消化系統(tǒng)常見(jiàn)疾病()

第八章消化系統(tǒng)常見(jiàn)疾病

慢性胃炎是指因各種致病因素所引起的一種常見(jiàn)的胃黏膜慢性非特異性炎癥性疾病。

可分為慢性淺表性胃炎，慢性萎縮性胃炎和慢性肥厚性胃炎等三類(lèi)。

用纖維胃鏡可直接窺視胃黏膜的病變，并鉗取病變組織進(jìn)行病理檢查，可確診。第一節(jié)慢性胃炎

病因與發(fā)病機(jī)制

(一)長(zhǎng)期慢性刺激如急性胃炎反復(fù)發(fā)作、長(zhǎng)期酗酒、吸煙、吃燙及辛辣食物等，濫用非類(lèi)固醇類(lèi)藥物。(二)含膽汁的十二指腸液返流直接損害胃黏膜屏障。(三)自身免疫損傷

如惡性貧血(四)幽門(mén)螺旋桿菌（HP）感染HP是革蘭氏陰性桿菌，可以分泌黏附素，尿素酶，細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白及細(xì)胞空泡毒素，其在胃內(nèi)酸性環(huán)境中降解胃黏膜表面黏液，破壞它們的屏障作用。一、慢性淺表性胃炎最常見(jiàn)的胃黏膜疾患，主要通過(guò)胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)。病理變化：⒈炎性病變限于胃黏膜上1/3。⒉浸潤(rùn)炎細(xì)胞主要是淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞。⒊黏膜淺層水腫、淺表上皮壞死脫落，可見(jiàn)小出血。慢性淺表性胃炎鏡下觀(guān)二、慢性萎縮性胃炎由表淺性胃炎發(fā)展而來(lái)。根據(jù)病因不同分為A、B兩型。

A型：自身免疫性疾病，抗內(nèi)因子抗體，國(guó)外多見(jiàn)。

B型：吸煙、酗酒、APC藥物有關(guān)。國(guó)內(nèi)多見(jiàn)，與癌變有關(guān)。病理變化大體1.胃黏膜呈灰白色或灰綠色。2.病變呈局灶性，萎縮的胃黏膜變薄，與周?chē)Ｎ葛つそ缦耷宄?.黏膜下層血管清晰可見(jiàn)。光鏡1.腺上皮萎縮，腺體變小或呈囊性擴(kuò)張。2.上皮化生：假幽門(mén)腺及/或腸上皮化生。3.胃底、體部病變區(qū)壁細(xì)胞、主細(xì)胞消失或減少。慢性萎縮性胃炎大體形態(tài)臨床病理聯(lián)系胃腺上皮萎縮食欲下降上腹不適消化不良壁、主細(xì)胞減少或消失胃酸及胃蛋白酶分泌較少三、慢性肥厚性胃炎病理變化大體1.黏膜肥厚、皺襞加深變寬，似腦回狀。2.黏膜皺壁上可見(jiàn)橫裂，有多數(shù)疣狀隆起。3.黏膜隆起頂端往往伴糜爛或潰瘍。光鏡1.黏膜增厚，腺體肥大、增生、腺管延長(zhǎng),壁細(xì)胞、主細(xì)胞、黏液細(xì)胞比例正常。2.腺體間有或無(wú)淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。臨床病理聯(lián)系腺體增生，壁細(xì)胞↑胃酸↑，患者出現(xiàn)胃區(qū)疼痛(無(wú)規(guī)律)、胃部燒灼感、返酸。肥厚性胃炎大體形態(tài)第二節(jié)潰瘍病潰瘍病又稱(chēng)消化性潰瘍，多發(fā)生在胃及十二指腸，又稱(chēng)胃、十二指腸潰瘍。臨床主要表現(xiàn)為周期性、節(jié)律性上腹痛、反酸、噯氣等。病因與發(fā)病機(jī)理

