藥理學(xué)問答題

藥理學(xué)問答題匯總

1.簡述一級動力學(xué)消除的特點。

(1)單位時間內(nèi)消除恒定比例的藥量，血藥濃度按等比級數(shù)衰減；

(2)其tl/2恒定，不因血藥濃度的高低而改變；

(3)單次給藥后在體內(nèi)的基本消除時間約為5個tl/2;

(4)恒量恒速靜脈滴注給藥或以相同劑量，恒定間隔時間給藥，經(jīng)4~

5個

tl/2后，藥物進入體內(nèi)的速度與消除速度達到平衡，即達到穩(wěn)態(tài)濃度。

2.解釋治療指數(shù)的定義和意義。

半數(shù)有效量，即ED50;如效應(yīng)為死亡，則

為半數(shù)致死量，即LD50。LD50/ED50稱為治療指數(shù)，它可初步判斷

藥物的安全

性，比值越大，藥物越安全，但治療指數(shù)有時不完全能嚴格反映藥物的

安全性，

故有時還應(yīng)以LD5與ED95之間的距離或LD1與ED99的比值來衡

量其安全性。

3.新斯的明的藥理作用及臨床用途有那些？

新斯的明可逆性抑制膽堿酯酶，能產(chǎn)生乙酰膽堿的M樣和N樣作用，

并可興奮骨骼肌運動終板上的N2受體及促進運動神經(jīng)末梢釋放乙酰

膽堿，對骨骼肌興奮作用最強，對心血管、腺體、眼和支氣管平滑肌作

用較弱

分），用于重癥肌無力、術(shù)后腹氣脹、尿潴留、陣發(fā)性室上性心動過速

以及筒箭

毒堿等中毒的解救

4.左旋多巴與卡比多巴合用治療帕金森病的機制為何？

左旋多巴在中樞脫竣為多巴胺補充腦內(nèi)多巴胺的不足，但左旋多巴

大部分在外周脫竣導(dǎo)致多種不良反應(yīng)，卡比多巴可抑制外周多巴脫竣酶,

減少

左旋多巴在外周脫竣轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶?，因而可減少左旋多巴的用量，增強

