重癥急診醫(yī)學重點

1急救醫(yī)學：是一門專門研究突發(fā)急危重癥或慢性疾病急性發(fā)作過程中的相關臨床變化規(guī)律，探討如何使用可行的手段、儀器設備實施緊急綜合評估、救治與預防病情進展，對患者生命給予有效的延續(xù)支持、為后續(xù)治療和患者康復提供可能的新興科學。2急救醫(yī)療服務體系（EMSS）:是由院前急救-醫(yī)院急診-ICU三位一體有機結合組建起來的一種急診急救醫(yī)學模式。3院前指數(shù)：院前指數(shù)（PHI）是用收縮壓、脈搏、呼吸狀態(tài)、神志4項生理指標作為評分參數(shù)，每項又分為3個或4個級別，所有4個參數(shù)之和即為PHI.4阿斯綜合征：心源性暈厥，表現(xiàn)為突發(fā)性（心博停止10~15s內出現(xiàn)）常意識喪失，伴牙關緊閉、四肢強直性癲癇大發(fā)作樣抽搐，繼之出現(xiàn)瞳孔散大（30~45s）、瞳孔固定（1~2min）、對光反射、角膜反射消失，隨之膝腱反射等各種生理反射消失，大腦皮層發(fā)生不可逆損害（5min）。5休克：是指危及生命并伴有細胞氧利用障礙的急性循環(huán)功能衰竭。其實質是機體受到各種致病因子強烈侵襲引起的某些危重病，在發(fā)生發(fā)展中的一個危及生命的病理生理過程，在臨床上以急性循環(huán)功能不全綜合征為其主要表現(xiàn)形式。6感染性休克：是指各種病原微生物和（或）其毒素侵入機體導致了全身炎癥反應（SIRS），引起組織器官微循環(huán)灌注不良及功能障礙的臨床綜合征。7膿毒癥：指由感染引起的全身炎癥反應綜合征，臨床上證實有病原體存在或有高度可疑感染灶。侵襲性真菌感染的搶先治療：對有IFI高危因素的患者進行連續(xù)監(jiān)測，包括每周2次胸部X線或CT、真菌培養(yǎng)及真菌抗原監(jiān)測等，如結果陽性便抗真菌治療。8心源性休克：是指心臟泵功能嚴重障礙致使心輸出量不能滿足重要臟器和組織代謝需求所引發(fā)的的臨床綜合征。血流動力學特征性變現(xiàn)為顯著的、持續(xù)的（＞30min）的收縮壓降低（＜80mmHg），心臟指數(shù)明顯降低[＜1.8L/(minm2)]，而左心室充盈壓升高（PCWP＞18mmHg）。臨床上表現(xiàn)為左心室充盈壓增高和心排血量減少引發(fā)的癥狀與體征。9失血性休克：是指各種原因引起較大血管破裂出血或局部嚴重滲血致使有機體效血容量急劇下降，進而發(fā)生以急性貧血和循環(huán)衰竭為特征的臨床綜合征。一般當急性失血量超過全身總血容量的20%（80-1000ml）以上即可發(fā)生休克。10多器官功能障礙綜合征：機體遭受嚴重感染、創(chuàng)傷、休克、大手術等損害24小時后，同時或序貫出現(xiàn)兩個或兩個以上器官功能障礙或衰竭的臨床綜合征。臨床常見危重癥。起病急，進展迅速，病死率高，ICU主要死因。兩個臟器受累死亡率50-60%，三個85%，四個100%。 11多器官功能障礙（MODS）:是疾病發(fā)生發(fā)展過程中算時間內慣序性地發(fā)生兩個或兩個以上器官功能的急性障礙。12SIRS：感染或非感染病因作用于機體引起的一種全身性炎癥反應臨床綜合征。此時，機體的病理生理變化為高代謝狀態(tài)和多種炎癥介質的失控性釋放。臨床診斷SIRS需要以下各項中的至少兩項成立，①體溫＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/min；③呼吸＞20次/min或PaCO2＜32mmHg；④白細胞計數(shù)＞12000/mm3，或＜4000/mm3，或幼稚粒細胞＞10%13急性呼吸衰竭：ARF由肺通氣和（或）換氣功能障礙所引起的以急性低氧血癥和（或）高碳酸血癥，伴機體代謝、器官功能紊亂為特征的臨床綜合征。14急性呼吸窘迫綜合癥：(ARDS)由多種病因導致肺泡彌漫性損傷，伴肺微血管通透性增加，引起以嚴重低氧血癥和呼吸衰竭為主要表現(xiàn)的臨床綜合征15急性腎衰竭：（ARF）急性腎損傷（AKI）：由多種病因在短時間內引起腎排泄功能急劇下降、造成全身代謝紊亂與代謝產物堆積的臨床綜合征。臨床主要特征表現(xiàn)為無尿或少尿，血肌酐和尿素氮進行性升高，機體代謝產物潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，嚴重者可發(fā)生全身多系統(tǒng)或器官并發(fā)癥。16少尿：24小時尿量少于400毫升或者每小時尿量少于17毫升17彌散性血管內凝血（DIC）：一種在某些嚴重疾病基礎上，致病因素引起機體凝血系統(tǒng)激活，血小板活化，纖維蛋白沉積，導致微血管內彌散性微血栓形成，多種凝血因子及血小板消耗性降低，并伴有繼發(fā)性纖溶亢進的獲得性全身性血栓-出血綜合征。18高血壓急癥：是指在高血壓病程中由于血壓驟然升高，進而引發(fā)不同靶器官急性功能障礙為主要表現(xiàn)一組急危癥。包括急進性高血壓、高血壓腦病、主動脈夾層、妊娠高血壓、先兆性子癇或子癇、圍手術期高血壓，由高血壓導致的腦血管意外（腦出血和蛛網膜下腔出血、一過性腦缺血、缺血性腦卒中）、急性心力衰竭、肺水腫、急性冠狀動脈綜合征等器官急性功能障礙。19高血壓腦?。焊哐獕翰〕讨杏捎谘獕杭眲∩咭鹉X循環(huán)發(fā)生障礙而導致的臨床綜合征。臨床特征性表現(xiàn)主要為血壓急劇增高，劇烈頭痛伴惡心、嘔吐，嚴重者可伴有意識障礙。20急性冠脈綜合征：是指冠狀動脈內突發(fā)性血流減少或中斷致使心肌急性缺血而產生的一組臨床綜合征。包括不穩(wěn)定型心絞痛，非ST段抬高的心肌梗死，ST段抬高的心肌梗死，是院前急救或急診所見猝死的最常見病因。21腦梗死：又稱缺血性腦卒中，是指腦部血液供應障礙缺血缺氧引起腦組織壞死。系病理和影像學診斷名稱，其在臨床上常見的有腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性腦梗死等類型。22AECOPD：即慢性阻塞性肺疾病急性加重，是指COPD患者呼吸系統(tǒng)癥狀短期內出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)性惡化，并需改變原有基礎藥物治療的臨床狀態(tài)。臨床主要特點表現(xiàn)為咳嗽、氣短和（或）喘息較前明顯加劇，痰量增多，痰液呈膿性或黏液膿性，同時伴發(fā)熱、明顯乏氧、意識改變以及休克或心功能不全的表現(xiàn)，部分患者可發(fā)生呼吸衰竭而需機械通氣治療。COPD是一種以不完全可逆的、進行性發(fā)展的氣流受限為特征的常見多發(fā)慢性病。23肺栓塞:是由不同性質栓子堵塞肺動脈或其分支所致肺循環(huán)急性障礙引起的一組臨床綜合征，包括肺血栓栓塞征、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤瘤栓栓塞等。24急性上消化道出血：是指屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸或胰膽等病變引起的出血。大量出血是指在數(shù)小時內失血量超出1000ml或循環(huán)血容量的20%，其臨床主要表現(xiàn)為嘔血和（或）黑糞，往往伴有血容量減少引起的急性周圍循環(huán)衰竭。25肝性腦病：是由急、慢性肝衰竭或各種門-體分流引起的以代謝紊亂為基礎的、且排除其他已知腦病的中樞神經系統(tǒng)功能失調綜合征。其主要臨床表現(xiàn)為意識障礙、行為失常和昏迷。過去曾將肝性腦病稱為肝昏迷(hepaticcoma),但現(xiàn)在認為“肝昏迷”過于強調昏迷,而忽略了腦病的全部表現(xiàn),實際上肝昏迷僅是肝性腦病的第4期表現(xiàn)。輕微肝性腦病僅能通過精細的智試驗、腦電圖以及電生理檢測進行診斷,且無臨床表現(xiàn)和血清生化檢測異常,因此必須在急診急救中引起足夠的重視。26重癥急性胰腺炎：指多種病因引起的胰酶激活,繼以胰腺局部炎癥反應行為主要特征,病情較重者可發(fā)生SIRS,并可伴有器官功能障礙的疾病。