皮膚性病學第一篇 總論課件

2024/8/22皮膚性病學91第一篇總論皮膚性病學2024/8/22皮膚性病學92第一章

皮膚的解剖和組織學

皮膚包括：表皮、真皮和皮下組織。有豐富的血管淋巴管、神經(jīng)，及肌肉組織。皮溝(groove)、皮嵴(ridge)、皮野、指（趾）紋。有毛皮膚和無毛皮膚。2024/8/22皮膚性病學93一、表皮epidermis

屬復層鱗狀上皮，主要有角朊細胞、黑色素細胞、朗格漢斯細胞，少量Merkel細胞、未定類細胞和淋巴細胞。（一）角朊細胞，最主要的上皮細胞。占80%以上。橋粒，角蛋白。是常變細胞。2024/8/22皮膚性病學94分為基底層、棘層、顆粒層、透明層及角質層。

角朊細胞具有一定的增生和分化能力，能夠自我更新，因此，有干細胞存在?；讓樱阂粚又鶢罨蛄⒎叫蔚幕准毎L軸與基底膜垂直，胞漿嗜堿性，胞核橢圓。橋粒、半橋粒、張力細絲(tonofilament)。2024/8/22皮膚性病學95

正常情況下，有約50%細胞進入分裂相，產(chǎn)生新的角朊細胞，故亦稱生發(fā)層。分裂周期為13～19天，基底層移行至顆粒層表面需14～42天，顆粒層表面再移至角質層表面而脫落又需約14天，（表皮通過時間28～56天）。表皮更新時間約為41～75天。2024/8/22皮膚性病學96

棘層：4～10層細胞，呈多角形，核大呈圓形，細胞間橋明顯而呈棘刺狀，故名棘細胞。特點：胞漿內的張力細絲隨著向上移行而逐漸增多，胞膜處的橋粒更加明顯，淺層的棘細胞內可見多數(shù)卵圓形、直徑約200～300nm、有包膜的顆粒，稱為角質小體(keratinosome)或Odland小體。2024/8/22皮膚性病學97

顆粒層：2～4層梭形細胞組成，角質透明顆粒：嗜堿性，不規(guī)則，為沉積于成束的張力細絲間的不規(guī)則電子致密物。Odland小體多被排出到細胞間隙處。橋粒依然可見。透明層：僅見于掌跖等角質層肥厚的表皮。2～3層，扁平，無核，嗜酸性。角質層：5～10層，扁平，無核，幾無細胞器，充滿張力細絲和更高電子密度的無定形物質。角質層下部細胞間可有橋粒，上部無橋粒。2024/8/22皮膚性病學98

橋粒和半橋粒：是一個重要特點。附著板，細胞間接觸層，胞膜。9個層面，5層電子致密，4層電子透明。半橋粒附著于基底膜上?；啄В?層，胞膜層，透明板（半橋粒處有致密板），基底板，網(wǎng)板。PAS陽性。2024/8/22皮膚性病學99

黑素細胞：外胚葉的神經(jīng)嵴，胚胎50天時移至表皮基底層，占基底層細胞的10%和毛囊、粘膜、眼色素層和軟腦膜等處。胞漿透明，胞核較小，銀染色及DOPA染色黑素細胞有樹枝狀突起，借助樹枝狀突起可與10～36個角朊細胞接觸，輸送黑素顆粒，形成表皮黑素單元。無橋粒及張力細絲，但有黑素小體，黑素小體成熟而充滿黑素后，也稱黑素顆粒，能遮擋和反射光線。起保護作用。日光照射可促進黑素的生成。黑素小體分四級，一級酪氨酸酶較多，黑素極少，四級反之。2024/8/22皮膚性病學910

朗格漢斯細胞(Langerhanscell)：來源于骨髓及脾的免疫活性細胞，主要存在于表皮中部及毛囊上皮內，約占，表皮細胞的3～5%。需氯化金、Ia抗原、ATP酶及CD1a染色。無張力細絲、橋粒及黑素小體，胞漿內存在剖面呈桿狀或網(wǎng)球拍狀的Birbeck顆粒，也有樹狀突起。作用：攝取外界物質，兼有吞噬及吞飲作用。具有抗原呈遞和同種異基因刺激作用。分泌IL-1，接觸性變態(tài)反應中將半抗原呈遞給T細胞使之活化，參與同種異體皮膚移植的排斥反應。2024/8/22皮膚性病學911