潰瘍的形成是胃或十二指腸黏膜的防御能力和胃液的消化作用失衡的結(jié)果。胃黏膜屏障功能破壞胃酸及胃蛋白酶消化作用增強(qiáng)幽門(mén)螺旋桿菌感染其他因素胃黏膜屏障功能破壞正常胃黏膜屏障胃黏膜自身的完整性/黏膜上皮快速的更新能力------3～5天/大量黏液的分泌----黏液膜、偏堿性/充足的血液供應(yīng)?？蓪?dǎo)致黏膜屏障破壞的因素吸煙、長(zhǎng)期濫用某些藥物（阿斯匹林、腎上腺皮質(zhì)激素）、過(guò)冷、過(guò)熱及粗糙的食物、飲酒、膽汁返流等。胃酸及胃蛋白酶消化作用增強(qiáng)黏膜屏障功能降低→→H＋逆向彌散進(jìn)入胃黏膜→→（1）損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促使肥大細(xì)胞釋放組胺。（2）觸發(fā)膽堿能神經(jīng)→→促進(jìn)胃蛋白酶分泌，加強(qiáng)胃液的消化作用。幽門(mén)螺旋桿菌感染幽門(mén)螺旋桿菌感染與胃潰瘍或十二指腸潰瘍形成有一定的關(guān)系。十二指腸潰瘍患者幽門(mén)螺桿菌檢出率：80%～100%。

胃潰瘍患者幽門(mén)螺桿菌檢出率：60%～80%。

加用抗生素治療潰瘍病，能促進(jìn)潰瘍愈合，降低復(fù)發(fā)率。發(fā)生機(jī)制降低了黏膜的防御能力，促進(jìn)潰瘍病的發(fā)生和發(fā)展。病理變化特點(diǎn)

胃、十二指腸壁形成慢性潰瘍性病灶。大體好發(fā)部位

a.胃幽門(mén)部小彎

b.十二指腸球部前壁和后壁形狀圓形、橢圓形、邊緣整齊。潰瘍周?chē)つこ史派錉?。胃小彎近幽門(mén)側(cè)圓形潰瘍，直徑為2cm，邊緣整齊，底部平坦?jié)崈?，黏膜皺襞呈放射狀，較深。十二指腸潰瘍：潰瘍較小較深光鏡：潰瘍底部分四層結(jié)構(gòu)滲出層壞死層肉芽組織層瘢痕層病理變化慢性消化性潰瘍滲出層壞死層肉芽組織疤痕組織臨床與病理聯(lián)系1.規(guī)律性上腹痛(本病特點(diǎn))（1）潰瘍周?chē)资刮副趦?nèi)神經(jīng)感受器敏感性增強(qiáng)。（2）胃肌痙攣。（3）胃酸作用刺激病灶。（4）潰瘍部位神經(jīng)末稍暴露、胃酸及食物刺激。2.胃酸分泌增高:返酸、噯氣結(jié)局及并發(fā)癥1.愈合滲出物及壞死物被吸收、清除，肉芽組織增生修補(bǔ)缺損，上皮再生而愈合。2.幽門(mén)狹窄常見(jiàn)于十二指腸球部潰瘍及幽門(mén)部潰瘍。(1)瘢痕收縮：潰瘍愈合過(guò)程中瘢痕組織收縮致使幽門(mén)狹窄，永久性梗阻。(2)幽門(mén)炎性水腫、痙攣。3.出血潰瘍病最常見(jiàn)的并發(fā)癥。（1）少量出血(隱匿出血)：肉芽組織中血管破壞，潛血試驗(yàn)陽(yáng)性，見(jiàn)于潰瘍活動(dòng)期病人。（2）大量出血：潰瘍底部大血管破裂。日出血量＞60ml，表現(xiàn)：嘔血、柏油樣大便(硫化鐵)。4.穿孔5.癌變：胃潰瘍癌變率1-5％，潰瘍邊緣上皮再生，反復(fù)修復(fù)增生細(xì)胞癌變，潰瘍擴(kuò)大，直徑可達(dá)2.5cm以上。邊緣隆起、變硬、可觸及包塊。十二指腸通常不發(fā)生癌變結(jié)局及并發(fā)癥病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的，以肝實(shí)質(zhì)變性壞死為主要病變的一種傳染病。根據(jù)病毒種類(lèi)不同，病毒性肝炎分為6種類(lèi)型:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型病毒性肝炎。病理：以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死為主→變質(zhì)性炎

