血糖與血脂代謝

關(guān)于血糖與血脂代謝血糖代謝檢驗(yàn)科第2頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月

（一）糖代謝途徑1、糖酵解途徑2、糖的有氧氧化途徑3、磷酸戊糖途徑4、糖原的合成分解途徑5、糖異生一、糖代謝簡(jiǎn)述第3頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月1、糖酵解途徑：（糖的無(wú)氧氧化）

概念：在無(wú)氧情況下，葡萄糖分解生成乳酸的過(guò)程。1分子的葡萄糖通過(guò)無(wú)氧酵解可凈生成2個(gè)分子三磷酸腺苷（ATP），這一過(guò)程全部在胞漿中完成。一、糖代謝簡(jiǎn)述第4頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月2、糖的有氧氧化途徑：概念：葡萄糖在有氧條件下徹底氧化成水和二氧化碳的過(guò)程，是糖氧化提供能量的主要方式。第一階段--胞液反應(yīng)階段：從葡萄糖到丙酮酸

第二階段--線粒體中的反應(yīng)階段（1）丙酮酸經(jīng)丙酮酸脫氫酶復(fù)合體氧化脫羧生成乙酰CoA

（2）三羧酸循環(huán)：在這個(gè)循環(huán)中幾個(gè)主要的中間代謝物是含有三個(gè)羧基的檸檬酸，所以叫做三羧酸循環(huán)，又稱為檸檬酸循環(huán)；或Krebs循環(huán)。三羧酸循環(huán)是三大營(yíng)養(yǎng)素（糖類、脂類、氨基酸）的最終代謝通路，又是糖類、脂類、氨基酸代謝聯(lián)系的樞紐。

（3）氧化磷酸化：1個(gè)分子的葡萄糖徹底氧化為CO2和H2O，可生成36或38個(gè)分子的ATP。

一、糖代謝簡(jiǎn)述第5頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月3、磷酸戊糖途徑

是葡萄糖-6-磷酸經(jīng)代謝產(chǎn)生NADPH和核糖-5-磷酸的途徑。在胞漿中進(jìn)行，存在于肝臟、乳腺、紅細(xì)胞等組織。一、糖代謝簡(jiǎn)述第6頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月4、糖原的合成分解途徑：糖原是動(dòng)物體內(nèi)糖的儲(chǔ)存形式，主要分為肝糖原和肌糖原，糖原是可以迅速動(dòng)用的葡萄糖儲(chǔ)備。5、糖異生：

概念：由非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟堑倪^(guò)程稱為糖異生。是體內(nèi)單糖生物合成的唯一途徑。

肝臟是糖異生的主要器官，長(zhǎng)期饑餓、酸中毒時(shí)腎臟的異生作用增強(qiáng)。

一、糖代謝簡(jiǎn)述第7頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月（二）血糖的來(lái)源與去路血糖恒定的主要意義是保證中樞神經(jīng)的供能。腦細(xì)胞所需的能量幾乎完全直接來(lái)自血糖。血糖濃度之所以能維持相對(duì)恒定，是由于其來(lái)源與去路能保持動(dòng)態(tài)平衡的結(jié)果。一、糖代謝簡(jiǎn)述第8頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月1.血糖來(lái)源

（1）糖類消化吸收：食物中的糖類消化吸收入血，這是血糖最主要的來(lái)源。

（2）肝糖原分解：短期饑餓后，肝中儲(chǔ)存的糖原分解成葡萄糖進(jìn)入血液。

（3）糖異生作用：在較長(zhǎng)時(shí)間饑餓后，氨基酸、甘油等非糖物質(zhì)在肝內(nèi)合成葡萄糖。

（4）其他單糖的轉(zhuǎn)化。

一、糖代謝簡(jiǎn)述第9頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月2.血糖去路

（1）氧化分解：葡萄糖在組織細(xì)胞中通過(guò)有氧氧化和無(wú)氧酵解產(chǎn)生ATP，為細(xì)胞代謝供給能量，此為血糖的主要去路。

（2）合成糖原：進(jìn)食后，肝和肌肉等組織將葡萄糖合成糖原以儲(chǔ)存。

（3）轉(zhuǎn)化成非糖物質(zhì)：轉(zhuǎn)化為甘油、脂肪酸以合成脂肪；轉(zhuǎn)化為氨基酸以合成蛋白質(zhì)。

（4）轉(zhuǎn)變成其他糖或糖衍生物，如核糖、脫氧核糖、氨基多糖等。

（5）血糖濃度高于腎糖閾時(shí)可隨尿排出一部分。一、糖代謝簡(jiǎn)述第10頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月（三）血糖濃度的調(diào)節(jié)

