【醫(yī)藥健康】感染性腹瀉-文檔資料

案例一

男性，40歲，某單位司機，經(jīng)常在外就餐。入院前3天無誘因出現(xiàn)發(fā)熱，體溫39.0℃，伴寒戰(zhàn)，食欲下降，左下腹痛，腹瀉，10次/日左右，開始為溏泄便，逐漸發(fā)展為粘液膿血便。自服黃連素，效果不佳。化驗：血常規(guī)WBC15.5×109/L，N92%。便常規(guī)：WBC20/HP，RBC3-4/HP。

問題：

該患者診斷首先考慮哪種疾病，如何處理?1案例二

男性，24歲，進京民工，一般在工地就餐，發(fā)病前一天晚上曾與朋友飲啤酒約5瓶。入院前1天無誘因出現(xiàn)惡心，嘔吐，嘔吐物主要為胃內(nèi)容物。腹瀉，次數(shù)多，難以計數(shù)。開始大便中含有糞質，后均為水樣便。低熱，體溫37.5℃左右?；灒貉Ｒ?guī)WBC11.1×109/L，N75%。便常規(guī)：WBC1-2/HP，RBC1-2/HP。大便懸滴試驗：動力（+），制動（+）問題：該患者診斷首先考慮哪種疾病，如何處理?2案例三

女性，30歲，公司白領，喜冷飲。入院前3天無誘因出現(xiàn)腹痛，腹瀉，5-6/日。溏泄便，無膿血。無發(fā)熱，食欲可，無惡心嘔吐。化驗：血常規(guī)WBC5.1×109/L，N67%。便常規(guī)：WBC3-4/HP，RBC1-2/HP。大便懸滴試驗：動力（-），制動（-）問題：該患者診斷首先考慮哪種疾病，如何處理?3腹瀉的分類按病原學分：感染性腹瀉非感染性腹瀉按發(fā)病機理分：滲出性腹瀉滲透性腹瀉分泌性腹瀉小腸運動異常其他原因所致腹瀉4急性腹瀉與慢性腹瀉急性腹瀉排便次數(shù)增加不同程度稀便常伴有腹痛病程在2個月之內(nèi)慢性腹瀉腹瀉持續(xù)或反復超過2個月注意1：慢性腹瀉的初期注意2：慢性腹瀉的初次發(fā)作5急性腹瀉的病因急性腸病急性腸道感染性疾病病毒：諾如病毒細菌：痢疾桿菌、霍亂弧菌、空腸彎曲菌、侵襲性大腸桿菌、耶爾森腸炎菌、金葡菌真菌：白色念珠菌寄生蟲：阿米巴、血吸蟲細菌性食物中毒：沙門菌屬（傷寒除外）、金葡菌、變形桿菌、致病性大腸桿菌、副溶血性弧菌急性中毒：植物類毒素、動物類毒素、藥物全身性疾?。焊腥?、過敏、變態(tài)反應、尿毒癥6腹瀉的發(fā)病部位與特點大腸：腹瀉主要取決于大腸的蠕動、分泌和吸收。大便次數(shù)多，10次以上，量少，常伴有里急后重，常伴有粘液和膿血小腸：小腸病變一般無腹瀉。如果有腹瀉，常次數(shù)較少，3至6次左右，常有腹鳴，大便呈稀糊狀，量多，有時因混有膽汁而呈黃綠色。7慢性腹瀉的病因消化系統(tǒng)疾病腸源性慢性腹瀉：慢性菌痢、潰結、腸結核、菌群失調、阿米巴、血吸蟲、炎性腸病、腸腫瘤、消化吸收不良胃源性胰源性肝膽系統(tǒng)疾病全身性疾病內(nèi)分泌和代謝性疾病尿毒癥糙皮病藥物性腸易激綜合征神經(jīng)官能癥8感染性腹瀉各種病原體腸道感染引起之腹瀉，均稱為感染性腹瀉，這是廣義上的感染性腹瀉；我們也把除霍亂、細菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉，稱為感染性腹瀉，為狹義上的感染性腹瀉，為《中華人民共和國傳染病防治法》中規(guī)定的丙類傳染病感染性腹瀉可由病毒、細菌、真菌、原蟲等多種病原體引起，其流行面廣，發(fā)病率高，是危害人民身體健康的重要疾病9細菌性腹瀉目前已知引起腹瀉的細菌有數(shù)十種之多志賀菌腸致瀉性大腸桿菌：空腸彎曲菌沙門菌弧菌10大腸桿菌性腹瀉腸致病性大腸桿菌：引起嬰幼兒水樣或蛋花湯樣便腸產(chǎn)毒性大腸桿菌：引起病人霍亂樣水樣便腸侵襲性大腸桿菌：病人發(fā)生細菌性痢疾樣便腸出血性大腸桿菌：病人早期為水樣便，后為血便腸集聚性粘附大腸桿菌：與小兒頑固性腹瀉有關11沙門菌某些菌型可致人的急性腹瀉和食物中毒暴發(fā)全球已發(fā)現(xiàn)2000多個菌型我國至少已檢出255個型或變異型其中已知能引起人類致病的有57個型，主要在A～F群內(nèi)，所以在沙門氏菌血清學鑒定時，可先用A～F多價O血清檢查鼠傷寒沙門菌感染遍及全國各地，該菌在醫(yī)院兒科、產(chǎn)科嬰兒室的交叉感染屢有報告12其它細菌引起的腹瀉由空腸、結腸彎曲菌引起的腸炎分布較廣，可引起人以及一些家畜或家禽的腹瀉，主要癥狀有發(fā)熱、腹瀉和腹痛，少數(shù)有嘔吐，與細菌性痢疾相似，但病情較輕小腸結腸炎耶爾森菌病是主要引起急性腸炎或急性胃腸炎13致瀉性弧菌重要的病原細菌在弧菌屬中，把與O1群霍亂弧菌具有共同鞭毛抗原，生化性狀類似，僅菌體抗原不同的弧菌統(tǒng)稱為霍亂弧菌根據(jù)菌體抗原不同，目前已編排到200個以上血清群，除O1/O139群為霍亂的病原體外，其余統(tǒng)稱為非O1/非O139霍亂弧菌，有些能引起散發(fā)性腹瀉或食物型暴發(fā)除霍亂弧菌外，發(fā)現(xiàn)有多種致病性弧菌，其中擬態(tài)弧菌、河弧菌、弗尼斯弧菌、副溶血弧菌、霍利斯弧菌和少女魚弧菌等可引起腸道感染14病毒性腹瀉在感染性腹瀉中占有重要的比例病原體包括輪狀病毒、腺病毒、星狀病毒、杯狀病毒等目前在國內(nèi)病毒性腹瀉中檢出的主要病原體是輪狀病毒15其他病原體引起的腹瀉賈第蟲病是由藍氏賈第鞭毛蟲所致，以兒童多見，多在夏秋季發(fā)病。該蟲寄生于腸道，可引起腹瀉、腹痛、吸收不良和粘液性大便隱孢子蟲能引起隱孢子蟲病，該病是人獸共患疾病，呈世界性分布16臨床表現(xiàn)