Merkel細胞：是一種具有短指狀突起的細胞，散在于基底細胞之間，和角朊細胞有橋粒相連，其基底部與脫去髓鞘的神經(jīng)軸索末梢接近，并膨大形成Merkel細胞-軸索復合體，推測它是一種感覺細胞，感受觸覺。認為是外胚葉的神經(jīng)嵴。未定類細胞：無黑素小體、Birbeck顆粒、橋粒、張力細絲，呈樹枝狀?？赡苁抢矢駶h斯細胞。2024/8/22皮膚性病學912二、真皮dermis

從中胚葉分化而來，由膠原纖維、網(wǎng)狀纖維、彈力纖維、細胞和細胞外基質組成。分乳頭層、網(wǎng)狀層。乳頭層與表皮突犬牙交錯，有豐富的毛細血管和毛淋巴管，游離神經(jīng)末梢和Meissner小體。網(wǎng)狀層內含較大的血管、淋巴管、神經(jīng)以及皮膚附屬器、肌肉等。2024/8/22皮膚性病學913

膠原纖維：是主要成分，乳頭層的細小，不成束，方向不定，網(wǎng)狀層的較粗，呈束狀，主要是水平方向排列。由70～140nm的膠原原纖維粘合而，周期性橫紋64nm。主要是Ⅰ型膠原蛋白（約占80～90%）和Ⅲ型膠原蛋白（占8%）。韌性大，抗拉力強。網(wǎng)狀纖維：較細，有許多分支，互相交織成網(wǎng)狀。主要是Ⅲ型膠原，網(wǎng)狀原纖維40～65nm，橫紋周期64nm。銀浸染呈黑色。彈力纖維：由彈力蛋白和微原纖維構成，直徑約1～3um，呈波浪狀纏繞在膠原纖維之間，使皮膚具有彈性?；|：充填于纖維和細胞之間。主要是粘多糖（分子篩立體結構）、水、電解質、血漿蛋白等。細胞：成纖維細胞、肥大細胞、巨噬細胞、淋巴細胞和其它白細胞，及朗格漢斯細胞、真皮樹突細胞、噬黑素細胞等。2024/8/22皮膚性病學914三、皮下組織

真皮下方為皮下組織，與真皮無明顯界限，其下與肌膜等組織相連，由疏松的結締組織及脂肪小葉組成。故稱皮下脂肪層。內有汗腺、毛囊、血管、淋巴管及神經(jīng)等。2024/8/22皮膚性病學915四、皮膚附屬器由表皮衍生而來，包括毛發(fā)、毛囊、皮脂腺、小汗腺、頂泌汗腺及指（趾）甲等）。2024/8/22皮膚性病學916

毛發(fā)與毛囊：分為硬毛（或終毛）及毳毛（5～6mm以下）。硬毛又分長毛（一般10mm以上）和短毛。指趾末節(jié)伸側、掌跖、乳頭、唇紅、龜頭、陰蒂等處無毛。毛干、毛根、毛球部、毛乳頭、結締組織鞘、外根鞘、內根鞘（亨勒層、赫胥黎層、鞘小皮）。漏斗部、峽部、球部。生長期、退行期、休止期。人頭皮頭發(fā)約10萬根，正常人每日可脫落約70～100根。日生長0.27～0.4mm。2024/8/22皮膚性病學917

表1：不同部位毛生長周期的時間毛的部位生長期休止期 頭皮2～7年3～4月眉4～8周3月耳毛4～8周3月胡須1年10周腋毛幾個月3月陰毛幾個月2周手毳毛10周7周 2024/8/22皮膚性病學918

皮脂腺：頭、面及胸背上部等處皮脂腺較多，故稱皮脂溢出部位。附屬于毛囊的皮脂腺，開口于毛囊上囊部（毛囊皮脂腺單位），位于立毛肌和毛囊的夾角之間。獨立皮脂腺：與毛囊無關，分布于乳暈、口腔粘膜、唇紅、小陰唇、包皮內側等處。與毳毛有關，其導管直接開口于體表。隆突激活假說：孫同天等提出，認為毛囊干細胞在隆突部，能分化成毛囊、皮脂腺和表皮。2024/8/22皮膚性病學919

