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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師高頻考試復(fù)習(xí)筆記
(打印版)考試資料
L細(xì)胞的適應(yīng)性改變:萎縮、增生、肥大和化生。
萎縮:實質(zhì)細(xì)胞的體積變小和數(shù)量減少而致體積縮小。
肥大:細(xì)胞、組織和器官體積增大。
2.細(xì)胞的損傷
可逆性的:細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、淀粉樣變性、黏
液樣變性、病理性色素沉著、病理性鈣化。(后四個助理不涉及)
不可逆性的:壞死、凋亡。
3.脂肪變性心肌呈黃色,與正常心肌喑紅色相間,形成黃色斑紋
——虎斑心。
4.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性:漿細(xì)胞Russell小體、酒精性肝病——肝細(xì)
胞內(nèi)形成Mallory小體。
5.壞死:基本病理改變是核固縮、核碎裂、核溶解。
6.參與構(gòu)成胃黏膜保護(hù)屏障的主要離子是:HC03-O
7.生長激素的生物學(xué)作用及其分泌調(diào)節(jié):促進(jìn)生長一一體格發(fā)
育!
幼年時缺乏GH侏儒癥;
幼年時GH過多巨人癥;
成年后GH過多肢端肥大癥。
8.正常腦電圖的波形及其意義
l)a一一正常安靜,清醒閉目時一;
2)B——睜眼視物,或突然聽到聲音,或思考問題時一;(大腦皮層
興奮的表現(xiàn));
3)0——困倦,缺氧或深度麻醉時出現(xiàn);
4)8——成人睡眠,清醒時無此波;深度麻醉和缺氧也可出現(xiàn)。
9.吸收膽鹽、維生素B12的主要部位是:回腸。
10.營養(yǎng)物質(zhì)吸收最主要的部位是:小腸。
11.正常成年,人的血量相當(dāng)于體重的7%~8%,體重60kg的人,血
量為4.2L-4.8Lo
12.紅細(xì)胞生理特性:可塑變形性;懸浮穩(wěn)定性;滲透脆性。
13.射血分?jǐn)?shù)比搏出量能更敏感的反映心功能。
14.兒輸出量=每搏輸出量X心率-5L/min;是評價心功能最基本
的指標(biāo)。
15.最大輸出量:-側(cè)心室每分鐘射出的最大血量。可反映心力儲備
能力。
16.疾病發(fā)生的條件:條件本身不引起疾病,但可影響病因?qū)C(jī)體
的作用。
17.腦死亡的"哈佛標(biāo)準(zhǔn)"為:①自主呼吸停止(腦干是控制呼吸和心跳
的中樞,腦干死亡以呼吸、心跳停止為標(biāo)準(zhǔn)。
然而,由于心肌具有自發(fā)收縮特性,在腦干死亡后的一定時間內(nèi)
還可能有微弱的心跳,因此,自主呼吸停止被認(rèn)為是
臨床腦死亡的首要指標(biāo))。②不可逆性深度昏迷。③腦干神經(jīng)反
射消失。④腦電波消失。⑤腦血液循環(huán)完全停止。
18.腦死亡與植物狀態(tài)的鑒別:
19.血液緩沖系統(tǒng)(反應(yīng)最迅速),主要有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸
鹽緩沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)。
最主要緩沖對:HCO3-/H2CO3——占全血緩沖總量的1/2以上。
20.機(jī)體酸堿平衡的調(diào)節(jié)方式:血液緩沖系統(tǒng)、組織細(xì)胞的緩沖
作用、肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)、腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)。
21.控制瘧疾發(fā)作一氯喳。防止復(fù)發(fā)和傳播一伯氨喳。預(yù)防一乙
胺喀咤。腦型、孕婦一青蒿琥酯。
22.阿霉素:心臟毒性。順柏:骨髓抑制。
23.首過消除:最常見給藥途徑:口服;最主要器官:肝臟。舌下
和直腸給藥可避免。
24.一級(線性)消除動力學(xué):絕大多數(shù)的方式,恒定百分比消除,
單位時間遞減,半衰期恒定,5個tl/2后基本干凈。
零級(非線性)消除動力學(xué):恒定速率消除。
25.生物利用度=體內(nèi)藥物總量/用藥總量又100%.評價藥物制劑質(zhì)
量的指標(biāo),靜注為100%.