分泌性腹瀉炎癥性腹瀉17首先，我們先拋棄任何病理性及并發(fā)癥因素，我們從物理學角度來看高血壓，根據(jù)流體力學的原理及壓縮動力學原理，我把心臟和血管及毛細血管比喻成密封的壓力循環(huán)系統(tǒng)，就是說人體是一臺機器，心臟和血管就是潤滑系統(tǒng)。中醫(yī)認為高血壓形成原理是：血管內(nèi)皮組織代謝不穩(wěn)定、交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)混亂造成血壓的升高。1、從最常見的肥胖者高血壓說起，太胖脂肪過多，對血管造成一定的擠壓，當管道被擠壓以后，動力源需要加大動力才可能使原來的循環(huán)達到流通，動力源動力加大，管道壓力也會隨之加大，就形成了高壓。2、內(nèi)部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陳代謝，排出不夠徹底，在管道內(nèi)部形成污垢，對管道造成一定的堵塞，會使壓力升高。3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的話，會造成高壓。4、疾病性毛細血管堵塞和外傷性毛細血管堵塞，也是其中的因素之一。5、機體病變性引起的，一部分高血糖患者，是因為消化系統(tǒng)太過亢奮，在腸胃方面有病變，在腸胃機體方面就會形成一定的血液循環(huán)堵塞，也會造成高壓，這里只舉一個例子。6、心臟方面的先天及后天的缺失。7、腦血管疾病引起的。8、血液干涸造成的高壓。以上因素受季節(jié)變化影響，容易發(fā)?。⊙獕赫{控機制多種因素都可以引起血壓升高。心臟泵血能力加強（如心臟收縮力增加等），使每秒鐘泵出血液增加。另一種因素是大動脈失去了正常彈性，變得僵硬，當心臟泵出血液時，不能有效擴張，因此，每次心搏泵出的血流通過比正常狹小的空間，導致壓力升高。這就是高血壓多發(fā)生在動脈粥樣硬化導致動脈壁增厚和變得僵硬的老年人的原因。由于神經(jīng)和血液中激素的刺激，全身小動脈可暫時性收縮同樣也引起血壓的增高?？赡軐е卵獕荷叩牡谌齻€因素是循環(huán)中液體容量增加。這常見于腎臟疾病時，腎臟不能充分從體內(nèi)排出鈉鹽和水分，體內(nèi)血容量增加，導致血壓增高。相反，如果心臟泵血能力受限、血管擴張或過多的體液丟失，都可導致血壓下降。這些因素主要是通過腎臟功能和自主神經(jīng)系統(tǒng)（神經(jīng)系統(tǒng)中自動地調節(jié)身體許多功能的部分）的變化來調控。編輯本段臨床表現(xiàn)1、頭疼：部位多在后腦，并伴有惡心、嘔吐等癥狀。若經(jīng)常感到頭痛，而且很劇烈，同時又惡心作嘔，就可能是向惡性高血壓轉化的信號。

