肺結(jié)核患者的血清PCT、IFN-γ 水平及其與預(yù)后的關(guān)系_第1頁
肺結(jié)核患者的血清PCT、IFN-γ 水平及其與預(yù)后的關(guān)系_第2頁
肺結(jié)核患者的血清PCT、IFN-γ 水平及其與預(yù)后的關(guān)系_第3頁
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文檔簡介

肺結(jié)核是由結(jié)核分枝桿菌感染肺部引起的傳染性疾病,除肺臟外可累及全身多個器官,嚴(yán)重危及人體生命健康[1]。肺組織的干酪樣壞死為肺結(jié)核的主要病理特征,隨病情進(jìn)展可出現(xiàn)咯血等癥狀。對于肺結(jié)核患者而言,早期準(zhǔn)確評估病情、積極干預(yù)對其預(yù)后轉(zhuǎn)歸的改善具有積極意義。肺結(jié)核發(fā)病及病情進(jìn)展與炎性反應(yīng)及免疫反應(yīng)關(guān)系密切。降鈣素原(PCT)為感染性疾病常用的檢測指標(biāo),已被臨床廣泛用于炎性免疫性疾病的早期診斷及病情評估。免疫調(diào)控在肺結(jié)核疾病進(jìn)展中發(fā)揮重要作用。結(jié)核分枝桿菌感染機(jī)體后可激活T淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞,巨噬細(xì)胞可合成分泌大量的炎性介質(zhì)。干擾素-γ(IFN-γ)是Th1型細(xì)胞因子,主要參與機(jī)體的抗結(jié)核免疫作用。已有研究[2-3]表明,PCT、IFN-γ在肺結(jié)核患者中異常表達(dá),但關(guān)于二者與患者預(yù)后的關(guān)系鮮有報道。因此,本研究以PCT、IFNγ作為觀察指標(biāo),分析其與肺結(jié)核患者預(yù)后的關(guān)系。1資料與方法1.1一般資料選取2021年5月至2023年4月我院收治的300例肺結(jié)核患者為對象。納入標(biāo)準(zhǔn):①結(jié)核菌素試驗(yàn)或痰涂片確診;②入組前未接受抗結(jié)核治療;③伴有咳嗽、咯血、低熱等癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn):①入組前3個月服用免疫調(diào)節(jié)劑;②合并肺部惡性腫瘤;③患有肺纖維化、肺結(jié)節(jié)等;④合并自身免疫系統(tǒng)疾病或嚴(yán)重肝腎功能障礙。根據(jù)患者治療后的預(yù)后情況分為預(yù)后良好組(n=207)和預(yù)后不良組(n=93)。1.2方法收集患者的性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、吸煙、合并基礎(chǔ)疾?。ǚ尾扛腥尽⒎涡阅X病、肺心?。?、器官損害數(shù)目。采集患者空腹靜脈血,離心分離,采用免疫熒光法檢測降鈣素原(PCT)水平,采用酶聯(lián)免疫法檢測干擾素-γ(IFN-γ)水平。1.3統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS23.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。計量資料以表示,采用t檢驗(yàn);計數(shù)資料以n(%)表示,采用χ2檢驗(yàn);利用Logistic回歸分析探討影響肺結(jié)核患者預(yù)后不良的因素,采用受試者工作特征(ROC)曲線分析PCT、IFN-γ診斷肺結(jié)核預(yù)后不良的價值。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果2.1不同預(yù)后患者的基線資料比較預(yù)后不良組的肺部感染、肺心病、器官損害數(shù)目≥3占比及PCT水平均高于預(yù)后良好組,IFN-γ水平低于預(yù)后良好組(P<0.05)。見表1。表1不同預(yù)后患者的基線資料比較[n(%),]表1不同預(yù)后患者的基線資料比較[n(%),]2.2影響肺結(jié)核患者預(yù)后的多因素分析將上述有統(tǒng)計學(xué)意義的因素作為自變量,預(yù)后情況作為因變量納入Logistic回歸分析,結(jié)果顯示肺部感染、肺心病、器官損害、PCT、IFN-γ為肺結(jié)核患者預(yù)后不良的獨(dú)立影響因素(P<0.05)。見表2。表2影響肺結(jié)核患者預(yù)后的多因素Logistic回歸分析2.3血清PCT、IFN-γ診斷肺結(jié)核預(yù)后不良的價值采用Logistic回歸分析構(gòu)建PCT、IFN-γ聯(lián)合診斷肺結(jié)核預(yù)后不良的模型:F=-16.603-0.043×IFN-γ+0.583×PCT。PCT、IFN-γ聯(lián)合檢測診斷肺結(jié)核預(yù)后不良的AUC高于PCT、IFN-γ單獨(dú)檢測(Z=3.603,P<0.001;Z=6.264,P<0.001)。見表3、圖1。圖1血清PCT、IFN-γ診斷肺結(jié)核預(yù)后不良的ROC曲線表3血清IFN-γ、PCT診斷肺結(jié)核預(yù)后不良的效能3討論肺結(jié)核為臨床常見的傳染性疾病,是因結(jié)核分枝桿菌感染機(jī)體導(dǎo)致[4]。結(jié)核分枝桿菌進(jìn)入機(jī)體后可引起體內(nèi)細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎性反應(yīng),隨著結(jié)核分枝桿菌數(shù)量的增加,炎性反應(yīng)及細(xì)胞免疫反應(yīng)活躍程度增加,患者的病情加重。肺結(jié)核患者隨著病情加重可致肺部的結(jié)構(gòu)性損傷,危及患者生命安全,因此需給予肺結(jié)核患者積極的治療。然而,相關(guān)研究[5]表明,接受常規(guī)化療治療的肺結(jié)核患者病灶吸收率僅70%左右,治療效果不理想。早期預(yù)測患者的預(yù)后情況,進(jìn)而針對性地采取措施對提升治療效果、改善患者預(yù)后轉(zhuǎn)歸意義重大。PCT為反映機(jī)體炎性反應(yīng)的重要指標(biāo),在各種感染性疾病的發(fā)病早期即大量表達(dá)。報道[6]顯示,PCT水平隨肺結(jié)核患者病情加重而升高。IFN-γ主要由Th1細(xì)胞釋放,可誘導(dǎo)細(xì)胞免疫反應(yīng),增強(qiáng)Th1細(xì)胞的免疫反應(yīng)及其殺死病原微生物的效應(yīng),在肺結(jié)核患者中表達(dá)水平較低[7]。本研究將PCT及IFN-γ作為觀察指標(biāo),分析其與肺結(jié)核患者預(yù)后的關(guān)系,結(jié)果顯示,預(yù)后不良組的PCT高于預(yù)后良好組,IFN-γ低于預(yù)后良好組,提示二者與患者的預(yù)后存在聯(lián)系。多因素Logistic分析結(jié)果顯示,PCT、IFN-γ及肺部感染、肺心病、器官損害為肺結(jié)核患者預(yù)后不良的獨(dú)立影響因素,肺結(jié)核合并肺部感染、肺心病、器官損害等可增加呼吸功能障礙的風(fēng)險,引起生理功能及代謝紊亂,增加預(yù)后不良風(fēng)險。為探討PCT及IFN-γ在肺結(jié)核患者預(yù)后評估中的價值,本研究構(gòu)建PCT、IFN-γ及二者聯(lián)合診斷患者預(yù)后不良的ROC曲線,結(jié)果顯示,PCT、IFN-γ單獨(dú)檢測診斷的價值尚可,但靈敏度不高,存在提升空

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