ACS急性冠脈綜合征

1/1ACS急性冠脈綜合征急性冠狀動脈綜合征(ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵襲，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛(UA)。

ACS是一種常見的嚴(yán)重的心血管疾病，是冠心病的一種嚴(yán)重類型。

常見于老年、男性及絕經(jīng)后女性、吸煙、高血壓、糖尿病、高脂血癥、腹型肥胖及有早發(fā)冠心病家族史的患者。

ACS患者常常表現(xiàn)為發(fā)作性胸痛、胸悶等癥狀，可導(dǎo)致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和壽命。

如及時采取恰當(dāng)?shù)闹委煼绞剑瑒t可大大降低病死率，并減少并發(fā)癥，改善患者的預(yù)后。

分類由于不同類型的ACS的治療策略存在一定差異，根據(jù)患者發(fā)病時的心電圖ST段是否抬高，可將ACS分為急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠狀動脈綜合征(NSTE-ACS)。

其中，根據(jù)心肌損傷血清生物標(biāo)志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心臟肌鈣蛋白(Cardiactroponin，cTn)]測定結(jié)果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不穩(wěn)定型心絞痛(UA)(見圖1)。

病因絕大多數(shù)ACS是冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的結(jié)果。

極少數(shù)ACS由非動脈粥樣硬化性疾病所致(如動脈炎、外傷、夾層、血栓栓塞、先天異常、濫用可卡因，或心臟介入治療并發(fā)癥)。

當(dāng)冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即可發(fā)生心絞痛。

冠狀動脈粥樣硬化可造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)20~30分鐘以上，即可發(fā)生急性心肌梗死(AMI)。

危險因素1.主要的危險因素(1)年齡、性別本病臨床上多見于40歲以上的中、老年人。

近年來，臨床發(fā)病年齡有年輕化趨勢。

與男性相比，女性發(fā)病率較低，但在更年期后發(fā)病率增加。

(2)血脂異常脂質(zhì)代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素。

總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或極低密度脂蛋白(VLDL)增高，相應(yīng)的載脂蛋白B(ApoB)增高;高密度脂蛋白(HDL)減低，載脂蛋白A(ApoA)降低都被認(rèn)為是危險因素。

此外脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是獨(dú)立的危險因素。

在臨床實(shí)踐中，以TC及LDL增高最受關(guān)注。

(3)高血壓血壓增高與本病關(guān)系密切。

60%~70%的冠狀動脈粥樣硬化患者有高血壓，高血壓患者患本病較血壓正常者高3~4倍。

收縮壓和舒張壓增高都與本病密切相關(guān)。

(4)吸煙吸煙者與不吸煙者比較，本病的發(fā)病率和病死率增高2~6倍，且與每日吸煙的支數(shù)呈正比。

被動吸煙也是危險因素。

(5)糖尿病和糖耐量異常糖尿病患者中不僅本病發(fā)病率較非糖尿病者高出數(shù)倍，且病變進(jìn)展迅速。

本病患者糖耐量減低者也十分常見。

2.其他危險因素①肥胖。

②從事體力活動少，腦力活動緊張，經(jīng)常有工作緊迫感者。

③西方的飲食方式:常進(jìn)較高熱量、含較多動物性脂肪、膽固醇、糖和鹽的食物者。

④遺傳因素:家族中有在年齡＜50歲時患本病者，其近親得病的機(jī)會可5倍于無這種情況的家族。

⑤性情急躁、好勝心和競爭性強(qiáng)、不善于勞逸結(jié)合的A型性格者。

3.新近發(fā)現(xiàn)的危險因素①血中同型半胱氨酸增高;②胰島素抵抗增強(qiáng);③血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高;④病毒、衣原體感染等。

臨床表現(xiàn)典型表現(xiàn)為發(fā)作性胸骨后悶痛，緊縮壓榨感或壓迫感、燒灼感，可向左上臂、下頜、頸、背、肩部或左前臂尺側(cè)放射，呈間斷性或持續(xù)性，伴有出汗、惡心、呼吸困難、窒息感、甚至?xí)炟剩掷m(xù)＞10~20分鐘，含硝酸甘油不能完全緩解時常提示AMI。

