、桶狀胸、肺源性心臟病

2、支氣管擴(kuò)張癥（bronchiectasis）支氣管擴(kuò)張癥是指肺內(nèi)支氣管管腔持久性擴(kuò)張伴管壁纖

維性增厚的一種慢性化膿性疾病。臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰或反復(fù)咯血等癥狀。

好發(fā)：①可局限也可彌漫。下多于上（下葉背部最多），左多于右。

②常累及段級(jí)以下和中、小支氣管，甚至各級(jí)支氣管均受累。

大體：1。支氣管呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張2.黏膜潰瘍，腔內(nèi)常含有粘液膿樣或黃綠色膿性滲出

物或血性滲出物，繼發(fā)腐敗菌感染可散發(fā)惡臭3.擴(kuò)張的支氣管周?chē)谓M織常發(fā)生程度不等

的肺萎陷、纖維化或肺氣腫

鏡下特征：⑴支氣管壁增厚,粘膜上皮增生常有鱗狀上皮化生，伴糜爛、潰瘍。

⑵粘膜下血管擴(kuò)張充血和炎細(xì)胞浸潤(rùn)。

⑶管壁的平滑肌、彈力纖維和軟骨破壞、萎縮、纖維化。

⑷支氣管周?chē)馨徒M織增生、相鄰的肺組織常發(fā)生纖維化。

臨床癥狀：1.咳嗽和大量膿痰，急性發(fā)作時(shí)，黃綠色膿痰明顯增加。2.咯血：由于支氣管

管壁的血管遭受炎癥破壞所致。3.并發(fā)肺膿腫、膿胸和膿氣胸?？蓺饧?、發(fā)絹，伴有杵狀

指（趾）?？刹l(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺源性心臟病

硅結(jié)節(jié)：境界清楚，呈圓形或橢圓形，灰白色、質(zhì)硬，觸之有沙礫感

1、肺硅沉著癥（silicosis）：簡(jiǎn)稱(chēng)硅肺，是因長(zhǎng)期吸入大量含游離二氧化硅（Si02）的粉塵

沉著于肺部引起的一種常見(jiàn)的職業(yè)病。

特點(diǎn)：①病變以硅結(jié)節(jié)形成和廣泛肺纖維化為特征。②病程進(jìn)展緩慢（10?15年后才發(fā)?。?

呈進(jìn)行性發(fā)展。③重癥或晚期病例常因呼吸功能?chē)?yán)重受損并發(fā)肺源性心臟病或肺結(jié)核病。

病因：游離的二氧化硅粉塵。硅塵顆粒越小致病力越強(qiáng)。l-2mm致病力最強(qiáng)，小于5mm硅

塵可直接吸入到肺致病

病理特征：硅結(jié)節(jié)：境界清楚，呈圓形或橢圓形，灰白色、質(zhì)硬，觸之有沙礫感

彌漫性肺纖維化：肺內(nèi)纖維組織增生，玻璃樣變，胸膜彌漫性纖維化增厚

三期硅肺特征：新鮮標(biāo)本可樹(shù)立，入水下沉，切開(kāi)時(shí)有沙礫感

并發(fā)癥：硅肺結(jié)核病；肺感染；慢性肺源性心臟病，60%?75%；肺氣腫和自發(fā)性氣胸

2、肺石棉沉著癥（asbestosis：）因長(zhǎng)期吸入石棉粉塵引起的肺間質(zhì)和胸膜纖維化為主要病變

的疾病

特征：間質(zhì)彌漫性纖維化，胸膜斑，患者痰內(nèi)可檢見(jiàn)石棉小體

呼吸系統(tǒng)腫瘤

1＞鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma）臨床癥狀:涕中帶血、鼻塞、鼻岷、頸淋巴結(jié)腫大