臨床：全身乏力、食欲下降、上腹不適、肝大、肝功障礙病因及發(fā)病機(jī)制

1.病因

2.發(fā)病機(jī)制基本病變肝炎是一種以變質(zhì)為主的炎癥。包括:1.肝細(xì)胞變性、壞死;2.炎細(xì)胞浸潤(rùn);3.肝細(xì)胞再生;4.纖維組織增生?！癜麧{疏松化、氣球樣變→溶解壞死多見(jiàn)●嗜酸性變→嗜酸性壞死少見(jiàn)肝細(xì)胞疏松化氣球樣變性肝細(xì)胞壞死①嗜酸性壞死：嗜酸性變→嗜酸性壞死。肝細(xì)胞嗜酸性增強(qiáng)，胞漿濃縮，核消失，形成圓形嗜酸性小體。②溶解性壞死：氣球樣變→溶解性壞死。根據(jù)壞死范圍分為：a.點(diǎn)狀壞死:幾個(gè)細(xì)胞壞死;b.碎片狀壞死:界板肝細(xì)胞的灶狀壞死;c.橋接壞死:中央靜脈和中央靜脈之間、中央靜脈和匯管區(qū)之間出現(xiàn)相互連接的壞死帶。嗜酸性小體點(diǎn)狀壞死■一個(gè)至幾個(gè)肝細(xì)胞壞死■伴有炎細(xì)胞浸潤(rùn)碎片狀壞死壞死的肝細(xì)胞呈帶片狀或灶狀連結(jié)狀，常見(jiàn)于小葉周邊肝細(xì)胞界板，伴炎細(xì)胞浸潤(rùn)。橋接壞死位于中央V與匯管區(qū)之間或兩個(gè)中央V及兩個(gè)匯管區(qū)之間的肝細(xì)胞帶狀融合性壞死。肝細(xì)胞再生肝細(xì)胞壞死時(shí)，由鄰近肝細(xì)胞再生修復(fù)。再生的肝細(xì)胞體積較大，核大而染色深，有時(shí)可見(jiàn)雙核，胞漿略呈嗜堿性。間質(zhì)的反應(yīng)性增生Kupffer細(xì)胞增生肥大增生肥大的細(xì)胞突入肝竇，或脫落游走，胞漿內(nèi)常吞噬色素及細(xì)胞碎片。間葉細(xì)胞及纖維母細(xì)胞增生間葉細(xì)胞→組織細(xì)胞；纖維母細(xì)胞→肝損傷后修復(fù)。臨床病理類(lèi)型：病毒性肝炎急性無(wú)黃疸型肝炎急性黃疸型肝炎急性慢性

輕度慢性肝炎

重度慢性肝炎普通型重型急性重型肝炎亞急性重型肝炎中度慢性肝炎1.急性普通型肝炎最常見(jiàn)，臨床分型有：急性無(wú)黃疸型普通型肝炎：較多見(jiàn)。乙肝多，次為丙肝。急性黃疸型普通型肝炎：病變重，病程較短，甲、丁、戊型多見(jiàn)。

病理變化①?gòu)V泛的肝細(xì)胞變性＋點(diǎn)狀壞死變性:a.胞漿疏松化、氣球樣變→肝細(xì)胞索排列紊亂、擁擠；肝竇受壓變窄；肝細(xì)胞內(nèi)膽汁淤積。b.嗜酸性變，脂肪變性。壞死:嗜酸性壞死(嗜酸性小體)；點(diǎn)狀壞死急性病毒性肝炎-點(diǎn)狀壞死臨床病理聯(lián)系①肝大、肝區(qū)疼痛：肝細(xì)胞彌漫變性腫脹，肝體積增大，被膜緊張。②血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑：肝細(xì)胞壞死，釋放出大量酶。③黃疸(肝細(xì)胞性黃疽)：肝細(xì)胞壞死、膽紅質(zhì)的攝取、結(jié)合、分泌發(fā)生障礙＋膽栓。結(jié)局①半年內(nèi)逐漸恢復(fù)；②部分病例(乙肝)恢復(fù)一年；③少數(shù)發(fā)展為慢性肝炎(乙肝)；④極少數(shù)惡化為重型肝炎。（二）慢性普通型肝炎１.輕度慢性肝炎：（1）肝細(xì)胞變性壞死較輕:輕度碎片壞死（2）匯管區(qū)纖維增生,慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯（3）小葉結(jié)構(gòu)基本完整２．中度慢性肝炎：（1）壞死明顯:灶狀壞死，帶狀壞死，中度碎片壞死及橋接壞死