部分患者在AMI發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀。

不典型表現(xiàn)有:牙痛、咽痛、上腹隱痛、消化不良、胸部針刺樣痛或僅有呼吸困難。

這些常見于老年、女性、糖尿病、慢性腎功能不全或癡呆癥患者。

臨床缺乏典型胸痛，特別當(dāng)心電圖正?；蚺R界改變時，常易被忽略和延誤治療，應(yīng)注意連續(xù)觀察。

大多數(shù)ACS患者無明顯的體征。

重癥患者可出現(xiàn)皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等，聽診可聞肺部啰音、心律不齊、心臟雜音、心音分裂、第三心音、心包摩擦音和奔馬律。

檢查1.心肌損傷標(biāo)志物AMI時會出現(xiàn)心肌損傷標(biāo)志物的升高，且其增高水平與心肌梗死范圍及預(yù)后明顯相關(guān)。

①肌鈣蛋白I(cTnI)或或T(cTnT)起病3~4小時后升高，cTnI于11~24小時達(dá)高峰，7~10天降至正常，cTnT于24~48小時達(dá)高峰，10~14天降至正常。

肌鈣蛋白增高是診斷心肌梗死的敏感指標(biāo)。

②肌酸激酶同工酶CK-MB起病后4小時內(nèi)增高，16~24小時達(dá)高峰，3~4天恢復(fù)正常。

2.心電圖(1)STEMI①ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn);②寬而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn);③T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。

在背向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

(2)NSTE-ACSST-T波動態(tài)變化是NSTE-ACS最有診斷價值的心電圖異常表現(xiàn)。

癥狀發(fā)作時可記錄到一過性ST段改變(常表現(xiàn)2個或以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段下移O.1mV)，癥狀緩解后ST段缺血性改變改善，或者發(fā)作時倒置T波是偽正?；l(fā)作后恢復(fù)至原倒置狀態(tài)更具有診斷意義，并提示有急性心肌缺血或嚴(yán)重冠脈疾病。

初始心電圖正?；蚺R界改變，不能排除NSTE-ACS的可能性;患者出現(xiàn)癥狀時應(yīng)再次記錄心電圖，且與無癥狀時或既往心電圖對比，注意ST-T波的動態(tài)變化。

3.超聲心動圖AMI及嚴(yán)重心肌缺血時可見室壁節(jié)段性運(yùn)動異常。

同時有助于了解左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。

4.其他影像學(xué)檢查放射性核素檢查，MRI等。

診斷當(dāng)有典型的缺血性胸痛癥狀或心電圖動態(tài)改變而無心肌壞死標(biāo)志物升高時，可診斷為心絞痛。

存在下列任何一項時，可以診斷心肌梗死。

1.心臟生物標(biāo)志物(最好是肌鈣蛋白)增高或增高后降低，至少有1次數(shù)值超過正常上限，并有以下至少1項心肌缺血的證據(jù):(1)心肌缺血臨床癥狀;(2)心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血變化，即新的ST段改變或左束支傳導(dǎo)阻滯(按心電圖是否有ST段抬高，分為STEMI和NSTEMI);(3)心電圖出現(xiàn)病理性Q波;(4)影像學(xué)證據(jù)顯示新的心肌活力喪失或區(qū)域性室壁運(yùn)動異常。

2.突發(fā)、未預(yù)料的心臟性死亡，涉及心臟停跳，常伴有提示心肌缺血的癥狀、推測為新的ST段抬高或左束支傳導(dǎo)阻滯、冠狀動脈造影或尸體檢驗顯示新鮮血栓的證據(jù)，死亡發(fā)生在可取得血標(biāo)本之前，或心臟生物標(biāo)志物在血中出現(xiàn)之前。

3.在基線肌鈣蛋白正常、接受經(jīng)皮冠狀動脈介人治療(PCI)的患者，心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限提示圍手術(shù)期心肌壞死。

心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限的3倍定為PCI相關(guān)的心肌梗死，其中包括1種已經(jīng)證實(shí)的支架血栓形成相關(guān)的亞型。

4.基線肌鈣蛋白值正常、行冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)患者，心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限，提示圍手術(shù)期心肌壞死。

將心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限的5倍并發(fā)生新的病理性Q波或新的左束支傳導(dǎo)阻滯，或冠狀動脈造影證實(shí)新移植的或自身的冠狀動脈閉塞，或有心肌活力喪失的影像學(xué)證據(jù)，定為與CABG相關(guān)的心肌梗死。