左旋多

巴的療效并減少左旋多巴的不良反應(yīng)。

5.試述嗎啡的臨床應(yīng)用及其藥理學(xué)基礎(chǔ)。（6分）

(1)鎮(zhèn)痛:用于其他鎮(zhèn)痛藥無效的怠性銳痛、癌性疼痛、心肌梗死劇痛

(血

壓正常者方可)。藥理基礎(chǔ):激動中樞阿片受體，激活抗痛系統(tǒng)，阻斷痛

覺傳導(dǎo)；

鎮(zhèn)靜，有利于止痛。

(2)心源性哮喘:用于急性肺水腫引起的呼吸困難。藥理學(xué)基礎(chǔ):減輕心

臟負

荷；降低呼吸中樞對C02的敏感性;鎮(zhèn)靜作用。

(3)止瀉：用于急、慢性消耗性腹瀉。藥理基礎(chǔ)提高胃腸道平滑肌與

括約

肌張力，使推進性蠕動減慢；抑制消化液分泌；中樞抑制使便意遲鈍。

6.簡述中效利尿藥的藥理作用和臨床應(yīng)用。

(1)利尿：作用于遠曲小管初段，減少Na+重吸收，增加尿量?？捎?/p>

效地減

輕或消除水腫，是輕、中度水腫的首選利尿藥。

(2)降壓：通過利尿和降低血管反應(yīng)性而降壓，為常用抗高血壓藥。

(3)抗尿崩癥：對尿崩癥患者可減少尿量。

7.一線抗高血壓藥有哪幾類？常用藥有哪些？

(1)主要影響血容量的抗高血壓藥——中效利尿藥：氫氯口塞嗪。

(2)腎上腺素受體阻斷藥：0受體阻斷藥普蔡洛爾等；a受體阻斷藥哌

嚶嗪；

a、p阻斷藥拉貝洛爾。

(3)鈣拮抗藥：硝苯地平等二氫毗咤類常用。

(4)腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑卡托普

利等；

血管緊張素n受體阻斷藥洛沙坦等。

8.試述糖皮質(zhì)激素類藥物的臨床應(yīng)用。

(1)替代療法用于皮質(zhì)功能低下患者。

(2)嚴重感染時緩解中毒癥狀，渡過危險期；重要器官或組織炎癥防

止后遺

癥的發(fā)生。

(3)自身免疫性疾病、過敏性疾病可緩解癥狀；抑制移植排斥。

(4)用于休克尤其感染中毒性休克病人，有助于病人渡過危險期。

(5)血液?。簝和毙粤馨图毎园籽?、再生障礙性貧血、粒細胞

減少癥

等。

(6)局部用藥：濕癥、接觸性皮炎、牛皮癬等。

9.試將半合成青霉素分類并各舉一藥名。

半合成青霉素可分為四類：

(1)耐酸青霉素：青霉素V等。

(2)耐酶青霉素：苯嚶西林等。

(3)廣譜青霉素：氨節(jié)西林等。

(4)抗綠膿桿菌廣譜青霉素：竣采西林等。

(5)抗革蘭陰性桿菌青霉素：美西林等。

10.試述氨基糖苗類抗生素的不良反應(yīng)及防治。

(1)耳毒性：包括前庭神經(jīng)和耳蝸神經(jīng)損害，各藥對二種毒性的選擇

性有所

不同；避免與有耳毒性藥物如高效利尿藥、萬古霉素等合用。

(2)腎毒性：通常為可逆性；使用藥物中應(yīng)注意觀察有無耳鳴、眩暈

等早期

癥狀，一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)及時停藥。對年老人、腎功能不良患者、使用高劑量

和(或)

長療程者，宜通過血藥濃度監(jiān)測調(diào)整劑量，孕婦禁用，忌與腎毒性藥物

合用。

(3)神經(jīng)-肌肉阻滯：表現(xiàn)為肌肉麻痹；可用鈣劑、新斯的明等膽堿

酯酶抑

制劑治療。

(4)過敏反應(yīng)：包括一般過敏反應(yīng)、過敏性休克；一旦發(fā)生應(yīng)靜注鈣

劑及皮

下或肌內(nèi)注射腎上腺素等搶救。

藥理學(xué)問答題總結(jié)(全)

1首過消除(firstpasselimination):是指從胃腸道吸收的藥物在到

達全身血液循環(huán)前被腸壁和肝臟部分代謝，從而進入全身血液循環(huán)內(nèi)的

有效藥物濃度減少的現(xiàn)象。

2競爭性拮抗藥(competitiveantagonist):與激動藥競爭相同受體，

其結(jié)合是可逆的，通過增加激動藥的劑量與拮抗藥競爭結(jié)合部位，可使

量效曲線平行右移，但最大效能不變。

3糖皮質(zhì)激素的隔日清晨給藥法：即每隔一日，早晨7-8時給藥1次。

一般采用中效類的潑尼松或潑尼松龍，可減輕對內(nèi)源性皮質(zhì)激素的分泌。

4氯喋口伯氨嗖:根治間日瘧。氯瞳對各種瘧原蟲的紅細胞內(nèi)期裂殖體

均有較強殺滅作用，能迅速有效控制瘧疾的臨床發(fā)作，但對子泡子，休

眠子和配子體無效，不能用于病因預(yù)防和控制遠期復(fù)發(fā)和傳播。伯氨嗤

可以殺滅間日瘧肝臟中的休眠子以及各種瘧原蟲的配子體，可以防治瘧

疾遠期復(fù)發(fā)和阻止瘧疾傳播。

5阿托品□解磷定：用于解救有機磷酸酯類中毒。阿托品能迅速緩解M

樣中毒癥狀，但對中樞的煙堿受體無明顯作用，對有機磷酸酯類中毒引

起的中樞癥狀。解磷定時AChE復(fù)活劑，不僅可以恢復(fù)AChE活性，還

能與有機磷酸酯類結(jié)合，迅速改善N樣中毒癥狀，對中樞中毒癥狀也

有一定改善作用，兩者聯(lián)合取得更好療效。

6卡比多巴口左旋多巴：常聯(lián)合治療帕金森綜合癥。左旋多巴是擬多巴

胺藥，其口服吸收后極大部分在外周脫竣成多巴胺，少部分進入中樞發(fā)