27Grey-Turner征：重癥急性胰腺炎時，前下腹壁及腰部皮膚呈青紫色28胰性腦?。海≒E）臨床表現(xiàn)為耳鳴、復視、幻覺、譫妄、躁狂、語言障礙、肢體僵硬、意識障礙及昏迷等，通常有2個高峰,分別在SAP發(fā)病后的急性炎癥期(2-9d),和SAP的恢復期(2W后),機制不明。29ACS腹腔間隔室綜合癥：是指腹內壓進行性急劇升高引起的器官衰竭或器官功能不全。腹腔高壓（IAH）目前作為判斷SAP預后的重要指標之一。膀胱壓（UBP）測定是診斷ACS的重要指標，當UBP≥20mmHg，伴少尿、無尿、呼吸困難、血壓降低時考慮ACS。30糖尿病酮癥酸中毒：在不同誘因作用下引起體內胰島素絕對或相對缺乏及胰島素拮抗激素升,表現(xiàn)以糖、酮、酮尿及、電解質代謝紊亂和失代償性代謝性酸中毒為特征的種臨床綜合征,是DM的常見急性并發(fā)癥。DKA多發(fā)于T1DM。20%DKA可DM病史,以DKA為首發(fā)表現(xiàn)。DKA是DM的重要死亡原因。應用RI治療后,DKA病死率下降到5%以下。31高滲高血糖非酮癥綜合癥：HHNKS:是以高血糖、高滲性脫水、高血鈉、無酮癥酸中毒和進行性意識障礙為特征的臨床綜合征,是DM的一種少見而嚴重的急性并發(fā)癥。常發(fā)于中老年,男女發(fā)病率大致相同。約2/3患者既往無DM病史。HHNKS和DKA也可見于同一患者。HHNKS病死率是DKA的3倍。病死率由40-70%下降8%-25%,1/3患者在最初24h死亡。32低血糖癥：凡是因某種原因使血糖下降至正常值以下，引起了以交感神經興奮和中樞神經系統(tǒng)功能障礙為突出表現(xiàn)的一組臨床表現(xiàn)，稱為低血糖癥。本癥嚴重時可導致昏迷。動脈血糖濃度低于40mg/dl(2.2mmol/L),靜脈血糖濃度低于50mg/dl(2.8mmol/L)。嚴重持續(xù)性低血糖可引起不可逆性腦和心血管損傷。33低血糖腦?。旱脱前Y患者出現(xiàn)精神或神志改變時低血糖腦病表現(xiàn):急性:迅速出現(xiàn)神志恍惚、癲癇樣抽搐或昏迷等低血糖腦病表現(xiàn),繼瞳孔擴大、心動過緩、呼吸減慢和全身肌肉松弛;慢性:記憶和判斷障礙、性格改變、不安、易怒等,常備認為精神疾病。34whipple三聯(lián)癥：自發(fā)性周期性發(fā)作低血糖癥狀、昏迷及其精神神經癥狀，每天空腹或勞動后發(fā)作者，發(fā)作時血糖低于2.8mmol/L；口服或靜脈注射葡萄糖后，癥狀可立即消失。35垂體危象：多種原因引起垂體激素嚴重缺乏,出現(xiàn)惡、嘔吐、休克和昏迷的臨床綜合征36甲狀腺功能亢進危象：是指在某些誘因,如感染、手術、精神刺激等刺激下甲亢病情突然惡化,以熱、大汗、快速性心律失常、嘔吐、腹瀉和精神癥狀為主要表現(xiàn)的致命性綜合征。甲亢危象常在未診斷或治療不徹底的久病甲亢患者中發(fā)生,新診斷或經治療病情已得到控制的患者中少見。病死率7-30%。甲亢危象一般占住院甲亢人數(shù)的1%~2%。男:為1:4.8。中老年人較多見。37甲狀腺功能減退危象：甲減危象又稱黏液性水腫昏迷:甲減患者在誘因作用下因體內TH嚴重缺乏引起的一種罕見致命性代謝性腦病。常發(fā)生于冬季,發(fā)病率0.5-0.8%。老年人多見,性多于男性。病死率高達30-50%。38腎上腺危象：腎上腺危象又稱腎上腺功能低下危象,各種原因導致的腎上腺皮質激素急性缺乏引起以循環(huán)衰竭為主要表現(xiàn)的致命性代謝性急癥。慢性腎上腺皮質功能減退替代治療期間突然停藥,常可引起腎上腺危象。39熱射?。褐惺罡邿?，在高溫環(huán)境中持續(xù)時間較長機體產熱過多、散熱不足造成體內熱量蓄積過多，體溫升高所致。主要表現(xiàn)：高熱、無汗和意識障礙為主要特征。40張力性氣胸：破口呈單向活瓣或活塞作用。吸氣時胸廓擴大，氣體進入胸膜腔；呼氣時胸內壓升高，壓迫活瓣使之關閉。每次呼吸運動均有空氣進入胸腔而不能排出，胸腔內空氣越積越多，胸腔內壓持續(xù)增高，使肺臟受壓，縱隔向健側移位，影響心臟、血液回流。胸腔內壓超過10cmH2O，甚至高達20cmH2O，抽氣后胸內壓下降，但又迅速復升。需緊急搶救處理。41復合傷：是由2種或2種以上不同性質的致傷因素，同時或相繼作用機體引起組織、器官連續(xù)性受到破壞并致功能障礙的損傷，其特點是復雜而嚴重，死亡率高。42多發(fā)傷：單一致傷因素打擊下，機體同時或相繼發(fā)生的兩個或兩個以上解剖部位（含臟器）的損傷，且至少有一處損傷危及生命或并發(fā)創(chuàng)傷性休克。多發(fā)傷不是幾處創(chuàng)傷的相加或組合，而是一種傷情及彼此掩蓋又相互作用，且應激反應強烈，臨床經過復雜的創(chuàng)傷癥候群或綜合征。43擠壓綜合征：機體肌肉豐富的四肢或軀干部位遭受重物碾搓或長時間擠壓后出現(xiàn)的以肌紅蛋白尿、高血鉀、高血磷、酸中毒和氮質血癥等為特點的腎衰竭癥候群。廣義的擠壓傷是指機體任何一個部位收到擠壓，使組織結構的連續(xù)性受到破壞和功能障礙，擠壓綜合癥是其最復雜而嚴重的表現(xiàn)。44感染：指病原體侵入人體內，在組織、體液或細胞中增值并產生炎癥反應的現(xiàn)象。45社區(qū)獲得性感染：指在醫(yī)院外罹患的感染性疾病，包括具有明確潛伏期而在入院后一定時間內發(fā)病的感染性疾病。46醫(yī)院獲得性感染：指住院患者在醫(yī)院內獲得的感染，包括在住院期間發(fā)生的感染和在醫(yī)院內獲得、出現(xiàn)后短時間內發(fā)生的感染，或患者入院時已發(fā)生的直接與前次住院有關的感染；醫(yī)院工作人員在醫(yī)院內獲得的感染也屬于醫(yī)院獲得性感染。47呼吸機相關性肺炎：指患者接受機械通氣治療48h后至停用機械通氣、拔除人工氣道后48h內發(fā)生的肺實質的感染性炎癥。48營養(yǎng)支持：是指經口、胃腸道或腸外途徑為患者提供較全面的營養(yǎng)素。包括腸內營養(yǎng)（EN）和腸外營養(yǎng)(PN)兩種營養(yǎng)支持方式。49水過多及水中毒：指體內潴留超過正常液體量；若過多的水進入細胞內，導致細胞內水過多稱為水中毒。50低鈣血癥：指血清離子鈣濃度低于1mmol/L（或血清鈣低于2.2mmol/L）。51平均動脈壓：MAP=舒張壓+1/3脈壓，目前多由床旁監(jiān)護儀直接測得。休克時MAP＜65mmHg；52跨肺壓：肺泡壓與胸膜腔壓之差，是肺擴張和收縮的力量跨肺壓＝肺泡壓－胸腔內壓53PEEPi：肺組織彈性回縮力大于胸廓的彈性擴張力，呼氣末仍可能存在呼出氣流，肺泡內壓大于0.54陰離子間隙：反映未測定陽離子和未測定陰離子之差AG=UA—UC55潛在HCO3-：指排除并存對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-，可揭示代堿+高AG代酸和三重酸堿失衡中代堿的判斷56氧合指數(shù)：氧合指數(shù)：PaO2/FiO2衡量肺換氣功能的指標氧合指數(shù)=氧分壓/吸氧濃度57同步間歇指令通氣（SIMV）：一種控制同期與自主呼吸相結合的特殊通氣模式，允許患者在同步間歇強制通氣的間歇期內進行自主呼吸。58淺快呼吸指數(shù)：（RVR）等于呼吸頻率除以潮氣量（bpm/L）59主動脈夾層：是指各種原因所致的主動脈腔內血液通過主動脈內膜撕裂處沖入主動脈壁中層，并沿主動脈壁長軸形成主動脈壁以夾層血腫分離的狀態(tài)。主要臨床特點為突發(fā)性撕裂樣疼痛、與血壓不平行的休克癥狀及多器官受累的表現(xiàn)。60肺血栓栓塞癥:是指來源于靜脈系統(tǒng)或右心血栓堵塞肺動脈或其分枝引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。簡答題1APACHEⅡ評分包括哪些內容：急性生理學評分、年齡評分、慢性健康評分2腦死亡的判斷標準？1.無反應性昏迷，意識完全喪失，對任何刺激無反應，也無運動反應。2.無自主呼吸（呼吸機輔助呼吸）。3.腦干反射消失（眼腦反射、眼前庭反射、瞳孔對光反射，角膜反射和吞咽反射）。