2、眩暈：女性患者出現(xiàn)較多，可能會在突然蹲下或起立時有所感覺。3、耳鳴：雙耳耳鳴，持續(xù)時間較長。4、心悸氣短：高血壓會導致心肌肥厚、心臟擴大、心肌梗死、心功能不全。這些都是導致心悸氣短的癥狀。5、失眠：多為入睡困難、早醒、睡眠不踏實、易做噩夢、易驚醒。這與大腦皮質功能紊亂及自主神經(jīng)功能失調有關。6、肢體麻木：常見手指、腳趾麻木或皮膚如蟻行感，手指不靈活。身體其他部位也可能出現(xiàn)麻木，還可能感覺異常，甚至半身不遂。物(特別是阿司匹林和非甾體類消炎藥，參見消化性潰瘍的治療部分)，克羅恩病或病毒感染所引起。幽門螺桿菌可能在此不發(fā)揮重要作用。癥狀多為非特異性的，可包括惡心，嘔吐和上腹部不適。內(nèi)鏡下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點狀糜爛，中央有白斑或凹陷。組織學變化多樣。尚無某種方法具有廣泛療效或可治愈。治療多為對癥治療，藥物包括制酸劑，H2拮抗劑和質子泵。

2．慢性胃炎的癌變

對于胃潰瘍發(fā)生癌變，人們比較容易理解，但對于有些類型的慢性胃炎也會發(fā)生癌變，許多人會感到不可思議．然而，慢性萎縮性胃炎發(fā)生癌變卻是事實編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）④軸心時代中、西醫(yī)學的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說：“如果歷史有一個軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對全部人類都有意義的事件，……發(fā)生于公元前800至200年間的這種精神歷程似乎構成了這樣一個軸心。醫(yī)學健康系列精品課件本文檔下載后可以修改編輯，歡迎下載收藏。18分泌性腹瀉指病原體或其產(chǎn)物作用于腸上皮細胞，引起腸液分泌增多和/或吸收障礙而導致的腹瀉病人多不伴有發(fā)熱，糞便性狀為稀便或水樣便，糞便的顯微鏡檢查多無細胞，或可見少許紅、白細胞屬于此類腹瀉的除霍亂外，還有腸產(chǎn)毒性大腸桿菌腸炎、致瀉性弧菌腸炎、非O1/非O139霍亂弧菌腸炎、輪狀病毒腸炎、隱孢子蟲腸炎，以及常以食物中毒形式出現(xiàn)的臘樣芽胞桿菌腹瀉，金黃色葡萄球菌腹瀉等19炎癥性腹瀉病原體侵襲上皮細胞，引起炎癥而致的腹瀉常伴有發(fā)熱，糞便多為粘液便或粘液血便，糞便的顯微鏡檢查見有較多的紅、白細胞屬于此類感染性腹瀉的除細菌性痢疾外，還有侵襲性大腸桿菌腸炎、腸出血性大腸桿菌腸炎、彎曲菌腸炎、小腸結腸炎耶爾森氏菌腸炎等20診斷標準