揮作用?？ū榷喟褪茿ADC抑制藥，不能通過血腦屏障，僅能抑制外

周左旋多巴脫竣，減少外周多巴胺生成，使左旋多巴更多進入腦內(nèi)，既

增加了療效，又降低了外周多巴胺增多帶來的不良反應(yīng)。

7灰嬰綜合征(graysyndrome):氯霉素的不良反應(yīng)。早產(chǎn)兒新生兒

肝臟缺乏葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶，腎排泄功能不完善，對氯霉素解毒能力差；

藥物劑量過大可致中毒，表現(xiàn)為循環(huán)衰竭，呼吸困難，進行性血壓下降，

皮膚發(fā)絹和蒼白，稱灰嬰綜合征。

8細胞周期特異性藥物(cellcyclespecificagents,CCSA):僅對

增殖周期的某些時相敏感而對GO期細胞不敏感的藥物，如作用于S期

的抗代謝藥物和作用于M期的長春堿類。此類藥物對腫瘤細胞作用較

弱，殺傷作用呈時間依賴性，需要一定時間才能發(fā)揮作用，達到一定劑

量后劑量增加作用不增強。

細胞周期非特異性藥物(cellcyclenonspecificagents,CCNSA)能

殺滅處于增殖周期各時相的細胞甚至包括GO期細胞，如直接破壞DNA

結(jié)構(gòu)以及影響其復(fù)制和轉(zhuǎn)錄功能的藥物。此類藥物對腫瘤細胞殺傷作用

強，呈劑量依賴性，在機體能耐受的毒物限度內(nèi)，作用隨劑量的增加而

成倍增強。

9.postantibioticeffect(PAE)抗生素后效應(yīng)

指細菌與抗生素短暫接觸抗生素濃度下降，低于MIQ最低抑菌濃度)

或消失后，細菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng)。

10.agonist激動藥&antagonist拮抗藥(一起出題)

激動藥：既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，能與受體結(jié)合并激動受體產(chǎn)

生效應(yīng)。

拮抗藥：能與受體結(jié)合，具有較強親和力而無內(nèi)在活性的藥物。

11.氯丙嗪引起PD綜合征用苯海索而不用左旋多巴

氯丙嗪通過拮抗黑質(zhì)-紋狀體通路的D2樣受體使紋狀體中的DA功能

減弱，的功能增強而引起

AChPDO

氯丙嗪拮抗腦內(nèi)邊緣系統(tǒng)的DA受體，從而抑制左旋多巴的作用，故不

用。

苯海索可拮抗膽堿受體而減弱黑質(zhì)-紋狀體通路中ACh的作用，從而緩

解PD。

12.硫服類藥物+大劑量碘劑——甲亢術(shù)前準(zhǔn)備

硫服類藥物（如丙硫氧唯嚏）：降低基礎(chǔ)代謝率，使甲狀腺功能恢復(fù)或

接近正常,減少麻醉和手術(shù)后的并發(fā)癥及甲狀腺危象的發(fā)生。使用硫服

類藥物后,TSH分泌增多，腺體增生，組織脆而充血，故須術(shù)前兩周服

用碘劑。

大劑量碘劑：抑制TSH促進腺體增生的作用，使甲狀腺組織退化，使

腺體縮小變韌、血管減少、有利于手術(shù)進行及減少出血。

13.sideeffect副作用/sidereaction副反應(yīng)

由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個器官，當(dāng)某一效應(yīng)用作治療目的時,