等。病因：EB病毒，遺傳，化學(xué)致癌物

分類(lèi)：（1）鱗癌：1。角化型：高分化，角化珠2.非角化型：低分化3.未分化型（2）

腺癌

擴(kuò)散：血道、淋巴道、直接轉(zhuǎn)移。治療：放療敏感

2、喉癌臨床特征：聲嘀

3、肺癌病因：⑴吸煙⑵大氣與空氣的污染⑶職業(yè)因素⑷基因改變

分部分型：①中央型（肺門(mén)型）②周?chē)廷蹚浡?/p>

早期肺癌：中央型肺癌僅限于管內(nèi)型和管壁浸潤(rùn)型，周邊型肺癌癌塊直徑＜2cm,均無(wú)淋巴

結(jié)轉(zhuǎn)移

組織學(xué)分型：1）鱗癌（最常見(jiàn)）2）腺癌：肺泡壁上乳頭生成3）小細(xì)胞癌：燕麥細(xì)胞，屬

神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞，惡性程度高4）大細(xì)胞癌

轉(zhuǎn)移途徑：直接蔓延、淋巴轉(zhuǎn)移（發(fā)生較早）、血道轉(zhuǎn)移

慢性消化性潰瘍

愈合

出血

幽門(mén)狹窄

穿孔

癌變

大體

滲出層、壞死層

肉芽層、瘢痕層

光鏡

結(jié)局

第八章消化系統(tǒng)疾病

03肝硬化(cirrhosisofliver)①多種原因；②肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死；③纖維組織增生及

肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)途徑改建并形成假小葉；④肝臟變形、變硬。

04早期胃癌(earlygastriccarcinoma)癌組織浸潤(rùn)僅限于粘膜層及粘膜下層者，無(wú)論其面積

大小和是否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。10橋接壞死(bridgingnecrosis)指肝細(xì)胞帶狀融合性溶解壞死，

并伴有纖維組織增生、肝細(xì)胞不規(guī)則再生一纖維間隔分割小葉。見(jiàn)于中、重度慢性肝炎。

11假小葉(pseudolobule)假小葉是指有廣泛增生的纖維結(jié)締組織分割原來(lái)的肝小葉并包繞

成大小不等的圓形或類(lèi)圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。假小葉內(nèi)的肝細(xì)胞排列紊亂，可有變性，壞死及再

生的肝細(xì)胞。

門(mén)脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化

1.發(fā)病率最多較多少見(jiàn)

2.病因病毒性肝炎、酒精中毒亞重肝、慢活肝膽道阻塞、感染

細(xì)小，大小一致較大，大小懸殊

3.結(jié)節(jié)細(xì)小/光滑

(0.15?0.5,直徑v1cm)(0.5?1,直徑可＞6cm)

4.假小葉明顯，大小一致明顯，大小不均可不明顯；淤膽明顯

5.纖維間隔薄而均勻較寬，寬窄不一細(xì)小

6.癌變率較低(2.3%)較高(13.1%)一般不癌變

第九章淋巴造血系統(tǒng)疾病

R-S細(xì)胞(Reed-Sternbergcell)①一種體積大的雙核狀或多核狀的瘤巨細(xì)胞；②瘤細(xì)胞胞質(zhì)豐

富；③細(xì)胞核呈雙葉或多葉狀，狀似雙核或多核細(xì)胞；④大嗜酸性核仁，周?chē)锌諘灐?/p>

鏡影細(xì)胞(mirrorimagecell)①典型的R-S細(xì)胞；②細(xì)胞核呈雙葉核，面對(duì)面的排列，核仁

突出，嗜酸性；③對(duì)霍奇金病診斷有重要意義。

霍奇金病的組織學(xué)診斷依據(jù)主要有那些？①腫瘤細(xì)胞：診斷型R-S細(xì)胞為代表的系列R-S

細(xì)胞。R-S細(xì)胞包括：鏡影細(xì)胞(診斷性R-S細(xì)胞)、腔隙型細(xì)胞(陷窩細(xì)胞)、“爆米花”

細(xì)胞、多形性或未分化的R-S細(xì)胞；②多量的炎細(xì)胞；③淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)部分或全部破壞。