（2）肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成

（3）小葉結(jié)構(gòu)大部分保存３．重度慢性肝炎

肝細(xì)胞壞死較嚴(yán)重:重度碎片壞死及大范圍橋接壞死;

肝細(xì)胞不規(guī)則再生;

纖維組織增生呈星芒狀向小葉內(nèi)伸展，形成纖維間隔分割小葉結(jié)構(gòu);

晚期則假小葉形成(早期肝硬化)。重度慢性肝炎（三）重型病毒性肝炎１．急性重型肝炎：少見(jiàn)、暴發(fā)型、起病急、發(fā)展快、病死高。

肉眼：肝體積顯著縮小，重量至600-800克，質(zhì)軟，被膜皺縮

光鏡：肝細(xì)胞廣泛壞死、肝竇擴(kuò)張、充血、出血，匯管區(qū)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)；肝細(xì)胞再生：不明顯。臨床病理聯(lián)系臨床：a.嚴(yán)重黃疸:大量肝細(xì)胞溶解壞死→膽紅質(zhì)入血b.嚴(yán)重出血:肝臟合成凝血物質(zhì)↓(凝血酶原、凝血因子V、纖維蛋白原)c.肝功能衰竭:肝細(xì)胞壞死→解毒功能↓d.肝腎綜合征:膽色素代謝障礙→腎功能衰竭結(jié)局:a.死亡:肝昏迷；大出血(消化道大出血)；急性腎功能衰竭；b.病人度過(guò)急性期→亞急性重癥肝炎。２.亞急性重型肝炎：肝細(xì)胞大片壞死，伴有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)再生，可致壞死后性肝硬化。肉眼：肝臟體積縮小，包膜皺縮．表面見(jiàn)粟粒大小結(jié)節(jié)，切面壞死區(qū)呈土黃色或紅褐色光鏡：新舊不等的大片狀肝細(xì)胞壞死；肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生：網(wǎng)狀支架塌陷及纖維化→肝細(xì)胞再生失去依托；炎細(xì)胞浸潤(rùn)：結(jié)局與并發(fā)癥a.部分臨床治療痊愈；b.少部分因肝細(xì)胞破壞嚴(yán)重→肝功衰竭→死亡；c.少數(shù)病人→壞死后性肝硬化。肝硬化各種因素長(zhǎng)期、反復(fù)作用引起肝細(xì)胞變性壞死,結(jié)締組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生,使肝臟結(jié)構(gòu)、血液循環(huán)途徑改建，肝臟變形、變硬，稱(chēng)為肝硬化。肝細(xì)胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生肝小葉結(jié)構(gòu)改建肝血液循環(huán)途徑改建門(mén)靜脈高壓癥肝功能不全肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變各種原因損傷與修復(fù)反復(fù)交替

發(fā)病機(jī)制

假小葉增生纖維組織將再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。鏡下：肝索排列紊亂；肝細(xì)胞較大，核大，較深染，可見(jiàn)雙核；中央靜脈缺如，偏位，可多個(gè)。假小葉增生的纖維結(jié)締組織

按病因分類(lèi)：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲(chóng)性、隱源性.分類(lèi)按形態(tài)分類(lèi)：小結(jié)節(jié)型（φ＜3cm）大結(jié)節(jié)型（φ＞3cm）大小結(jié)節(jié)混合型結(jié)合病因及病變分類(lèi)：門(mén)脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲(chóng)性、色素性病理變化