其他效應(yīng)就成為副反應(yīng)。副反應(yīng)是在治療劑量下發(fā)生的，是藥物本身固

有的作用，多數(shù)較輕微并可以預(yù)料。

14.絕對/相對生物利用度（bioavailability）

AUC:吸收進入血液循環(huán)的藥物相對量

絕對生物利用度：靜脈注射的生物利用度為100%,將血管外給藥（如

口服）的AUC和靜脈注射的AUC進行匕瞰，可得藥物的絕對生物利用

度。

相對生物利用度：對同一血管外給藥途徑的某一種藥物制劑的AUC,

與相同標(biāo)準(zhǔn)制劑的AUC進行比較，可得藥物的相對生物利用度。

15.SMZ與TMP合用（復(fù)方新諾明）

SMZ:磺胺甲嗯理,TMP:甲氧節(jié)咤

①復(fù)方新諾明是SMZ和TMP按5:1比例制成的復(fù)方制劑對細菌四氫

葉酸合成有雙重阻斷作用；②SMZ與PABA結(jié)構(gòu)相似，競爭性抑制二

氫蝶酸合酶,阻止細菌二氫葉酸的合成；TMP是二氫葉酸還原酶抑制

劑，阻止二氫葉酸還原成為四氫葉酸。③二者主要藥代學(xué)參數(shù)相近，合

用后抗菌活性提升數(shù)倍、數(shù)十倍，甚至呈現(xiàn)殺菌作用。④抗菌譜擴大,

減少細菌耐藥性的產(chǎn)生。

16.reentry折返

指一次沖動下傳后，又沿另一環(huán)形通路折回，再次興奮已興奮過的心肌,

是引發(fā)快速型心律失常的重要機制之一。

17.硝酸甘油+普蔡洛爾

①普蔡洛爾可取消硝酸甘油過度降壓所致的反射性心率加快和心肌收

縮力增強；

②硝酸甘油可降低前負荷而縮小普蔡洛爾抑制心肌收縮所致的心室容

積增大和射血時間延長。

③二藥合用可攜同降低耗氧量并減少不良反應(yīng)。

18延長APD藥物

延長動作電位時程的藥物，可明顯阻滯復(fù)極過程，阻斷鈉鉀鈣通道。例

如：奎尼丁、胺碘酮

19.甘露醇治療腦水腫

甘露醇作用主要是通過提高血漿膠體滲透壓,迅速將腦組織內(nèi)水移入到

血管內(nèi)，同時通過滲透性利尿作用，將水排出體外，有效減輕腦水腫和

降低顱內(nèi)壓

20細菌耐藥性drugresistance

細菌與藥物多次接觸后，對藥物的敏感性下降甚至消失，致使藥物對耐

藥菌的療效降低或無效。

產(chǎn)生機制：

1、細菌產(chǎn)生滅活酶：

①水解酶，如P內(nèi)酰胺酶②鈍化酶：乙?；浮⒘姿峄?/p>

2、改變藥物作用的靶位：

1可改變靶蛋白的結(jié)構(gòu)使藥物不能與靶蛋白結(jié)合，細菌對利福霉素的耐

藥

2增加靶蛋白的數(shù)量，如金葡菌對甲氧西林耐藥

3生成新的對抗生素親和力低的耐藥靶蛋白，甲氧西林耐藥金葡菌對0

內(nèi)酰胺類抗生素的耐藥

3、降低細胞膜的通透性

細菌外膜結(jié)構(gòu)改變，孔蛋白構(gòu)型改變或缺失導(dǎo)致藥物不易滲透至菌體內(nèi)