5.有AMI的病理學(xué)發(fā)現(xiàn)。

鑒別診斷1.穩(wěn)定型心絞痛胸痛常由體力勞動或情緒激動(如憤怒、焦急、過度興奮等)所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。

疼痛多發(fā)生于勞力或激動的當(dāng)時，而不是在一天勞累之后。

典型的心絞痛常在相似的條件下重復(fù)發(fā)生，但有時同樣的勞力只在早晨而不在下午引起心絞痛。

疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在3~5分鐘內(nèi)漸消失。

停止原來誘發(fā)癥狀的活動或舌下含用硝酸甘油能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。

2.主動脈夾層胸痛一開始即達(dá)高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別，可有主動脈瓣關(guān)閉不全的表現(xiàn)，偶有意識模糊和偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)受損癥狀。

但無血清心肌壞死標(biāo)記物升高等可資鑒別。

二維超聲心動圖檢查、X線或磁共振體層顯像有助于診斷。

3.急性肺動脈栓塞可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。

但有右心負(fù)荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)紺、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。

心電圖示I導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著T波倒置，胸導(dǎo)聯(lián)過度區(qū)左移，右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等改變，可資鑒別。

4.急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。

仔細(xì)詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查、血清心肌酶和肌鈣蛋白測定可協(xié)助鑒別。

5.急性心包炎心包炎的疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出現(xiàn)滲液時均消失;全身癥狀一般不如AMI嚴(yán)重;心電圖除aVR外，其余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)。

并發(fā)癥AMI患者可并發(fā):1.心律失常見于75%~95%的AMI患者，多發(fā)生在起病1~2天，而以24小時內(nèi)最多見。

各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮。

室顫是AMI早期，特別是入院前主要的死因。

房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見，室上性心律失常則較少，多發(fā)生在心力衰竭者中。

2.低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)發(fā)生，見于約20%的AMI患者，主要是心源性，為心肌廣泛(40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致。

3.心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在AMI起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率約為32%~48%。

出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。

右心室AMI者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。

4.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂總發(fā)生率可高達(dá)50%。

造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全，引起心力衰竭。

重癥者可在數(shù)日內(nèi)死亡。

5.心臟破裂少見，常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成猝死。

偶為心室間隔破裂造成穿孔，可引起心力衰竭和休克而在數(shù)日內(nèi)死亡。

心臟破裂也可為亞急性，患者能存活數(shù)月。

6.栓塞發(fā)生率1%~6%，見于起病后1~2周，可為左心室附壁血栓脫落所致，引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。

也可因下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，則產(chǎn)生肺動脈栓塞。

7.心室壁瘤主要見于左心室，發(fā)生率5%~20%。

瘤內(nèi)可發(fā)生附壁血栓而導(dǎo)致栓塞。

8.心肌梗死后綜合征發(fā)生率約10%。

于AMI后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀。

治療急救措施:發(fā)生疑似急性缺血性胸痛癥狀時應(yīng)立即停止活動、休息，并盡早向急救中心呼救。

對無禁忌證的ACS患者應(yīng)立即舌下含服硝酸甘油，每5分鐘重復(fù)1次，總量不超過1.5mg。

時間就是心肌，時間就是生命。

對于STEMI患者，采用溶栓或介入治療(PCI)方式盡可能早地開通梗死相關(guān)動脈可明顯降低死亡率、減少并發(fā)癥、改善患者的預(yù)后。

治療方法:藥物治療、手術(shù)治療、介入治療、其他治療等。

1.STEMI的治療圖圖2ACS患者評估與處理流程(1)住院后初始處理所有STEMI患者到院后應(yīng)立即給予吸氧和心電圖、血壓和血氧飽和度監(jiān)測，伴有嚴(yán)重低氧血癥者，需面罩加壓給氧或氣管插管并機(jī)械通氣。

鎮(zhèn)痛治療。

(2)溶栓治療STEMI急性期行直接PCI已成為首選方法，但由于能開展直接PCI的醫(yī)院不多，當(dāng)前尚難以普遍應(yīng)用。

溶栓治療具有快速、簡便、經(jīng)濟(jì)、易操作的特點(diǎn)，靜脈溶栓仍然是較好的選擇。

發(fā)病3小時內(nèi)行溶栓治療，其臨床療效與直接PCI相當(dāng)。

發(fā)病3~12小時內(nèi)行溶栓治療，其療效不如直接PCI，但仍能獲益。

發(fā)病12~24小時內(nèi)，如果仍有持續(xù)或間斷的缺血癥狀和持續(xù)ST段抬高，溶栓治療仍然有效。

STEMI發(fā)生后，血管開通時間越早，則挽救的心肌越多。

目標(biāo)是在救護(hù)車到達(dá)的30分鐘內(nèi)開始溶栓。

(3)經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療PCI可快速有效開通梗死相關(guān)動脈，是STEMI急性期的首選治療。

