佐匹克隆的藥動學(xué)研究

1/1佐匹克隆的藥動學(xué)研究第一部分佐匹克隆的吸收和生物利用度 2第二部分佐匹克隆的分布和血漿蛋白結(jié)合 4第三部分佐匹克隆的代謝途徑 6第四部分佐匹克隆的消除半衰期 8第五部分佐匹克隆的全身廓清率 9第六部分佐匹克隆的藥動學(xué)參數(shù)個體差異 11第七部分特殊人群佐匹克隆的藥動學(xué)變化 13第八部分佐匹克隆與其他藥物的相互作用 16

第一部分佐匹克隆的吸收和生物利用度關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點佐匹克隆的吸收

1.佐匹克隆在口服后迅速吸收，血藥濃度峰值(Cmax)通常在1-3小時內(nèi)達(dá)到。

2.佐匹克隆的吸收不受食物的影響，但與高脂肪餐一起服用時吸收可能會延遲。

3.佐匹克隆的絕對生物利用度約為70-80%，表明口服給藥后約有70-80%的藥物進(jìn)入全身循環(huán)。

佐匹克隆的生物利用度

1.佐匹克隆的生物利用度受多種因素影響，包括肝功能、腎功能和藥物相互作用。

2.肝功能受損會導(dǎo)致佐匹克隆的生物利用度增加，因為肝臟在藥物代謝中起作用。

3.腎功能受損對佐匹克隆的生物利用度沒有明顯影響，因為該藥物主要通過肝臟代謝。佐匹克隆的吸收和生物利用度

佐匹克隆是一種非苯二氮卓類安眠藥，具有快速發(fā)作和相對較短的作用持續(xù)時間。其吸收和生物利用度的特點是：

#快速吸收

口服佐匹克隆后，其吸收迅速。最高血藥濃度（Cmax）通常在1-2小時內(nèi)達(dá)到。吸收率受飲食的影響很小。

#高生物利用度

佐匹克隆的生物利用度高，口服后約為80%。這意味著大部分劑量（80%）被吸收進(jìn)入全身循環(huán)。

#受食物影響小

食物對佐匹克隆的吸收和生物利用度影響很小。與空腹相比，進(jìn)食后Cmax降低約10%，但吸收時間無明顯變化。

#血漿蛋白結(jié)合率

佐匹克隆與血漿蛋白高度結(jié)合（約92%），主要結(jié)合到白蛋白上。這種高結(jié)合率限制了佐匹克隆的分布和消除。

#分布容積

佐匹克隆的分布容積約為0.8-1.2L/kg，表明其分布主要限于血管外間隙。

#消除半衰期

佐匹克隆的消除半衰期為4-6小時。其消除主要通過肝代謝，產(chǎn)生代謝物N-氧化物。

#代謝物

佐匹克隆主要在肝臟代謝，產(chǎn)生N-氧化物代謝物。N-氧化物代謝物活性較低，其消除半衰期為4-11小時。

#排泄

佐匹克隆及其代謝物主要通過尿液排泄。約50%的劑量以原形藥物形式，30%以N-氧化物代謝物形式排泄。

#特殊人群

老年人：老年人的佐匹克隆吸收和生物利用度可能會有所下降，這可能是由于肝臟功能下降和胃腸道吸收能力下降所致。

肝功能受損患者：肝功能受損患者佐匹克隆的消除半衰期可能會延長，應(yīng)調(diào)整劑量以避免蓄積。

腎功能受損患者：腎功能受損對佐匹克隆的吸收和生物利用度影響不大。第二部分佐匹克隆的分布和血漿蛋白結(jié)合關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點佐匹克隆的組織分布

1.佐匹克隆廣泛分布于全身組織中，分布容積約為1.11L/kg。

2.佐匹克隆與大腦、心肌和肝臟等組織的親和力較高，這解釋了其快速作用和鎮(zhèn)靜催眠作用。

3.佐匹克隆在脂肪組織中的分布較低，這可能有助于減少其長期積聚并最小化副作用。

佐匹克隆的血漿蛋白結(jié)合

1.佐匹克隆約有45至55%與血漿蛋白結(jié)合，主要與白蛋白結(jié)合。

2.佐匹克隆的血漿蛋白結(jié)合率不受年齡、腎功能或肝功能的影響。

3.高度血漿蛋白結(jié)合限制了佐匹克隆在體內(nèi)的分布，并可能與其他高度結(jié)合藥物發(fā)生相互作用。佐匹克隆的分布和血漿蛋白結(jié)合