血糖的來(lái)源與去路能保持動(dòng)態(tài)平衡受到三方面的調(diào)節(jié)作用神經(jīng)激素器官一、糖代謝簡(jiǎn)述第11頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月

1.激素的調(diào)節(jié)作用（1）降低血糖的激素—

胰島素：

是最主要的降血糖激素，由胰島B細(xì)胞所產(chǎn)生，胰島素作用的部位：肝臟、肌肉組織、脂肪組織（2）升高血糖的激素—主要是胰高血糖素：

是由胰島A-細(xì)胞合成和分泌的肽類激素。通過(guò)提高靶細(xì)胞內(nèi)cAMP含量達(dá)到調(diào)節(jié)血糖濃度的目的。

其他：糖皮質(zhì)激素和生長(zhǎng)激素主要刺激糖異生作用，腎上腺素主要促進(jìn)糖原分解。一、糖代謝簡(jiǎn)述第12頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月2.肝的調(diào)節(jié)作用

肝臟是維持血糖恒定的關(guān)鍵器官。肝臟具有雙向調(diào)控功能，它通過(guò)肝糖原的合成、分解，糖的氧化分解，轉(zhuǎn)化為其他非糖物質(zhì)或其他糖類，以及糖異生和其他單糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖來(lái)維持血糖的相對(duì)恒定。

一、糖代謝簡(jiǎn)述第13頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月（四）胰島素的合成、分泌與調(diào)節(jié)胰島素分泌時(shí)有等分子C肽和少量胰島素原入血

C肽無(wú)胰島素的生物活性和免疫性，半壽期15分鐘左右胰島素原有3%的胰島素活性與胰島素有免疫交叉胰島素主要由肝臟攝取并降解半壽期約5min左右第14頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月分泌：最主要生理刺激因子：高血糖

胰島素的基礎(chǔ)分泌量為每小時(shí)0.5～1.0單位，進(jìn)食后分泌量可增加3～5倍，正常人呈脈沖式分泌。作用機(jī)制

胰島素與靶細(xì)胞表面的特殊蛋白受體結(jié)合。

胰島素受體主要分布于腦細(xì)胞、性腺細(xì)胞、紅細(xì)胞和血管內(nèi)皮的表面。

血糖濃度↑，刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素

胰島素+受體α亞基→受體變構(gòu)→激活β亞基蛋白激酶→生物效應(yīng)第15頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月

二、糖尿病及其實(shí)驗(yàn)室診斷（一）糖尿病的實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.有糖尿病癥狀加隨意血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）

隨意血糖濃度：餐后任一時(shí)相的血糖濃度。

2.空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）

空腹：禁止熱卡攝入至少8小時(shí)。

3.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)2h血糖≥11.1mmol/L

注：以上三種方法都可單獨(dú)診斷糖尿病，其中任何一項(xiàng)出現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果必須隨后復(fù)查才確診。

第16頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月（二）血糖測(cè)定血糖測(cè)定一般可以測(cè)血漿、血清和全血葡萄糖。由于葡萄糖溶于自由水，而紅細(xì)胞中所含的自由水較少，所以全血葡萄糖濃度比血漿或血清低10%～15%。除與標(biāo)本的性質(zhì)有關(guān)外，血糖測(cè)定還受飲食、取血部位和測(cè)定方法影響。餐后血糖升高，靜脈血糖<毛細(xì)血管血糖<動(dòng)脈血糖。取血后如全血在室溫下放置，血糖濃度每小時(shí)可下降5%～7%（約10mg／dl）左右；如立即分離血漿或血清，則可穩(wěn)定24h。否則需將血液加入含氟化鈉的抗凝瓶，以抑制糖酵解途經(jīng)中的酶，保證測(cè)定準(zhǔn)確。二、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室診斷第17頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月二、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室診斷血糖的檢測(cè)方法葡萄糖氧化酶-過(guò)氧化物酶偶聯(lián)法（GOD-POD法）：目前應(yīng)用最廣泛的常規(guī)方法。已糖激酶法（HK法）：是目前公認(rèn)的參考方法第18頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月二、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室診斷血糖檢測(cè)的臨床意義血糖濃度>7.0mmol／L（126mg／dl）稱為高血糖癥。引起高血糖癥的原因很多，有生理性和病理性。

