第6章 心血管病課件

第6章心血管系統(tǒng)疾病井岡山學院醫(yī)學院張藝文第6章心血管病學習目標解釋動脈粥樣硬化的概念，列出其發(fā)生的主要危險因素。說出動脈粥樣硬化的基本病理變化及繼發(fā)性變化。解釋冠狀動脈粥樣硬化的概念，列出其病變的易發(fā)部位。說出冠心病的類型及常見并發(fā)癥。說出高血壓病的概念，病因和發(fā)病機制。敘述緩進型高血壓的分期、各期的病變特點，病理臨床聯(lián)系及轉(zhuǎn)歸。簡述急進型高血壓的病變特點和轉(zhuǎn)歸。第6章心血管病學習目標說出風濕病的原因和發(fā)病機制。敘述風濕病的基本病理變化。概述風濕性心臟病的主要病變及后果。列出心外器官風濕病變的特點。說出亞急性細菌性心內(nèi)膜炎的原因。簡述亞急性細菌性心內(nèi)膜炎的主要病理變化和病理臨床聯(lián)系。說出心瓣膜病的概念。概述二尖瓣狹窄和二尖瓣關(guān)閉不全的病變特點、血流動力學變化以及病理臨床聯(lián)系。第6章心血管病心血管系統(tǒng)：心臟、動脈、毛細血管和靜脈心血管疾病是危害人類健康和生命最嚴重的一組疾病腦血管病、心臟病居疾病死亡率的第二位和第三位第6章心血管病第1節(jié)動脈粥樣硬化第6章心血管病動脈硬化（arterisclerosis）細動脈硬化（arteriolosclerosis）動脈中層鈣化（medialcalcification）動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）AS與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)累及彈力型大動脈和彈力肌型中動脈。多見于中、老年人并發(fā)癥：缺血性心臟病、心肌梗死、中風和四肢壞疽第6章心血管病一、病因和發(fā)病機制危險因素高脂血癥（hyperlipjdemia）高血壓（hypertension）吸煙糖尿病和高胰島素血癥其它因素第6章心血管病發(fā)病機制脂質(zhì)的作用內(nèi)皮細胞的損傷作用單核-吞噬細胞的作用平滑肌細胞增殖的作用第6章心血管病第6章心血管病二、病理變化基本病變脂紋（fattystreak）與脂斑第6章心血管病纖維斑塊（fibrousplaque）第6章心血管病第6章心血管病第6章心血管病粥樣斑塊（atheromatousplaque）第6章心血管病第6章心血管病繼發(fā)病變斑塊內(nèi)出血斑塊破裂第6章心血管病血栓形成鈣化第6章心血管病動脈瘤形成第6章心血管病重要器官的病變主動脈粥樣硬化腦動脈粥樣硬化第6章心血管病小結(jié)AS是心血管系統(tǒng)中最常見的疾病。引起AS的危險因素包括高脂血癥、高血壓、吸煙和糖尿病等。AS主要累及大中動脈，基本病變是由于脂質(zhì)代謝障礙，以致大中動脈內(nèi)膜出現(xiàn)脂質(zhì)沉積、內(nèi)膜灶狀纖維化、粥樣斑塊形成，致病變管腔變硬、管腔狹窄，并可繼發(fā)出血、潰瘍、血栓形成、鈣化及動脈瘤形成等病變。發(fā)生在心、腦等器官時，易引起缺血性改變。第6章心血管病第2節(jié)冠狀動脈粥樣硬化與冠心病第6章心血管病一、冠狀動脈粥樣硬化癥占冠狀動脈病變的95～99%左多于右，大多于支，近多于遠。病變檢出率：左冠狀動脈前降支最多，依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。狹窄程度分為四級：Ⅰ級≤25%、Ⅱ級26%～50%、Ⅲ級51%～75%、Ⅳ級＞76%第6章心血管病病變多呈節(jié)段性，斑塊常在血管的心肌側(cè)，呈新月形，管腔呈偏心性不同程度的狹窄。第6章心血管病二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈性心臟?。╟oronaryarteryheartdisease，CHD）簡稱冠心病冠狀動脈狹窄所致心肌供血不足或中斷引起的缺血性心臟病。絕大多數(shù)為冠狀動脈粥樣硬化引起，將冠心病視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的同義詞。冠心病：心絞痛、心肌梗死及心肌硬化。第6章心血管病（一）心絞痛（anginapectoris，AP）穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛變異性心絞痛第6章心血管病（二）心肌梗死（myocardialinfarction，MI）急性、持續(xù)性缺血、缺氧（冠狀動脈功能不全）所導致的較大范圍的心肌壞死臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制劑或休息后癥狀不能緩解，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭I多發(fā)生于中老年人，部分發(fā)病前有誘因第6章心血管病1．原因及機制在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，并發(fā)血栓形成，或斑塊內(nèi)出血，或冠狀動脈痙攣，或冠狀血循急劇減少，或心肌需氧量急劇增加等導致冠狀動脈供血嚴重不足，加之病變發(fā)展迅速，側(cè)支循環(huán)不能及時有效建立，引起心肌缺血壞死第6章心血管病2．部位及類型心肌梗死部位和發(fā)生率冠脈分支發(fā)生率梗死部位左前降支40～50左室前壁、室間隔前2/3右冠狀動脈30～40左室后（下）壁、室間隔后1/3左旋支15～20左室側(cè)壁第6章心血管病類型心內(nèi)膜下心肌梗死（subendocardialmyocardialinfarction）：又稱薄層梗死區(qū)域性心肌梗死（regionalmyocardialinfarction）：又稱透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction）厚層梗死第6章心血管病第6章心血管病3．病理變化心肌梗死為貧血性梗死肉眼觀蒼白或灰黃，質(zhì)地干硬，邊緣不規(guī)則，充血、出血帶逐漸被瘢痕組織取代，形成灰白色陳舊病灶第6章心血管病光鏡心肌細胞呈凝固性壞死改變，炎性充血帶區(qū)域見炎癥反應(yīng)；約一周后，邊緣區(qū)出現(xiàn)肉芽組織，以后梗死機化或瘢痕形成。第6章心血管病4．后果與合并癥心力衰竭及心源性休克心臟破裂急性心包炎心律失常室壁瘤附壁血栓形成第6章心血管?。ㄈ┬募±w維化（myocardialfibrosis）中、重度冠脈狹窄，心肌纖維持續(xù)、反復加重缺血缺氧肉眼觀病變心臟增大，心腔擴張，心壁多灶性白色纖維斑塊形成甚至出現(xiàn)透壁瘢痕。光鏡下廣泛性、多灶性的陳舊性心肌纖維化，伴心肌纖維萎縮，心內(nèi)膜下部分心肌纖維肌漿空泡化。第6章心血管病小結(jié)冠脈粥樣硬化好發(fā)于左前降支，次為右主干、左主干或左旋支等，梗死以左室及附近范圍多見冠心病的臨床病理類型為心絞痛、心肌梗死和心肌纖維化心肌梗死常引起心臟破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心律失常、心力衰竭與心源性休克等合并癥第6章心血管病第3節(jié)高血壓病