小汗腺：由分泌部及導管組成，分泌部存在于真皮深層及皮下組織，單層分泌細胞排列成管狀，盤繞如球形，分透明細胞和暗細胞兩種，前者分泌汗液，后者回收鈉、氯等電解質，分泌涎粘蛋白。外有一層梭形肌上皮細胞，受交感神經(jīng)系統(tǒng)支配。導管由兩層小立方形細胞組成，其基底膜帶不明顯，在表皮中從表皮突處呈螺旋狀上升。角化過程早于附近表皮的角朊細胞。2024/8/22皮膚性病學920

頂泌汗腺：較大的管狀腺，分泌部在皮下脂肪層中，為一層立方或柱狀分泌細胞，外有肌上皮細胞及基底膜帶。導管與小汗腺相似。通常開口于毛囊的以脂腺入口上方，少數(shù)開口于表皮。主要分布于腋窩、乳暈、臍窩、肛門及外陰等處。耵聹腺、Moll腺和乳腺屬變異的頂泌汗腺。屬頂漿分泌，主要受性激素影響，青春期分泌旺盛。新鮮的頂泌汗腺物為無臭的乳狀液。（狐臭）2024/8/22皮膚性病學921

甲：甲板，甲根，甲半月，甲廓，甲床，甲母質。由多層緊密的角化細胞構成。指甲生長速度為每日0.1mm，趾甲生長速度為指甲的1/2～1/3。2024/8/22皮膚性病學922

皮膚的血管：主要有3個叢，最深的為皮下組織中的較大血管叢；真皮下血管叢在真皮下部，其動靜脈分支供給腺體、毛囊、神經(jīng)和肌等的血液；乳頭下血管叢。血管球：在指趾、耳廓、鼻尖部的真皮內有較多的動、靜脈吻合。皮膚的淋巴管：乳頭下層及真皮深部分別匯合成淺、深淋巴網(wǎng)。淋巴管內壓力低，且通透性較大。皮膚的?。浩交。⒚?、陰囊肉膜、乳暈和血管的平滑?。?、橫紋肌2024/8/22皮膚性病學923

皮膚的神經(jīng)：感覺神經(jīng)和運動神經(jīng)。感覺神經(jīng)：游離神經(jīng)末梢（痛觸冷熱），末端膨大的游離神經(jīng)末梢如神經(jīng)盤（觸）、Ruffini小體（熱），有囊包裹的神經(jīng)末梢如Meissner小體（觸）、Vater-Pacini小體（壓）、Krause小體（冷）。運動神經(jīng)：面神經(jīng)、交感神經(jīng)腎上腺素能纖維支配立毛肌、血管、血管球和頂泌汗腺、小汗腺的肌上皮細胞。小汗腺分泌細胞則受交感神經(jīng)的膽堿能纖維支配。2024/8/22皮膚性病學924第二章皮膚的生理功能2024/8/22皮膚性病學925一、保護作用對機械性刺激的防護對物理性損害的防護對化學性損傷的防護對微生物的防御作用2024/8/22皮膚性病學926二、感覺作用單一感覺：痛覺、觸覺、壓覺、冷覺和熱覺。復合感覺：干、濕、光滑、粗糙、堅硬、柔軟等，及形體覺、兩點辨別覺、定位覺、圖形覺等。瘙癢：是皮膚粘膜的一種引起搔抓欲望的不愉快的特殊感覺。沒有一種專門的感覺神經(jīng)末梢感受癢覺。機械性刺激、電刺激、酸、堿、植物的細刺、動物的纖毛及毒刺，皮膚的微細裂隙、變態(tài)反應及炎癥反應的化學介質如組胺、蛋白酶、激肽，以及機體代謝異常(如糖尿病、黃疸、尿毒癥)均可引起癢。2024/8/22皮膚性病學927