4.腦生物電活動消失，腦電圖呈電靜息，誘發(fā)電位各波消失。上述表現(xiàn)至少持續(xù)24h以上。除外藥物中毒和低溫導致的昏迷。3休克的三大組織器官皮膚（休克時患者可出現(xiàn)四肢濕冷、皮膚蒼白、粘膜、甲床發(fā)紺等）、腎臟（休克時患者額可出現(xiàn)尿量的減少、尿色深）、中樞（休克時患者可出現(xiàn)神志淡漠、嗜睡、反應遲鈍或煩躁不安休克患者糖皮質激素應用注意事項①對于感染性休克必須在有效的抗生素保證前提下使用；②不可長時間應用。一般以不超過3天為宜；③過敏性休克救治過程中應列為次選藥物，但可與首選藥物腎上腺素何用或與抗組胺類藥物使用；④對于在心源性休克及創(chuàng)傷性休克搶救過程中是否使用仍有爭議，需結合病因及具體情況選用；⑤大劑量應用時需注意血糖及電解質監(jiān)測；⑥為防止上消化道應激性潰瘍所致出血，可同時使用H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑。甚至昏迷）。4休克合并低血壓的定義？：血壓＜90mmHg，平均動脈壓＜65mmHg,或收縮壓較基礎值下降40mmHg.5感染性休克6小時早期復蘇目標是什么？白金6h液體復蘇”是近年來提出的基本原則，早期液體復蘇的目標應達到①CVP8-12mmHg；②MAP≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/(Kg.min)；④ScvO2≥0.70；復蘇液體以晶體液為主，對需要大量晶體液復蘇者可適當給予白蛋白；6心源性休克的病因？①心肌病變；②心室壓力負荷過重；③心室容量負荷過度；④心室舒張期順應性減低；⑤嚴重心律失常；⑥心外疾病。7簡述心源性休克強心藥物應用須注意的事項。①在急性心肌梗死發(fā)生的24小時內應盡量避免使用洋地黃類強心藥；②非心肌梗死所致的休克同時伴有心率衰竭又無洋地黃使用禁忌時，可使用西地蘭或毒毛花苷K;③使用非洋地黃類強心苷是目前臨床上的而一個重要方法，常用藥物主要有氨力農、米力農、以及多巴胺、多巴酚丁胺等；④某些中藥制劑有較好的升壓、強心效果、特別是生脈注射液、參附注射液在急性心肌梗死所致泵衰竭的治療中受到了臨床的關注。8談談你對失血性休克患者的補液量及補液速度的認識。通常對于失血性休克液體復蘇的要求是以最快的速度補充血容量，在短時間內恢復有效循環(huán)血量，維持重要臟器血液灌注，防止休克的進一步發(fā)展。但對于未控制出血的失血性休克則不主張快速、大量的液體復蘇，應該在維持重要臟器氧供及灌注條件下允許低血壓存在，即在活動性出血尚未得到控制前予以限制性液體復蘇，以減少早期積極液體復蘇帶來的副作用。9急性呼吸衰竭應用呼吸機輔助通氣的相對禁忌癥？1未經減壓和引流的張力性氣胸，縱隔氣腫。2中等量以上的咯血。3重度肺囊腫或肺大泡。4低血容量性休克未補充血容量之前。5急性心肌梗死伴有心功能不全者。10急性呼吸窘迫綜合癥肺保護性通氣策略？1小潮氣量:6-8ml/kg平臺壓低于30cmH2O2允許性高碳酸血癥:60-80mmHg,PH7.1-7.23合適的PEEP:PV曲線低位轉折點上2-3cmH2O4其他俯臥位通氣，肺復張，高頻通氣11急性心衰的治療目標？1及時控制基礎病因，迅速糾正誘因2緩解各種嚴重癥狀，積極糾正低氧血癥和呼吸困難，控制肺水腫、改善呼吸道痙攣3積極處理各種影響血流動力學的因素，穩(wěn)定及改善血流動力學狀態(tài)，維持收縮壓≥90mmHg4糾正水電解質紊亂和維持酸堿平衡5保護重要臟器功能6降低死亡危險，改善近期和遠期預后12急性腎損傷分級診斷-KDIGO標準分期血肌酐尿量1期基線水平的1.5~1.9倍，或血肌酐上升≥26.5umol/L連續(xù)6~12小時尿量<0.5ml/kg.h2期基線水平的2.0~2.9倍連續(xù)12小時以上尿量<0.5ml/kg.h3期基線水平的3倍以上，或血肌酐≥353.6umol/L，或開始腎替代治療，或小于18歲，估算的GER<35ml/(min.1.73m2)連續(xù)24小時以上尿量<0.3ml/kg.h或連續(xù)12小時以上無尿13DIC臨床表現(xiàn)1出血傾向2休克3微血栓形成與臟器栓塞4微血管病性溶血14急性上消化道出血的臨床表現(xiàn)？臨床表現(xiàn)取決于出血的量與速度，并與引起出血病變的性質、部位及全身狀態(tài)密切相關。一、嘔血與黑便：上消化道出血的主要癥狀。(一)嘔血1、嘔吐物的顏色主要取決于是否經過胃酸的作用。出血量大、出血速度快、在胃內停留時間短，嘔吐物呈鮮紅或有血凝塊；出血量小，在胃內停留時間較長，由于血紅蛋白經胃酸作用轉變?yōu)檎F血紅素，澤嘔吐物多為棕褐色呈咖啡渣樣。2、有嘔血者一般都伴有黑便。通常幽門以上大量出血表現(xiàn)為嘔血。如果在幽門以下，大量出血時、血液可以返流入胃、引起嘔血；如果出血量少而緩慢，則單純表現(xiàn)為黑便。(二)黑便：上消化道出血的特征性癥狀。1、上、下消化道出血均可表現(xiàn)為黑便。2、黑便色澤受血液在腸道內停留時間長短的影響：通常黑便或柏油樣便是血紅蛋白的鐵經腸內硫化物作用形成硫化鐵所致。如果出血量大、速度快、腸蠕動亢進時，糞便可呈暗紅色至鮮紅色，類似下消化道出血。3、有黑便者不一定伴有嘔血。通常幽門以下出血表現(xiàn)為黑便。如果幽門以下出血量大、出血速度快，血液反流至胃，可兼有嘔血；反之，如果幽門以上出血量小、出血速度慢，可不出現(xiàn)嘔血僅見黑便。二、失血性周圍循環(huán)衰竭1、出血量大、出血速度快時，可出現(xiàn)不同程度的頭暈、乏力、心悸、出汗、口渴、黑蒙、暈厥、尿少以及意識改變。查體可見瞼結膜、口唇、皮膚及甲床蒼白、血壓下降、收縮壓在80mmHg以下，心率加快、脈搏細數(shù)等。2、少數(shù)患者就診時僅有低血容量性周圍循環(huán)衰竭癥狀，而無顯性嘔血或黑便，需注意避免漏診。三、失血性貧血四、發(fā)熱一般s38。C,持續(xù)數(shù)日至一周。五、氮質血癥：由于大量血液分解產物被腸道吸收，引起血尿素氮濃度增高，稱為腸源性氮質血癥、而患者原無腎功能障礙。常于出血后數(shù)小時血尿素氮開始上升，24～48小時可達高峰，3～4天后降至正常。若活動性出血已停止，且血容量已基本糾正而尿量仍少，則應考慮由于休克時間過長或原有腎臟病變基礎而發(fā)生腎功能衰竭。15急性上消化道出血，積極補充血容量，血容量充足的指征是？SBP90-120mmHg，HR<100bpm,尿量>40ml/h、血Na<140mmol/L；神志清楚或好轉，無明顯脫水貌。16肝性腦病的臨床表現(xiàn)與分期？分期認知功能障礙及性格、行為異常程度神經系統(tǒng)體征腦電圖改變1期（前驅期）輕度性格改變或行為異常:欣快激動或沮喪少語;衣冠不整或隨地便溺、應答尚準確但吐字不清且緩慢、注意不集中或睡眠時間倒錯可有撲翼樣震顫不規(guī)則(α和θ節(jié)律)2期（昏迷前期）睡眠障礙和精神錯亂為主,反應遲鈍、定向障礙、計算力及理解力均減退、言語不清、書寫障礙、行為反常、睡眠時間倒錯明顯、甚至出現(xiàn)幻覺、恐懼、躁狂?？捎胁浑S意運動或運動失調腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣+、巴氏征+、撲翼征明顯+持續(xù)的θ波,偶有δ波3期（昏睡期）以昏睡和精神錯亂為主,但能喚醒,醒時尚能應答,但神志不清或有幻覺腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣+、巴氏征+、撲翼征明顯+、錐體束征+普通的θ波,一過性的含有棘波和慢波的多相綜合波4期（昏迷期）神志完全喪失,不能被喚醒,淺昏迷時對疼痛刺激有反應;深昏迷時對各種刺激均無反應淺昏迷時上述反射+或亢進,撲翼征查體不合作,深昏迷時各種反射消失持續(xù)的θ波,大量的含有棘波和慢波的綜合波17肝性腦病常用實驗室檢查有哪些？1.血氨:動脈比靜脈氨更有意義。急性HE氨多正常。正常值:40-70μg/dl(空腹,靜脈)2.