1)直接PCI①如果即刻可行，且能及時進(jìn)行(就診-球囊擴(kuò)張時間＜90min)，對癥狀發(fā)病12小時內(nèi)的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出現(xiàn)或可能新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的患者應(yīng)行直接PCI。

②年齡＜75歲，在發(fā)病36小時內(nèi)出現(xiàn)休克，病變適合血管重建，并能在休克發(fā)生18小時內(nèi)完成者，應(yīng)行直接PCI，除非因為患者拒絕、有禁忌證和(或)不適合行有創(chuàng)治療。

③癥狀發(fā)作＜12小時。

伴有嚴(yán)重心功能不全和(或)肺水腫killipIII級)的患者應(yīng)行直接PCI。

無血液動力學(xué)障礙患者，在直接PCI時不應(yīng)該對非梗死相關(guān)血管進(jìn)行PCI治療。

發(fā)病＞12小時、無癥狀、血液動力學(xué)和心電穩(wěn)定的患者不宜行直接PCI治療。

2)轉(zhuǎn)運(yùn)PCI高危STEMI患者就診于無直接PCI條件的醫(yī)院，尤其是有溶栓禁忌證或雖無溶栓禁忌證但已發(fā)?。?小時的患者，可在抗栓(抗血小板或抗凝)治療同時，盡快轉(zhuǎn)運(yùn)患者至可行PCI的醫(yī)院。

(4)抗栓治療1)抗血小板治療①阿司匹林:所有患者只要無禁忌證，均應(yīng)立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300mg，繼以100mg/d長期維持。

②噻吩并吡啶類:在首次或再次PCI之前或當(dāng)時應(yīng)盡快服用氯吡格雷初始負(fù)荷量300mg(擬直接PCI者最好600mg)。

住院期間，所有患者繼續(xù)服用氯吡格雷75mg/d。

出院后，未置入支架患者，應(yīng)使用氯吡格雷75mg/d至少28天，條件允許者也可用至1年。

因急性冠狀動脈綜合征接受支架置入的患者，術(shù)后使用氯吡格雷75mg/d至少12個月。

置入藥物洗脫支架的患者可考慮氯吡格雷75mg/d，15個月以上。

對阿司匹林禁忌者，可長期服用氯吡格雷。

③GPIIb/IIIa受體拮抗劑:阿昔單抗、依替非巴肽、替羅非班等，可選擇性用于血栓負(fù)荷重的患者和噻吩并吡啶類藥物未給予適當(dāng)負(fù)荷量的患者。

2)抗凝治療①普通肝素;②低分子量肝素;③磺達(dá)肝癸鈉;④比伐盧定;⑤口服抗凝劑治療:STMI急性期后，以下情況需口服抗凝劑治療:超聲心動圖提示心腔內(nèi)有活動性血栓，口服華法林3~6個月;合并心房顫動者;不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可長期服用華法林，維持INR2-3。

若需在阿司匹林和氯吡格雷的基礎(chǔ)上加用華法林時，需注意出血的風(fēng)險，嚴(yán)密監(jiān)測INR，縮短監(jiān)測間隔。

(5)抗心肌缺血和其他治療1)硝酸酯類如患者收縮壓低于90mmHg或較基礎(chǔ)血壓降低＞30%、嚴(yán)重心動過緩(心率＜50次/分)或心動過速(心率＞100次/分)、擬診右心室梗死，則不應(yīng)使用硝酸酯類藥物。

2)受體阻滯劑縮小心肌梗死面積，減少復(fù)發(fā)性心肌缺血、再梗死、室顫及其他惡性心律失常，對降低急性期病死率有肯定的療效。

無該藥禁忌證時，應(yīng)于發(fā)病后24h內(nèi)常規(guī)口服應(yīng)用。

3)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體阻滯劑(ARB)可減少充盈性心力衰竭的發(fā)生，降低病死率。