26.原發(fā)性高血壓主要表現(xiàn)為:細(xì)小動脈玻璃樣變。良性高血壓
血管的病理變化表現(xiàn)為細(xì)小動脈硬化。
27.動脈粥樣硬化
心臟的病理變化:表現(xiàn)為心絞痛和心肌梗死。
腎臟的病理變化:腎動脈粥樣硬化可引起腎梗死,新鮮腎梗死呈
三角形,灰白色,周圍可見充血出血帶。嚴(yán)重時可形成動脈粥樣硬化
性萎縮腎,即表現(xiàn)為腎臟形成較大的瘢痕凹陷。
腦的病理變化:腦動脈粥樣硬化可引起腦萎縮、腦軟化和腦出血。
28.Aschoff小體是風(fēng)濕性心臟病增生期的特征性病變。
29.風(fēng)濕性心臟病基本病理變化:變質(zhì)滲出期、增生期或肉芽腫
期和纖維化期或愈合期三期。在心臟中表現(xiàn)為風(fēng)濕性全心炎。
30.亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎心臟及血管的病變常發(fā)生在二尖瓣和
主動脈瓣,有贅生物的形成。
31.跨膜轉(zhuǎn)運(yùn):小分子:單純擴(kuò)散,易化擴(kuò)散,主動轉(zhuǎn)運(yùn);大分子:
出胞/入胞。
單純擴(kuò)散:脂溶性物質(zhì),取決于濃度差和通透性,不耗能量。舉
例:02、C02、N2、H20、乙醇、尿素、甘油。
易化擴(kuò)散:非脂溶性物質(zhì),順濃度梯度,不耗能量。經(jīng)通道:相
對特異性,無飽和現(xiàn)象,速率快,離子通道有離子選擇性和門控特性,
有靜息、激活、失活三種狀態(tài)(K+通道無失活),導(dǎo)通有開放、關(guān)閉兩
種狀態(tài)。舉例:K+、Na+、Cl-、Ca+.經(jīng)載體:化學(xué)結(jié)構(gòu)特異性,競爭
性抑制,有飽和現(xiàn)象,速率慢。舉例:葡萄糖(紅細(xì)胞、普通細(xì)胞攝
?。?、氨基酸、核昔酸。
主動轉(zhuǎn)運(yùn):逆濃度梯度,耗能。原發(fā)性:鈉泵:Na+、K+-ATP酶,
維持細(xì)胞膜內(nèi)外Na+、K+濃度差,使靜息、動作電位幅度增加,為繼
發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)提供勢能儲備,一個細(xì)胞所獲能量的20%?30%用于鈉
泵轉(zhuǎn)運(yùn),哇巴因是特異性抑制劑。鈣泵:Ca2+-ATP酶。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)
運(yùn):間接利用鈉泵分解ATP的能量,舉例:葡萄糖(腸腔內(nèi)、腎小管
吸收)、單胺類、肽類遞質(zhì)、碘的攝取。
32.興奮性:機(jī)體組織對刺激發(fā)生反應(yīng)的特性。
33.可興奮細(xì)胞:神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞、腺細(xì)胞。特征:產(chǎn)生動作
電位。
34.閾值:引起動作電位的最小刺激強(qiáng)度,是衡量興奮性最好指
標(biāo)。