腦電圖檢查HE早期:節(jié)律彌漫性減慢、波幅增高,由a變?yōu)棣?2期:出現(xiàn)δ波3期:出現(xiàn)3相波4期:波幅δ波3.誘發(fā)電位:VEP、AEP、SEP。VEP/AEP缺乏特異性和敏感性,不如簡單的心理智能檢測。SEP多用于輕微HE的診斷和研究。4.臨界閃爍頻率:間接反映大腦星形膠質細胞腫脹和神經傳導功能障礙,具有敏感、簡易、可靠的優(yōu)點。是輕微HE的常規(guī)檢測方法。5.心理智能檢測:診斷早期HE,包括亞臨床HE最有價值。常規(guī):數(shù)字連接試驗和符號數(shù)字試驗、構建能力測試、畫鐘試驗、系列打點試驗等6.血清氨基酸測定:支鏈AA濃度↓,色AA,尤其是游離色AA↑增高有助于肝性腦病的診斷。7.腦脊液檢查:壓力般正常,蛋白可能↑,細胞數(shù)正常。谷氨酰胺和色AA↑,與昏迷程度密切相關。嚴重肝病時腰穿危險,應慎重。8.神經影像學檢查:主要意義:排除腦血管意外、顱內腫瘤等疾病。9.磁共振波譜分析(MRS):檢測腦組織中谷氨酰胺/谷氨酸鹽等物質濃度,間接了解腦的特殊生理、生化功能改變。18肝性腦病應與哪些疾病鑒別：以精神癥狀為唯一表現(xiàn)的HE:昏迷HE:19肝性腦病時減少腸內毒物生成和吸收的方法和藥物？1、調整飲食:①蛋白質:急性期及3,4期HE開始數(shù)日內禁食;1,2期開始數(shù)日內給與低蛋白飲食(20g/d)。增加10g/2-3d,直至1.2g/(kg.d)。②優(yōu)選植物蛋白:1含支鏈AA較多,芳香族AA較少;2含非吸收纖維,被腸菌酵解產酸,有利于氨的排除;3有通便作用,能增加糞氮排泄。能量:35-40Kcal/kg其他:足量VitB、C、K及微量元素2、清除腸道含氮物質:0.9%NaCl1L+弱酸(食醋)50ml:分次灌腸。清除腸內積血或其他含氮物質。25%MgSO430-60ml:服/鼻飼。導瀉。雙糖(乳果糖)300-500ml+水500ml:灌腸。3、服不吸收雙糖降低結腸pH乳果糖:1急性HE:45ml,口服/鼻飼,Q1h,直到有大便排出。適當調整劑量:2-3次/d,軟便2.保留灌腸乳梨醇:0.5g/Kg,2/d；4、服抗生素抑制腸道細菌生長:1新霉素:因為口服后有小部分吸收,導致少數(shù)長期服用的患者出現(xiàn)聽力或腎功能損傷;另:有效的證據不足。2甲硝唑:抑制厭氧菌生長,但有可能導致腸道菌群失調、胃腸道不適癥狀及神經毒性。3利福昔明:耐受性好,起效迅速。1200mg/d,分3次口服。5、調整腸道微態(tài)環(huán)境:如乳酸桿菌、腸球菌、雙歧桿菌、酪酸桿菌,可抑制產生尿素酶細菌生長,并酸化腸道。包括:雙歧桿菌、地衣芽孢桿菌。急性重癥胰腺炎病因有哪些1膽道疾病2脂癥:TG≥11.3mmol/L3大量飲酒和暴飲暴食：飲酒>420g/d4外傷與手術5藥物和毒物：腎上腺皮質激素、硫唑嘌呤、磺胺、噻嗪類等利尿劑、四環(huán)素、雌激素最為常見6胰管阻塞7感染:流行性腮腺炎、傳單等;沙門菌或鏈球菌菌血癥致急性化膿性胰腺炎8其他因素21急性重癥胰腺炎臨床表現(xiàn)：一、癥狀和體征1.腹痛:急性發(fā)作的持續(xù)性上腹部劇烈疼痛,常向背部放射2．消化道癥狀:腹脹及惡嘔吐常見。3.發(fā)熱:一般<39°C,持續(xù)3-5d。如果長時間發(fā)熱,提示繼發(fā)感染,特別是胰腺或腹腔繼發(fā)感染時,呈現(xiàn)弛張熱,伴寒戰(zhàn)。4.低血壓、休克5.手足抽搐:由于脂肪酶分解脂肪形成脂肪酸,與鈣結合為不溶性脂肪酸鈣,當血鈣<1.98mmol/L,提示病情嚴重,預后不良。6.皮膚改變:腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和臍周皮下淤斑征(Cullen征),是SAP的特征性表現(xiàn)之一,往往同時伴有血性腹水,提示預后不良。7.黃疸二、胰外器官表現(xiàn)1.ARDS2．AKI3.循環(huán)衰竭4.胰性腦病:通常有2個高峰,分別在SAP發(fā)病后的急性炎癥期(2-9d),和SAP的恢復期(2W后),機制不明。5.DIC6．SIRS/sepsis7.ACS22胰腺炎CT分級胰腺形態(tài)評分胰腺壞死評分胰腺外并發(fā)癥評分CT評分=胰腺形態(tài)評分+胰腺壞死評分+并發(fā)癥評分Ct評分≥4考慮為MSAP或SAP正常胰腺0無0無0胰腺和胰周炎癥改變2壞死范圍≤30%2胸腔積液、腹水、胃流出道梗阻、假性囊腫出血、脾靜脈或門靜脈血栓形成2單發(fā)或多個積液區(qū)或者胰周脂肪壞死4壞死范圍＞30%423垂體危象誘因垂體前葉功能減退者,在感染(呼吸道、消化道或泌尿道的細菌、病毒、真菌感染)、AMI、腦血管意外、手術、創(chuàng)傷及麻醉、鎮(zhèn)靜或催眠藥、寒冷、饑餓、勞累等誘因作用下或突然中斷長期皮質激素替代治療導致腎上腺皮質激素和甲狀腺激素缺乏誘發(fā)危象。24垂體功能減退表現(xiàn)垂體危象多發(fā)在垂體功能減退癥的基礎上,由于垂體病變部位或程度不同,進而引起垂體分泌的各種促激素減少和相應靶腺萎縮程度不同,臨床上可出現(xiàn)腎上腺功能減退、甲狀腺功能減退、性腺功能減退等不同靶腺為主的臨床癥狀。1.以腎上腺功能低下表現(xiàn)為主者:主要表現(xiàn)為疲乏、無力、皮膚及黏膜色素沉著,厭食、惡心,在進食過少或饑餓、空腹等情況下注射RI易發(fā)低血糖昏迷;2.以甲狀腺功能減退表現(xiàn)為主者:表現(xiàn)為畏寒、皮膚干燥、食欲減退、便秘、體重增加,表情淡漠、抑郁或精神失常等;3.以性腺功能降低表現(xiàn)為主者:腋毛、陰毛、眉毛等處的毛發(fā)脫落、稀少,陽痿、閉經、性欲減退、不孕,女性可以出現(xiàn)陰道干燥及女性性征退化;4.催乳素缺乏:產后無乳。25垂體危象表現(xiàn)1、危象前期的表現(xiàn):誘因下,原功能減退的各種癥狀突然性或進性加重,最突出的表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐,明顯乏力,精神萎靡不振或淡漠嗜睡。癥狀缺乏特異性,容易漏診、誤診。2、危象期的表現(xiàn):最突出表現(xiàn)為意識障礙、昏迷、突發(fā)性休克。以下臨床類型可以單獨發(fā)生,也可以呈現(xiàn)混雜表現(xiàn)。1高熱型:多突然高達>40°C,感染為常見誘因,也可由中暑或體溫中樞受損而產生中樞性高熱。體征:高熱、煩躁不安或意識不清,常有肌痙攣、抽搐、暈厥等表現(xiàn)。2低溫型:多由寒冷刺激誘發(fā),體溫<35°C,起病緩慢,逐漸發(fā)意識障礙,同時伴有皮膚蒼白、干冷、脈搏慢而細弱。26甲危病因1.內科因素:嚴重感染、突然中斷抗甲狀腺藥治療、放射性碘治療、心力衰竭、DKA、肺梗死、腦血管意外、急腹癥、低血糖、妊娠毒血癥及分娩等。2.外科因素:手術或嚴重創(chuàng)傷使甲狀腺組織損傷,甲狀腺激素大量入學引起發(fā)病。3.其他應激因素:強烈精神刺激、過度疲勞、高溫、饑餓、藥物(交感胺類)過量或中毒。27甲危表現(xiàn)甲亢危象的典型臨床表現(xiàn)為高熱、大汗淋漓、心動過速、頻繁嘔吐及腹瀉極度消耗、譫妄、昏迷。最后死于休克、心肺功能衰竭、黃疸及電解質紊亂。1.甲亢體征:Graves病眼征和甲狀腺腫2.代謝狀態(tài):熱(>39°C)、大汗淋漓、體重銳減3.消化系統(tǒng)表現(xiàn):惡心、嘔吐、厭食、腹痛、腹瀉(每日達10余次)和黃疸。4.管系統(tǒng)表現(xiàn):SBP↑↑,PP↑,HR(160-240bpm),常為房顫伴快速心室率,可誘發(fā)心衰或肺水腫。5.肌肉和神經精神表現(xiàn):近端肌無力或肌病,煩躁不安、驚厥或昏迷。6.淡漠型:多見于病史較長的老年甲亢患者,表現(xiàn)為神志淡漠、嗜睡、體溫低、HR慢、PP,最后陷昏迷死亡。7.內環(huán)境紊亂28甲危的實驗室檢查診斷性檢查：游離T4濃度明顯升高，但與重癥甲亢大致相同2.輔助檢查生化檢查：1肝功能檢查，血谷丙轉氨酶身高、血膽紅素升高及血堿性磷酸酶升高；2高血糖及低膽固醇血癥；3血電解質測定：高血鈣、低血鉀和低血鈉誘因相關檢查：1心電圖顯示心房顫動伴快速心室率；2懷疑膿毒血癥時，進行X線胸片和血、尿液培養(yǎng)等檢查29甲減危象病因(1)原發(fā)性甲減:占90-95%。甲狀腺本身病變引起TH合成不足,血清TSH升高。

