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文檔簡介
慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病概述定義:指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作的慢性過程為特征。每年發(fā)作持續(xù)3個月,連續(xù)2年或以上。需排除肺結核肺膿腫支氣管哮喘塵肺心臟病等。病情若緩慢進展,常并發(fā)阻塞性肺氣腫,甚至肺動脈高壓、慢性肺源性心臟病。概述患病率:人群患病率3.2%,隨年齡遞增,50歲高達15%。與吸煙、地區(qū)和環(huán)境衛(wèi)生相關,吸煙者患病率10%~20%。大氣污染吸煙感染過敏因素機體本身的因素
1.自主神經(jīng)功能失調
2.呼吸道防御免疫功能減低
3.營養(yǎng)因素
4.遺傳因素病因與發(fā)病機制
大氣污染
刺激性煙霧、有害氣體(二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧)
損傷粘膜、纖毛清除功能
、分泌
細菌入侵病因
吸煙與慢性支氣管炎的關系
兩者有密切關系。動物實驗表明吸煙可致支氣管炎癥;吸煙的慢性支氣管炎病人,停止吸煙后癥狀減輕或消失;流行病學調查表明吸煙者患慢性支氣管炎的發(fā)病率、死亡率高于不吸煙者,且隨吸煙量的增加而增高。病因
吸煙與慢性支氣管炎的關系
吸煙的時間越長,吸煙的量越大,患病率越高。而戒煙可使病情減輕。吸雪茄或煙斗者慢性支氣管炎的患病率比吸卷煙者低,可能由于雪茄或煙斗煙草霧的刺激性大,因而吸入較淺有關。吸帶過濾嘴煙卷的危害也較不帶過濾嘴為弱。此圖為人長期吸煙后,肺受到的嚴重影響健康與吸煙致肺癌者的肺部健康者肺癌患者感染是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素:病毒:鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。支原體:肺炎支原體細菌:肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌、奈瑟球菌。
過敏因素過敏體質:慢支喘息型多有過敏史,患者痰中嗜酸粒細胞數(shù)量增多、組織胺含量增高。過敏原:塵埃、塵螨、細菌、真菌、寄生蟲、花粉、化學物質等。過敏反應使支氣管痙攣或收縮、組織損傷和炎癥反應。
機體內在因素自主神經(jīng)功能失調、副交感神經(jīng)功能亢進、氣道反應性增高。呼吸道防御能力下降,特別是老年人。營養(yǎng)缺乏:維生素C、維生素A的缺乏。遺傳因素。慢性支氣管炎早期:上皮細胞纖毛倒伏、脫失;變性、壞死;鱗狀上皮化生。晚期:肺泡壁纖維組織彌漫增生,毛細血管管腔纖維化,軟骨萎縮變性,由于肺組織結構的破壞,發(fā)展為阻塞性肺氣腫。病理病理慢性支氣管炎臨床表現(xiàn)癥狀主要表現(xiàn)為咳、痰、喘。特點:緩慢起病,病程長,可急性加重多見于老年人。起病緩慢,反復發(fā)作而加重。季節(jié)性發(fā)病或加重。臨床表現(xiàn)癥狀:慢性起病、反復發(fā)作和病程較長
1、咳嗽:慢性、長期、反復
2、咳痰:以白色粘痰為主,可有膿痰
3、喘息:部分病人出現(xiàn)。部分可能伴支哮,肺氣腫臨床表現(xiàn)咳嗽、咳痰的特點①反復發(fā)作的慢性咳嗽。②晨起夜眠時明顯(迷走神經(jīng)的活性、體位改變有關)。③痰液由稀薄變?yōu)檎吵硪话阏f明病情加重。體征:早期無陽性體征,并發(fā)感染時干濕性羅音,并發(fā)肺氣腫時有相應體征干、濕羅音的易變性伴哮喘可聞及哮鳴音及呼氣期延長臨床表現(xiàn)胸部影像學檢查:常肺紋理增粗紊亂呈網(wǎng)狀或條索狀,以雙下肺野為甚(見下圖)肺功能檢查:如小氣道阻塞時,最大呼氣流速-容量曲線在75%及50%肺容量時,流量明顯下降血常規(guī)檢查:細菌感染時白計中性粒細胞計數(shù)增高(見下面詳解)痰檢查:痰培養(yǎng)可培養(yǎng)出細菌,涂片發(fā)現(xiàn)革蘭氏陽性陰性菌(見下面詳解)實驗室和其他檢查X線檢查
早期無明顯改變,以后出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變。慢性支氣管炎X線表現(xiàn):實驗室和其他檢查發(fā)展到后期出現(xiàn)肺氣腫征:兩肺野增大、透亮度增加,橫融下降,肋間隙增寬,心界縮小。肺功能檢查
早期無明顯異常,晚期表現(xiàn)為阻塞性通氣功能障礙。血常規(guī)檢查急性發(fā)作期白細胞計數(shù)增高,中性粒細胞比例增加,部分出現(xiàn)核左移。喘息型患者嗜酸性粒細胞計數(shù)增高。緩解期多無明顯變化。痰檢查痰培養(yǎng)??梢哉业街虏【3R姷氖牵悍窝浊蚓?、鏈球菌、克雷桿菌、流感嗜血桿菌等。藥敏試驗可為指導臨床合理使用抗菌藥物。培養(yǎng)有助于指導治療慢支診斷標準依據(jù)咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年發(fā)病持續(xù)3個月,并連續(xù)2年或2年以上,并排除其他慢性氣道疾病。如果每年發(fā)病持續(xù)不足3個月,而有明確的客觀依據(jù)(X線、呼吸功能等)亦可以作出診斷。臨床分型單純型:咳嗽、咳痰喘息型:伴有喘息(實質上為慢支加哮喘)臨床分期急性加重期:1周內出現(xiàn)上述癥狀或加重。