三、調節(jié)體溫作用交感神經(jīng)調節(jié)皮膚血管的收縮和擴張，另外皮膚有豐富的血管球及小汗腺，體表熱量主要通過皮膚表面的熱輻射、汗液的蒸發(fā)、皮膚周圍空氣對流和熱傳導而擴散。四、分泌和排泄作用小汗腺的分泌和排泄、頂泌汗腺的分泌和排泄、皮脂腺的分泌和排泄。2024/8/22皮膚性病學928五、皮膚吸收的作用是外用藥治療皮膚病的理論基礎。三個途徑：通過皮膚毛囊皮脂腺或汗管；透過角質層細胞間隙；透過表皮角質層細胞本身。影響因素：皮膚的結構（厚薄不同）、角質層的含水量、物質的理化性質。2024/8/22皮膚性病學929六、皮膚的代謝作用糖代謝蛋白代謝脂類代謝水代謝電解質代謝2024/8/22皮膚性病學930七、皮膚的免疫作用（一）細胞成分：角朊細胞、朗格漢斯細胞、表皮內淋巴細胞、真皮淋巴細胞和巨噬細胞。（二）免疫應答的啟動：3種細胞起到抗原呈遞作用：朗格漢斯細胞、交錯性樹枝狀細胞及其它樹枝狀細胞。對于真皮內巨噬細胞和內皮細胞所呈遞的抗原的反應，主要是針對已接觸抗原的再次反應。（三）效應階段：朗格漢細胞→T細胞→再返回皮膚→受到Ⅱ類MHC分子陽性輔助細胞表面特異性抗原的刺激而增殖→增殖的T細胞和巨噬細胞等及效應因子→清除皮膚內的外來抗原。2024/8/22皮膚性病學931第三章皮膚病的病因（一）一般發(fā)病因素：年齡、性別、職業(yè)、季節(jié)、種族、個人衛(wèi)生、社會因素。（二）主要原因：外因（物理因素、化學因素、生物性因素包括動物性、植物性、微生物、寄生蟲）。2024/8/22皮膚性病學932

內因：食物、代謝障礙、內分泌紊亂、神經(jīng)因素、精神因素、內臟疾病及病灶感染、遺傳、血循環(huán)和淋巴管循環(huán)障礙。（三）使皮膚病發(fā)展或加重的因素：熱水燙、過度搔抓、肥皂水洗、飲食不當、用藥不當、強烈日曬等。2024/8/22皮膚性病學933第四章皮膚的組織病理（一）表皮的基本組織病理變化角化過度、毛囊角栓、角化不全、角化不良（良性和惡性）、顆粒層增厚、棘層增厚、乳頭瘤樣增生、疣狀增生、假性上皮瘤性增生、表皮萎縮、表皮水腫（細胞間水腫—海綿形成、細胞內水腫—網(wǎng)狀變性與氣球變性）、棘刺松解、表皮內微膿腫（Munro微膿腫、Kogoj海綿狀微膿腫、Pautrier微膿腫）基底細胞液化變性、色素增多、色素減少、色素失禁。2024/8/22皮膚性病學934（二）真皮的組織病理變化肉芽腫、纖維蛋白樣變性、淀粉樣變、纖維化和硬化、真皮萎縮、其它（皮內出血、非特異性炎癥、組織壞死、血管或淋巴管增生擴張）（三）皮下組織的病理改變：凡是真皮內出現(xiàn)的各種病變，相應地也可見于皮下組織。脂膜炎。2024/8/22皮膚性病學935第五章皮膚病的癥狀及診斷2024/8/22皮膚性病學936皮膚病的癥狀自覺癥狀：主觀感覺到地癥狀，主要有癢、痛、燒灼及麻木等，癢最多發(fā)?？奢p可重，可持續(xù)間斷。可伴發(fā)全身反應，如寒戰(zhàn)、發(fā)熱、乏力食不振及關節(jié)痛等。他覺癥狀：即皮膚損害，亦稱皮疹。認清皮膚損害，是掌握皮膚病癥狀、確定診斷的重要依據(jù)。2024/8/22皮膚性病學937