如無禁忌證，所有STEMI患者均應(yīng)給予ACEI長期治療。

如果患者不能耐受ACEI，可考慮換用ARB。

4)醛固酮受體拮抗劑對STEMI后左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)0.4，有心功能不全或糖尿病，無明顯腎功能不全(血肌酐男性小于等于221mol/L(2.5mg/dl)，女性小于等于177mol/L(2.0mg/dl)、血鉀小于等于5mmol/L〕的患者，應(yīng)給予醛固酮受體拮抗劑。

5)鈣拮抗劑不推薦使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑。

6)他汀類藥物除調(diào)脂作用外，他汀類藥物還具有抗炎、改善內(nèi)皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有無禁忌證的STEMI患者入院后應(yīng)盡早開始他汀類藥物治療，且無需考慮膽固醇水平。

他汀類治療的益處不僅見于膽固醇升高患者，也見于膽固醇正常的冠心病患者。

所有心肌梗死后患者都應(yīng)該使用他汀類藥物將低密度脂蛋白膽固醇水平控制在2.6mmol/L(100mg/dl)以下。

(6)冠脈搭橋術(shù)(CABG)對少數(shù)STEMI合并心源性休克不適宜PCI者，急診CABG可降低病死率。

機(jī)械性并發(fā)癥(如心室游離壁破裂、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔)引起心源性休克時，在急性期需行CABG和相應(yīng)心臟手術(shù)治療。

(7)治療并發(fā)癥2.NSTE-ACS的治療NSTE-ACS的處理旨在根據(jù)危險分層采取適當(dāng)?shù)乃幬镏委熀凸诿}血運(yùn)重建策略(表1)。

可使用TIMI或GRACE積分系統(tǒng)對NSTE-ACS患者的缺血風(fēng)險進(jìn)行危險分層。

使用CRUSADE出血積分系統(tǒng)對NSTE-ACS患者的出血風(fēng)險進(jìn)行危險評估。

表表1NSTE-ACS早期危險分層(1)抗栓治療與STEMI相似。

(2)抗心肌缺血和其他治療與STEMI相似。

(3)溶栓治療由于發(fā)病機(jī)制與STEMI存在不同，NSTE-ACS不建議使用溶栓治療。

(4)PCI治療1)高?；颊邔Ω呶STE-ACS[包括有血清cTn或心電圖ST-T波變化，糖尿病、腎功能不全(eGFR＜60ml/min?1.73m)、心功能減退(LVEF＜40%)、梗死后早期心絞痛、最近PCI、以往CABG史和中至高GRACE危險積分]的患者主張于癥狀發(fā)生最初72h內(nèi)行診斷性冠脈造影，然后根據(jù)病變情況作血運(yùn)重建治療。

對心肌缺血極高?；颊?，即難治性心絞痛伴心力衰竭、危及生命的室性心律失?；蜓簞恿W(xué)不穩(wěn)定，可行緊急侵入性策略(＜2小時)。

對GRACE積分＞140合并多項其他高危因素(例如cTnT或ST-T波變化)的患者，推薦早期(＜24小時)侵入性策略。

2)早期穩(wěn)定患者對發(fā)生臨床事件高風(fēng)險的NSTE-ACS患者，如無嚴(yán)重合并癥或血運(yùn)重建禁忌證，應(yīng)及早冠脈造影或血運(yùn)重建。

對最初穩(wěn)定的高危NSTE-ACS患者，應(yīng)早期介入(入院12~24小時內(nèi))。

對最初穩(wěn)定且無嚴(yán)重合并癥和血運(yùn)重建禁忌證的NSTE-ACS患者，最初可考慮保守治療，以后的治療決策(保守或介入)由醫(yī)生根據(jù)病情或患者的意愿決定。

3)低至中?；颊邔Φ椭林形Ｇ覠o癥狀復(fù)發(fā)的NSTE-ACS患者，行無創(chuàng)性心肌缺血評估。

心肌血運(yùn)重建策略(PCI或CABG)應(yīng)基于臨床癥狀和冠脈病變嚴(yán)重性。

4)嚴(yán)重并存疾病患者肝功能和肺功能衰竭或癌腫患者，不主張行早期診斷性冠脈造影和血運(yùn)重建。

(5)CABG(6)治療并發(fā)癥預(yù)后AMI患者的預(yù)后與梗死范圍的大小、側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生的情況以及治療是否及時有關(guān)。