佐匹克隆在體內(nèi)的分布范圍廣泛，主要分布于組織和器官中。

分布容積

佐匹克隆的分布容積（Vd）約為1.5L/kg，表明佐匹克隆廣泛分布于全身組織。

組織分布

動物研究表明，佐匹克隆主要分布于大腦、肝臟、腎臟和脂肪組織中。在人腦中，佐匹克隆主要分布于皮質(zhì)和基底神經(jīng)節(jié)區(qū)域。

血漿蛋白結(jié)合率

佐匹克隆與血漿蛋白的結(jié)合率約為82%，主要是與白蛋白結(jié)合。血漿蛋白結(jié)合率受多種因素影響，包括：

*藥物濃度：隨著佐匹克隆濃度的增加，其血漿蛋白結(jié)合率會降低。

*疾病狀態(tài)：肝或腎功能受損會導(dǎo)致血漿蛋白濃度降低，從而增加佐匹克隆的游離分?jǐn)?shù)。

*其他藥物：與佐匹克隆競爭血漿蛋白結(jié)合位點的藥物可能增加佐匹克隆的游離分?jǐn)?shù)。

游離分?jǐn)?shù)

佐匹克隆的游離分?jǐn)?shù)（fu）約為18%，表明只有少量的佐匹克隆在血漿中游離。游離分?jǐn)?shù)對于佐匹克隆的藥效學(xué)和藥代動力學(xué)至關(guān)重要，因為只有游離部分能夠透過血腦屏障并發(fā)揮藥效。

#佐匹克隆的分布對藥效學(xué)和藥代動力學(xué)的影響

佐匹克隆的分布和血漿蛋白結(jié)合率對藥物的藥效學(xué)和藥代動力學(xué)具有重要影響：

*藥效學(xué)影響：佐匹克隆的游離分?jǐn)?shù)決定了其能夠穿越血腦屏障并發(fā)揮藥效的藥物量。因此，影響血漿蛋白結(jié)合率的因素也會影響佐匹克隆的藥效。

*藥代動力學(xué)影響：佐匹克隆與血漿蛋白結(jié)合會影響其分布容積和消除半衰期。血漿蛋白結(jié)合率較高的藥物分布容積較小，消除半衰期較短。

綜上所述，佐匹克隆的分布和血漿蛋白結(jié)合率是其藥效學(xué)和藥代動力學(xué)的重要決定因素，需要在臨床應(yīng)用中加以考慮。第三部分佐匹克隆的代謝途徑關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點【佐匹克隆的代謝途徑】