1自身免疫性疾病:橋本最常見。病程晚期,甲狀腺組織萎縮、纖維化,功能喪失而發(fā)生甲減。其他包括亞急性、隱匿性或產后甲狀腺炎。2甲亢手術或甲狀腺腫瘤手術3甲狀腺碘治療4頭頸部腫瘤時外照射治療損傷甲狀腺(2)繼發(fā)性甲減:垂體或下丘腦病變(3)周圍性甲減:外周組織對TH產生抵抗,血中檢出抗TH抗體,TH受體數(shù)目減少。30甲減危象誘因在嚴重感染、手術或創(chuàng)傷、寒冷刺激、震驚麻醉藥和急性心腦血管疾病、低血糖等誘因作用下發(fā)生甲減危象。31腎上腺危象表現(xiàn)1.腎上腺危象的臨床表現(xiàn)包括腎上腺皮質激素缺乏所致的癥狀:營養(yǎng)差、皮膚皺褶、瘢痕、乳暈、頰粘膜及齒齦色素沉著明顯。2.促發(fā)或造成急性腎上腺皮質功能減退的疾病表現(xiàn)。3.腎上腺危象表現(xiàn):腎上腺皮質激素缺乏大多為混合性的,即糖皮質激素和潴鈉激素兩者皆缺乏,即皮質醇和醛固酮。(1)循環(huán)系統(tǒng):脈搏細弱、低血壓或低血容量性休克(2)消化系統(tǒng):厭食、惡心、嘔吐、腹瀉,腎上腺動靜脈血栓形成時,可出現(xiàn)驟起腹痛,位于患側臍旁肋源下約6cm,酷似急腹癥。(3)神經系統(tǒng):精神不振、疲乏嗜睡或昏迷(4)全身癥狀:少尿、無尿、明顯脫水征、呼吸困難和發(fā)熱32凍僵的急救原則（1）急救對尚能維持灌注心律的患者，救助的重點是保溫和積極復視。避免患者繼續(xù)暴露于受凍現(xiàn)場，將患者移置于溫暖環(huán)境，除去濕衣服并隔絕冷熱風吹以防進一步丟失熱量。要盡早把患者送到醫(yī)院，搬動時應保持水平體位、凍傷部位略抬高、避免動作粗暴，嚴防骨折發(fā)生。復溫速度要求穩(wěn)定、安全，通常復溫速度為0.3-2℃/h?？焖俚膹蜏爻е虏豢赡娴牡脱獕骸Ｖ囟然颊邚蜏厮俣葢涌?。體外循環(huán)是快速復溫的重要措施，復溫速度為10攝氏度/h(2)心肺復蘇判斷為心博驟停，應立即給予心肺復蘇。應注意重度低體溫時易出現(xiàn)室顫(或其他惡性心律失常)，在進行急救處理如搬運、氣管插管等動作時更易出現(xiàn)，但在體溫未恢復之前藥物和電擊除顫反應極差。對低體溫患者，可能無法確認是心臟驟停還是低體溫。心臟驟?；颊哐杆侔l(fā)生的低體溫對腦和其他器官有保護效應，不要因體溫過低而認為完全無望，必須強調堅持積極復溫和復蘇直到作出確定的評估。如果體溫升至28℃以上仍無脈搏，應行心肺復蘇及相應藥物治療，復蘇過程中一般不用腎上腺素，以免發(fā)生心室顫動，一旦出現(xiàn)室顫立即行除顫。體溫升至36℃時，經各種復蘇措施仍無效者，可中止復蘇。(3)綜合措施和全身支持治療包括對臟器功能監(jiān)護和支持的綜合措施，給予高熱量、高蛋白、富含望多種維生素的熱飲料和流質飲食、靜脈輸人溫暖液體(38℃)、溫鹽水灌腸以及對低血容量、低血糖、應激性潰瘍、胰腺壞死、心肌梗死、腦血管意外、深部靜脈血栓形成、肺不張、肺水腫、肺炎等并發(fā)癥的處理。可使用抗擊凝、擴血管、改善微循環(huán)藥物以及溫經、活血的中藥，但要注意避免出血傾向。33張力性氣胸的搶救與治療措施張力性氣胸的病情發(fā)展迅速，如救治不及時可迅速因呼吸、循環(huán)衰竭而死亡，治療原則為迅速排出胸腔內高壓氣體，解除對肺和縱隔的壓迫1.急救在緊急情況下可在第2或第3肋間用粗針頭穿刺排氣減壓，然后于穿刺針尾端拴一橡膠指套（可用氣球、塑料袋等代替），其頂部剪一小口，制成活瓣排氣針，使胸腔內高壓氣體可以排出，而外界氣體不能進人胸腔。2.胸腔閉式引流患者經急救處理后，應于局麻下在鎖骨中線第2或第3肋間隙行胸腔閉式引流術排氣。3.手術治療若胸腔閉式引流持續(xù)漏氣，疑有嚴重肺裂傷或支氣管斷裂時，應行開胸探查，修復破裂口。4.對癥治療予以吸氧、補液糾正休克等對癥治療；存在感染者，予以抗感染治療；存在呼吸衰竭的患者，及時行氣管插管并予以機械通氣。34簡述損傷控制性手術的意義與適應癥意義：損傷控制手術是一個整體與局部關系的處理，恰當?shù)木植刻幚碛欣谡w的救治，早期行簡單控制手術，隨后復蘇與有計劃的再次確定性手術，DCS的實施是整體化治療的關鍵，最終使病人康復。適應癥：1.高能量的腹部鈍傷、多發(fā)性腹部穿透傷、血流低動力狀態(tài)(包括低血壓、心動過速、心動過緩、精神狀態(tài)的改變等)、凝血障礙和(或)低體溫。2.合并復雜損傷:重要的腹部血管損傷合并多發(fā)內臟損傷、多灶或多腔隙出血并內臟損傷、需要優(yōu)先處理的多區(qū)域的損傷。3.嚴重的代謝性酸中毒、pH<7.30、低體溫<35℃、復蘇和手術時間大于90min、非出血性引起的凝血障礙和大量的輸血(紅細胞>10U).35多發(fā)傷的診斷流程1.早期對嚴重創(chuàng)傷患者，首診醫(yī)師要嚴格執(zhí)行官診負責制，要迅速確定有無致命性損傷，如呼吸道是否通暢，有無大出血、休克、血氣胸等。搶救生命為第一要素，應當先搶救，后診斷。2.通過詳細詢問病史，了解致傷物體的性質及機體著力部位。按照CRASHPLAN【C(cardiac，心臟).R(respiratory·呼吸).A(abdomen，腹部).S(spine，脊柱).H(head，頭部).P(pelvis，骨盆).L（limb，四肢).A(arteries,動脈).N(nerves，神經)順序指導檢查。依據傷情，進一步行X線、B超、CT.MRI等檢査。診斷包括三方面(1)損傷診斷l(xiāng))按損傷部位分為1.頭頸部：頭顱，頸部。2面部：五官及面部骨骼。3胸部：縱隔臟器，胸廓，胸腔，膈肌及胸椎。4.腹部：腹腔、盆腔臟器，腰椎。5.四肢：四肢骨骼，骨盆，肩胛骨。6.體表：皮膚。2)按損傷性質分為1.淺表擦、挫傷，血腫和異物。2.開放性傷口。3骨折.閉合或開放，粉碎或移位。4．關節(jié)脫位，關節(jié)腔積血，韌帶撕脫等。5.神經、脊髓損傷完全或不完全，出血、震蕩、斷裂，是否伴癱瘓。6.血管損傷。7.肌肉、肌腱切割，撕脫，撕裂。8.擠壓傷。9.內部臟器：震蕩，挫傷，裂傷，血腫，鈍性傷或穿透傷。(2)損傷并發(fā)癥的診斷包括失血性休克，感染，骨筋膜室綜合征，水、電解質及酸堿紊亂和器官功能障礙等。(3)并存疾病的診斷是否有高血壓，糖尿病等，體內是否有植入物。3.對重點部位如顱腦、胸、腹、四肢診斷基本明確后，還應考慮傷情的相互重疊或掩蓋要動態(tài)觀察完善和補充診斷。4.一處傷處理后傷情、休克仍無改善，應積極尋找其他原因，有可能漏診或病情出現(xiàn)新的變化，或者主、次要診斷的轉化。5.多發(fā)傷患者病情重，預后差，診斷中還應附加損傷嚴重程度評分，目前常用的有創(chuàng)傷評分法(traumascore,TS)，簡明損傷量表(abbreviatedinjuwscale,AIS)和損傷嚴重程度評分(injuryseverityscore,ISS)是從生理和解剖方面反映病情、指導治療、評價救治質量等重要依據。同時具有預測存活概率的綜合評分有創(chuàng)傷和損傷嚴重程度評分(traumaandinjuryseverityscore,TRISS)。36擠壓綜合征的搶救與治療措施(一)現(xiàn)場早期治療1、迅速解除壓迫，移除或松解擠壓物。2、有開放性傷口和活動性出血時應當止血，傷肢不宜加壓包扎和使用止血帶；可使用夾板包扎和固定傷肢避免進一步損傷，隨著肢體腫脹必須隨時檢查包扎繃帶的松緊度，傷肢制動且不宜抬高，也不宜按摩及熱敷，以減少毒素吸收。酌情止痛，鎮(zhèn)靜。3、盡早液體復蘇，肌紅蛋白再堿性尿中溶解度高，可給予5%NaHC03250mL快速滴注或7ml(kg·d)維持靜脈滴注以堿化尿液。(二)正確處理患肢1、病情較輕，肢體腫脹不明顯，嚴密觀察血液循環(huán)。2、腫脹明顯出現(xiàn)循環(huán)障礙，應在傷后6～12h內及時徹底對周圍筋膜切開減張?？