心臟驟停后綜合癥

心臟驟停后綜合征（PCAS）衛(wèi)生部北京醫(yī)院衛(wèi)生部北京老年醫(yī)學(xué)研究所張新超心臟驟停后綜合癥1/26PRS&PCAS心臟驟?！黹L(zhǎng)時(shí)間完全性缺血CPR→ROSC→再灌注→更為復(fù)雜新病理生理過程，主要包含:心臟驟停后腦損害心臟驟停后心肌損害全身性缺血/再灌注損傷造成或促發(fā)心臟驟停、還未消除各種原有病癥（或病因）心臟驟停后綜合癥2/26PCASIntheearly1970s,DrVladimirNegovskynamedthisstate“postresuscitationdisease”.Theterm"resuscitation"isnowusedmorebroadlytoincludetreatmentofvariousshockstatesinwhichcirculationhasnotceased.Theterm"postresuscitation"impliesthattheactofresuscitationhasended.Negovskyhimselfstatedthatasecond,morecomplexphaseofresuscitationbeginswhenpatientsregainspontaneouscirculationaftercardiacarrest.Weproposeanewterm:"post–cardiacarrestsyndrome."心臟驟停后綜合癥3/26CA經(jīng)CPR后結(jié)局

DEATH60--70%

CADeath30--35%

ROSC30--40%

Discharge5--10%

心臟驟停復(fù)蘇后ROSC患者高死亡率與其特有病理生理過程相關(guān)。心臟驟停后綜合癥4/26組織缺氧性損傷--無代償全身組織極度缺氧性損傷,相互無代償組織半數(shù)細(xì)胞死亡意味組織功效不可逆腦對(duì)缺血與再灌注天然脆弱性造成心臟驟停后腦損傷后果極其嚴(yán)重。。心臟驟停后綜合癥5/26ROSC≠大循環(huán)恢復(fù)ROSC:自主心博大循環(huán)恢復(fù)COTPRBP心臟驟停后綜合癥6/26大循環(huán)復(fù)蘇≠微循環(huán)恢復(fù)停灌注15sec后ROSC,50%組織微循環(huán)5min內(nèi)無復(fù)流→氧供仍不足即使自主循環(huán)完全恢復(fù)正常條件下,腦循環(huán)全方面恢復(fù)需6-12小時(shí)（依斷流時(shí)間、嚴(yán)重度、基礎(chǔ)?。┟?xì)血管內(nèi)皮腫脹、凝塞不通血液粘滯高阻、小動(dòng)脈痙攣組織連續(xù)性缺血、灶性梗死。心臟驟停后綜合癥7/26微循環(huán)再灌注后又有損傷再灌注、重氧合誘發(fā)新一輪疾病過程--再灌注損傷再灌注損傷--必定代價(jià),無灌注必定造成死亡炎性因子介導(dǎo)、自由基損傷、鈣超負(fù)荷損傷等各種機(jī)制尚不明確各介質(zhì)間因果關(guān)系,也不知怎樣拮抗心臟驟停后綜合癥8/26PCAS處理--戰(zhàn)略上1）搶四個(gè)時(shí)間--盡早恢復(fù)自主循環(huán)與組織微循環(huán)開始CPR時(shí)間,CPR有效性開始ACLS時(shí)間ROSC后充分血流動(dòng)力學(xué)和穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境時(shí)間微循環(huán)開通時(shí)間2）拮抗再灌注損傷3）降低組織代謝心臟驟停后綜合癥9/26CPR時(shí)機(jī)西雅圖觀察二組CPR,一組由經(jīng)CPR訓(xùn)練路人作復(fù)蘇,另一組是待急診醫(yī)師來作,時(shí)間差異<5’,結(jié)果現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇成功率與活到醫(yī)院比率無差異(67%與61%),但遠(yuǎn)期預(yù)后不一樣,最終出院存活率是路人組高于急診醫(yī)師組,43%比22%p<0.001路人CPREP-CPR院內(nèi)并發(fā)癥%心臟驟停后綜合癥10/26BLS要早ACLS也要早BLS開始時(shí)間(分)ACLS開始時(shí)間(分)復(fù)蘇成功率(%)0–40–8430–41618–128–16012120心臟驟停后綜合癥11/26PCAS處理--戰(zhàn)術(shù)上監(jiān)護(hù)早期血液動(dòng)力學(xué)優(yōu)化心臟驟停后綜合癥12/26監(jiān)護(hù)普通監(jiān)護(hù)：生命體征、尿量、脈氧飽和度、連續(xù)心電監(jiān)護(hù)、CVP、ScvO2.動(dòng)脈血?dú)?、血清乳酸、電解質(zhì)、血常規(guī)、胸片血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：超聲心動(dòng)圖、心排出量（無創(chuàng)或有創(chuàng)性監(jiān)測(cè)）大腦監(jiān)護(hù)：腦電圖、CT、MRI心臟驟停后綜合癥13/26早期血液動(dòng)力學(xué)優(yōu)化--治療目標(biāo)全身性缺血與再灌注損傷等,與膿毒癥含有共同之處--理論上,早期血液動(dòng)力學(xué)優(yōu)化也應(yīng)能改進(jìn)PCAS轉(zhuǎn)歸；與此同時(shí),PCAS可能同時(shí)表現(xiàn)腦損傷、心肌功效不全、尤其造成或促發(fā)心臟驟停/還未消除各種原有病癥（或病因）--治療目標(biāo)和策略又與膿毒癥不盡相同。。心臟驟停后綜合癥14/26血液動(dòng)力學(xué)早期治療目標(biāo)平均動(dòng)脈壓（MBP）