慢性遷延期:指不同程度的咳痰喘遷延一月以上臨床緩解期:經(jīng)治療或自然緩解,癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量痰液,保持2個月以上。鑒別診斷咳嗽變異型哮喘:支氣管激發(fā)試驗陽性嗜酸細胞性支氣管炎:痰檢嗜酸細胞≥3%肺結核:結核中毒癥狀、X線和痰檢查支氣管肺癌:年齡、癥狀的改變、X線或肺CT肺間質纖維化:胸部下后側可聞及暴裂音(Velcro啰音),PaO2↓而PaCO2可不增高支氣管擴張X線常見肺野紋理粗亂或卷發(fā)狀鑒別診斷二疾病相似點鑒別慢支慢性咳嗽慢性咳痰喘息、氣促中年后起病,長期吸煙史COPD為不可逆性的氣流受限哮喘幼年、青年發(fā)病,個人或家族過敏史發(fā)作性哮喘,緩解后可無癥狀可逆性的氣流受限支擴大量膿痰、咯血史固定濕羅音、杵狀指X線、支氣管造影、CT肺結核慢性病程、結核中毒癥狀結核多形性病灶(X線)痰抗酸桿菌(確診)肺癌40歲以上,常有多年吸煙史刺激性咳嗽,痰中帶血X線、病理塵肺
職業(yè)史、胸片
治療急性加重期治療緩解期治療急性加重期治療控制感染:根據(jù)藥敏試驗選用有效抗生素,感染控制后及時停藥。切勿長期預防用藥,常用喹諾酮類、大環(huán)類酯類、β-內酰胺類等。鎮(zhèn)咳祛痰:適當增加輸液量或飲水量,保持出入量的平衡;中成藥。平喘:伴有喘息時,應予解痙平喘治療。緩解期治療戒煙,避免職業(yè)性粉塵和其他有害顆粒的吸入增強體質,預防感冒反復呼吸道感染者,可試用免疫調節(jié)劑或中醫(yī)中藥預后
部分患者可控制部分患者控制不好,可發(fā)展為COPD,甚至肺心病,平時需監(jiān)測肺功能。下面講述肺氣腫和慢阻肺阻塞性肺氣腫定義是由于吸煙感染大氣污染等有害因素的刺激,引起為終未細支氣管遠端的氣腔永久性擴張,伴有肺泡壁破壞而無明顯纖維化為病理特征,導致呼氣時氣道過度萎陷,造成不可逆的氣道阻塞。是一種病理學診斷。肺氣腫病因和發(fā)病機制由多因素所致:吸煙為主要因素。發(fā)生機制:支氣管的慢性炎癥致管腔狹窄,進氣易,呼氣難,致肺泡過度充氣;慢性炎癥破壞小支氣管軟骨,呼氣時陷閉;炎癥使白細胞巨噬細胞釋放蛋白分解酶破壞肺組織;肺泡壁的毛細血管受壓。關于彈性蛋白酶及其抑制學說遺傳因素肺氣腫分型小葉中央型:多見,由終未細支氣管或一級呼吸細支氣管狹窄致遠端二級呼吸細支氣管囊狀擴張。全小葉型:是呼吸細支氣管狹窄致所屬終未肺組織擴張(肺泡管,肺泡囊,肺泡)混合型臨床表現(xiàn)癥狀:慢支并發(fā)肺氣腫時,在原有基礎上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難體征:早期不明顯。以后出現(xiàn)桶狀胸,呼吸運動和觸覺語顫減弱,叩診過清音,心界叩診縮小,肺下界等下移,呼吸音減弱,呼氣期延長。實驗室檢查胸片(見上圖)心電圖有時可見低電壓肺功能檢查(見上圖)動脈血氣分析血液和痰液檢查并發(fā)癥自發(fā)性氣胸肺部急性感染肺心?。ㄐ炖蠋熤v述)診斷(按臨床病理生理特征)氣腫型主要為全小葉型,常發(fā)生過度通氣,動脈血氧常可維持正常支氣管炎型主要是慢支伴小葉中央型,易反復感染和右心衰,血氧常下降,二氧化碳分壓升高治療目的:改善呼吸功能,提高生活能力解除氣道阻塞可逆因素控制咳嗽咳痰預防氣道感染控制合并癥避免吸煙等解除焦慮具體治療方案基本同慢支呼吸功能鍛煉家庭氧療康復治療手術治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)
定義:是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病,其氣流受限多呈進行性發(fā)展,與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應有關。在吸入支氣管擴張劑后,第一秒用力呼氣容積(FEV1)/用力肺活量(FVC)<0.70表明存在持續(xù)氣流受限。慢阻肺、慢支、肺氣腫的相互關系慢阻肺與慢支和肺氣腫有密切聯(lián)系,慢支是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3個月以上并連續(xù)2年者。肺氣腫則指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張,并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞,而無明顯肺纖維化。當慢支、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)氣流受限時,則能診斷為慢阻肺;如患者只有慢支和肺氣腫,而無持續(xù)氣流受限,則不能診斷為慢阻肺。慢阻肺患者氣流受限嚴重程度的肺功能分級肺功能分級患者肺功能FEV1占預計值的百分比(FEV1%pred)GOLD1級:輕度FEV1%pred≥80%GOLD2級:中度50%≤FEV1%pred<80%GOLD3級:重度30%≤FEV1%pred
<50%GOLD4級:極重度FEV1%pred<30%患者綜合評估分組特征肺功能分級上一年急性加重次數(shù)mMRC分級首選治療藥物A組低風險癥狀少GOLD1-2級≤1次0-1級SAMA或SABA,必要時B組低風險癥狀多
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