衫秘搲悍忾]引流術(vacuumsealing4minaw,VSD)，該方法利用醫(yī)用泡沫(VSD材料)覆蓋全創(chuàng)面，然后密封傷口，持續(xù)負壓引流可有效隔絕外界污染，清除滲出物及壞死有害物質，還有助于改善局部血流，減輕水腫，促進創(chuàng)面組織生長。3.嚴格掌握截肢適應證見要點框｛①.損傷面積在傷肢40%以上，時間超過4h②傷肢周徑全部受損，無血運。③.充分減張術后，全身中毒癥狀不緩解或加重考慮為傷肢毒素持續(xù)吸收所致④.傷肢伴發(fā)特異性感染如氣性壞疽｝4.伴有傷口的要盡快徹底清創(chuàng)，及早使用抗生素控制感染，同時要預防特異性感染如破傷風和氣性壞疽。(三)抗休克治療早期及時有效補充血容量可降低死亡率，原則為先晶體后膠體，晶體選用平衡鹽溶液，以10～15ml(kg／h)的速率靜脈輸注、使尿量達到300～400ml／h。膠體選用血漿或右旋糖酐等，但不宜輸血，尤其庫存血，應監(jiān)測中心靜脈壓，血壓平穩(wěn)后可用山莨菪堿解除腎血管痙攣。(四)急性腎衰竭的治療1.判定腎功能狀況，使用20%甘露醇250mL快速靜脈滴注，如果尿量達到4omL/h，說明腎功能上好，可以增加補液擴容并利尿；如沒有尿量的明顯增加說明急性腎衰竭已經存在，需要嚴格控制進液量、記24h出入量，遵循“量出為人”。的原則。復查腎功能，準備血液透析。2.避免使用腎毒性藥物，堿化尿液，糾正酸中毒。3.積極防治高血鉀，可用10%葡萄糖酸鈣10mL,緩慢靜脈注射，以拮抗鉀離子對心肌及其他組織的毒性作用，也可使用25%葡萄糖液300mL加普通胰島素15IU,靜脈滴注，可促進糖原合成，使鉀離子向細胞內轉移。4.當少尿3天，BUN大于等于28.56mmol/L,肌酐大于等于707.2mmol/L,血鉀大于等于6.5mmol/L,應當進行血液透析或血液濾過治療，以治療高血鉀和氮質血癥，還可清除體內過多的水分、毒素。對于重癥患者且血流動力學不穩(wěn)定時可采用連續(xù)腎替代治療(CRRT)技術，該技術應用得當，不僅可以有效清除體內存在的一些致病性介質，而且通過調節(jié)免疫細胞、內皮細胞和上皮細胞功能，重建水、電解質、酸堿和代謝平衡，有效維護機體內環(huán)境穩(wěn)定。37顱內壓增高表現(xiàn)，顱內壓水平的判斷標準？頭痛；噴射性嘔吐；視盤水腫—三聯(lián)征。伴血壓增高，脈搏緩慢，呼吸慢而深。判斷標準：正常顱內壓80-180mmHg輕度增高200-260mmHg中度增高260-520mmHg重度增高>520mmHg38血流動力學監(jiān)測的指標？平均動脈壓、中心靜脈壓、肺毛細血管楔壓、肺動脈楔壓、心輸出量與心臟指數(shù)、體循環(huán)血管阻力、肺血管阻力等39如何運用肺動脈漂浮導管進行前后負荷判定1前負荷的判斷CVP（中心靜脈壓）正常值6~10mmHg，<4mmHg表示心腔充盈欠佳或血容量不足，>12mmHg表示右心功能不全或輸液超負荷。PAWP（肺動脈楔壓）反映左心室壓，正常值6~12mmHg，估計肺循環(huán)狀態(tài)和左心室功能，鑒別心源性水腫或肺源性水腫，判定血管活性藥物的治療效果，診斷低血容量以及判斷輸血、輸液效果等。SVI降低，PAWP<6mmHg提示可能存在低血容量，PAWP>12mmHg反映左心功能衰竭；PAWP>25mmHg可能存在急性肺水腫。40I型呼吸衰竭與II呼吸衰竭的主要血氣指標的異同I型（換氣衰竭）：PaO2≤8.0kPa(60mmHg),PaCO2≤6.67kPa(50mmHg)II型（通氣衰竭）：PaO2≤8.0kPa(60mmHg),PaCO2>6.67kPa(50mmHg)41AG升高的常見原因1腎功能不全導致氮質血癥或尿毒癥2嚴重低氧血癥和各種原因的休克3糖尿病酮癥酸中毒4飲食過少致酮癥酸中毒5代堿AG升高6各種原因引起的低鉀血癥、低鎂血癥和低鈣血癥7應用大量含有鈉鹽和或陽離子的藥物、青霉素鈉、枸櫞酸鈉（隨大量輸血時輸入）、乳酸鈉及含有硫酸與磷酸的藥物42IABP（主動脈內球囊反搏術）的適應癥及對心排血量的影響對心排血量的影響：在心肌收縮力不變的情況下，心排血量增加約15%，同時心肌耗氧量減少，左心室射血分數(shù)增加，減少了心臟做功。適應癥：1缺血性心臟??；2急性心肌梗死的并發(fā)癥：心源性休克、機械并發(fā)癥、持續(xù)室性心動過速引起的血流動力學紊亂。3高危因素心臟病患者手術前后預防性應用4心臟手術后不能脫離體外循環(huán)或心臟術后藥物難以控制的低心排血量綜合征5急性病毒性心肌炎、心臟挫傷等導致心肌功能損傷6心臟驟停的復蘇7血流動力學指標：①多巴胺用量>20ug/(kg.min),或同事應用2種升壓藥仍不能維持血壓；②心排血指數(shù)<2.0L/(m2.min);③平均動脈壓<60mmHg；④左心房壓>20mHg；⑤中心靜脈壓>15cmH2O；⑥成人尿量<20ml/h；⑦四肢冰涼，末梢循環(huán)差，毛細血管充盈時間明顯延長；⑧血氣分析提示動脈或靜脈血氧飽和度低43緊急經口氣管插管的禁忌癥1上氣道狹窄或畸形，如嚴重喉頭水腫、嚴重氣管畸形或移位、急性咽喉炎，鼻腔不通暢或反復鼻出血者2有嚴重出血傾向者3對RSI藥物過敏者44機械通氣潮氣量（VT）的設置原則1機械通氣時是指患者通過呼吸機每次吸入或呼出的氣量。定容型呼吸機可以直接預設VT,定壓型呼吸機需通過預設吸氣壓力水平來調節(jié)VT。成人選擇的VT通常設置為8-12ml／kg，針對ARDS的肺保護通氣策略提出了小潮氣量通氣(VT為5-7ml/kg)以減少容量性肺損傷。2選擇預設VT時應考慮以下因素:患者身材、基礎VT水平、胸肺順應性、氣道阻力、呼吸機無效腔和生理無效腔，氧合和通氣狀況、如何避免氣壓傷等。實際應用中有效VT比VT更有意義，有效VT=VT-VD,VD為無效腔氣量，包括患者的生理無效腔和呼吸機的無效腔量，部分呼吸機具有自動管路補償無效腔氣量的功能45簡述Ramsay評分深度反應判斷0清醒，定向力正常清醒1焦慮、躁動或煩躁過淺2安靜、配合、有定向力充分3僅對命令有反應充分4處睡眠狀態(tài)，對眉間拍擊和大聲聽覺刺激反應靈敏充分5處睡眠狀態(tài)，對眉間拍擊和大聲聽覺刺激反應遲鈍深6對眉間拍擊和大聲聽覺刺激無反應過深46簡述CBP（連續(xù)性血液凈化技術）的臨床適應癥腎疾?。篈KI伴有心血管功能衰竭；AKI伴腦水腫；AKI伴高分解代謝二、非腎疾病：SIRS、ARDS、MODS、擠壓綜合征、急性壞死性胰腺炎、肝性腦病、藥物或毒物中毒、慢性心力衰竭、心肺旁路47簡述鎖骨下靜脈穿刺的操作過程1、患者取頭低肩高位(肩下墊枕)或去枕平臥位(一般多取右側穿刺)。2、穿刺點一般選擇為鎖骨下緣的內、中1/3交點下方1cm處，用1%甲紫標記進針點及胸鎖關節(jié)，皮膚消毒，鋪無菌洞巾，局部麻醉。3、以穿刺點與同側胸鎖關節(jié)上緣所形成的連線作為進針方向的標志(相當于與胸骨縱軸呈45。)，并使穿刺針與胸壁平面呈水平位或不超過15度(圖9-10-2)。4、穿刺針抵達鎖骨處時應保持針尖緊貼鎖骨后面進入，進針過程中要一邊進針一邊回抽，始終使穿刺針筒內保持一定負壓，當進針達3～5cm，阻力突然下降，并見有暗紅色回血后，提示穿刺成功。此時應旋轉針頭，使斜面朝向骶尾，以保證導絲能順利進入上腔靜脈。5、其余操作步驟同頸內靜脈穿刺置管術，導管插入深度為15cm左右。（其余步驟）6、沿導引鋼絲插入靜脈導管，一般深度以15cm為宜，并根據導管標識的刻度調整導管位置確認導管回血通暢，擰上肝素帽或鏈接輸液管路。7、用縫合針將導管固定片縫合固定，局部采用透明貼膜覆蓋并標記穿刺時間。48高血壓腦病與高血壓危象均為高血壓特殊臨床表現(xiàn)，血壓急劇升高，請簡述兩者鑒別要點：高血壓腦病發(fā)病機制主要為腦血流自動調節(jié)機制崩潰；以舒張壓升高為主；心率緩慢；臨床表現(xiàn)主要為腦水腫及顱內壓增高癥狀、癎性發(fā)作等，短暫局灶性體征如失語及暫時性偏癱多見，眼底高血壓視網膜病變；心絞痛、心衰、腎衰少見。