心力衰竭幻燈片

第六節(jié)心力衰竭心力衰竭-12目的要求[掌握]1、心力衰竭的概念；2、心力衰竭的原因與誘因3、心力衰竭機(jī)體的主要變化與臨床表現(xiàn)[熟悉]1、心力衰竭的分類；2、心力衰竭的發(fā)生機(jī)理3、心力衰竭時機(jī)體的代償反應(yīng)心力衰竭-12教學(xué)內(nèi)容一、概述二、心力衰竭的分類三、心力衰竭的原因和誘因四、機(jī)體的代償反應(yīng)五、心力衰竭的發(fā)生機(jī)理六、心力衰竭時機(jī)體的主要變化和臨床表現(xiàn)心力衰竭-12一、概述（一）概念：也稱泵衰竭，是指在各種病因作用下心臟的收縮和(或)舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程。心力衰竭-12（二）心力衰竭與心功能不全區(qū)別心功能不全：常與心力衰竭相混同，心功能不全應(yīng)包括：（1）代償階段：心輸出量相對正常。（2）失代償階段：即心力衰竭,患者有明顯的臨床癥狀和體征心力衰竭-12（一）根據(jù)發(fā)生的部位左心衰竭原因：高血壓病、冠心病、主動脈瓣狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全等。病理基礎(chǔ)：左心室泵血功能障礙臨床表現(xiàn)：肺循環(huán)淤血為突出表現(xiàn)心力衰竭-12右心衰竭原因：肺心病、肺動脈瓣或三尖瓣的病變、也常繼發(fā)于左心衰竭。病理基礎(chǔ)：右心室泵血功能障礙。臨床表現(xiàn)：體循環(huán)淤血為突出表現(xiàn)。心力衰竭-12全心衰竭概念：左、右心衰同時存在原因心肌炎、心肌病、嚴(yán)重貧血持久的左心衰竭繼發(fā)右心衰竭心力衰竭-12（二）根據(jù)發(fā)生的速度急性心力衰竭原因：急性心肌梗死、重度心肌炎等。特點發(fā)病急驟、病情進(jìn)展迅速機(jī)體不能及時充分發(fā)揮代償常伴有心源性休克心力衰竭-12慢性心力衰竭原因：心瓣膜病、高血壓病、肺動脈高壓特點發(fā)病緩慢、病程長心衰前機(jī)體有較長時間的代償過程常出現(xiàn)組織器官的淤血、水腫心力衰竭-12（三）根據(jù)心力衰竭的嚴(yán)重程度1、輕度心力衰竭：患者處于一級或二級心功能狀態(tài)，休息或輕體力勞動時，不出現(xiàn)心力衰竭狀態(tài)。2、中度心力衰竭：患者處于三級心功能狀態(tài)，體力活動明顯受限，輕體力勞動時即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀，休息后可好轉(zhuǎn)。3、重度心力衰竭：患者處于四級心功能狀態(tài)，安靜狀態(tài)下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀，完全喪失體力活動能力，病情危重。心力衰竭-12三、心力衰竭的原因與誘因（一）原因1、心臟負(fù)荷過重前負(fù)荷過重左心室前負(fù)荷過重：主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全。右心室前負(fù)荷過重：肺動脈瓣或三尖瓣關(guān)閉不全、室間隔缺損。心力衰竭-12后負(fù)荷過重左心室后負(fù)荷過重：高血壓、主動脈瓣狹窄。右心室后負(fù)荷過重：肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄。心力衰竭-122、原發(fā)性心肌損害心肌缺血缺氧：冠心病、嚴(yán)重貧血、低血壓、休克、維生素B1缺乏。心肌病變：心肌炎、心肌退行性病變心肌變性、壞死、收縮性減弱心力衰竭-12感染心律失常電解質(zhì)和酸堿失衡妊娠與分娩情緒激動心肌耗氧量增加心肌供氧減少抑制心肌收縮（二）誘因心力衰竭-12（一）心臟代償心率加快發(fā)生機(jī)理：每搏搏出量減少BP