hypertension第6章心血管病高血壓水平（WHO/ISH）分類收縮壓/mmHg舒張壓/mmHg理想血壓＜120＜80正常血壓＜130＜85正常高值130-13985-89一級高血壓(輕度)140-15990-99

亞組：臨界高血壓140-14990-94二級高血壓(中度)160-179100-109三級高血壓(重度)≥180≥110單純收縮性高血壓≥140＜90

亞組：臨界高血壓140-149＜90第6章心血管病原發(fā)性高血壓（primaryhypertension）占90～95%中、老年人多見，無明顯性別差異，多數(shù)病程漫長，癥狀顯隱不定，不易堅持治療發(fā)展至晚期晚期常引起心、腦、腎及眼底病變，嚴重者因心、腦、腎病變致死1991年國內(nèi)高血壓病抽樣普查：高血壓標化患病率為11.26%第6章心血管病一、病因及發(fā)病機制原因遺傳因素膳食因素職業(yè)和社會心理應(yīng)激因素其他因素發(fā)病機制鈉、水潴留功能性血管收縮細小動脈結(jié)構(gòu)性管壁肥厚第6章心血管病動脈血壓調(diào)節(jié)示意圖體液因素血管緊張素前列腺素類兒茶酚胺類等激肽類等(縮血管因子)(舒血管因子)自動調(diào)節(jié)離子(pH、缺氧)α受體激素β受體激素(縮血管因子)(舒血管因子)神經(jīng)因素血容量Na＋鹽皮質(zhì)激素類心房肽心率和心縮力×心輸出量血壓＝外周阻力第6章心血管病遺傳因素＋環(huán)境因素高血壓神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)血管平滑肌生長和結(jié)構(gòu)改變血管壁增厚血管反應(yīng)性