高血壓危象發(fā)病機制主要為全身小動脈短暫的強烈痙攣；以收縮壓升高為主；心率增快；其臨床表現(xiàn)中，顱內壓增高癥狀不明顯，短暫局灶性神經體征少見；心絞痛、心衰、腎衰多見。49請簡述高血壓腦病的治療原則。①及時去除或控制誘發(fā)因素，②迅速適當降壓、防止抽搐和治療腦水腫，防止發(fā)生不可逆腦損害，③合理保護心、腎等其他重要臟器功能，④腦病癥。50請簡述主動脈夾層的診斷要點。①疼痛的特征性：該疼痛發(fā)作之始就呈撕裂樣劇痛，強止痛藥效果不佳。②休克的特殊性：患者臨床上可出現(xiàn)休克的表現(xiàn)，但血壓往往不低或偏高。③血壓的反常性：原有高血壓者在急性主動脈夾層形成時可有血壓一過性下降，未經治療血壓可復而升高。④雜音的突發(fā)性：在疑為病變的部位可聞及血管雜音或心臟雜音，甚至可觸及震顫。⑤檢查的多樣性：某些檢查對急性主動脈夾層可能難以作出確切的診斷，但是主動脈造影及核磁共振成像對診斷具有重要的意義，對定位及病情判定有明確的提示作用，因此，對此類患者常需要進行多種檢查才能明確診斷。51子癇的高危因素。①年輕（＜18歲）或高齡（＞40歲）初產婦。②妊娠期高血壓病史及家族史。③有慢性高血壓、慢性腎炎、糖尿病、膠原血管病及營養(yǎng)不良。④多胎妊娠，羊水過多，巨大胎兒，葡萄胎，精神緊張及寒冷季節(jié)氣溫突變。52急診心律失常常見的臨床共同特征有哪些？①突然心悸或原有癥狀加重，呈現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性的心悸、胸悶、氣短等。②血流動力學改變引發(fā)的臨床表現(xiàn)：頭暈、眼花、耳鳴、黑矇、休克、呼吸困難或急性肺水腫，重者可出現(xiàn)阿-斯綜合征。③原發(fā)病的表現(xiàn)：急診心律失常的發(fā)生大多有誘發(fā)因素或原發(fā)性心臟病的基礎，或發(fā)生在某些急、危、重癥的基礎上，偶也可見于正常人。④常見體征：心率快或緩慢、心律可不規(guī)整、額外心音、雜音及心包摩擦音有無依原發(fā)病不同而異。53AECOPD患者入住ICU治療的指征。①嚴重呼吸困難且對初始治療反應佳。②意識狀態(tài)改變，如嗜睡、昏迷等。③經氧療和無創(chuàng)性正壓通氣后，低氧血癥（＜50mmHg）無改善或進行性惡化，和（或）高碳酸血癥（PCO2＞70mmHg）無改善甚至惡化，和（或）進行性加重的呼吸性酸中毒（PH＜7.25）。④需行有創(chuàng)呼吸機輔助通氣。⑤需應用血管活性藥物的血流動力學不穩(wěn)定者。54簡述重癥支氣管哮喘診斷標準。癥狀：①休息時出現(xiàn)氣短、端坐呼吸，②常有焦慮、煩躁、嗜睡、意識模糊等精神改變，③表達單字或不能講話，伴大汗淋漓。體征：①呼吸頻率＞30次/分，②雙肺哮鳴音響亮或減弱，甚至消失，③輔助呼吸肌參與呼吸或胸腹矛盾運動，心率＞120次/分。實驗室檢查：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞45mmHg，使用β受體激動劑后，PEF增加100L/min或增幅＜50%/預計值。55重癥肺炎的診斷標準。主要標準：①需有創(chuàng)機械通氣治療，②感染性休克，需使用血管活性藥物。次要標準：①呼吸頻率≥30次/分，②氧合指數(shù)≤250mmHg，③肺CT見多肺段浸潤，④意識改變，如意識模糊、定向障礙，⑤腎功能不全（尿素氮≥7mmol/L或20mg/dL），⑥感染因素所致的白細胞計數(shù)降低（＜4*109/L），⑦血小板減少，⑧低體溫（中心體溫＜36℃），⑨低血壓，需行積極液體復蘇。判定方法：滿足1條主要標準或3條次要標準即可診斷。問答題：1根據患者的血流動力學分類，休克可分為哪幾類？其血流動力學特點分別是什么？①低血容量性休克：心率快，血壓下降，每搏輸出量與每分輸出量降低，中心靜脈壓、肺動脈楔壓降低，體循環(huán)阻力增加，氧輸送減少。②心源性休克：心率增快，但極少數(shù)也可能為減慢，血壓下降，每搏輸出量與每分輸出量降低，中心靜脈壓、肺動脈楔壓增高，體循環(huán)阻力增加，氧輸送減少。③梗阻性休克:心率增快，血壓下降，每搏輸出量與每分輸出量不變或減少；中心靜脈壓、肺動脈楔壓不變、下降或增高；體循環(huán)阻力增加，氧輸送減少。④分布性休克：心率增快，血壓下降，每搏輸出量與每分輸出量不變或減少；中心靜脈壓、肺動脈楔壓不變或增高；體循環(huán)阻力減低，氧輸送不變或減少。2臨床判定液體量基本補足的指標①患者意識由淡漠遲鈍或煩躁轉為清醒安靜；②指甲、口唇由蒼白轉為紅潤，肢端由濕冷轉為溫暖；③血壓回升（收縮壓＞90mmHg）；④脈壓加大（＞30mmHg）或平均動脈壓≥65mmHg;⑤脈搏變慢、有力（＜100次/分）；⑥尿量≥0.5ml(kg.h)3談談你對乳酸及乳酸清除率的認識有助于了解休克的程度、相關病因、臨床分類，以協(xié)助對血管活性藥物療效不佳原因的判定。休克狀態(tài)下乳酸水平通常＞2mmol/L。對于所有疑診休克的患者均應監(jiān)測血乳酸或連續(xù)監(jiān)測血乳酸清除率，以利于指導臨床評估和治療。4感染性休克白金6h液體復蘇的定義早期液體復蘇目標應達到：①中心靜脈壓（CVP）8-12mmHg②平均動脈壓≥65mmHg③尿量＞0.5ml/kg/h④中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）或混合靜脈血氧飽和度（SvO2）應分別≥0.7或0.65⑤對于乳酸水平升高的患者應將乳酸或者乳酸清除率降至正常水平。5失血性休克的常用輸血指標：①Hb＞100g/L不必輸血；②Hb＜70g/L應考慮輸注濃縮紅細胞；③急性大出血的出血量＞30%血容量，可輸入全血。6談談你對輸液反應性良好的指標的認識？①當給予一定液體后能見到心率下降、血壓回升、尿量增加、末梢循環(huán)改善；②心輸出量或每搏輸出量較前能增加≥12%-15%；③根據血流動力學監(jiān)測CVP、PAWP、CI、SVV等指標進行綜合性評估。7請描述Glasgow評分的內容睜眼反應E自主睜眼呼之睜眼刺痛睜眼對刺激無反應語言反應V回答正確可應答，但答非所問可說出單字只能發(fā)出聲音無任何反應肢體運動M能按指令運動對刺痛有定位反應對刺痛有躲避反應對刺痛有屈曲反應對刺痛有過伸反應對刺痛無反應8急性心力衰竭Forrester分級分級臨床表現(xiàn)CI（L/min）PCWP（mmHg）Ⅰ級無周圍組織灌注不足及肺淤血>2.2<18Ⅱ級無周圍組織灌注不足有肺淤血>2.2>18Ⅲ級有周圍組織灌注不足無肺淤血<2.2<18Ⅳ級有周圍組織灌注不足有肺淤血<2.2>189、選擇抗菌藥物時如何確定病原體？1.進行及時正確的微生物培養(yǎng)，所采用標本包括痰液、尿液、血液、骨髓、引流物、腦脊液等2.懷疑導管相關性血流感染時至少應采兩次血培養(yǎng)，一次經外周靜脈采血，一次經置入的血管內導管（除非該血管內導管最近48h內才置入）3.可采用診斷性檢查的方法（如X線、CT、彩超）10、試述急診CAP患者的初始抗感染方案。1.單藥方案主要針對既往健康、無耐藥肺炎鏈球菌感染高危因素者，可采用的方案有：①青霉素類抗菌藥物②大環(huán)內酯類抗菌藥物③一代或二代頭孢菌素類抗菌藥物④用于呼吸道感染的氟喹諾酮類抗菌藥物；2.聯(lián)合用藥方案主要針對有基礎疾病或近3個月曾應用抗菌藥物者，可采用的方案有：①青霉素類抗菌藥物聯(lián)合大環(huán)內酯類抗菌藥物②青霉菌素抗菌藥物聯(lián)合大環(huán)內酯類。11、引起MDR菌肺炎的危險因素。先前90日內接受過抗感染治療；住院≥5日；社區(qū)或特殊醫(yī)院病房中存在高頻率耐藥菌；最近90日內住院≥2次；居住在護理之家或擴大護理機構；家庭靜脈治療（包括抗菌藥物）；30日內慢性透析治療；家庭傷口護理；家庭成員攜帶MDR菌；免疫抑制性疾病和（或）治療。12、簡述侵襲性真菌感染預防性治療的適應癥有高危因素的粒細胞缺乏患者；接受免疫抑制劑治療的高危腫瘤患者；具有高危因素的肝移植和胰腺移植患者；4高危的HIV感染患者。13、簡述不同疾病狀態(tài)下能量消耗與能量需求的關系。