流行病學資料臨床表現(xiàn)實驗室檢查排除其他疾病21流行病學資料一年四季均可發(fā)病，一般夏秋季多發(fā)有不潔飲食（水）和/或與腹瀉病人、腹瀉動物、帶菌動物接觸史，或有去不發(fā)達地區(qū)旅游史如為食物源性則常為集體發(fā)病及有共進可疑食物史某些沙門菌（如鼠傷寒沙門菌等）、腸致病性大腸桿菌（EPEC）、輪狀病毒和柯薩奇病毒等感染可在醫(yī)院產(chǎn)房嬰兒室、兒科病房、托幼機構發(fā)生暴發(fā)或流行22臨床表現(xiàn)腹瀉，大便每日≥3次，糞便的性狀異常，可為稀便、水樣便,亦可為粘液便、膿血便可伴有惡心、嘔吐、食欲不振、發(fā)熱及全身不適等病情嚴重者，大量丟失水分引起脫水、電解質紊亂甚至休克23實驗室檢查糞便常規(guī)檢查：糞便可為稀便、水樣便、粘液便、血便、或膿血便。鏡檢可有多量紅、白細胞，也可僅有少量或無細胞病原學檢查：糞便中可檢出霍亂、痢疾、傷寒、副傷寒、腸致瀉性大腸桿菌、沙門菌、輪狀病毒或藍氏賈第鞭毛蟲等，或檢出特異性抗原、核酸或從血清檢出特異性抗體24病原學檢查標本的收集：標本以病人糞便為主，水樣便采取1～3mL，成形便采取指甲大小的糞量，亦可用直腸棉拭或采便管由肛門插入直腸內(nèi)3～5cm處采取標本的送檢：采得的標本應立即接種于培養(yǎng)基。不能立即檢查的，要放入堿性蛋白胨水或文臘二氏保存液或插入Cary-Blair二氏半固體保存培養(yǎng)基中標本與保存液比例約為1∶525治療原則一般及對癥治療：繼續(xù)飲食，積極補液，對癥支持，尤其注意改善中毒癥狀及糾正水電解質的平衡失調病原治療：針對引起腹瀉的病原體，必要時給予相應的病原治療26細菌性痢疾

27概念細菌性痢疾（菌痢）是夏秋季最常見的急性腸道傳染病，由痢疾桿菌引起，以結腸化膿性炎癥為主要病變。28病原學

痢疾桿菌（dysenterybacilli）腸桿菌科、志賀菌屬，革蘭陰性桿菌，無鞭毛及莢膜，不形成芽胞，有菌毛在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～2周，在陰暗、潮濕、冰凍條件下能生長數(shù)周20～30℃左右痢菌在主食及肉類食品中4小時可增殖100～800倍，12小時超過50000倍，在瓜果蔬菜中8～24小時可增殖20～800倍日照30分鐘、60℃10分鐘或100℃1分鐘可殺滅，對酸及一般消毒劑均很敏感29志賀菌屬的分型菌名群(group)血清型和亞型(serotypeandsubtype)痢疾志賀菌A1~12福氏志賀菌B1a,1b,1c,2a,2b,3a,3b,3c,4a,4b,4c,5a,5b,6,x,y鮑氏志賀菌C1~18宋內(nèi)志賀菌D130病原學痢疾桿菌死亡裂解后釋放內(nèi)毒素部分A群、B群、D群的血清型可產(chǎn)生外毒素，有神經(jīng)毒素、細胞毒素與腸毒素作用31流行病學

傳染源：患者和帶菌者傳播途徑：糞-口途徑、生活接觸、蒼蠅、蟑螂等間接傳播人群易感性：普遍易感，患同型菌痢后無鞏固免疫力，不同菌群間以及不同血清型痢疾桿菌之間無交叉免疫流行特征：全年散發(fā)，以夏秋季多見32發(fā)病機理

機抵抗力下降，病原菌數(shù)量多時，痢疾桿菌貼附、侵入結腸粘膜上皮細胞，在細胞內(nèi)繁殖，再侵入鄰近上皮細胞，通過基底膜進入固有層內(nèi)繼續(xù)增殖、裂解、釋放內(nèi)毒素、外毒素，引起局部炎癥反應和全身毒血癥，菌血癥少見。腸粘膜固有層可形成淺表性潰瘍中毒型菌痢是機體對大量病原菌毒素產(chǎn)生的強烈反應。表現(xiàn)為急性微循環(huán)障礙和細胞代謝功能紊亂。表現(xiàn)為感染性休克、DIC、腦水腫、中樞性呼吸衰竭、多臟器功能衰竭33臨床表現(xiàn)