細菌對0內(nèi)酰胺類、四環(huán)素類、氯霉素等耐藥

4、主動轉(zhuǎn)運泵作用

耐藥細菌可將菌體內(nèi)藥物主動泵出，是獲得性耐藥的重要機制之一

5、細菌改變代謝途徑

細菌對磺胺藥耐藥，通過產(chǎn)生大量PABA,或直接利用葉酸生成二氫葉

酸。

21.強心昔中毒解救

1、停藥

2、血鉀降低或心動過速，及時補鉀（口服或靜脈滴注）

3、心動過緩、傳導(dǎo)阻滯，用阿托品

4、嚴重室性心律失常，苯妥英鈉可與強心昔競爭Na-K-ATP酶

5、地高辛抗體Fab片段，與地高辛結(jié)合對抗中毒。

22.普蔡洛爾是否用于變異性心絞痛

不能，普蔡洛爾可阻斷冠狀動脈上的0受體，a受體占優(yōu)勢，容易加重

冠脈痙攣。

23.嗎啡治療心源性哮喘

1嗎啡能夠擴張外周血管，減輕心臟前后負荷，有利于消除肺水腫

2鎮(zhèn)靜作用有利于消除患者焦慮恐懼情緒

3降低呼吸中樞對C02的敏感性，減弱過度的反射性呼吸興奮，緩解

急促淺表呼吸

24.腎上腺素治療過敏性休克

激動a受體降低毛細血管的通透性；

激動01受體增加心輸出量；

激動02受體，冠脈擴張，緩解支氣管痙攣，減少組胺釋放

25.NSAIDs與氯丙嗪、嗎啡對比

解熱作用：NSAIDs主要通過抑制下丘腦PG的生成而發(fā)揮解熱作用。

當(dāng)體溫升高時,NSAIDs能促使升高的體溫恢復(fù)到正常水平，而NSAIDs

對正常的體溫沒有明顯的影響。

氯丙嗪對下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強的抑制作用，不僅降低發(fā)熱機體的

體溫，也能降低正常體溫。其降溫作用隨外界環(huán)境溫度而變化，環(huán)境溫

度越低其降溫作用越顯著，與異丙嗪、哌替咤組成冬眠合劑。

鎮(zhèn)痛作用：NSAIDs對于炎癥和組織損傷引起的疼痛尤其有效,通過抑

制PG的合成從而使局部痛覺感受器對緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性降低,

對臨床常見的慢性鈍痛如關(guān)節(jié)炎、粘液囊炎、肌肉和血管起源的疼痛、

牙痛、痛經(jīng)、產(chǎn)后疼痛及癌癥骨轉(zhuǎn)移等具有較好的鎮(zhèn)痛作用，而對尖銳

的一過性刺痛（直接刺激感覺神經(jīng)末梢引起）無效。不易成癮。

嗎啡的鎮(zhèn)痛作用是通過激動脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍

灰質(zhì)等部位的阿片受體，主要是IJ受體，模擬內(nèi)源性阿片肽對痛覺的調(diào)

制功能而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。對絕大多數(shù)急性痛和慢性痛的鎮(zhèn)痛效果良好,

對持續(xù)性慢行鈍痛作用大于間斷性銳痛，對神經(jīng)性疼痛效果較差。久用

易成癮。(對內(nèi)臟平滑肌引起的絞痛，如膽絞痛和腎絞痛加用M膽堿

受體阻斷藥如阿托品可有效緩解)

26.腎上腺素的翻轉(zhuǎn)作用

腎上腺素主要激動&0受體，在皮下注射治療量腎上腺素或低濃度靜

脈注射時，由于心臟興奮，皮膚黏膜血管收縮，使收縮壓和舒張壓升高。

如預(yù)先給予a受體阻斷藥如酚妥拉明，腎上腺素的升壓作用可被翻轉(zhuǎn)，

呈現(xiàn)明顯的降壓反應(yīng)，表現(xiàn)出腎上腺素對血管02受體的激動作用。

27.前藥(pro-drug)