35.閾電位:造成細(xì)胞膜對Na+通透性突然增大的臨界膜電位。閾
下刺激只引起低于閾電位值的去極化,不能發(fā)展為動作電位。
36.抑制蛋白質(zhì)合成與功能:微管蛋白活性抑制劑一一長春堿類
和紫杉醇類;干擾核糖體功能一一三尖杉生物堿類;影響氨基酸供應(yīng)一
一L-天冬酰胺酶。
37.紅霉素:①耐青霉素的金葡菌和對青霉素過敏者一一第一替
補(bǔ);②肺炎支原體、肺炎衣原體、溶胭胭原體感染;③厭氧菌一一引起
的口腔感染。
38.金黃色葡萄球菌引起的骨髓炎一一首選藥是林可霉素類一一
林可霉素、克林霉素。
39.氨基昔類一一不良反應(yīng)小結(jié):耳毒性;腎毒性;神經(jīng)肌肉麻痹;
過敏反應(yīng)。
40.四環(huán)素類包括:多西環(huán)素、米諾環(huán)素。
41.子宮頸上皮異型增生和原位癌稱為子宮頸上皮內(nèi)瘤變(CIN),
CINI級相當(dāng)于I級異型增生;CINII級相當(dāng)于H級異型增生;CINIII
級則包括III級異型增生和原位癌。
42.生殖細(xì)胞腫瘤最常見的是畸胎瘤。
43.結(jié)核病病變特點(diǎn)是形成結(jié)核性肉芽腫,基本病變是變質(zhì)、滲
出和增生。
44.以增生為主的結(jié)核病,典型結(jié)核結(jié)節(jié)中央常有干酪樣壞死,
其中含有結(jié)核桿菌,周圍有類上皮細(xì)胞、Langhans巨細(xì)胞,以及外周
浸潤的淋巴細(xì)胞和少量增生的成纖維細(xì)胞。
45.尖銳濕疣又稱生殖器疣或性病疣,是一種由6、11型人類乳
頭狀瘤病毒感染(HPV)引起的性病,主要通過性交而傳染。鏡下可發(fā)
現(xiàn)挖空細(xì)胞。
46.妊娠期一一妊娠第三周開始,隨著妊娠時間的增加,血液漸
趨高凝狀態(tài),妊娠末期最明顯。故當(dāng)產(chǎn)科意外時,易發(fā)生DIC。
47.酸中毒一一可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,使凝血因子的酶活性增高,
肝素的抗凝活性減弱,并促進(jìn)血小板的聚集,這些均使血液處于高凝
狀態(tài),促進(jìn)DIC的發(fā)生發(fā)展。
48.心功能不全一一是指各種病因?qū)е滦呐K舒縮功能受損或心室
血液充盈受限,使心排出量減少,以致不能滿足機(jī)體代謝需要,出現(xiàn)
全身組織器官灌流不足,肺循環(huán)和體循環(huán)靜脈淤血的病理過程。
49.心功能不全的誘因:感染;心律失常;水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊
亂;妊娠、分娩;其它。
50.體循環(huán)淤血見于:右心衰竭及全心衰竭。
51.影響肺換氣因素:呼吸膜的厚度、面積、通氣/血流(V/Q)比值。
52.肺換氣的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是呼吸膜,有6層。
V/Q=每分肺泡通氣量/每分肺血流量=0.84.