潛伏期：1～3天（數(shù)小時至7天）急性典型菌?。浩鸩〖?，畏寒、高熱，伴頭痛、惡心等全身中毒癥狀及腹痛、腹瀉，糞便開始呈稀泥糊狀或稀水樣，繼而呈粘液或粘液膿血便，每日排便十次至數(shù)十次，伴里急后重。左下腹壓痛明顯。極少數(shù)患者病情加重，可能轉成中毒型菌痢。34急性中毒型菌痢多見于2～7歲健壯兒童，起病急驟，進展迅速，病情危重，病死率高。按臨床表現(xiàn)分為三種臨床類型休克型（周圍循環(huán)衰竭型）：以感染性休克為主要表現(xiàn)（1）面色蒼白，口唇或指甲紫紺，上肢濕冷，皮膚呈花紋狀（2）血壓下降，脈壓差變小（3）脈搏細數(shù)（4）尿少（5）意識障礙。35中毒型痢疾腦型（呼吸衰竭型）早期劇烈頭痛、頻繁嘔吐，面色蒼白、口唇發(fā)灰；血壓可略升高，呼吸與脈搏可略減慢；不同程度意識障礙晚期反復驚厥、血壓下降、脈細速、中樞性呼吸衰竭；瞳孔不等大、不等圓，對光反應遲鈍或消失；肌張力增高，腱反射亢進，可出現(xiàn)病理反射；意識障礙明顯加深，直至昏迷。36中毒型痢疾混合型：以上兩型同時或先后存在，包括循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等多臟器功能損害與衰竭,是最為嚴重的一種臨床類型，病死率極高（90%以上）。37慢性菌痢病情遷延不愈超過2個月以上稱作慢性菌痢，多與急性期治療不及時或不徹底、細菌耐藥或機體抵抗力下降有關。依據(jù)臨床表現(xiàn)分為三型：急性發(fā)作型遷延型隱匿型：一年內(nèi)有菌痢史，臨床癥狀消失2個月以上，但糞培養(yǎng)可檢出痢菌，乙狀結腸鏡檢查可見腸粘膜病變38診斷

流行病學資料：夏秋季節(jié)，學齡前兒童，病前一周內(nèi)有不潔飲食或與患者接觸史。臨床表現(xiàn)：急性典型菌痢：發(fā)熱伴腹痛、腹瀉、粘膿血便、里急后重、左下腹壓痛等。急性中毒型菌痢：病情進展迅猛、高熱、驚厥，于起病數(shù)小時內(nèi)發(fā)生意識障礙或伴循環(huán)、呼吸系統(tǒng)衰竭的臨床表現(xiàn)先后或同時出現(xiàn)者。實驗室檢查：外周血象、糞便鏡檢和培養(yǎng)、乙狀結腸鏡檢查39病例分類疑似病例：腹瀉，有膿血便、或粘液便、或水樣便、或稀便，伴有急后重癥狀，難以確定其他原因腹瀉者臨床診斷病例：有流行病學史及菌痢之臨床表現(xiàn)，且便常規(guī)鏡檢白細胞或膿細胞≥15/HPF(400倍)，可見紅細胞確診病例：符合臨床診斷病例要求，且便培養(yǎng)志賀菌屬陽性者40治療

一般治療：臥床休息、消化道隔離。易消化、高熱量、高維生素飲食。口服或靜脈補液病原治療：根據(jù)病情，可選擇一種或兩種抗菌藥物喹諾酮類頭孢菌素氨基糖甙類磺胺類41中毒性菌痢的治療抗感染：選擇敏感抗菌藥物，聯(lián)合用藥/靜脈給藥對癥治療退熱以物理降溫為主，酌加退熱劑。躁動不安或反復驚厥者，采用冬眠療法，必要時使用苯巴比妥鈉，或水合氯醛、安定。循環(huán)衰竭的治療：擴充血容量；糾正酸中毒；強心；解除血管痙攣；應用糖皮質激素防治腦水腫與呼吸衰竭42預防