Ⅰ.佐匹克隆的氧化途徑

1.佐匹克隆主要通過肝臟細(xì)胞色素P450酶系（CYP450）氧化代謝，其中CYP3A4和CYP2C19是主要代謝酶。

2.氧化代謝過程中產(chǎn)生多種代謝物，包括4-羥基佐匹克隆、N-氧化佐匹克隆和去甲佐匹克隆等。

3.這些代謝物中，4-羥基佐匹克隆具有較強(qiáng)的生物活性，其藥理作用與佐匹克隆相似，代謝半衰期較佐匹克隆長，約為4.5小時。

Ⅱ.佐匹克隆的葡萄糖苷酸結(jié)合途徑

佐匹克隆的代謝途徑

佐匹克隆在體內(nèi)主要通過肝臟代謝，代謝途徑包括：

1.氧化代謝

*佐匹克隆被肝臟的細(xì)胞色素P450酶(CYP450)氧化，主要由CYP3A4酶代謝。

*氧化代謝產(chǎn)生三種主要的活性代謝物：N-氧化佐匹克隆、4'-羥基佐匹克隆和5'-羥基佐匹克隆。

2.葡萄糖醛酸結(jié)合

*佐匹克隆及其活性代謝物均可與葡萄糖醛酸結(jié)合，形成葡萄糖醛酸結(jié)合物。

*葡萄糖醛酸結(jié)合物更具親水性，易于通過尿液排出。

3.脫烷基化

*佐匹克隆的哌啶環(huán)可以被CYP2C19酶脫烷基化，形成去甲佐匹克隆。

*去甲佐匹克隆的藥理活性與佐匹克隆相似，但持續(xù)時間較短。

4.其他代謝途徑

*少量的佐匹克隆還可以通過其他代謝途徑代謝，包括N-甲基化、硫氧化和芳香族羥基化。

代謝物分布和消除

*佐匹克隆及其代謝物主要分布在肝臟、腎臟、肺、肌肉和脂肪組織中。

*佐匹克隆的消除半衰期約為5-6小時。

*佐匹克隆及其代謝物主要通過尿液排出，約70%的劑量在24小時內(nèi)以原形或代謝物形式排出。

藥代動力學(xué)影響因素

佐匹克隆的代謝和消除受以下因素影響：

*性別：女性的佐匹克隆清除率低于男性。

*年齡：老年人佐匹克隆的清除率降低。

*肝功能：肝功能受損會減慢佐匹克隆的代謝和消除。

*藥物相互作用：CYP450酶抑制劑（如酮康唑、伊曲康唑）可抑制佐匹克隆的代謝，導(dǎo)致血漿濃度升高。

*基因多態(tài)性：CYP450酶的多態(tài)性可影響佐匹克隆的代謝，導(dǎo)致個體間差異。

了解佐匹克隆的代謝途徑和藥代動力學(xué)影響因素對于合理用藥、評估藥物相互作用和調(diào)整劑量非常重要。第四部分佐匹克隆的消除半衰期關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點主題名稱：佐匹克隆的吸收

1.口服佐匹克隆后在胃腸道迅速吸收，生物利用度高，約80%。

2.血藥濃度峰值通常在服用后1-2小時出現(xiàn)。

3.進(jìn)食會延遲佐匹克隆的吸收，但不會顯著影響其生物利用度。

主題名稱：佐匹克隆的分布

佐匹克隆的消除半衰期

定義

消除半衰期（t?）是藥物濃度下降一半所需的時間。對于佐匹克隆，它表示藥物從血漿中消除一半所需的時間。

值

佐匹克隆的平均消除半衰期約為5.9小時，范圍為3.9至7.8小時。

影響因素

消除半衰期可受以下因素影響：

*年齡：老年人消除佐匹克隆的時間較長。

*肝功能：肝功能損害會減慢佐匹克隆的清除率，延長其半衰期。

*腎功能：腎功能受損對佐匹克隆的半衰期影響較小。

*藥物相互作用：某些藥物，如酮康唑和伊曲康唑，可抑制佐匹克隆的代謝，延長其半衰期。

臨床意義

佐匹克隆的消除半衰期對于確定其給藥方案至關(guān)重要。一般來說，佐匹克隆的推薦劑量為每晚10mg，睡前服用。對于老年人或肝功能損害患者，可能需要較低的劑量或更長的給藥間隔。

了解佐匹克隆的消除半衰期也有助于預(yù)測其在體內(nèi)的持續(xù)時間。對于偶爾或短期使用的患者，佐匹克隆的消除半衰期相對較短，因此不太可能出現(xiàn)殘留效應(yīng)。然而，對于長期使用佐匹克隆的患者，消除半衰期較長，因此藥物可能會在體內(nèi)積聚，增加不良反應(yīng)的風(fēng)險。

結(jié)論

佐匹克隆的消除半衰期約為5.9小時，受年齡、肝功能和藥物相互作用等因素影響。了解佐匹克隆的消除半衰期對于確定其給藥方案和預(yù)測其臨床效應(yīng)至關(guān)重要。第五部分佐匹克隆的全身廓清率關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點【佐匹克隆的全身廓清率】

1.定義：全身廓清率（CL）是指單位時間內(nèi)機(jī)體清除佐匹克隆的速率，通常以毫升/分鐘為單位。

2.清除途徑：佐匹克隆主要通過肝臟代謝，產(chǎn)生無活性的代謝產(chǎn)物。這些代謝產(chǎn)物經(jīng)腎臟排泄。

3.影響因素：全身廓清率受多種因素影響，包括年齡、體重、性別、肝功能和腎功能。老年人和肝功能不全患者的全身廓清率會降低。

【全身廓清率的測定】

佐匹克隆的全身廓清率

定義

全身廓清率（CL）是藥物從體內(nèi)清除的速率，表示單位時間內(nèi)從體內(nèi)去除的藥物量。對于佐匹克隆，CL表示每單位時間從體內(nèi)清除的佐匹克隆量。