血糖濃度<2.8mmol／L（50mg／dl），稱為低血糖癥。引起低血糖的原因很復(fù)雜，主要有：空腹低血糖、反應(yīng)性低血糖、藥物引起的低血糖等第19頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月二、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室診斷（三）尿糖測(cè)定

正常人尿糖定性為（-），24h尿中排出的葡萄糖少于0.5g。當(dāng)血糖濃度超過(guò)腎糖閾時(shí)，可在尿中測(cè)出糖。尿中可測(cè)出糖的最低血糖濃度（8.82～9.92mmol／L）稱為腎糖閾。尿糖測(cè)定主要用于篩查疾病和療效觀察而不作為診斷指標(biāo)。因?yàn)殡S著腎小球和腎小管情況的不同，腎糖閾會(huì)有變化。第20頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月二、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室診斷尿糖檢測(cè)的臨床意義1.血糖增高性糖尿：如糖尿病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、肢端肥大癥、腎上腺瘤等。2.血糖正常性糖尿

（1）腎糖閾降低所致的腎性糖尿，如家族性糖尿；

（2）因細(xì)胞外液容量增加，近曲小管重吸收受抑制，如妊娠；

（3）腎小管重吸收功能受損，如慢性腎炎或腎病綜合征。3.暫時(shí)性糖尿

（1）超過(guò)腎糖閾的生理性糖尿，如食入碳水化合物過(guò)多；

（2）應(yīng)激性：如腦外傷、腦血管意外、急性心肌梗死等。第21頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月二、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室診斷（四）口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)（OGTT）

1.糖耐量：指人體對(duì)攝入的葡萄糖具有很大耐受能力的現(xiàn)象。2.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)了解胰島β細(xì)胞功能和機(jī)體對(duì)糖的調(diào)節(jié)能力第22頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月二、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室診斷3.OGTT的主要適應(yīng)證

①無(wú)糖尿病癥狀，隨機(jī)或空腹血糖異常者；

②無(wú)糖尿病癥狀，有一過(guò)性或持續(xù)性糖尿；

③無(wú)糖尿病癥狀，但有明顯糖尿病家族史；

④有糖尿病癥狀，但隨機(jī)或空腹血糖不夠診斷標(biāo)準(zhǔn)；

⑤妊娠期、甲狀腺功能亢進(jìn)、肝病、感染，出現(xiàn)糖尿者；

⑥分娩巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個(gè)體；

⑦不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病。

第23頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月二、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室診斷4.OGTT的檢測(cè)方法

WHO推薦成人75g葡萄糖，孕婦100g，兒童每公斤體重1.75g，總量≤75g用250ml水溶解，5分鐘內(nèi)口服。服糖前抽空腹血，服糖后每隔30分鐘取血，共四次。采血同時(shí)每隔1小時(shí)留尿測(cè)尿糖。根據(jù)各次血糖水平繪制糖耐量曲線。第24頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月二、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室診斷5.OGTT結(jié)果：

1）正常糖耐量：

空腹血糖<6.1mmol／L（110mg／dl），口服葡萄糖30min～60min達(dá)高峰，峰值<11.1mmol／L（200mg／dl）；2小時(shí)恢復(fù)到正常水平，即<7.8mmol／L（140mg／dl），尿糖均為（—）。

第25頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月二、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室診斷

2）糖耐量受損（IGT）：

空腹血糖：6.11～7.Ommol／L（110～126mg／dl），

2小時(shí)后血糖水平：7.8mmol/L≤2h血糖＜11.1mmol/L

3）糖尿病性糖耐量：

空腹血糖濃度≥7.0mmol/L；

服糖后血糖急劇升高，峰時(shí)后延峰值超過(guò)11.1mmol/L2小時(shí)后仍高于正常水平，尿糖常為陽(yáng)性。

第26頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月二、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室診斷（五）糖化蛋白測(cè)定

葡萄糖可以和蛋白質(zhì)發(fā)生緩慢的不可逆的非酶促反應(yīng)，形成糖基化蛋白。作為糖尿病控制與否的一個(gè)監(jiān)測(cè)指標(biāo)，不用于糖尿病的診斷Hb中最重要的是HbA1c。HbA1c的生成量取決于血糖的濃度，正常人約占4%～6%。由于紅細(xì)胞的半壽期是60天，所以GHb的測(cè)定可以反映測(cè)定前8周左右病人的平均血糖水平第27頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月二、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室診斷（六）糖尿病急性代謝合并癥的實(shí)驗(yàn)室檢查1.酮體測(cè)定