原發(fā)性損害：是由皮膚病理變化直接產(chǎn)生的結果，不同的皮膚病常有不同的原發(fā)性損害，因此掌握原發(fā)性損害對皮膚病的診斷及鑒別診斷是非常重要的。斑疹（macule)：紅斑、色素沉著斑及色素減退斑、出血斑（瘀點<2mm、瘀斑)等，斑片（>3cm)。丘疹(papule)：局限、充實、隆起死回生的淺表性損害。直徑<1cm，其表面可扁平、圓形、或呈乳頭狀，可呈不同顏色。斑丘疹、丘皰疹、丘膿皰疹。2024/8/22皮膚性病學938

斑塊(plaque)：為扁平、隆起的淺表性損害，直徑>1cm，多為丘疹擴大或融合而成。

風團(wheal)：為真皮淺層的急性水腫引起的略隆起的損害，大小不一，邊緣不規(guī)則，淡紅或蒼白色，周圍紅暈，常伴劇癢，發(fā)作急，擴大快，易消退，不留痕跡。

結節(jié)(nodule)：是圓形或類圓形、限局、實性、深在性損害，病變常深達真皮或皮下組織，需觸診，可高出皮面。由真皮或皮下組織的炎性浸潤、代謝產(chǎn)物沉積、腫瘤組織等引起。直徑超過2至3cm的結節(jié)，稱為腫塊。2024/8/22皮膚性病學939

水皰(vesicle)和大皰(bulla)：是含有液體的高出皮面的限局性、腔隙性損害，皰壁的厚薄與水皰發(fā)生的位置有關。

膿皰(pustule)：是含有膿液的皰，膿液混濁，可稠可稀，周圍常有紅暈。

囊腫(cyst)：是含有液體或粘稠分泌物及細胞成分的囊性損害，一般在真皮中或更深，可隆起或僅可觸知，有彈性。2024/8/22皮膚性病學940繼發(fā)性損害：可由原發(fā)性損害轉變而來，或由于治療及機械性損傷所引起。

鱗屑(scale)：這脫落或即將脫落的異常角質層細胞，由于角化過度、角化不全而引起。

浸漬(maceration)：皮膚長時間浸于水中或處于潮濕狀態(tài)，角質層吸收較多水分，使皮膚變軟為白，甚至起皺。其表皮容易脫落或繼發(fā)感染。

糜爛(erosion)：由于水皰、膿皰破裂或浸漬處表皮脫落而露出的濕潤面。其基底為表皮下層或真皮乳頭層，部分基底細胞仍存在，愈合快，愈后不留瘢痕。2024/8/22皮膚性病學941潰瘍(ulcer)：皮膚表面缺損，達到真皮網(wǎng)狀層或更深?；撞坑袎乃澜M織，邊緣陡直、傾斜或高于周圍皮膚。感染、循環(huán)障礙、腫瘤壞死及外傷等因素均可致潰瘍。裂隙(fissure)：即皸裂，系線條狀的皮膚裂隙，常達真皮。由于皮膚干燥、角質層過度增厚及皮膚彈性降低等引起，常見于手足、口角、乳房下部、肛周等處。表皮抓破(excoriation)即抓痕(scratchmark)：為搔抓或摩擦所致的表皮或達到真皮淺層的的缺損，呈線狀或斷續(xù)線狀。愈合不留瘢痕。2024/8/22皮膚性病學942

痂(crust)：為創(chuàng)面上漿液、膿液、血液、脫落組織、藥物、及細菌等混合干涸而面的附著物。與皮膚是粘連的。漿液痂、膿痂、血痂。

瘢痕(scar)：為真皮或深部組織缺損或破壞后，經(jīng)新生結締組織修復而成。表面光滑而無皮嵴、皮溝，無毛發(fā)等附屬器。萎縮性瘢痕、增生性瘢痕。2024/8/22皮膚性病學943

苔蘚樣變(lichenification)：苔蘚化，為皮膚限局性浸潤肥厚，皮溝加深，皮嵴隆起，表面粗糙，硬如皮革，邊緣清楚，表皮角質層和棘層增厚，真皮內有慢性炎癥。