管理傳染源早期發(fā)現(xiàn)患者和帶菌者，早期隔離，徹底治療切斷傳播途徑貫徹執(zhí)行“三管一滅”（即管好水源、食物和糞便、消滅蒼蠅），注意個人衛(wèi)生保護易感人群43霍亂44霍亂(cholera)霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。由霍亂弧菌污染水和食物而引起傳播。臨床上主要以起病急驟，劇烈瀉吐、排泄大量米湯樣腸內(nèi)容物、脫水、肌痙攣和尿閉為特征。嚴重者可因休克、尿毒癥或酸中毒而死亡。45病原學

霍亂弧菌長1-3μm，寬0.3～0.6μm，如逗點狀，革蘭染色陰性，無芽孢，無莢膜，菌體末端有一根鞭毛，為菌體的4～5倍。運動極為活潑。培養(yǎng)需氧，耐堿不耐酸，在pH8.8～9.0的堿性蛋白胨水表層大量繁殖并形成菌膜。01群霍亂弧菌含有共同的特異性抗原A和不同的特異性抗原B和C，據(jù)此將其分為三型，即小川型（A、B）；稻葉型（A、C）；彥島型（A、B、C）。0139群霍亂弧菌短小彎曲，革蘭染色陰性，鏡下活菌可見穿梭樣運動，對營養(yǎng)條件要求不高，在普通平板上生長良好。在堿性胨水中迅速生長。464748霍亂弧菌的生存能力一般在未經(jīng)處理的河水、塘水、井水、海水中可存活1～3周，在蔬菜、水果上存活1周左右對熱、干燥、直射日光、一般消毒劑都很敏感，加熱55℃10分鐘可殺死，煮沸后立即被殺死，但對低溫和堿耐受力強0139群霍亂弧菌在水中的生存能力比埃爾托生物型強49霍亂毒素Ⅰ型毒素：為內(nèi)毒素，耐熱，系脂多糖。Ⅱ型毒素：為外毒素，即霍亂腸毒素。不耐熱（56℃，30分鐘可滅活）及酸?；魜y腸毒素是使機體水和電解質從腸腺大量分泌，形成霍亂腹瀉癥狀的重要物質。Ⅲ型毒素：耐熱，可從菌細胞擴散出來，容易透析，在發(fā)病作用上的意義不大。50流行病學傳染源：病人和帶菌者。輕型病人、隱性感染者和恢復期帶菌者所起的作用更大傳播途徑：可經(jīng)水、食物、蒼蠅以及日常生活接觸而傳播。水型傳播是最重要的途徑易感人群：普遍易感。病后可獲得一定免疫力，但再感染的可能性也存在51發(fā)病機理霍亂弧菌粘附并定居于小腸，分泌外毒素（CholeratoxinCT）。小腸粘膜上皮細胞刷狀緣存在腸毒素的受體-神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）CT的亞單位B與GM1結合，亞單位A穿入細胞膜。CT作為第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)合成與釋放增加。PGE使腺苷酸環(huán)化酶（AC）活性增高，催化ATP使之轉化為環(huán)腺苷酸(cAMP)，促使細胞分泌功能增強，細胞內(nèi)水及電解質大量分泌。CAMP濃度增加還能抑制腸絨毛對鈉的吸收，并主動分泌氯化鈉，導致水及電解質大量喪失CT一旦與GM1結合，則上述反應不可逆轉，其作用的自然持續(xù)時間在臨床上可短至數(shù)小時或長達7～8天525354臨床表現(xiàn)

潛伏期一般為1～3日，短者3～6小時，長者可達7日。多數(shù)為隱性感染，輕型占有相當數(shù)量。典型病人多為突然發(fā)病，少數(shù)病人在病前1～2日有疲乏、頭昏、腹脹等前驅癥狀。臨床經(jīng)過可分三期：瀉吐期：多數(shù)以劇烈腹瀉開始，繼以嘔吐。腹瀉為無痛性（Ｏ139除外）。每日大便自數(shù)次至數(shù)十次或更多，開始時為黃色稀便，尚有糞質，后迅速成為米泔水樣。脫水期：由于嚴重瀉吐引起水和電解質喪失，可出現(xiàn)脫水和周圍循環(huán)衰竭?；謴推冢好撍m正后，大多數(shù)病人癥狀消失，尿量增加，體溫回升，幾天內(nèi)逐漸恢復正常。55臨床分型56實驗室檢查