霍奇金淋巴瘤(Hodgkin'slymphoma,HL)組織學(xué)分型：依據(jù)一瘤細(xì)胞成分與非腫瘤成分的

不同比例分為：

1.結(jié)節(jié)硬化型(nodularsclerosis)

2.混合細(xì)胞型(mixturecellularity)

3.淋巴細(xì)胞減少型(lymphocytedepletion)

4.淋巴細(xì)胞為主型(lymphocytepredominance)

第十一章泌尿系統(tǒng)疾病

急性彌漫性增生性腎小球腎炎，又稱(chēng)毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，主要為腎小球毛細(xì)血管

內(nèi)皮細(xì)胞，血管系膜細(xì)胞增生腫脹。

快速進(jìn)行性(新月體性)腎小球腎炎：特征性病變是腎小球內(nèi)有新月體或環(huán)形體形成，間質(zhì)

內(nèi)有多數(shù)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞等炎細(xì)胞浸潤(rùn)。

彌漫性膜性增生性腎小球腎炎：GBM明顯增厚，系膜細(xì)胞增生、系膜基質(zhì)增多，

彌漫性系膜增生性腎小球腎炎：系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)增生，系膜區(qū)增寬，系膜區(qū)內(nèi)少數(shù)炎細(xì)

胞浸潤(rùn)。

微小病變性腎小球腎炎，又稱(chēng)：脂性腎病，是引起兒童腎病綜合征最常見(jiàn)的原因。

膜性腎小球腎炎：腎小球毛細(xì)血管基底膜均勻一致性增厚，是引起成人腎病綜合征最常見(jiàn)的

原因。

IgA腎?。合的ぜ?xì)胞和系膜基質(zhì)增生，

慢性腎小球腎炎：是各種腎小球腎炎終末期病變

第十四章傳染病

01結(jié)核結(jié)節(jié)(tubercle)①細(xì)胞免疫基礎(chǔ)；②結(jié)核病的一種基本病變；③由類(lèi)上皮細(xì)胞、

Langhans巨細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞構(gòu)成，中央?？梢?jiàn)到干酪樣壞死；④對(duì)結(jié)核的病

理學(xué)診斷有意義。

02肺原發(fā)復(fù)合征(pulmonaryprimarycomplex)①原發(fā)性肺結(jié)核?。虎谟煞蔚脑l(fā)灶、淋

巴管炎和肺門(mén)淋巴結(jié)結(jié)核三者組成；③X線(xiàn)胸片上呈啞鈴狀陰影。

04干酪樣肺炎(caseouspneumonia)①繼發(fā)性肺結(jié)核病的一種較少見(jiàn)類(lèi)型；②機(jī)體免疫力

極低，對(duì)結(jié)核桿菌的變態(tài)反應(yīng)過(guò)高；③浸潤(rùn)型肺結(jié)核進(jìn)展或急、慢性空洞內(nèi)的細(xì)菌經(jīng)支氣管

播散而致；④病變可呈小葉性或大葉性實(shí)變，切面呈黃色干酪樣；⑤肺泡腔內(nèi)大量纖維蛋白

性滲出、炎細(xì)胞浸潤(rùn)，以巨噬細(xì)胞為主，且有明顯干酪樣壞死：⑥病人情況危重，預(yù)后差。

13結(jié)核球(tuberculousball,tuberculoma)①繼發(fā)性肺結(jié)核病的一種較常見(jiàn)類(lèi)型：②浸潤(rùn)