外周阻力

腎素-血管緊張素

攝鹽

、腎排鈉

鈉水潴留血漿和細胞外液容積

心輸出量

高血壓病的發(fā)病機制示意圖第6章心血管病二、類型與病理變化緩進型高血壓病急進型高血壓病第6章心血管病緩進型高血壓病

（chronichypertension）良性高血壓，占原發(fā)性高血壓病的95%中老年人，隱匿、長、慢，少數(shù)首發(fā)合并癥第6章心血管病病變過程機能紊亂期全身細小動脈間歇性痙攣，血管及其它器官無器質(zhì)性病變第6章心血管病動脈病變期動脈病變期細、小動脈病變及發(fā)生機制部位形態(tài)變化發(fā)生機制細動脈血管內(nèi)皮下間隙及管壁呈無結(jié)構(gòu)、均質(zhì)狀伊紅染色物質(zhì)，管壁增厚、變硬、管腔縮管壁平滑肌痙攣使管壁缺氧，內(nèi)皮細胞間隙增大，血漿蛋白滲入內(nèi)皮下以至更深的筋膜；內(nèi)皮細胞及平滑肌細胞，分泌細胞外基質(zhì)增多，使動脈壁逐漸為上述血漿蛋白和細胞外基質(zhì)所代替小動脈肌型小動脈血管壁增厚管腔狹窄小動脈內(nèi)膜膠原纖維及彈性纖維增生，內(nèi)彈力膜分裂，中膜平滑肌細胞不同程度增生肥大，并伴膠原纖維及彈力纖維增生第6章心血管病第6章心血管病內(nèi)臟病變期內(nèi)臟器官受累，心、腎、腦、視網(wǎng)膜為最第6章心血管病心臟病變左心室向心性肥大（concentrichypertrophy）左心室離心性肥大（eccentrithypertrophy）第6章心血管病腎臟病變?nèi)庋塾^細動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎第6章心血管病光鏡下小動脈壁玻璃樣變性，小葉間動脈及弓形動脈內(nèi)膜膠原纖維增多腎缺血萎縮、纖維化和玻璃樣變，間質(zhì)纖維化及淋巴細胞浸潤腎小球功能代償而肥大，腎小管相應(yīng)代償擴張，腔內(nèi)見蛋白管型第6章心血管病腦的病變腦動脈病變玻璃樣變、纖維素樣壞死，并發(fā)血栓形成及微動脈瘤。腦水腫高血壓腦病（hypertensiveencephalopathy）高血壓危象（hypertensivecrisis）腦軟化染色較淺、質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶腦出血豆紋動脈：基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、腦橋和小腦第6章心血管病第6章心血管病視網(wǎng)膜病變眼底鏡檢查血管迂曲，顏色蒼白，反光增強，動靜脈交叉處靜脈受壓重時出現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫、視網(wǎng)膜絮狀滲出和出血、視力減退等第6章心血管病良性高血壓主要臟器病變及其后果動脈心腎腦視網(wǎng)膜主要病變細動脈玻變、小動脈內(nèi)膜增厚左心室肥大原發(fā)性固縮腎水腫、出血、微梗死灶視網(wǎng)膜中央動脈硬化后果導致各臟器病變的基礎(chǔ)左心衰竭、心絞痛、心肌梗死腎功能不全、晚期尿毒癥腦出血、顱內(nèi)高壓視乳頭水腫、視網(wǎng)膜出血實驗檢查眼底檢查、冠狀動脈造影術(shù)X線、心電圖、超聲心動圖檢查腎功能檢查、CT檢查眼底檢查第6章心血管?。ǘ┘边M型高血壓病