血常規(guī)：血液出現(xiàn)濃縮表現(xiàn)。白細胞增高達15×10９/L～40×10９/L甚至更高，中性粒細胞亦可增高；紅細胞可增多達6×10１２/L尿常規(guī)：可有尿蛋白，紅、白細胞及管型糞便檢查：大便稀水樣，無膿血，可見少許紅細胞或白細胞細菌學檢查：（１）大便懸滴動力、制動試驗；（２）涂片染色：霍亂弧菌可呈革蘭陰性且呈魚網(wǎng)狀排列。（3）細菌培養(yǎng)：細菌培養(yǎng)是最主要確診手段57診斷確診標準---有下列3項之一者，即可診斷為霍亂。1.有腹瀉、嘔吐癥狀，糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽性者2.流行期間疫區(qū)內(nèi)，有典型霍亂癥狀，雖糞便培養(yǎng)陰性但血清凝集抗體測定效價呈4倍或4倍以上升高者3.在流行期間與確診病人有密切接觸并在5天內(nèi)出現(xiàn)腹瀉癥狀者，可診斷為輕型病人疑似診斷標準---具有下列2項之一者1.凡有典型臨床癥狀的首發(fā)病例，在病原學檢查尚未肯定前，應做疑似患者處理2.流行期間有腹瀉癥狀而無其它原因可查，且有明顯的接觸史者58疑似患者的處理應填寫疑似霍亂報告、隔離、消毒，并每天作糞便培養(yǎng)，如三次陰性，且血清學檢查兩次陰性，則可否定診斷并作更正報告。59治療

一般治療：按甲類傳染病隔離。癥狀消失后，隔日行便培養(yǎng)，連續(xù)兩次便培養(yǎng)陰性可解除隔離。按照病人嘔吐情況給流質飲食或禁食補液：早期、快速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣，見尿補鉀。輸液的總量應包括糾正脫水量和維持量抗菌藥物：減少腹瀉，縮短吐瀉期及排菌期。療程為３天。多西環(huán)素：200mgBid；環(huán)丙沙星：0.5gBid；諾氟沙星：0.2gBid60靜脈補液種類：541液：0.9％氯化鈉550ml，1.4％碳酸氫鈉300ml，10％氯化鉀10ml，10％葡萄糖140ml。2:1液：生理鹽水360ml，5％碳酸氫鈉50ml，10％葡萄糖130ml補液量及速度：

輕度脫水：以口服補液為主。如嘔吐不止，24h靜脈補液3000～4000ml，速度:3～5ml／分(小兒100ml／kg／日)

中度脫水：24h輸液量為4000～8000ml，速度最初20～30ml／分，BP正常后速度減慢至5～10ml／分，爭取3～6h內(nèi)糾正脫水，然后再以3～5ml/分滴入。（小兒200ml／kg／日）

重度脫水:立即靜推1000-1500ml(50～100ml／分)，多條靜脈同時輸液，然后20～30ml／分速度補液，直至休克糾正為止。24h補液總量為8000～12000ml，如經(jīng)補液血壓仍不回升者，可使用血管活性藥物及腎上腺皮質激素。(小兒:250ml／kg／日)61出院標準癥狀消失后，大便細菌培養(yǎng)每日一次，停藥后連續(xù)兩次陰性。如無條件培養(yǎng)大便，自發(fā)病日起，住院隔離不得少于7天。

62）“和而不同”，多元發(fā)展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨特作用也證實了二者的有機結合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學交融（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）不管是中醫(yī)學還是西醫(yī)學，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學理論與現(xiàn)代科學體系（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質相同而描述表達方式不同的兩種科學形式。可望在現(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實現(xiàn)交融慢性胃炎分類慢性胃炎的命名很不統(tǒng)一。依據(jù)不同的診斷方法而有慢性淺表性胃炎、慢性糜爛性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性膽汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、藥物性胃炎、乙醇性胃炎等等。．慢性胃炎大體可分為三種類型：慢性肥厚性胃炎、慢性淺表性胃炎以及慢性萎縮性胃炎。慢性肥厚性胃炎在臨床上較為少見，一般也不會發(fā)生癌變。慢性淺表性胃炎主要是指胃粘膜的淺表性炎癥，這類炎癥主要表現(xiàn)為胃粘膜的固有膜寬度增大并伴有水腫，被炎癥細胞浸潤，