型肺結(jié)核的干酪樣壞死灶經(jīng)纖維包裹、結(jié)核空洞由干酪樣壞死物填滿(mǎn)或由多個(gè)結(jié)核病灶融合

形成；③孤立的、有纖維包裹的、境界分明的球形干酪樣壞死灶，直徑約2?5cm,多為單

個(gè)，常位于肺上葉：④部分機(jī)化和鈣化而愈合，也可惡化進(jìn)展。

14樹(shù)膠樣腫(gumma)①三期梅毒的特征性病變；②肉眼：呈灰白色，大小不等，質(zhì)地如

樹(shù)膠，韌而有彈性；③鏡下：中央為干酪樣壞死，其周?chē)猩僭S類(lèi)上皮細(xì)胞和Langhans巨

細(xì)胞的結(jié)核樣結(jié)節(jié)。

1試列舉三種能引起腸道潰瘍的傳染病，并簡(jiǎn)述其潰瘍形態(tài)特點(diǎn)。

⑴腸結(jié)核：①好發(fā)于回盲部；②潰瘍呈帶狀，其長(zhǎng)徑與腸的長(zhǎng)軸相垂直；③潰瘍邊緣不整齊

呈鼠咬狀，底部有干酪樣壞死，其下為結(jié)核性肉芽組織。

⑵腸傷寒：①好發(fā)于回腸末端；②潰瘍呈橢圓形，其長(zhǎng)徑與腸的長(zhǎng)軸相平行；③潰瘍邊緣略

隆起，底部不平坦，可被膽汁染成黃綠色，潰瘍可深及黏膜下層，甚至肌層。

⑶急性細(xì)菌性痢疾：①好發(fā)于大腸，尤以直腸和乙狀結(jié)腸為重；②潰瘍形狀不規(guī)則、如地圖

狀。③潰瘍淺表、大小不等。

試述結(jié)核病的基本病變及轉(zhuǎn)化規(guī)律。

⑴基本病變：為特殊性炎，但仍具有一般炎癥的滲出、壞死和增生三種基本變化，可以其中

之一為主。①滲出為主：漿液性或漿液纖維蛋白性炎；②增生為主：具有診斷意義的結(jié)核結(jié)

節(jié)；③壞死為主：干酪樣壞死。⑵轉(zhuǎn)化規(guī)律：結(jié)核病的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸取決于機(jī)體抵抗力和結(jié)

核桿菌致病力之間的關(guān)系。①轉(zhuǎn)向愈合：病變的吸收、消散，纖維化、纖維包裹和鈣化；②

轉(zhuǎn)向惡化：病灶擴(kuò)大和溶解播散。

02試從病理學(xué)特點(diǎn)方面鑒別原發(fā)性肺結(jié)核病與繼發(fā)性肺結(jié)核病。

原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病

發(fā)病年齡多發(fā)生兒童多見(jiàn)于成人

感染結(jié)核桿菌第一次再次

機(jī)體免疫力先無(wú)，逐漸增強(qiáng)已有一定的免疫力

病變部位肺上葉下部或下葉上部近臟胸病變從肺尖部開(kāi)始

膜處

病變特點(diǎn)原發(fā)復(fù)合征，包括肺的原發(fā)病病變復(fù)雜，新舊不一。表現(xiàn)為局灶型、浸潤(rùn)型、

灶、結(jié)核性淋巴管炎和肺門(mén)淋慢性纖維空洞型肺結(jié)核、干酪樣肺炎、結(jié)核球

巴結(jié)結(jié)核等

臨床表現(xiàn)癥狀輕微而短暫，常無(wú)明顯體復(fù)雜，多數(shù)患者有結(jié)核中毒癥狀、咳嗽、咯血

征等

病程短長(zhǎng)

播散途徑淋巴道、血道支氣管

發(fā)展和結(jié)局絕大多數(shù)自然痊愈波浪起伏狀，時(shí)好時(shí)壞

02試述糾:發(fā)性肺結(jié)核病常見(jiàn)類(lèi)型的病變特點(diǎn)及臨床病理聯(lián)系。

⑴局灶型肺結(jié)核：①位置和病灶數(shù)量肺尖下2?4cm處，一個(gè)或數(shù)個(gè)病變;②病變性質(zhì)增

生為主，也可為滲出和中央有干酪樣壞死；③臨床表現(xiàn)常無(wú)明顯自覺(jué)癥狀；④轉(zhuǎn)歸病人

免疫力低時(shí)可發(fā)展為浸