交感神經(jīng)興奮意義使每分輸出量增加、血壓維持正常使淤積于心臟和大靜脈內(nèi)的血液迅速流出心率過快（>180次/分）、引起心輸出量減少：心舒張期過短、心室充盈不足。心力衰竭-122、心肌收縮力增強(qiáng)（1）緊張源性擴(kuò)張：即伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。當(dāng)容量負(fù)荷增加時，心腔擴(kuò)張、心肌收縮力增強(qiáng)，使每搏輸出量增加。心力衰竭-12（2）心肌肥大概念：指心肌纖維變粗、變長、心壁變厚、心臟重量增加。原因：心肌長期后負(fù)荷過重而致意義：使心肌收縮力增強(qiáng)、增加心臟儲備、是一種持久而有效的代償方式。心力衰竭-12（一）心肌收縮性降低1、心肌結(jié)構(gòu)的破壞：嚴(yán)重的心肌缺血缺氧、感染、中毒引起大量心肌纖維的變性、壞死，心肌收縮性減弱。心力衰竭-122、心肌能量代謝障礙能量產(chǎn)生障礙心肌供血或供氧不足：冠心病、嚴(yán)重貧血丙酮酸氧化障礙：維生素B1缺乏能量利用障礙：肥大心肌肌球蛋白頭部ATP酶活性降低、ATP水解障礙、能量利用障礙。心力衰竭-123、心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+攝取、儲存障礙：心肌的肌質(zhì)網(wǎng)ATP酶活性降低，復(fù)極化時攝取、儲存的Ca2+數(shù)量減少，除極化時釋放的Ca2+減少，心肌收縮性減弱。Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙：酸中毒致H+與Ca2+竟?fàn)幣c肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+內(nèi)流減少：心肌細(xì)胞內(nèi)去甲腎上腺素減少（Ca2+運轉(zhuǎn)失常）心力衰竭-12（二）心室舒張功能障礙Ca2+復(fù)位延遲：心肌復(fù)極化時、ATP不足或ATP酶活性降低，使心肌肌質(zhì)內(nèi)[Ca2+]不能迅速降低。肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙：心肌舒張延緩，影響心室充盈程度。心室順應(yīng)性降低：心肌肥大、心肌炎、水腫使心室壁增厚，僵硬度增加。心力衰竭-12（三）心室各部舒縮活動不協(xié)調(diào)原因：心肌梗死、心肌炎、心內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等。心室收縮不協(xié)調(diào)心室舒張不協(xié)調(diào)減少心射血量影響心室舒張充盈心輸出量減少心力衰竭-12心力衰竭時機(jī)體的主要變化和臨床表現(xiàn)病理生理學(xué)基礎(chǔ)：心輸出量減少和靜脈血液回流受阻。靜脈血液回流受阻左心衰竭左心房內(nèi)壓升高、肺靜脈回流受阻肺淤血、肺水腫右心衰竭上、下腔靜脈回流受阻體循環(huán)淤血心輸出量減少心力衰竭-12肺淤血發(fā)生機(jī)理：左心衰竭引起左心房內(nèi)壓升高，肺靜脈回流受阻，使肺毛細(xì)血管內(nèi)壓過高。臨床表現(xiàn)呼吸困難勞力性呼吸困難：是左心衰竭的早期表現(xiàn)。僅在體力勞動時出現(xiàn)呼吸困難。端坐呼吸概念：平臥時呼吸困難加重，被迫采取半臥位或坐位，以減輕呼吸困難。機(jī)理平臥時回心血量增多，加重肺淤血。平臥時、膈肌上舉、限制肺的擴(kuò)張。夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）：患者在夜間熟睡后，因突感胸悶、氣急而驚醒，被迫坐起喘氣、并伴有咳嗽。心力衰竭-12體循環(huán)淤血頸靜脈怒張：由于靜脈壓升高，頸靜脈極度擴(kuò)張，并常有搏動。這是右心衰竭的早期表現(xiàn)。肝淤血：也是右心衰竭的早期表現(xiàn)。表現(xiàn)為肝腫大、肝頸靜脈回流征陽性。長期慢性肝淤血可致心源性肝硬化。胃腸淤血：表現(xiàn)為消化不良、食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉。紫紺：表現(xiàn)為指（趾）、唇、耳廓等末梢部位的皮膚呈紫藍(lán)色。心性水腫：參見水腫一章。血流緩慢：致循環(huán)性缺氧、血栓形成。心力衰竭-12心輸出量減少皮膚蒼白或發(fā)紺：尿量減少：心源性休克：參見休克或缺氧。心力衰竭-12

患者李某，男，34歲，農(nóng)民，因心悸、氣促4年，加重1周入院。患者于4年前常在勞累后出現(xiàn)心悸、氣促、咳嗽，休息可緩解。從今年開始，輕微體力活動即可引起心悸、氣促、雙下肢偶有水腫，曾多次去醫(yī)院治療，癥狀好轉(zhuǎn)，但常反復(fù)發(fā)作。7天前，因淋雨受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咽痛、咳嗽、咳黃痰，痰中帶血絲，并再次引起心悸、氣促、呼吸困難加重，甚至夜間不能平臥，患者被迫采取坐位，雙下肢明顯水腫。10年前曾患風(fēng)濕性心臟病。查體：T38.4℃，P120次/min，R28次/min，BP13.3/10.0kPa。神清，聲音嘶啞，呼吸急促，不能平臥，口唇及四枝指端末梢青紫。咽紅，扁桃體Ⅱ度腫大，頸靜脈怒張，兩肺散在中、小水泡音。心界向左擴(kuò)大，心尖部可聞及收縮期4級吹風(fēng)樣雜音及舒張期奔馬律。腹部平軟，肝在肋下4cm、劍突下5cm，肝頸回流征（+），無移動性濁音，雙下肢呈凹陷性水腫。病例討論心力衰竭-12問題1.患者臨床診斷是什么？心功能如何？