腎動脈狹窄的治療現(xiàn)狀課件

腎動脈狹窄的治療現(xiàn)狀

2024/8/61.流行病學在以往的研究中,無癥狀的腎動脈狹窄(ARAS)人群發(fā)病率為6%.在因其他動脈粥樣硬化行血管造影術的人群中,ARAS的患病率在28%(冠脈造影患者)至50%(外周血管造影患者)之間2024/8/62.流行病學RAS的病因動脈粥樣硬化(AS)

纖維肌結構異常(FMD)

大動脈炎歐美國家以AS為主,占90%以上,FMD次之。國內AS成為第一病因,而大動脈炎次之。2024/8/63.流行病學50歲以上的ESRD患者中有5%～15%由ARAS所致60歲以上接受透析的患者中達到25%2024/8/64.預后隨訪RAS患者6～102個月(平均28個月)29%腎小球濾過率(GFR)下降25%～50%46%患者血清肌酐(sCr)異常升高

2024/8/65.預后對于診斷性心導管病人中發(fā)現(xiàn)腎動脈有≥50%狹窄的患者與其它病人相比4年隨訪存活率分別為65%與86%RAS患者,3年閉塞率為35%,5年達51%。2024/8/66.預后

合并RAS不伴RAS4年生存率57%89%(P<0.001)RAS4年生存率

50%70%75%68%95%48%雙側RAS者為47%,單側為59%(P<0.001)2024/8/67.RAS的診斷

①高血壓②難以解釋的單腎腎萎縮或雙側腎不等大超過15mm。③難以解釋的突發(fā)肺水腫,尤其在腎功能不全患者。④難以解釋的腎功能不全。⑤動脈造影發(fā)現(xiàn)冠狀動脈多支病變,或下肢動脈廣泛AS病變等。2024/8/68.RAS的診斷

30歲前發(fā)生高血壓(大動脈炎或FMD)和55歲后發(fā)生重度高血壓或高血壓近期加劇以及難治性和惡性高血壓等2024/8/69.(1)腎動脈狹窄指腎動脈管腔狹窄≥50%,以正常腎血管直徑的百分比表示,即,腎動脈狹窄(%)=100×[1-(狹窄管腔直徑/正常血管直徑)]。(2)腎動脈開口處狹窄指腎動脈在其主動脈起始處近端5mm以內的狹窄,但CT血管顯像證實可以延伸至10mm以內。(3)心臟紊亂綜合征指雙側腎動脈狹窄或孤立腎的腎動脈狹窄時反復“突發(fā)”的肺水腫,但排除了左心室收縮功能損害或不穩(wěn)定型心絞痛因素。2024/8/610.診斷核素檢查:常規(guī)腎圖檢查的準確度較差,

應用開博通后行腎圖檢查或腎動態(tài)掃描對腎動脈狹窄診斷的敏感性及特異性均可達70%～98%,

服用開博通后行腎動態(tài)掃描不僅能顯示腎動脈狹窄的存在,而且能預測血管再通術的效果

2024/8/611.RAS的診斷

①彩色多普勒超聲(US)臨床判斷指標主要有腎動脈主干血流速度收縮期峰值>180cm/s腎動脈∶主動脈收縮期峰值比>3.5∶1血管內及血管外超聲相結合,使超聲檢查診斷ARAS的敏感性和特異性均超過了96%②CTA與MRA是較傳統(tǒng)血管造影更微創(chuàng)的血管成像方法,診斷符合率都在90%～95%2024/8/612.RAS的診斷

③血管造影(DSA)仍然是診斷RAS和評價狹窄程度的“金標準”。2024/8/613.治療現(xiàn)狀ARAS治療的目的控制高血壓保護腎功能,有效的控制血壓能減少尿蛋白的排出,減緩腎功能惡化2024/8/614.治療外科腎動脈重建術腎動脈腔內血管成形和支架術(PTRA/S)藥物治療2024/8/615.治療現(xiàn)狀

外科手術治療動脈內膜剝離術,血管和肝、腎或脾臟的旁路術和自體移植術

2024/8/616.外科血管重建的指征腎實質正常的腎動脈閉塞合并Takayasu′s動脈炎的RAS肌纖維發(fā)育不良(fibromusculardisease,FMD)引起的不能通過球囊成形術治療的分支血管疾病支架術后的再狹窄或同時行大動脈的外科治療(腹主動脈瘤修復或腹主、髂動脈疾病2024/8/617.血管再通治療適應證

跨狹窄收縮期壓差>20mmHg、平均壓差>10mmHg)、狹窄程度超過60%的RAS2024/8/618.血管再通治療適應證

①無癥狀性具有血流動力學意義的雙側RAS②具有血流動力學意義的RAS合并反復發(fā)作、原因不明肺水腫或沒有其他原因心力衰竭;③具有血流動力學意義的RAS伴有逐漸加劇的高血壓、難治性高血壓、惡性高血壓、高血壓及患側小腎,以及不能耐受藥物治療的高血壓;。2024/8/619.血管再通治療適應證

④近期加劇或近期發(fā)生的腎功能不全伴有雙側或單側仍有功能腎的RAS⑤無癥狀性具有血流動力學意義的單側仍有功能腎的RAS⑥慢性腎功能不全伴有雙側或單側仍有功能腎的RAS⑦具有血流動力學意義的RAS伴有不穩(wěn)定性心絞痛2024/8/620.腎動脈造影術評價腎動脈狹窄的適應證有腎血管性高血壓、缺血性腎病或心臟紊亂綜合征的臨床表現(xiàn)