β-羥基丁酸（78%）的測(cè)定在糖尿病酮癥的診斷、治療監(jiān)測(cè)中比乙酰乙酸測(cè)定更靈敏，更可靠，同樣在糖尿病控制的預(yù)告中也非常有價(jià)值。

臨床意義：血或尿酮體陽(yáng)性多見(jiàn)于糖尿病酮癥酸中毒。此外還見(jiàn)于妊娠劇吐，長(zhǎng)期饑餓，營(yíng)養(yǎng)不良，劇烈運(yùn)動(dòng)后或服用雙胍類降糖藥等。第28頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月二、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室診斷2.乳酸（LA）測(cè)定臨床意義：

乳酸升高見(jiàn)于糖尿病乳酸性酸中毒，腎衰竭，呼吸衰竭，循環(huán)衰竭等缺氧和低灌注狀態(tài)。

當(dāng)乳酸>5mmol／L時(shí)稱為乳酸酸中毒。乳酸酸血癥的嚴(yán)重程度常提示疾病的嚴(yán)重性。當(dāng)血乳酸水平>10.5mmol／L時(shí)存活率僅有30%。對(duì)于血?dú)夥治鰺o(wú)法解釋的代謝性酸中毒，可用乳酸測(cè)定來(lái)檢測(cè)其代謝基礎(chǔ)。

第29頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月低血糖癥

低血糖不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，而是由于某些病理和生理原因使血糖降低至生理低限以下（通常<2.8mmol／L（50mg／dl））的異常生化狀態(tài)引起以交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常為主要表現(xiàn)的臨床綜合征?？崭沟脱堑姆磸?fù)出現(xiàn)，常提示有特殊的器質(zhì)性疾病，其中最常見(jiàn)的原因是胰島β細(xì)胞瘤，也稱胰島素瘤。第30頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月脂代謝異常及其實(shí)驗(yàn)室檢查

第31頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月第32頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月第33頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月脂蛋白及其代謝脂蛋白=脂質(zhì)+載脂蛋白

脂質(zhì)包括甘油三酯（TG）、磷脂（PL）、游離膽固醇（FC）及膽固醇酯（CE）載脂蛋白：脂蛋白中的蛋白部分稱為載脂蛋白。用Apo表示第34頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月脂蛋白因結(jié)構(gòu)和功能不同而分類第35頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月脂蛋白結(jié)構(gòu)的主要成分第36頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月脂蛋白結(jié)構(gòu)的主要成分CM來(lái)源于食物脂肪空腹12h后采血時(shí)，血漿中無(wú)CM。將含有CM的血漿放在4℃靜置過(guò)夜，CM會(huì)自動(dòng)漂浮到血漿表面，形成一層“奶酪”。VLDL中甘油三酯含量占一半以上。由于CM和VLDL中都是以甘油三酯為主，所以這兩種脂蛋白統(tǒng)稱為富含甘油三酯的脂蛋白（RLP）。所以在沒(méi)有CM存在的血漿中，其甘油三酯的水平主要反映VLDL的多少。第37頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月脂蛋白結(jié)構(gòu)的主要成分LDL：是血漿中膽固醇含量最多的一種脂蛋白，LDL中載脂蛋白幾乎全部為ApoB100

。HDL：顆粒最小，其結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是脂質(zhì)和蛋白質(zhì)部分幾乎各占一半，脂質(zhì)中主要是磷脂和膽固醇。HDL中的載脂蛋白以ApoAⅠ為主第38頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月脂蛋白代謝外源性代謝途徑：是指飲食攝入的膽固醇和甘油三酯在小腸中合成CM及其代謝過(guò)程；內(nèi)源性代謝途徑：由肝臟合成VLDL后者轉(zhuǎn)變?yōu)镮DL和LDL，LDL被肝臟或其他器官代謝的過(guò)程。膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)途徑：即HDL的代謝。HDL從周?chē)M織得到膽固醇并在卵磷脂膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶（LCAT）作用下轉(zhuǎn)變成膽固醇酯后，直接將其運(yùn)送到肝，再進(jìn)一步代謝，起到清除周?chē)M織膽固醇的作用，并進(jìn)而預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化的形成，此過(guò)程稱膽固醇“逆向轉(zhuǎn)運(yùn)”途徑。第39頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月脂蛋白代謝1.乳糜微粒：