（acceleratedhypertension）惡性高血壓青壯年占1～5%病理變化腎病變細動脈的內(nèi)膜和中膜纖維素樣壞死，血漿內(nèi)滲，管壁極度增厚壞死性細動脈炎增生性動脈內(nèi)膜炎腦病變與腎細小動脈同樣病變，引起微梗死和腦出血。癥狀持續(xù)性蛋白尿、血尿、管型尿，視網(wǎng)膜出血及視神經(jīng)乳頭水腫，高血壓腦病尿毒癥、腦出血、心力衰竭第6章心血管病第6章心血管病小結(jié)原發(fā)性高血壓又稱高血壓病，良性和急進性兩型遺傳因素、環(huán)境因素引起鈉、水潴留、功能性血管收縮、細小動脈結(jié)構(gòu)性管壁肥厚，使全身細動脈玻璃樣變和小動脈內(nèi)膜纖維性增厚，外周阻力增高血壓升高使左心負荷加重，左心室向心性肥大、左心衰竭，引起原發(fā)性顆粒性固縮腎、腎功能衰竭，高血壓腦病、腦軟化和腦出血等繼發(fā)病變腦出血是高血壓病常見而嚴重的并發(fā)癥第6章心血管病第四節(jié)風濕?。╮heumatism）第6章心血管病A組乙型溶血性鏈球菌感染變態(tài)反應(yīng)性疾病侵犯全身結(jié)締組織，心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下組織、腦、血管較常受累，以心臟病變最嚴重風濕熱（rheumaticfevre），見發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、白細胞增多、血沉加快、抗鏈球菌溶血素“O”抗體升高等臨床表現(xiàn)，反復發(fā)作引起病變器官的器質(zhì)性損害兒童，6歲～9歲發(fā)病高峰，無明顯性別差異，地區(qū)差異大，氣候潮濕地區(qū)（如四川）發(fā)病率高，秋冬春季多發(fā)第6章心血管病一、病因及發(fā)病機制A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)與鏈球菌性咽喉炎流行季節(jié)和發(fā)病率呈正相關(guān)鏈球菌感染史，血中抗鏈球菌抗體滴度增高預防和治療鏈球菌感染可減少本病的發(fā)生本病并非鏈球菌直接引起的本病發(fā)病多在鏈球菌感染后2～3周局部病變是變態(tài)反應(yīng)性炎癥，不是化膿性炎癥典型病變出現(xiàn)在遠離感染灶的組織器官第6章心血管病發(fā)病機制抗原抗體交叉反應(yīng)學說鏈球菌細胞壁上的M抗原（菌體蛋白）與心肌、血管平滑肌，C抗原（糖蛋白）與心肌、血管平滑肌和皮下結(jié)締組織（如心臟瓣膜、關(guān)節(jié)）的糖蛋白有共同抗原性，發(fā)生交叉反應(yīng)（III型變態(tài)反應(yīng)）自身免疫反應(yīng)學說鏈球菌感染激發(fā)患者對自身抗原的自身免疫反應(yīng)，第6章心血管病二、基本病理變化變質(zhì)滲出期肉芽腫期風濕性肉芽腫風濕小體阿少夫小體（Aschoffbody）風濕細胞毛蟲狀梟眼狀纖維化期梭形小瘢痕第6章心血管病第6章心血管病第6章心血管病風濕病基本病理變化變質(zhì)滲出期肉芽腫期纖維化期病變階段病變早期病變中期病變后期持續(xù)時間1M左右2～3M2～3M病變特點膠原纖維變性壞死（纖維蛋白樣壞死）風濕性肉芽腫形成（具診斷意義）瘢痕形成第6章心血管病三、風濕性心臟?。╮heumaticheartdisease）風濕性心臟炎風濕性心內(nèi)膜炎（rheumaticcarditis）風濕性心肌炎（rheumaticmyocarditis）風濕性心外膜炎（rheumaticpericarditis）慢性風濕性心臟瓣膜病二尖瓣狹窄、關(guān)閉不全主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全第6章心血管病1．風濕性心內(nèi)膜炎二尖瓣（占50%），二尖瓣和主動脈瓣早期瓣膜間質(zhì)變性、細胞浸潤、風濕小體形成瓣膜閉鎖緣形成疣狀贅生物后期贅生物機化，瓣膜纖維化及瘢痕形成瓣膜厚、硬、卷、短、粘，腱索增粗、短縮第6章心血管病第6章心血管病2．風濕性心肌炎心肌間質(zhì)內(nèi)小血管附近出現(xiàn)風濕小體風濕小體彌漫、局限分布，常見于左心室后壁、室間隔、左心房及左心耳處后期小體發(fā)生纖維化，梭形小瘢痕出現(xiàn)與體溫不相稱的竇性心動過速、第一心音減弱、房室傳導阻滯等臨床表現(xiàn)兒童病變多為彌漫性間質(zhì)性心肌炎，發(fā)生急性充血性心力衰竭第6章心血管病風濕性心外膜炎