并至少具備以下一條:

(1)無創(chuàng)性血管成像提示腎動脈狹窄≥50%

(2)無創(chuàng)性血管成像提示有血流動力學意義的腎動脈狹窄

(3)無創(chuàng)性血管成像在技術上不充分,診斷質量可疑或沒有無創(chuàng)性血管成像設備

(4)高血壓發(fā)病年齡<30歲

(5)擬診腎動脈纖維肌性發(fā)育不良是引起腎動脈狹窄的原因

(6)年齡≥60歲患者近期發(fā)生高血壓

(7)在藥物控制高血壓的過程中腎臟體積減小或腎功能惡化,尤其在使用ACEI或ARB者2024/8/621.經皮介入治療在高血壓病史<10年、介入治療之前動脈收縮壓>180mmHg和男性患者獲益最大。在纖維肌性腎動脈狹窄高血壓患者中,年輕患者、輕度高血壓患者、高血壓病程較短患者從經皮介入治療中獲益更大,單側病變患者的治愈率更高。2024/8/622.支架置入已成為腎動脈開口處狹窄的標準治療,技術成功率為99%,血管造影再狹窄率為26%對于參考直徑≥6mm的動脈開口處狹窄,推薦腎動脈支架治療。對于直徑<5mm的血管,支架置入術僅限于球囊成形術失敗的病例2024/8/623.腎動脈支架置入術的適應證和相對禁忌證

適應證1)腎動脈成形術無法獲得滿意結果的原因如下:①球囊血管成形術后從內膜撕裂的外緣測量,管腔直徑狹窄>%②無法解除有血流動力學意義的壓力梯度③存在腎動脈血流受限的夾層2)腎動脈開口處狹窄,其正常直徑≥5mm3)既往經球囊血管成形術治療成功的病變發(fā)生再狹窄

2024/8/624.腎動脈支架置入術的相對禁忌證

1)非彈性狹窄,球囊血管成形術后狹窄不能減少至50%以下2)有膿毒血癥3)如果發(fā)生再狹窄,支架會妨礙外科手術4)正常直徑≤4mm的動脈發(fā)生狹窄2024/8/625.介入治療相對禁忌證①大動脈炎活動期②RAS病變處彈性差,腎動脈球囊擴張(PTA)不足50%,不能植入支架③腎動脈正常段管徑不足4mm④RAS位于腎內分支,不應植入支架2024/8/626.各種類型的血管重建術之后腎存活的強力陰性預測指標多普勒超聲阻力參數(shù)≥80{[1-(舒張末速率/最大收縮速率)]×100}沒有高血壓2024/8/627.內科治療血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)鈣離子拮抗劑β受體阻滯劑他汀類藥物2024/8/628.治療現(xiàn)狀內科治療與介入治療的對比EMMA試驗;SNRAS2COG試驗DRASTIC試驗

2003年Yokota等2024/8/629.治療現(xiàn)狀210名中度至高度RAS患者在降低收縮壓方面,介入治療和內科治療無統(tǒng)計學差異平均動脈壓方面,介入治療組比內科治療組低7mmHg(CI-12～-1mmHg);腎功能保護的終點也無差異,介入治療組減少了所需抗高血壓藥物的數(shù)量,從而減少了藥物引起的并發(fā)癥(OR=0.27,P=0.09)2024/8/630.治療現(xiàn)狀456例腎動脈>70%狹窄伴有或不伴有輕度腎功能不全的患者作研究,其中340例伴有高血壓隨訪34±20個月血肌酐由(1.45±0.87)mg/dL改善為(1.39±0.73)mg/dL(P=0.048)血壓的改善明顯(P<0.001)

Zeller等2024/8/631.治療現(xiàn)狀高血壓完全治愈(140/90mmHg以下)可能性較小,只有10%左右。大部分高血壓患者獲益表現(xiàn)在高血壓不同程度的降低,和(或)降壓藥物數(shù)量和(或)劑量減少。文獻報道腎動脈重建后高血壓獲益在70%左右。2024/8/632.治療現(xiàn)狀①腎功能改善,即sCr降低20%以上。②腎功能惡化,即sCr增加20%以上。③兩者之間可稱為腎功能穩(wěn)定80%左右腎動脈血流重建后腎功能獲益,20%左右腎動脈血流重建后腎功能惡化2024/8/633.能夠從介入治療中獲益的疾病(1)頑固性高血壓:3種降壓藥物足量仍不能控制的高血壓;(2)應用ACEI或血管緊張素受體拮抗劑后出現(xiàn)的急性腎衰竭;(3)進展性的腎功能惡化;(4)反復發(fā)生的肺水腫且不能用心功能不全解釋。2024/8/634.不太能從介入治療中獲益的疾病:(1)腎臟已明顯萎縮,腎臟長徑<7～8cm或彩超顯示腎臟阻力指數(shù)>0.8;(2)患側腎臟腎小球濾過率<10ml/min;(3)明確的造影劑過敏或膽固醇栓塞病史。2024/8/635.總結近期美國NHA指南指出,腎功能明顯減退的患者能夠從腎動脈血管成形術中獲益在藥物治療基礎上的腎動脈介入治療具有成功率高、創(chuàng)傷小及手術安全性高等優(yōu)勢,已成為ARAS患者治療的首選2024/8/636.后面內容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用2024/8/637.主要經營：網(wǎng)絡軟件設計、圖文設