肺通氣過度時(如肺毛細(xì)血管栓塞)V/Q>0.84;肺通氣不足時V/Q外
周),對缺氧不敏感,對PaCO2突然增高的調(diào)節(jié)反應(yīng)慢。
53.消化道平滑肌的神經(jīng)支配:內(nèi)在神經(jīng)系統(tǒng):肌間神經(jīng)叢(運(yùn)動)、
黏膜下神經(jīng)叢(分泌);外來神經(jīng)系統(tǒng):交感(抑制,收縮)、副交感(增加,
松弛)。
胃泌素(促胃液素):促進(jìn)分泌胃酸、胰液HC03-、胰酶、肝膽汁、
小腸液、胰島素,運(yùn)動食管胃括約肌、胃平滑肌、小腸平滑肌、膽囊
平滑肌。
促胰液素(胰泌素):抑制胃酸、食管胃括約肌、胃平滑肌、小腸
平滑肌,其余均促進(jìn)。
縮膽囊素:抑制食管胃括約肌,其余均促進(jìn)。
唾液:唾液腺(腮腺、頜下腺、舌下腺)分泌,含淀粉酶、溶菌酶、
IgA、IgG、IgM等,為低滲液,K+濃度高于血漿。最依賴副交感神經(jīng)。
54.胃液:胃酸(壁細(xì)胞,促進(jìn)鐵鈣吸收,促胰液素、縮膽囊素釋
放,胰液、膽汁、小腸液分泌),內(nèi)因子(壁細(xì)胞,促進(jìn)VitB12吸收),
胃蛋白酶原(主細(xì)胞),黏液,碳酸氫鹽。pH0.9~1.5.
刺激胃酸分泌:Ach、胃泌素、組胺(胃泌素、Ach促,生長抑素
抑)、Ca2+、低血糖、咖啡因、酒精。
抑制胃酸分泌:胃酸、生長抑素、前列腺素、促胰液素、表皮生
長因子。
調(diào)節(jié):頭期(酸度、胃蛋白酶均高,消化能力很強(qiáng)),胃期(酸度高、
胃蛋白酶較少,迷走-迷走反射),腸期(酸度低、胃液少,十二指腸釋
放胃泌素、腸泌酸素刺激胃液分泌)。
消化期抑制胃液分泌:胃酸(負(fù)反饋),脂肪(腸抑胃素),高張溶
液(腸-胃反射)。
胃的運(yùn)動:容受性舒張(特征性,無收縮無方向性,暫時儲存)+
蠕動(3次/min,充分混合)。刺激物:食物對咽、食管的刺激通過迷
走神經(jīng)末梢釋放肽類實現(xiàn)。機(jī)制:迷走-迷走反射;遞質(zhì)為血管活性腸
肽VIP或NO.
胃的排空:速度:糖類〉蛋白質(zhì)〉脂肪,完全排空需4?6h.胃內(nèi)促
進(jìn)因素:胃泌素延緩胃排空,迷走-迷走反射、壁內(nèi)神經(jīng)叢反射;十二
指腸內(nèi)抑制因素:食糜中鹽酸、脂肪、高滲液、促胰液素、縮膽囊素、
抑胃肽,腸-胃反射。
55.胰液:迷走神經(jīng)、縮膽囊素一腺泡細(xì)胞一胰酶一量少酶多,
促胰液素一導(dǎo)管細(xì)胞一HCO3-和水分一量多酶少。中和胃酸,保護(hù)腸
黏膜,為多種消化酶提供最適pH.消化力最強(qiáng)、消化功能最全。胰淀
粉酶(活性分泌),胰脂肪酶(活性分泌),蛋白水解酶(酶原分泌)。胰蛋
白酶原一腸激酶一胰蛋白酶。
膽汁:肝細(xì)胞分泌,膽囊膽汁
800~1000ml/d,pH7.4(pH6.8)o
膽鹽是與消化有關(guān)主要成分,也是促進(jìn)膽汁分泌最主要刺激物。無消
化酶。乳化脂肪,促進(jìn)脂肪、脂溶性纖維素吸收,促進(jìn)自身分泌,防
止結(jié)石形成。膽汁排出障礙時胰脂肪酶作用減弱。
小腸的運(yùn)動:緊張性收縮(維持緊張度和腔內(nèi)壓)+分節(jié)運(yùn)動(特征
性,混合)+蠕動(緩慢推進(jìn))+蠕動沖(快速推進(jìn))。
大腸的運(yùn)動:袋狀往返運(yùn)動+蠕動+集團(tuán)蠕動。
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