大體:晚期肝臟體積縮小,重量減輕(1000g↓)。質(zhì)硬，表面顆粒狀或小結(jié)節(jié)狀（結(jié)節(jié)直徑0.5-1.0cm)肝硬化肉眼觀(guān)光鏡1.假小葉形成是其特征性病變，假小葉內(nèi)可以出現(xiàn)下列改變:①肝細(xì)胞索排列紊亂；②中央靜脈偏位、缺如、多個(gè)，可有匯管區(qū)；③肝細(xì)胞脂肪變性、壞死、再生。2.增生的結(jié)締組織內(nèi)可見(jiàn)慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)及假膽管、膽管↑。假小葉增生的纖維結(jié)締組織肝硬化鏡下觀(guān)

1）門(mén)脈高壓癥

a脾腫大→脾亢

b胃腸道淤血、水腫→食欲↓

c腹水

d側(cè)支循環(huán)形成①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血

②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象臨床病理聯(lián)系門(mén)靜脈壓力增高

假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈、中央靜脈肝靜脈竇。

門(mén)靜脈回流受阻

肝動(dòng)脈和門(mén)靜脈異常吻合

門(mén)脈高壓癥

門(mén)脈高壓的原因

2)肝功能不全

1、睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育

2、蜘蛛狀血管痣

3、出血傾向

4、黃疸

5、肝昏迷

1.肝昏迷死亡；2.上消化道大出血(食道下段靜脈叢破裂)→失血性休克；3.合并肝癌、感染。消化系統(tǒng)常見(jiàn)惡性腫瘤一、食管癌

食管癌（carcinomaofesophagus）是發(fā)生在食管黏膜上皮或腺體的惡性腫瘤。發(fā)病年齡多在40歲以上，男性多于女性。在我國(guó)以河南省林縣及周?chē)貐^(qū)多發(fā)。早期常無(wú)明顯癥狀，晚期主要表現(xiàn)為進(jìn)行性吞咽困難。（一）病因和發(fā)病機(jī)制1.飲食因素吸煙、飲酒、飲食過(guò)熱以及飲水和糧食中亞硝酸鹽含量增多與本病的發(fā)生有關(guān)。2.環(huán)境因素高發(fā)區(qū)地質(zhì)土壤中缺鉬等微量元素可能是引起食管癌的間接原因，缺鉬可使農(nóng)作物中硝酸鹽的含量增高。3.遺傳因素食管癌的發(fā)生有明顯的地域性，并有家族集聚現(xiàn)象，提示其與遺傳易感性有關(guān)。4.病毒因素

近年來(lái)，人乳頭瘤病毒（HPV）與食管癌的關(guān)系引起關(guān)注，病毒基因整合人宿主細(xì)胞基因組，有可能活化癌基因引起腫瘤發(fā)生。（二）病理變化食管癌的發(fā)生部位以食管中段最多見(jiàn)，下段次之，上段最少。可分為早期和中、晚期癌兩類(lèi)。1.早期癌此期臨床上尚無(wú)明顯癥狀，容易被忽視。此期病變局限，僅累及黏膜層或黏膜下層，未侵犯肌層，無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。肉眼觀(guān)，鋇餐檢查食管基本正?；蚬鼙诔瘦p度局限性僵硬。鏡下，幾乎全為鱗狀細(xì)胞癌。2.中、晚期癌此期患者已出現(xiàn)典型臨床癥狀：吞咽困難。肉眼觀(guān)，形態(tài)可分為四型。