萎縮(atrophy)：可發(fā)生于表皮、真皮或皮下組織。表皮萎縮呈現(xiàn)為表皮變薄，比較透明，有細皺紋，正常皮溝變淺或消失。真皮萎縮表現(xiàn)為局部皮膚凹陷，表面紋理正常，毛發(fā)可能變細或消失。皮下組織萎縮表現(xiàn)為皮下脂肪組織減少所致的明顯凹陷。2024/8/22皮膚性病學944診斷對皮膚病的防治非常重要，只有診斷正確，才能有效防治。一、病史：一般資料：姓名、年齡、性別、職業(yè)、籍貫、種族、婚姻等主訴現(xiàn)病史既往史個人史家族史2024/8/22皮膚性病學945二、體格檢查１.視診：要注意皮疹的以下幾個特點。性質、大小和數(shù)目、顏色、邊緣和界限、形狀、表面、基底、內容、部位和分布、排列、毛發(fā)和指（趾）甲２.觸診：是否堅實或柔軟、淺在或深在、與其下組織粘連否、局部溫度、有無壓痛及感覺異常、出汗與皮脂多少、有無棘層松解癥、附近淋巴結情況。2024/8/22皮膚性病學946三、各部位常見皮膚病頭部乳房面部腋窩唇部腹股溝舌陰部頸部前臂和手軀干下肢和足2024/8/22皮膚性病學947四、其它臨床檢查玻片壓診法：蘋果醬顏色皮膚劃痕試驗：三聯(lián)反應，3~15秒在劃過處出現(xiàn)紅色線條，15~45秒其兩側出現(xiàn)紅暈，1~3分鐘在劃過處出現(xiàn)隆起、蒼白色風團狀線條。濾過紫外線檢查：烏氏燈，白癬—亮綠，黃癬—暗綠，紅癬—紅，鱗癌—鮮色，基癌—無熒光。皮膚試驗：斑貼試驗、劃破試驗、皮內試驗2024/8/22皮膚性病學948五、實驗室檢查紅斑狼瘡細胞、抗核抗體、抗DNA抗體、病理檢查、電鏡、生化檢查、免疫學檢查、血清學檢查、細菌和真菌學檢查、寄生蟲檢查及血、尿便檢查等。2024/8/22皮膚性病學949第六章皮膚保健和皮膚病的預防2024/8/22皮膚性病學950保健心情舒暢營養(yǎng)均衡和鍛煉注意皮膚清潔衛(wèi)生根據(jù)不同的皮膚類型進行保養(yǎng)：油性皮膚、干性皮膚、中間型皮膚、混合型皮膚、敏感型皮膚面部按摩其它皮膚保養(yǎng)方法頭發(fā)保養(yǎng)2024/8/22皮膚性病學951預防要有整體觀念，防止重治輕防、重局部輕整體、重少見病而輕常見病、多發(fā)病等片面觀點。感染性皮膚病：預防特別重要，控制傳染源和帶菌者，切斷傳染途徑。瘙癢性皮膚病：尋找病因，不宜搔抓，避免誘發(fā)加重因素。變態(tài)反應性皮膚?。翰榍暹^敏原職業(yè)性皮膚病：調查工作中接觸的化學、物理、或生物因素，皮膚腫瘤：防曬、不吸煙、避免使用致癌物質。2024/8/22皮膚性病學952第七章皮膚病的治療2024/8/22皮膚性病學953內用藥物療法一、抗組胺藥物H1受體阻斷劑第一代：撲爾敏、賽庚定、非那根、苯海拉明2024/8/22皮膚性病學954第一代H1受體拮抗劑特點：1.分子量小，易通過血腦屏障和胎盤并進入乳汁中。2.經(jīng)胃腸道充分吸收，吸收迅速,15~60分鐘起效。3.作用持續(xù)3~6小時,有些可更長。4.廣泛分布于各組織中，以肺、肝、腦、腎、脾和肌肉中藥物濃度最高。5.藥物的70~90%在肝臟內代謝，大多數(shù)24h內自尿中排出,僅小量以原形排出體外。2024/8/22皮膚性病學955

能進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)而有乏力、嗜睡、頭暈、注意力不集中等副作用，又因抗膽堿而有粘膜干燥（口干）、瞳孔散大等，故駕駛員、高空作業(yè)者、機器操作者禁用。青光眼患者慎（禁）用，尤賽庚定。應用本類藥物時避免飲酒，不要服用巴比妥類藥物。2024/8/22皮膚性病學956