單位

CL通常以毫升/分鐘（mL/min）或升/小時（L/h）表示。

影響因素

佐匹克隆的全身廓清率受多種因素影響，包括：

*肝功能：肝臟是佐匹克隆的主要代謝器官。肝功能受損會導(dǎo)致CL下降。

*腎功能：佐匹克隆及其代謝物主要通過腎臟排泄。腎功能受損會導(dǎo)致CL下降。

*年齡：老年患者的CL通常低于年輕患者。

*體重：體重大的患者CL往往高于體重小的患者。

*性別：女性的CL往往低于男性。

*藥物相互作用：某些藥物，如CYP3A4抑制劑，可以抑制佐匹克隆的代謝，導(dǎo)致CL下降。

測量方法

佐匹克隆的CL可以通過靜脈注射藥物并監(jiān)測其血漿濃度隨時間變化來測量。CL可以根據(jù)藥物消除的半衰期（t1/2）計算，如下所示：

```

CL=Dose/(AUC*t1/2)

```

其中：

*Dose是靜脈注射的佐匹克隆劑量

*AUC是給藥后血漿濃度-時間曲線的面積

典型值

健康成年人的佐匹克隆全身廓清率范圍為300-700mL/min。然而，CL可能因個體而異，受上述影響因素影響。

臨床意義

佐匹克隆的全身廓清率在確定藥物劑量時至關(guān)重要。CL值較高的患者可能需要更高的劑量才能達(dá)到治療效果，而CL值較低的患者可能需要更低的劑量以避免不良反應(yīng)。

此外，監(jiān)測CL可以幫助識別藥物代謝的改變，這可能是肝功能或腎功能受損的跡象。第六部分佐匹克隆的藥動學(xué)參數(shù)個體差異佐匹克隆的藥動學(xué)參數(shù)個體差異

佐匹克隆的藥動學(xué)參數(shù)存在明顯的個體差異，這可能會影響其治療效果和不良反應(yīng)發(fā)生率。影響佐匹克隆藥動學(xué)參數(shù)個體差異的主要因素包括：

遺傳因素：

*CYP3A4酶：佐匹克隆主要通過CYP3A4酶代謝。CYP3A4酶的基因多態(tài)性會影響其活性，從而影響佐匹克隆的代謝速度。

*P-糖蛋白：P-糖蛋白是一種藥物轉(zhuǎn)運蛋白，可將佐匹克隆從血液中轉(zhuǎn)運回腸道。P-糖蛋白的基因多態(tài)性會影響其功能，從而影響佐匹克隆的吸收和分布。

生理因素：

*年齡：老年人CYP3A4酶活性降低，P-糖蛋白表達(dá)增加，導(dǎo)致佐匹克隆的清除率下降，半衰期延長。

*體重：體重較高的個體分布容積較大，導(dǎo)致佐匹克隆的血藥濃度較低，清除率較快。

*性別：女性CYP3A4酶活性較男性低，導(dǎo)致佐匹克隆的清除率下降，半衰期延長。

病理生理因素：

*肝功能：肝功能受損會降低CYP3A4酶活性，導(dǎo)致佐匹克隆的清除率下降，半衰期延長。

*腎功能：腎功能受損會降低佐匹克隆的排泄率，導(dǎo)致其血藥濃度升高，半衰期延長。

*其他疾?。耗承┘膊?，如充血性心力衰竭和慢性阻塞性肺病，會影響佐匹克隆的分布和清除，導(dǎo)致其血藥濃度發(fā)生變化。

藥物相互作用：

*CYP3A4抑制劑：CYP3A4抑制劑（如酮康唑、伊曲康唑）會抑制CYP3A4酶活性，導(dǎo)致佐匹克隆的清除率下降，半衰期延長。

*CYP3A4誘導(dǎo)劑：CYP3A4誘導(dǎo)劑（如利福平、苯妥英）會誘導(dǎo)CYP3A4酶活性，導(dǎo)致佐匹克隆的清除率增加，半衰期縮短。