不同個體、不同年齡、不同病變發(fā)展階段、不同創(chuàng)面以及不同的全身狀況，能量消耗存在較大的差異。同一個體在疾病的不同時期、不同并發(fā)癥的情況下所需要的能量與消耗是不同的。能量消耗與能量需求會受到治療和時間等因素的影響。同樣的應激狀態(tài)，年齡愈大能量消耗的需求愈少。14、簡述胃腸內營養(yǎng)禁忌癥嚴重應激狀態(tài)；急性完全性腸梗阻；上消化道出血；頑固性嘔吐、反復誤吸等；術后持續(xù)腸梗阻；有創(chuàng)性的營養(yǎng)介入不能保證患者安全和預期效果；嚴重的吸收不良綜合征；高位腸瘺；無法置胃腸營養(yǎng)管。15、簡述低鈣血癥時機體神經肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)。以疼痛、僵直性肌收縮為特點。最突出表現(xiàn)是手足抽搦、骨骼肌及平滑肌呈痙攣狀態(tài)?？煞譃橄日灼?、早期、極期。16、簡述AG升高的常見原因。腎功能不全導致氮質血癥或尿毒癥；嚴重低氧血癥和各種原因的休克；糖尿病酮癥酸中毒；飲食過少致酮癥酸中毒；代堿AG增高；各種原因引起的低鉀血癥、低鎂血癥和低鈣血癥；應用大量含有鈉鹽和（或）陽離子的藥物、青霉素、枸櫞酸鈉、乳酸鈉及含有硫酸與磷酸的業(yè)務等。17、試述ICU社區(qū)獲得性肺炎患者的初始治療方案。無銅綠假單胞菌感染危險因素者①青霉素/β-內酰胺酶抑制劑復合制劑聯(lián)合大環(huán)類酯類抗菌藥物或用于呼吸道感染的氟喹諾酮類抗菌藥物②頭孢菌素類抗菌藥物聯(lián)合大環(huán)類酯類抗菌藥物或用于呼吸道感染的氟喹諾酮類抗菌藥物③厄他培南聯(lián)合阿奇霉素適用于疑有多重耐藥腸桿菌和/厭氧菌感染者。具有銅綠假單胞菌感染危險因素者①具有抗假單胞菌活性的β-內酰胺類抗菌藥物聯(lián)合環(huán)丙沙星或左氧氟沙星②具有抗假單胞菌活性的β-內酰胺類抗菌藥物聯(lián)合氨基糖苷類抗菌藥物和阿奇霉素③具有抗假單胞菌活性的β-內酰胺類抗菌藥物聯(lián)合氨基糖苷類抗菌藥物和環(huán)丙沙星或左氧氟沙星。兼具銅綠假單胞菌感染高危因素并疑有高度耐藥肺炎鏈球菌感染者①推薦使用對兩種病原體均有良好抗菌活性的藥物②高度懷疑MRSA感染者則推薦萬古霉素、替考拉寧或利奈唑胺等。甲型流感病毒感染①出現(xiàn)癥狀后48h內應用奧司他韋或扎那米韋②發(fā)病已達48h以上而無并發(fā)癥的流感患者不推薦使用此類藥物。17、慢性阻塞性肺疾病急性加重的抗菌藥物應用指征是什么？1呼吸困難加重、痰量增加和膿性痰是3個必要癥狀2膿性痰加上另外兩個必要癥狀之一者3需要有創(chuàng)或無創(chuàng)機械通氣18、簡述外科手術患者的營養(yǎng)支持。1擇期手術的營養(yǎng)不良患者，接受為期2～3周的營養(yǎng)支持是有利的2營養(yǎng)不良患者急診手術后應立即接受營養(yǎng)支持3營養(yǎng)狀況正常的患者，在患病或術后超過7天仍有持續(xù)胃腸道功能不良，可能繼發(fā)營養(yǎng)不良，應接受預防性營養(yǎng)支持4必須再次手術的患者（如燒傷患者），應接受全程營養(yǎng)支持5由于保守治療無效的腹腔感染、消化道瘺等，需再次手術的營養(yǎng)不良患者，應當在確定手術前，給予一段時間的營養(yǎng)治療和肌肉恢復鍛煉6如患者必須手術，手術程度應與其創(chuàng)傷所致的機體代謝負荷的耐受程度相適應19、腸外營養(yǎng)的適應證有哪些？1術后至少4-5天不能經口或經鼻胃管進食的患者；2短腸綜合征；3消化道瘺，尤其高位漏；4腸梗阻；5急性壞死性胰腺炎急性期；6多發(fā)性內臟損傷，特別是胃腸道損傷；6膿毒癥應激期；7大面積燒傷；8炎性腸道疾病。20、進行腸內營養(yǎng)時機械性并發(fā)癥有哪些？如何處理？1喂養(yǎng)管放置不當嚴格遵守操作程序和原則2鼻、咽及食道損傷選擇質地軟、口徑細的導管3喂養(yǎng)管阻塞每次輸注或每輸注2-8h可采用20-50ml進行沖洗4喂養(yǎng)管移位和脫出定時檢查5誤吸注意喂養(yǎng)管的位置和輸注速度，采取頭及上半身抬高30°的體位，定時檢查胃內充盈程度及胃殘留量6造口并發(fā)癥平時加強造口周邊皮膚護理，及時更換敷料21、水中毒的治療措施有哪些？1積極治療原發(fā)病，控制水攝入和不適當?shù)难a液量2輕癥患者限制進水量，嚴格記錄24h出入水量，以入量小于尿量為目標，可適當加用利尿劑。3急危重水過多和水中毒者，以脫水和（或）糾正低滲，保護心、腦功能為目的。以高容量綜合征為主者脫水為主，首選呋塞米，也可聯(lián)合應用噻嗪類或美托拉宗；危急患者可積極采取血液超濾；可選用硝普鈉、硝酸甘油等血管擴張劑減輕心臟負荷，保護心臟；密切監(jiān)護有效血容量是否充足。4低鈉血癥為主。特別是出現(xiàn)神經精神癥狀時，應迅速糾正細胞內低滲狀態(tài)，應靜脈滴注高滲鹽水，同時并用利尿藥。5注意糾正鉀鎂代謝失常及代謝性酸中毒。22、什么叫低鉀血癥，其搶救與治療措施有哪些？1低鉀血癥血清K＜3.5mmol/L；2搶救與治療措施1早期發(fā)現(xiàn)，積極治療原發(fā)病2輕度低鉀者，可口服鉀鹽；嚴重病例需靜脈補鉀，補鉀液濃度不超過0.3%，速度不宜超過1g/h；3靜脈補鉀過程中，需密切監(jiān)測心電圖和血清鉀；補鉀應慢勿快；每日尿量在700ml以上或每小時尿量在30-40ml以上補鉀較為安全；低鉀與低鈣并存時，低鈣癥狀不明顯，補鉀時出現(xiàn)手足痙攣，應補充鈣劑；難治性低鉀血癥應注意是否合并堿中毒或低鎂血癥23、.二重酸堿失衡的特點有哪些？①呼酸并代酸常見于心肺復蘇、肺氣腫、COPD嚴重缺氧和藥物中毒等。血氣分析特點：pH↓，PaCO2↑，HCO3-↓，BE↓②呼酸并代堿常見于肺心病呼酸治療過程中攝入減少、嘔吐，糖皮質激素的應用，低鹽飲食和利尿劑的應用等。血氣分析特點：PaCO2↑，HCO3-↑，BE↑③呼堿并代堿常見于肝衰竭患者接受襻利尿藥治療或消化液引流，呼吸衰竭患者機械通氣過度并加用利尿劑。血氣分析特點：pH↑，PaCO2↓，HCO3-↑，BE↑④呼堿并代酸常見于膿毒敗血癥、肺栓塞合并腎衰竭、肺心病是應用呼吸機不當、肝病晚期和水楊酸鹽中毒等。血氣分析特點：PaCO2↓，HCO3-↓，BE↓⑤代酸并代堿常見于急性胃腸炎患者同時伴有腹瀉和嘔吐，慢性腎衰竭攝入不足、嘔吐、利尿等因素。血氣分析特點：AG↑，HCO3-可升高，BE可升高。24、急性上消化道出血的活動性出血的判斷？1、嘔血或黑便次數(shù)增多，同時嘔出血液顏色轉為鮮紅色，或排出暗紅色血便伴有腸鳴音活躍2、胃管抽出物再次混有較多的新鮮血液3、經快速輸液、輸血，預計基本達到補液目標而周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)未有明顯改善，或雖暫時好轉繼而又再次惡化。4、經治療血流動力學指標無明顯恢復或稍穩(wěn)定后又再次發(fā)生明顯波動。5、原無腎衰竭者尿量恢復后，尿素氮水平仍持續(xù)增高或再次升高者6、紅細胞計數(shù)。血紅蛋白與血細胞比容不斷下降或經大量輸血仍不回升者25、急性上消化道出血的治療原則？治療原則：抑制胃酸、胃蛋白分泌為主，因為PLT聚集功能需要在pH>6的環(huán)境，新形成的血凝塊會在pH<5的環(huán)境下，迅速被消化。藥物治療1、H2受體拮抗劑2.PPI3、生長抑素及其類似物4.前列腺素：抑制胃泌素進而抑制胃酸分泌，此外還有增強胃黏膜屏障度功能.：米索前列醇(μg,4/d，餐前及睡前口服)，恩前列醇（35μg,2/d）。26、肝性腦病時減少腸內毒物生成和吸收的方法和藥物？1、調整飲食2、清除腸道含氮物質，生理鹽水加弱酸分次灌腸，25%硫酸鎂，乳果糖3、口服不吸收雙塘降低結腸Ph乳果糖乳梨糖4、口服抗生素抑制腸道細菌生長新霉素甲硝唑利福昔明5、調整腸道微生態(tài)環(huán)境乳酸桿菌腸球菌雙歧桿菌絡酸桿菌27、重癥急性胰腺炎（SAP）的診斷標準？1、符合AP診斷標準2、伴有持續(xù)性（大于48小時）器官功能障礙（單器官