65~100mmHg中心靜脈壓（CVP）

8~12mmHg中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）＞70%尿量＞1ml/kg·h血清乳酸濃度正?；蚱脱t蛋白濃度目標(biāo)還未確定（一項(xiàng)關(guān)于PCAS血紅蛋白濃度研究匯報(bào)目標(biāo)值為9~10g/dL）心臟驟停后綜合癥15/26氧合與機(jī)械通氣心肺復(fù)蘇期間吸氧濃度為100%（FiO2=1.0）,臨床醫(yī)生也通常在患者ROSC后繼續(xù)給予一段時(shí)間純氧；越來越多臨床證據(jù)顯示,血氧過多在組織再灌注早期對(duì)缺血后神經(jīng)元是有害；ROSC后馬上降低吸氧濃度至恰好維持動(dòng)脈血氧飽和度在94%~96%范圍,對(duì)降低神經(jīng)不良后果是可取。。心臟驟停后綜合癥16/26氧合與機(jī)械通氣過分通氣會(huì)使腦動(dòng)脈收縮而加重大腦缺血性損害,還會(huì)增加胸內(nèi)壓使心排出量降低；通氣不足可造成低氧血癥與高碳酸血癥,而低氧血癥與高碳酸血癥使顱內(nèi)壓升高及產(chǎn)生混合性酸中毒（在ROSC后即很常見）；遺憾是,迄今暫無證據(jù)支持將心臟驟停后潮氣量確定在某一特定數(shù)值。普通講,可能需要潮氣量≥6ml/kg。依據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鰜碚{(diào)整以維持正常PaCO2水平當(dāng)是合理。。心臟驟停后綜合癥17/26循環(huán)支持PCAS表現(xiàn)為血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定狀態(tài),如心律失常、低血壓、低心排血量。--其機(jī)制包含血管內(nèi)血容量降低、血管本身調(diào)整失常與心肌功效不全。心律失常治療方法包含維持電解質(zhì)水平、電轉(zhuǎn)復(fù)及藥品治療等；低血壓有效干預(yù)是靜脈補(bǔ)液以改進(jìn)右室充盈壓。研究顯示,PCAS患者在第一個(gè)24h補(bǔ)晶體液達(dá)3.5±1.6L,使CVP達(dá)8~12mmHg。。心臟驟停后綜合癥18/26循環(huán)支持若充分補(bǔ)充血容量仍未達(dá)上述血液動(dòng)力學(xué)目標(biāo),應(yīng)使用強(qiáng)心與血管活性藥；普通來說,心臟驟停后廣泛心肌功效不全是可逆,而且對(duì)強(qiáng)心藥品反應(yīng)很好,但心肌功效不全嚴(yán)重程度與連續(xù)時(shí)間在很大程度上影響患者生存率。迄今尚無匯報(bào)指出單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用何種強(qiáng)心與血管加壓藥品效果更優(yōu)。在補(bǔ)足容量和已使用血管活性藥與強(qiáng)心藥還不能恢復(fù)組織灌注,要考慮使用機(jī)械循環(huán)輔助設(shè)備如主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏。。心臟驟停后綜合癥19/26ManagementofACSCADispresentinthemajorityofout-of-hospitalcardiacarrest