小腸粘膜合成，淋巴入血

功能：運(yùn)輸外源性的脂質(zhì)，主要是甘油三酯

2.VLDL

（1）主要是肝臟合成，小腸粘膜少量

（2）主要功能運(yùn)輸內(nèi)源性脂質(zhì)，主要是肝臟合成的TG。3.LDL

（1）在血漿中由VLDL轉(zhuǎn)變而來(lái)。

（2）功能：將內(nèi)源性膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)到外周組織。4.HDL

（1）主要是肝合成，小腸粘膜少量

（2）功能：是把膽固醇從外周組織運(yùn)輸?shù)礁闻K第40頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月高脂蛋白血癥及分型高脂血癥是指血漿中膽固醇和／或甘油三酯水平升高。由于血脂在血中以脂蛋白形式運(yùn)輸，實(shí)際上高脂血癥也可認(rèn)為是高脂蛋白血癥。第41頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月第42頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月第43頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月臨床簡(jiǎn)易分型法

第44頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月按病因分型1.原發(fā)性高脂血癥：原發(fā)性高脂血癥多是由遺傳缺陷所致。2.繼發(fā)性高脂血癥（1）糖尿?。撼０橛孝粜透咧鞍籽Y。主要表現(xiàn)為血清TG、VLDL水平升高。

（2）甲狀腺功能減退癥：常表現(xiàn)為Ⅱa或Ⅱb型高脂蛋白血癥?；颊哐猅C水平升高，可同時(shí)有血TG水平升高。

（3）腎臟疾?。耗I病綜合征：主要表現(xiàn)為血清LDL和VLDL升高，呈Ⅱb或Ⅳ型高脂血癥。第45頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月膽固醇概況

1.存在形式：血漿膽固醇包括膽固醇酯和游離膽固醇兩種

2.來(lái)源：食物、體內(nèi)合成。肝臟是合成膽固醇的主要器官，合成的原料是乙酰CoA,合成的關(guān)鍵酶是HMGCoA還原酶，臨床治療所用的他汀類藥物主要是抑制該關(guān)鍵酶。

血漿膽固醇主要存在LDL中

3.主要功能：

①是所有細(xì)胞膜和亞細(xì)胞器膜上的重要組成成分；

②是膽汁酸的唯一前體；

③是所有類固醇激素（性激素、腎上腺皮質(zhì)激素）的前體等

④是維生素D3合成的前體。

第46頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月膽固醇的臨床意義

1.膽固醇升高：

膽固醇是評(píng)價(jià)動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素之一。

膽固醇升高可見(jiàn)于各種高脂蛋白血癥、梗阻性黃疸、腎病綜合征、甲狀腺功能低下、慢性腎功能衰竭、糖尿病等時(shí)。

此外，吸煙、飲酒、緊張、血液濃縮等也都可使血液膽固醇升高。

妊娠末三個(gè)月時(shí)，可能明顯升高，產(chǎn)后恢復(fù)原有水平。

2.膽固醇降低：

可見(jiàn)于各種脂蛋白缺陷狀態(tài)、肝硬化、惡性腫瘤、營(yíng)養(yǎng)吸收不良、巨細(xì)胞性貧血等。

女性月經(jīng)期也可降低。第47頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月甘油三酯甘油三酯屬中性脂肪，首要功能是為細(xì)胞代謝提供能量，食物中的脂肪還提供必需脂肪酸。

甘油三酯也是冠心病發(fā)病的一個(gè)危險(xiǎn)因素，當(dāng)其升高時(shí)也應(yīng)該給予飲食控制或藥物治療。

（1）其升高可見(jiàn)于各種高脂蛋白血癥、糖尿病、痛風(fēng)、梗阻性黃疸、慢性膽汁淤積、甲狀腺功能低下、胰腺炎等。

TG水平若>11.3mmol／L，極易發(fā)生的并發(fā)癥是急性胰腺炎。

（2）甘油三酯降低：

見(jiàn)于低脂蛋白血癥、營(yíng)養(yǎng)吸收不良、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺功能亢進(jìn)，還可見(jiàn)于過(guò)度饑餓、運(yùn)動(dòng)等。

第48頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月第49頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月高密度脂蛋白膽固醇測(cè)定（HDL-C）HDL血漿中HDL和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生成負(fù)相關(guān)。

方法：常用磷鎢酸-鎂法。

臨床意義：

HDL-C升高：還可見(jiàn)于慢性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化；

HDL-C降低：可見(jiàn)于急性感染、糖尿病、慢性腎功能衰竭、腎病綜合征等。

少量飲酒可使HDL-C升高。

第50頁(yè),共57頁(yè)，星期六，2024年，5月第51