①髓質(zhì)型

②蕈傘型

③潰瘍型

④縮窄型鏡下觀(guān)，組織學(xué)類(lèi)型分為：鱗狀細(xì)胞癌：最多見(jiàn)，約占食管癌的90%；腺癌次之。依分化程度分為高、中、低三級(jí)；未分化癌：較少見(jiàn)，惡性程度高。（三）轉(zhuǎn)移和擴(kuò)散1.直接浸潤(rùn)癌組織穿透食管壁直接侵入鄰近器官。食管上段癌可侵入喉部、氣管和頸部軟組織；中段癌多侵入支氣管、肺；下段癌常侵入賁門(mén)、膈、心包等處。2.轉(zhuǎn)移（1）淋巴道轉(zhuǎn)移常見(jiàn)，上段癌常轉(zhuǎn)移到頸部及上縱隔淋巴結(jié)；中段癌多轉(zhuǎn)移到食管旁及肺門(mén)淋巴結(jié)；下段癌常轉(zhuǎn)移到食管旁、賁門(mén)、胃左動(dòng)脈旁及腹腔上部淋巴結(jié)。（2）血道轉(zhuǎn)移主要見(jiàn)于晚期患者，以轉(zhuǎn)移至肝及肺為最常見(jiàn)。也可轉(zhuǎn)移至腎、骨及腎上腺等處。

（四）病理臨床聯(lián)系早期食管癌常無(wú)明顯癥狀，部分患者可出現(xiàn)輕微的咽下哽噎感、燒灼感、胸骨后疼痛、食物滯留感和異物感等。中、晚期患者表現(xiàn)為進(jìn)行性吞咽困難，累及相鄰組織、器官可出現(xiàn)相應(yīng)表現(xiàn)，如壓迫喉返神經(jīng)出現(xiàn)聲音嘶啞等。

二、胃癌胃癌（carcinomaofstomach）發(fā)生于胃黏膜上皮和腺體，是消化道最常見(jiàn)的惡性腫瘤。胃癌好發(fā)年齡為40～60歲，男多于女。

（一）病因及發(fā)病機(jī)制1.飲食和環(huán)境因素2.幽門(mén)螺桿菌感染3.遺傳因素

（二）病理變化胃癌好發(fā)部位為小彎側(cè)胃竇部，胃體部少見(jiàn)。依據(jù)癌組織侵及深度，分為早期胃癌與中、晚期胃癌兩大類(lèi)。

1.早期胃癌癌組織浸潤(rùn)僅限于黏膜層及黏膜下層者，不論范圍大小，是否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，均稱(chēng)為早期胃癌。癌組織只限于黏膜層者，稱(chēng)為黏膜內(nèi)癌；浸潤(rùn)至黏膜下層者，稱(chēng)為黏膜下癌。病變直徑小于0.5cm者，稱(chēng)為微小癌，病變直徑0.6～1.0cm者，稱(chēng)為小胃癌。

肉眼觀(guān)，可分為三種類(lèi)型：①隆起型（Ⅰ型）：病變從胃黏膜表面顯著隆起，或呈息肉狀；②表淺型（Ⅱ型）：病變表面較平坦，無(wú)明顯隆起。此型又可分為表淺隆起型（Ⅱa型）、表淺平坦型（Ⅱb型）和表淺凹陷型（Ⅱc型）三個(gè)亞型；③凹陷型（Ⅲ型）：仍限于黏膜下層，有明顯凹陷或潰瘍，此型最為多見(jiàn)。

鏡下觀(guān)，組織學(xué)分型以管狀腺癌最多見(jiàn)，其次為乳頭狀腺癌及印戒細(xì)胞癌，未分化型癌少見(jiàn)。

2.中、晚期胃癌癌組織浸潤(rùn)到黏膜下層以下者均屬中、晚期胃癌，或稱(chēng)之為進(jìn)展期胃癌。癌組織浸潤(rùn)越深，轉(zhuǎn)移可能性越大，預(yù)后越差。

肉眼觀(guān)，可分為三種類(lèi)型。①息肉型或蕈傘型②潰瘍型③浸潤(rùn)型

當(dāng)癌組織彌漫浸潤(rùn)時(shí)，致胃壁增厚、變硬、彈性減退，胃腔縮小，黏膜皺襞大部消失，形狀似皮革制成的囊袋，稱(chēng)為革囊胃（linitisplastica）。