第二代：阿司咪唑、阿伐斯叮、氯雷他定、西替利嗪、特非那定特點：分子量較大，常伴有長鏈，結構與第一代完全不同；脂溶性低，主要選擇性作用于外周H1受體，不易透過血腦屏障；口服吸收好，主要經(jīng)肝微粒體細胞色素P450氧化酶代謝，其代謝產(chǎn)物有的有活性，延長了作用時間，藥物半衰期長。因此沒有嗜睡、口干、瞳孔散大等副作用或較輕。2024/8/22皮膚性病學957H2受體阻斷劑：口服后大部分從小腸吸收，半衰期約2小時，2/3以原形從尿中排出。甲氰咪呱、雷尼替丁、法莫替丁。對抗組胺的血管擴張?？膳cH1受體阻斷劑合用，治療慢性蕁麻疹、人工蕁麻診等。2024/8/22皮膚性病學958二、糖皮質激素應用最廣泛。藥理作用：抗炎作用、抗過敏和免疫抑制作用、抗核分裂作用、其它藥理作用適應癥：重癥藥疹、接觸性皮炎、重癥多形性紅斑、非感染性的急性蕁麻疹、過敏性休克、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、天皰瘡和變應性血管炎等。外用于止癢和抗炎。2024/8/22皮膚性病學959

副作用：誘發(fā)感染或使病原菌擴展，誘發(fā)糖尿病、血壓升高、潰瘍病加重或穿孔及消化道出血、骨質疏松、骨折、骨缺血性壞死、白內障、精神失常或躁狂、月經(jīng)紊亂、低鉀血癥。還可引起滿月臉、痤瘡、多毛和萎縮紋。小兒可影響發(fā)育?？裳谏w感染，應提高警惕。劑量換算：氫考20mg=強的松5mg=強的松龍5mg=甲基強的松龍4mg=去炎松4mg=地塞米松0.75mg=倍他米松0.6mg。2024/8/22皮膚性病學960用法：常規(guī)法早晨單劑量法隔日療法沖擊療法：甲基強的松龍0.5~1g、地米100~300mg、強的松300、200、100mg皮損內注射法外用2024/8/22皮膚性病學961三、抗生素：青霉素類、頭孢菌素、氨基糖苷類、四環(huán)素類、大環(huán)內酯類、其它抗生素2024/8/22皮膚性病學962四、抗病毒藥阿昔洛韋（無環(huán)鳥苷）、萬乃洛韋、噴昔洛韋、病毒唑、干擾素、聚肌孢2024/8/22皮膚性病學963五、抗真菌藥灰黃霉素多烯類藥物：兩性霉素B、制霉菌素5-氟胞嘧啶唑類：酮康唑、伊曲康唑、氟康唑丙烯胺類藥物：三并萘芬（特比萘芬）碘化鉀2024/8/22皮膚性病學964

六、維甲酸類：第一代為非芳香維A酸，第二代為單芳香維A酸，第三代為多芳維A酸七、免疫抑制劑：環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨喋呤、環(huán)孢菌素（非細胞毒性免疫抑制劑，是可逆的）八、免疫調節(jié)劑：卡介菌（唯爾本、斯奇康）、左旋咪唑、干擾素2024/8/22皮膚性病學965九、其它藥物氯喹：減低皮膚對紫外線的敏感性氨苯砜：有抗炎及抑制溶酶體酶的作用甲硝唑：阿米巴病、毛囊蠕形螨和厭氧菌反應停：治療麻風反應、多形性日光疹、結節(jié)性癢疹、DLE等維生素ABCDE鈣劑：降低血管滲透性，消炎和抗過敏作用。硫代硫酸鈉：抗過敏和解毒作用，多形紅斑2024/8/22皮膚性病學966

封閉療法：阻斷神經(jīng)傳導的惡性刺激，恢復機體的正常防御和調節(jié)功能。適用于銀屑病、濕疹及慢性單純性苔蘚等。局部封閉、環(huán)狀封閉、靜脈封閉。要先作皮試。對磺胺過敏者慎用本療