需經(jīng)活化才產(chǎn)生藥理效應(yīng)的藥物稱為前藥，如可的松須在肝臟轉(zhuǎn)化為氫

化可的松而生效。

28.抗菌藥物機制

抗菌藥物的作用機制主要是通過特異性干擾細菌的生化代謝過程，影響

其結(jié)構(gòu)和功能，使其失去正常生長繁殖的能力，從而達到抑制或殺滅細

菌的作用。

(1)抑制細菌細胞壁的合成：青霉素類、頭抱菌素類、萬古霉素、桿

菌肽等

(2)改變胞質(zhì)膜的通透性：多肽類抗生素如多粘菌素E、制霉菌素、

兩性霉素B

(3)抑制蛋白質(zhì)的合成：氨基昔類抗生素影響蛋白質(zhì)合成全過程，四

環(huán)素類、大觀霉素抑制30s亞基、紅霉素、氯霉素、克林霉素抑制50s

亞基

(4)影響核酸和葉酸代謝：嗡若酮類抑制細菌DNA回旋酶，利福平

特異性地抑制細菌DNA依賴的RNA多聚酶，磺胺類與PABA競爭二

氫蝶酸合酶，影響細菌體內(nèi)的葉酸代謝

29.阿司匹林的抗凝作用

低濃度阿司匹林能使PG合成酶COX活性中心的絲氨酸乙?；Щ?，

不可逆地抑制血小板環(huán)氧化酶，減少血小板中血栓素A2(TXA2)的生

成，進而影響血小板的聚集及抗血栓形成，達到抗凝作用。

30.味塞米能否用于草酸鈣結(jié)石

不能。吠塞米是裨利尿藥，主要作用部位在髓神升支粗段，其利尿作用

的分子機制是特異性地與氯離子結(jié)合位點結(jié)合而抑制分布在髓神升支

管腔膜側(cè)的Na-K-2CI共轉(zhuǎn)運子，因而抑制NaCI的重吸收。同時由于

K離子重吸收減少，降低了K離子的再循環(huán)導(dǎo)致的管腔正電位，減少了

Ca離子重吸收的驅(qū)動力，最終使尿中Ca離子含量增多，可能加重結(jié)石

癥狀，故不能用于草酸鈣結(jié)石。

31、零級動力消除學(xué)(zero-ordereliminationkinetics):是藥物在

體內(nèi)以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內(nèi)消除的

藥物量不變。在半對數(shù)坐標(biāo)圖上其藥-時曲線呈曲線，故稱為非線性動

力學(xué)(通常是因為藥物在體內(nèi)的消除能力達到

nonlinearkinetics)o

飽和所致。

一級動力消除學(xué)(first-ordereliminationkinetics):是體內(nèi)藥物按

恒定比例消除，在單位時間內(nèi)的消除量與血漿藥物濃度成正比。其藥-

時曲線在常規(guī)坐標(biāo)圖上作圖時呈曲線，在半對數(shù)坐標(biāo)圖上則為直線，呈

指數(shù)衰減，故一級動力學(xué)過程又稱為線性動力學(xué)過程(

linearkinetics)o

大多數(shù)藥物在體內(nèi)都按一級動力學(xué)消除。

32、離子障(iontrapping):離子型藥物極性高，不易通過細胞膜

脂質(zhì)層，這種現(xiàn)象稱為離子障。

33、曲線下面積(areaundercurve,AUC):藥-時曲線下所覆蓋

的面積稱為曲線下面積，其大小反應(yīng)藥物吸收進入血液循環(huán)的相對量。

34.GC的替代療法：用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全者，腦垂體前

葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后，皮質(zhì)激素分泌不足的患者。

35.抗菌譜(antibacterialspectrum):抗菌藥物的抗菌范圍,包括

廣譜和窄譜兩種。

36.達峰時間(peaktime,Tmax):達到峰濃度的時間。

37.耐受性，耐藥性

耐受性(tolerance):機體在連續(xù)多次用藥后對藥物的反應(yīng)性降低。

增加劑量可恢復(fù)反應(yīng)，停藥后耐受性可消失。

耐藥性(drugresistance):病原體或腫瘤細胞對反復(fù)應(yīng)用的化學(xué)治

療藥物的敏感性降低，也稱抗藥性。

38.哌替咤，阿司匹林，普蔡洛爾禁用于支氣管哮喘：

(1)大劑量哌替咤會引起支氣管平滑肌收縮，誘發(fā)或加重支氣管哮喘

(可替代嗎啡作為心源性哮喘的輔助治療)。

(2)某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解熱鎮(zhèn)痛藥后可誘發(fā)哮喘，稱

為"阿司匹林哮喘"。它不是以抗原-抗體反應(yīng)為基礎(chǔ)的過敏反應(yīng)，而

是與它們抑制PG的生物合成有關(guān)，因PG合成受阻，而由花生四烯