鏡下觀(guān)，常見(jiàn)有四種類(lèi)型：①乳頭狀腺癌②管狀腺癌③黏液腺癌④印戒細(xì)胞癌

（三）轉(zhuǎn)移和擴(kuò)散1.直接擴(kuò)散2.轉(zhuǎn)移（1）淋巴道轉(zhuǎn)移（2）血道轉(zhuǎn)移（3）種植性轉(zhuǎn)移

（四）病理臨床聯(lián)系早期胃癌多無(wú)明顯癥狀。中、晚期胃癌可出現(xiàn)上腹部疼痛逐漸加重，且與進(jìn)食無(wú)明顯關(guān)系或進(jìn)食后加重，還可出現(xiàn)食欲不振、消瘦、無(wú)力、貧血等。侵及血管可有嘔血或便血。賁門(mén)癌可導(dǎo)致吞咽困難，幽門(mén)癌可引起幽門(mén)梗阻。晚期擴(kuò)散或轉(zhuǎn)以后可出現(xiàn)腹水、黃疸等。

三、大腸癌大腸癌（carcinomaoflargeintestine）是大腸黏膜上皮和腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤。近年來(lái)由于飲食結(jié)構(gòu)變化，其發(fā)病率有逐年增加的趨勢(shì)。發(fā)病年齡為40～60歲，且趨向年輕化，男稍多于女。患者常有大便次數(shù)增多、變形，貧血、消瘦，并有黏液血便，可出現(xiàn)腹部腫塊與腸梗阻癥狀。

（一）病因和發(fā)病機(jī)制1.環(huán)境因素多與飲食有關(guān)。高脂肪、高蛋白、低纖維的飲食與本病的發(fā)生密切相關(guān)。此類(lèi)食物可引起腸道菌群比例失調(diào)，不利于有規(guī)律的排便，因此延長(zhǎng)了腸黏膜與這類(lèi)食物中可能含有的致癌物質(zhì)的接觸時(shí)間，易使細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)化。研究發(fā)現(xiàn)高脂肪飲食的人群有較高的大腸癌發(fā)病率。2.遺傳因素本病有家族性高發(fā)現(xiàn)象，在遺傳性家族腺瘤性息肉病癌變過(guò)程中腫瘤抑制基因APC出現(xiàn)缺失或突變，因此認(rèn)為大腸癌的發(fā)生與遺傳有關(guān)。

（二）病理變化大腸癌的好發(fā)部位以直腸和乙狀結(jié)腸，其次為盲腸、升結(jié)腸、降結(jié)腸和橫結(jié)腸。少數(shù)患者可呈多發(fā)性。大腸癌分為早期大腸癌和進(jìn)展期大腸癌。癌僅限于黏膜下層，無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，稱(chēng)為早期大腸癌。癌組織侵犯肌層者，稱(chēng)為進(jìn)展期大腸癌。肉眼一般可分為四型。

（1）隆起型或稱(chēng)息肉型或蕈傘型，好發(fā)于右半結(jié)腸。（2）潰瘍型好發(fā)于直腸和乙狀結(jié)腸。（3）浸潤(rùn)型好發(fā)于直腸和乙狀結(jié)腸。（4）膠樣型好發(fā)于右側(cè)結(jié)腸和直腸。

鏡下一般可分為乳頭狀腺癌、管狀腺癌、黏液腺癌、印戒細(xì)胞癌、未分化癌、腺鱗癌、鱗癌等。其中以高分化管狀腺癌及乳頭狀腺癌多見(jiàn)。

（三）轉(zhuǎn)移和擴(kuò)散1.局部擴(kuò)散2.轉(zhuǎn)移（1）淋巴道轉(zhuǎn)移（2）血道轉(zhuǎn)移（3）種植性轉(zhuǎn)移

（四）病理臨床聯(lián)系早期大腸癌多無(wú)明顯癥狀，隨腫瘤增大可出現(xiàn)排便習(xí)慣與糞便形狀的變化。如便秘和腹瀉交替、腹部腫塊、腹部疼痛。后期出現(xiàn)貧血、消瘦、腹水及惡病質(zhì)。各種癥狀中以便血最多見(jiàn)。

四、原發(fā)性肝癌原發(fā)性肝癌（primary