風濕性全心炎一部臟層間皮細胞脫落，間皮細胞下間質(zhì)充血，炎細胞浸潤，漿液及纖維素滲出漿液滲出為主，心包腔炎性積液，心界擴大纖維素滲出為主，纖維素覆蓋在心包表面呈絨毛狀第6章心血管病第6章心血管病風濕性心臟炎的病變特點風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心肌炎風濕性心外膜炎病變部位二尖瓣及其它瓣膜心肌間質(zhì)血管附近心外膜臟層主要病變早期贅生物形成晚期贅生物機化成人為風濕小體兒童為間質(zhì)性心肌炎漿液或漿液纖維素滲出后果心瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全心肌收縮力下降、心力衰竭、心律失常等滲出性心包炎，如機化形成心包粘連或縮窄性心包炎第6章心血管病心臟外風濕病變的特點及臨床表現(xiàn)部位病變特點臨床表現(xiàn)風濕性關(guān)節(jié)炎成人，累及肩、腕、肘、膝、髖大關(guān)節(jié)，關(guān)節(jié)滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)大量漿液滲出。急性期后不留痕跡關(guān)節(jié)局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛、活動受限等炎癥表現(xiàn)，呈游走特點皮膚環(huán)形紅斑兒童軀干和四肢皮膚，非特異性滲出性炎癥表現(xiàn)，持續(xù)1～2天即消退病變處皮膚淡紅色環(huán)狀紅暈，暈微隆起，中央正常皮下結(jié)節(jié)四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下，結(jié)節(jié)中央纖維素樣壞死，外周成纖維細胞、風濕細胞柵狀排列，淋巴細胞浸潤，病變持續(xù)數(shù)天至數(shù)周后逐漸消退病變處觸摸到單個或多個直徑0.5～2cm，園形或橢園形，活動無痛性結(jié)節(jié)風濕性動脈炎大小動脈均受累，小動脈病變常見；血管壁纖維素樣壞死和淋巴、單核細胞浸潤，風濕小體形成；后期血管壁纖維化，管腔變窄甚至閉塞依動脈狹窄或閉塞程度，出現(xiàn)相應(yīng)部位的缺血癥狀。風濕性腦病5～12歲兒童，女孩多，出現(xiàn)神經(jīng)細胞變性，膠質(zhì)細胞增生，膠原結(jié)節(jié)形成累及基底節(jié)、黑質(zhì)等，出現(xiàn)面肌及肢體不自主運動。第6章心血管病死亡病例分析趙某，女性，10歲。主訴：不規(guī)則發(fā)熱10天，痰中帶血5天，下肢浮腫2天。繼往史：一個月前曾患急性扁桃體炎。體檢：急性病容，端坐呼吸，體溫38.5℃，脈搏150／min，呼吸35／min，口唇輕度紫紺，眼瞼、下肢中度凹陷性水腫，頸靜脈怒張，聽診雙肺可聞及濕性羅音，叩診心界擴大，心前區(qū)可聞及心包摩擦音，肝肋下2cm，劍下3cm，質(zhì)中有輕壓痛，脾左肋下約2cm?；灒嚎埂癘”800U，血沉45mm／h（韋氏法），血象：白細胞1.21010/L，中性0.79，淋巴0.20。入院后經(jīng)抗炎、利尿、強心、激素等治療，療效不顯著，心界進行性擴大，終因呼吸、循環(huán)衰竭死亡。尸檢：顏面、下肢凹陷性水腫，雙側(cè)胸腔有黃色混濁積液200ml，心臟似球形增大，心外膜附一層蛋白性滲出物，絨毛狀，全心擴張，左室為甚。二尖瓣腫脹增厚，閉鎖緣有一排粟粒大、灰白色贅生物，與瓣膜緊密結(jié)合。鏡檢：贅生物由血小板、纖維蛋白組成，心肌間質(zhì)見不典型風濕結(jié)節(jié)；肺泡腔內(nèi)明顯漿液、紅細胞滲出；肝腫大，肝竇、中央靜脈明顯擴張充血；脾腫大，肝竇擴張充血狀。問題：①本病可診斷為何種疾病？其依據(jù)是什么？②那些癥狀與心臟功能障礙有關(guān)？第6章心血管病小結(jié)風濕病是與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病，病變主要侵犯全身結(jié)締組織，尤以心臟病變?yōu)橹?。心?nèi)膜、心肌、心外膜均可受累，風濕性心內(nèi)膜炎病變主要累及心瓣膜，以二尖瓣病變?yōu)樽畛Ｒ?，在瓣膜閉鎖緣形成贅生物，繼而引起瓣膜病變。風濕性心肌炎病變主要在血管附近形成特征性風濕性肉芽腫。風濕性心外膜炎病變主要表現(xiàn)為漿液纖維素性炎，引起心包積液或形成絨毛心，后者易導致心包粘連。心臟外的風濕病變有風濕性關(guān)節(jié)炎、皮膚環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)、風濕性動脈炎、風濕性腦病。第6章心血管病第5節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