佐匹克隆藥動學(xué)參數(shù)個體差異的臨床意義：

佐匹克隆藥動學(xué)參數(shù)的個體差異可能會影響其治療效果和不良反應(yīng)發(fā)生率。例如：

*治療效果：老年人、肝功能受損或與CYP3A4抑制劑合用的個體，由于佐匹克隆清除率下降，可能需要較高的劑量才能達(dá)到最佳治療效果。

*不良反應(yīng)：老年人、肝功能受損或與CYP3A4抑制劑合用的個體，由于佐匹克隆血藥濃度升高，可能更容易出現(xiàn)不良反應(yīng)，如嗜睡、頭暈和記憶障礙。

因此，在使用佐匹克隆時，應(yīng)考慮個體差異并相應(yīng)調(diào)整劑量，以優(yōu)化治療效果并最大限度地減少不良反應(yīng)的發(fā)生。第七部分特殊人群佐匹克隆的藥動學(xué)變化關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點老年人

1.老年人（65歲以上）佐匹克隆的消除半衰期顯著延長，可達(dá)7-11小時，是年輕人的2-3倍。

2.老年人對佐匹克隆的清除率降低，與年輕人相比降低約50%，導(dǎo)致藥物蓄積風(fēng)險增加。

3.因此，老年人應(yīng)使用較低劑量的佐匹克隆，并密切監(jiān)測其治療反應(yīng)和安全性。

肝功能損害

特殊人群佐匹克隆的藥動學(xué)變化

老年患者：

*清除率下降：與年輕患者相比，老年患者的佐匹克隆清除率降低30-50%，導(dǎo)致血漿濃度升高。

*半衰期延長：佐匹克隆在老年患者中的半衰期延長，平均為8-12小時。

*藥物蓄積：多次給藥后，佐匹克隆在老年患者體內(nèi)蓄積，進(jìn)一步增加血漿濃度。

肝損傷患者：

*清除率降低：肝損傷患者的佐匹克隆清除率降低，取決于肝功能受損的程度。

*血漿濃度升高：肝損傷患者的血漿佐匹克隆濃度高于健康個體，增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用的風(fēng)險。

*半衰期延長：肝功能不全患者的佐匹克隆半衰期延長，可能達(dá)到24小時以上。

腎損傷患者：

*佐匹克隆清除率不受影響：佐匹克隆主要通過肝臟代謝，腎損傷對清除率影響不大。

*活性代謝物積累：佐匹克隆的活性代謝物N-氧化物主要通過腎臟清除，腎功能不全患者可能會出現(xiàn)積累，進(jìn)一步增強(qiáng)藥效。

體重過輕患者：

*清除率增加：體重過輕患者的佐匹克隆清除率高于健康個體，導(dǎo)致血漿濃度降低。

*劑量調(diào)整：體重過輕患者通常需要較低劑量的佐匹克隆，以達(dá)到相同的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用。

吸煙者：

*清除率增加：吸煙會誘導(dǎo)肝臟中的酶，增加佐匹克隆的代謝，導(dǎo)致血漿濃度降低。

*劑量調(diào)整：吸煙者可能需要較高的佐匹克隆劑量，以達(dá)到與不吸煙者相同的效果。

藥物相互作用：

CYP3A4抑制劑：

*酮康唑、伊曲康唑、紅霉素等CYP3A4抑制劑可以通過抑制佐匹克隆的代謝增加其血漿濃度。

*并用時應(yīng)降低佐匹克隆的劑量。

CYP3A4誘導(dǎo)劑：

*利福平、卡馬西平等CYP3A4誘導(dǎo)劑可以增加佐匹克隆的代謝，降低其血漿濃度。

*并用時可能需要增加佐匹克隆的劑量。

其他因素：

遺傳因素：CYP3A4基因變異可能會影響佐匹克隆的代謝，導(dǎo)致血漿濃度的個體差異。

飲食：高脂肪餐可延緩佐匹克隆的吸收，降低其峰值濃度。

合并疾病：某些合并疾病，如睡眠呼吸暫?；蛐难芗膊。赡軙绊懽羝タ寺〉乃巹訉W(xué)。

劑量調(diào)整建議：

對于特殊人群，佐匹克隆的劑量需要根據(jù)藥動學(xué)變化進(jìn)行調(diào)整，以優(yōu)化療效和安全性。

*老年患者：起始劑量應(yīng)減半，最大劑量不應(yīng)超過5mg/天。

*肝損傷患者：根據(jù)肝功能受損程度調(diào)整劑量，重度肝損傷患者不建議使用佐匹克隆。

*腎損傷患者：輕度至中度腎損傷患者劑量調(diào)整不明顯，重度腎損傷患者應(yīng)慎用。

*體重過輕患者：起始劑量應(yīng)減低，最大劑量不應(yīng)超過5mg/天。

*吸煙者：劑量可能需要增加50-100%。第八部分佐匹克隆與其他藥物的相互作用關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點主題名稱：佐匹克隆與中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑的相互作用