急性期住院病死率過去一般為30%左右，采用監(jiān)護(hù)治療后降至15%左右，采用溶栓療法后再降至8%左右，住院90分鐘內(nèi)施行介入治療后進(jìn)一步降至4%左右。

死亡多發(fā)生在第一周內(nèi)，尤其在數(shù)小時內(nèi)，發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。

NSTEMI近期預(yù)后雖佳，但長期預(yù)后則較差，NSTE-ACS患者經(jīng)急性期處理、病情穩(wěn)定后，仍可能因冠脈粥樣硬化病變持續(xù)發(fā)展，而引起心肌缺血事件復(fù)發(fā)。

出院后1年內(nèi)再次住院率高達(dá)20%，大于40歲患者的病死率在男性為18%，在女性為20%。

預(yù)防1.非藥物干預(yù)(1)戒煙(2)運(yùn)動ACS患者出院前應(yīng)作運(yùn)動耐量評估，并制定個體化體力運(yùn)動方案。

對于所有病情穩(wěn)定的患者，建議每日進(jìn)行30~60分鐘中等強(qiáng)度的有氧運(yùn)動(例如快步行走等)，每周至少堅持5天。

此外，還可建議每周進(jìn)行1~2次阻力訓(xùn)練。

體力運(yùn)動應(yīng)循序漸進(jìn)，并避免誘發(fā)心絞痛等不適癥狀。

(3)控制體重出院前以及出院后隨診時應(yīng)監(jiān)測體重，并建議其通過控制飲食與增加運(yùn)動將體質(zhì)指數(shù)控制于24kg/m以下。

2.藥物預(yù)防(1)抗血小板治療若無禁忌證，所有ACS患者出院后均應(yīng)長期服用阿司匹林(75~150mg/d)治療。

因存在禁忌證而不能應(yīng)用阿司匹林者，可用氯吡格雷(75mg/d)替代。

接受PCI的患者，需聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷。

(2)ACEI和和ARB類藥物若無禁忌證，所有伴有心力衰竭(LVEF＜0.45)、高血壓、糖尿病或慢性腎臟疾病的STEMI患者均應(yīng)長期服用ACEI。

低危STEMI患者(即LVEF正常、已成功實(shí)施血運(yùn)重建且各種心血管危險因素已得到滿意控制者)亦可考慮ACEI治療。

具有適應(yīng)證但不能耐受ACEI治療者，可應(yīng)用ARB類藥物。

(3)受體阻滯劑若無禁忌證，所有STEMI患者均應(yīng)長期服用受體阻滯劑治療，并根據(jù)患者耐受情況確定個體化的治療劑量。

(4)醛固酮拮抗劑無明顯腎功能損害和高血鉀的心肌梗死后患者，經(jīng)過有效劑量的ACEI與受體阻滯劑治療后其LVEF＜0.4者，可考慮應(yīng)用醛固酮拮抗劑治療，但須密切觀察相關(guān)不良反應(yīng)(特別是高鉀血癥)的發(fā)生。

3.控制心血管危險因素(1)控制血壓應(yīng)將其血壓控制于＜140/90mmHg，合并慢性腎病者應(yīng)將血壓控制于＜130/80mmHg。

此類患者宜首選受體阻滯劑和(或)ACEI治療，必要時可考慮應(yīng)用小劑量噻嗪類利尿劑等藥物。

(2)調(diào)脂治療出院后應(yīng)堅持使用他汀類藥物，將LDL-C控制在＜2.60mmol/L(100mg/dl)，并可考慮達(dá)到更低的目標(biāo)值[LDL-C＜2.08mmol/L(80mg/dl)];對于合并糖尿病者，應(yīng)將LDL-C控制在＜2.08mmol/L(80mg/dl)以下。

達(dá)標(biāo)后不可停藥，也不宜盲目減小劑量。

LDL-C未達(dá)標(biāo)時，聯(lián)合使用膽固醇吸收抑制劑或其他降脂藥物。

LDL-C達(dá)標(biāo)后，若甘油三酯＞2.26mmol/l，則聯(lián)合使用貝特類或煙堿類藥物。

甘油三酯＞1.70mmol/l且改善生活方式治療3個月后仍高時，應(yīng)加用貝特類或煙酸類藥物。

(3)血糖管理若患者一般健康狀況較好、糖尿病病史較短、年齡較輕，可將其糖化血紅蛋白控制在7