（infectiveendocarditis）第6章心血管病一、急性感染性心內(nèi)膜炎

（acuteinfectiveendocarditis）金黃色葡萄球菌、鏈球菌二尖瓣心房面、主動脈瓣心室面肉眼觀病變瓣膜上可見灰黃色或灰綠色贅生物，質(zhì)地松脆，易脫落，可引起體循環(huán)器官的栓塞、梗死及多發(fā)性小膿腫。若瓣膜破壞嚴重，可發(fā)生破裂或穿孔光鏡下贅生物由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和細菌構(gòu)成，瓣膜潰瘍底部組織壞死，有大量中性粒細胞浸潤，可見肉芽組織形成。第6章心血管病二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎

（subacuteinfectiveendocarditis）病因青壯年草綠色鏈球菌、腸球菌、肺炎球菌、真菌等病原菌由感染灶入血引起菌血癥，隨后侵犯心瓣膜醫(yī)源性操作（如拔牙、導尿、內(nèi)窺鏡檢查、刮宮等）和/或心臟原有的病變（如風濕性心瓣膜病、先天性心臟病、心內(nèi)異物等）第6章心血管病病理變化二尖瓣和主動脈瓣肉眼觀病變瓣膜上出現(xiàn)單個或多個大小不一、形狀不規(guī)則、呈息肉狀、菜花狀、雞冠狀突出于瓣膜表面的疣狀贅生物贅生物色灰黃、污穢、干燥質(zhì)脆，易于脫落成為栓子引起栓塞病變瓣膜增厚、變形，重者可出現(xiàn)潰瘍、穿孔等病變光鏡下疣狀贅生物由纖維蛋白、血小板、嗜中性粒細胞、壞死組織和細菌團塊構(gòu)成，還可見心內(nèi)膜的原有病變，贅生物與瓣膜附著處可見肉芽組織及炎細胞浸潤。第6章心血管病第6章心血管病3．病理臨床聯(lián)系瓣膜病變敗血癥脾腫大貧血栓塞免疫性合并癥第6章心血管病小結(jié)急性感染性心內(nèi)膜炎多為敗血癥的合并癥，病變主要累及二尖瓣，在瓣膜上見灰黃色或灰綠色贅生物，若破壞嚴重，可發(fā)生破裂或穿孔。亞急性感染性心內(nèi)膜炎多見于青壯年，由致病力較弱的草綠色鏈球菌等引起菌血癥，隨后侵犯心瓣膜，病變主要累及二尖瓣和主動脈瓣在瓣膜上出現(xiàn)單個或多個突出于瓣膜表面的疣狀贅生物，使病變瓣膜增厚、變形。本病常引起瓣膜病變、敗血癥、脾腫大、貧血、栓塞、免疫性合并癥等臨床表現(xiàn)。第6章心血管病第6節(jié)心瓣膜病

（valvuarvitiumoftheheart）第6章心血管病一、二尖瓣狹窄（mitralstenosis）在左心室舒張期，二尖瓣不能完全打開，左心房血液不能完全順利進入左心室。病理變化隔膜型：瓣膜輕-中度增厚，瓣葉間粘連，小瓣病變較重，主瓣仍可輕度活動漏斗型：主瓣嚴重增厚，失去活動性，瓣葉間嚴重粘連，瓣膜口縮小呈魚口狀。此型常伴有顯著關(guān)閉不全。

第6章心血管病第6章心血管病血流動力學變化和臨床病理聯(lián)系左心房代償性擴張和肥大心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音X線檢查可見左心房擴大左心房失代償性擴張肺淤血、肺水腫、肺出血心悸、呼吸困難、紫紺、咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫痰肺動脈高壓、右心室代償性肥大和擴張三尖瓣區(qū)聞及收縮期吹風樣雜音，下肢水腫、腹水、肝臟腫大和壓痛，頸靜脈怒張X線檢查左室正?；蚩s小，而呈“梨形心”影像第6章心血管病二、二尖瓣關(guān)閉不全（mitralinsufficiency