patients,andAMIisthe

mostcommoncauseofsuddencardiacdeath.patientsresuscitatedfromcardiacarrestwhohave

electrocardiographiccriteriaforST-elevationMIshouldundergoimmediatecoronaryangiography,withsubsequent

PCIifindicated.IfPCIisnotavailable,

thrombolytictherapyisanappropriatealternativeforpost–cardiac

arrestmanagementofST-elevationMI.心臟驟停后綜合癥20/26亞低溫治療是一項(xiàng)有效療法,對(duì)PCAS無意識(shí)成人患者需降溫至32~34°C,并連續(xù)最少24h。誘導(dǎo)低溫能夠經(jīng)過靜脈輸入“冰涼”液體（生理鹽水或林格液,30ml/kg）、或者采取傳統(tǒng)放置冰袋方法,使用鎮(zhèn)靜劑或神經(jīng)肌肉阻滯劑反抗寒顫。使用體外低溫裝置（水或空氣循環(huán)式低溫毯或墊）或體內(nèi)低溫裝置（股靜脈或鎖骨下靜脈低溫輸液導(dǎo)管）維持低溫在特定范圍（以免體溫顯著波動(dòng)）。調(diào)整體外或體內(nèi)低溫裝置、或是使用加熱系統(tǒng)來進(jìn)行復(fù)溫。復(fù)溫速度還未確定,當(dāng)前共識(shí)是0.25~0.5°C/h。對(duì)誘導(dǎo)低溫與復(fù)溫兩個(gè)階段要格外關(guān)注,機(jī)體代謝率、血電解質(zhì)濃度與血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)可能出現(xiàn)快速改變。。心臟驟停后綜合癥21/26其它PCAS患者血糖濃度最好控制在8mmol/L以下；無充分證據(jù)表明使用任何神經(jīng)保護(hù)藥能降低PCAS患者腦損傷；無證據(jù)糖皮質(zhì)激素能改進(jìn)PCAS遠(yuǎn)期預(yù)后?；颊咭蛭祷驒C(jī)械通氣而造成肺炎可能是PCAS昏迷患者最主要并發(fā)癥,與其它插管患者相比,PCAS第1個(gè)48h發(fā)生肺炎危險(xiǎn)顯著增加。其它相關(guān)營(yíng)養(yǎng)與代謝支持、胃腸道功效保護(hù)、以及原有造成或促發(fā)心臟驟停各種病癥處理。。心臟驟停后綜合癥22/26酸中毒心肺復(fù)蘇過程中,盡管進(jìn)行有效胸外按壓,心排出量亦顯著下降（最好閉式CPR可產(chǎn)生正常CO20-30%）,組織缺氧,細(xì)胞無氧酵解增強(qiáng),乳酸等產(chǎn)生增多,發(fā)生較為嚴(yán)重組織性、細(xì)胞性酸中毒；因?yàn)槿狈?qiáng)有力證據(jù)證實(shí)在心肺復(fù)蘇過程中使用碳酸氫鈉有效,普通不常規(guī)應(yīng)用。然而,假如肺泡換氣充分,代謝性酸中毒沒有完全糾正,亦可應(yīng)用少許碳酸氫鈉,普通以使CO2結(jié)協(xié)力到20mmol/L、pH到7.2為宜。。心臟驟停后綜合癥23/26酸中毒因?yàn)镠CO3-在血漿中與H+結(jié)合解離出CO2，CO2為脂溶性，易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，結(jié)果引發(fā)細(xì)胞內(nèi)PCO2上升和pH值下降，過快糾正可招致下述潛在危險(xiǎn):CO2透過血腦屏障，腦脊液pH下降，加劇神經(jīng)癥狀；可致氧解離曲線左移，加劇組織缺氧；HCO3-/H2CO3平衡時(shí)間需12-14小時(shí)，過快可致一過