1.佐匹克隆與苯二氮卓類藥物、巴比妥類藥物和抗精神病藥物等中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑聯(lián)用時，可增強(qiáng)其鎮(zhèn)靜和呼吸抑制作用，甚至導(dǎo)致呼吸抑制和死亡。

2.此類藥物聯(lián)用應(yīng)嚴(yán)格遵循醫(yī)囑，并監(jiān)測呼吸功能，尤其是對于老年人、呼吸功能不全患者和有呼吸道疾病史的患者。

3.在麻醉和手術(shù)期間，應(yīng)避免使用佐匹克隆與其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑聯(lián)用，以降低呼吸抑制風(fēng)險。

主題名稱：佐匹克隆與抗焦慮藥的相互作用

佐匹克隆與其他藥物的相互作用

佐匹克隆與多種藥物存在相互作用，這些相互作用可能會影響其藥效學(xué)或藥代動力學(xué)特性。了解這些相互作用至關(guān)重要，以便安全有效地使用佐匹克隆。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑

佐匹克隆是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）抑制劑，可增強(qiáng)其他CNS抑制劑的作用，如苯二氮卓類、巴比妥類和抗組胺藥。這種相互作用可導(dǎo)致嗜睡、共濟(jì)失調(diào)和呼吸抑制的風(fēng)險增加。

*苯二氮卓類：佐匹克隆與苯二氮卓類藥物（如勞拉西泮、阿普唑侖）合用可導(dǎo)致顯著的鎮(zhèn)靜作用和認(rèn)知損傷。應(yīng)避免同時使用這些藥物。

*巴比妥類：佐匹克隆與巴比妥類藥物（如苯巴比妥、戊巴比妥）合用可導(dǎo)致嚴(yán)重的嗜睡、共濟(jì)失調(diào)和呼吸抑制。這種組合不推薦使用。

*抗組胺藥：某些抗組胺藥（如苯海拉明、дифенгидрамин）具有鎮(zhèn)靜作用，與佐匹克隆合用可增強(qiáng)其鎮(zhèn)靜作用。

CYP3A4抑制劑

佐匹克隆主要通過肝臟代謝酶CYP3A4代謝。CYP3A4抑制劑可通過抑制佐匹克隆的代謝而增加其血漿濃度。

*酮康唑：酮康唑是一種強(qiáng)效CYP3A4抑制劑，與佐匹克隆合用可導(dǎo)致佐匹克隆血漿濃度顯著升高。這種組合應(yīng)避免使用。

*伊曲康唑：伊曲康唑是另一種CYP3A4抑制劑，與佐匹克隆合用可導(dǎo)致佐匹克隆血漿濃度輕度升高。

*紅霉素：紅霉素是一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，可通過抑制CYP3A4而輕度增加佐匹克隆的血漿濃度。

CYP3A4誘導(dǎo)劑

CYP3A4誘導(dǎo)劑可通過增加佐匹克隆的代謝而降低其血漿濃度。

*卡馬西平：卡馬西平是一種抗驚厥藥，也是一種強(qiáng)效CYP3A4誘導(dǎo)劑。與佐匹克隆合用可降低佐匹克隆的血漿濃度，從而降低其鎮(zhèn)靜作用。

*苯妥英：苯妥英是另一種抗驚厥藥，也是一種CYP3A4誘導(dǎo)劑。與佐匹克隆合用可降低佐匹克隆的血漿濃度，從而降低其鎮(zhèn)靜作用。

*利福平：利福平是一種抗結(jié)核藥，也是一種強(qiáng)效CYP3A4誘導(dǎo)劑。與佐匹克隆合用可顯著降低佐匹克隆的血漿濃度，從而降低其鎮(zhèn)靜作用。

其他藥物

*西咪替丁：西咪替