內(nèi)科學(xué)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

Coronaryatheroscleroticheartdisease內(nèi)容第一節(jié)動脈粥樣硬化第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述第三節(jié)穩(wěn)定型心絞痛第四節(jié)急性冠狀動脈綜合征UA/NSTEMISTEMI第五節(jié)冠狀動脈疾病的其他表現(xiàn)形式第一節(jié)

動脈粥樣硬化(atherosclerosis)動脈硬化(arteriosclerosis)動脈粥樣硬化(atherosclerosis)小動脈硬化(arteriolosclerosis)動脈中層硬化動脈硬化的共同特點(diǎn)：動脈管壁增厚變硬、失去彈性、管腔縮小動脈粥樣硬化的特點(diǎn)：病變從內(nèi)膜開始，多種病變合并存在，繼發(fā)性病變（斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、局部血栓形成）動脈粥樣硬化(atherosclerosis)是一組稱為動脈硬化(arteriosclerosis)的血管病中最常見、最重要的一種。病因(Epidemiology)本病是多病因疾病，即多種因素作用于不同環(huán)節(jié)所致，這些因素稱為危險因素(riskfactor)。RiskFactor血脂異常高血壓年齡、性別吸煙肥胖糖尿病和糖耐量異常家族史發(fā)病機(jī)制(Pathogenesis)脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞裂隙→中膜，平滑肌細(xì)胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細(xì)胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊。血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實(shí)際上是機(jī)化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊。內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說近年來多數(shù)學(xué)者支持內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說本病各種主要危險因素最終都損傷動脈內(nèi)膜，而粥樣硬化的病變形成是動脈對內(nèi)皮、內(nèi)膜損傷做出的炎癥纖維增生反應(yīng)的結(jié)果。1.脂蛋白顆粒（黃色小球）在血管內(nèi)膜聚集。脂蛋白被氧化修飾和糖化修飾（深色小球）。2.氧化應(yīng)激使局部細(xì)胞因子增加。3.細(xì)胞因子使內(nèi)皮細(xì)胞表面附著分子的表達(dá)增加，使單核細(xì)胞附著在內(nèi)皮細(xì)胞的數(shù)量增多，也使趨化因子轉(zhuǎn)移進(jìn)入血管內(nèi)膜。4.通過趨化因子的吸引，單核細(xì)胞進(jìn)入血管壁，同時單核細(xì)胞同趨化因子的結(jié)合使其轉(zhuǎn)化成有表達(dá)有清道夫受體(Scabengerreceptor)的巨噬細(xì)胞。圖AB，給猴子食用高脂飲食12天后，掃描電鏡顯示的單核細(xì)胞附著在完整的血管內(nèi)皮上。圖C，透射電鏡顯示的單核細(xì)胞正通過內(nèi)皮細(xì)胞的間隙進(jìn)入血管內(nèi)膜。圖D，單核細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞交錯相連5.清道夫受體(Scabengerreceptor)介導(dǎo)巨噬細(xì)胞吞噬脂質(zhì)顆粒，并形促使其形成泡沫細(xì)胞(Foamcell)。泡沫細(xì)胞分泌大量氧化代謝物，如次氯酸，超氧化離子，金屬蛋白酶等。6.血管平滑肌細(xì)胞從血管中層遷移至血管內(nèi)膜。7.血管平滑肌細(xì)胞分化并合成細(xì)胞外基質(zhì)，使細(xì)胞外基質(zhì)在生長的動脈粥樣硬化斑塊中不斷聚集。8.在末期，會形成鈣化，同時纖維化也在繼續(xù)，有時伴隨著血管平滑肌細(xì)胞的死亡。最終形成了相對無細(xì)胞的纖維帽包圍著脂核的結(jié)構(gòu)。動脈粥樣硬化發(fā)展過程臨床前期脂質(zhì)條紋纖維粥樣斑塊進(jìn)展病變/不穩(wěn)定斑塊細(xì)胞死亡/退化，炎癥，斑塊增長，鈣化臨床期動脈瘤斑塊破裂血栓形成斑塊進(jìn)一步增長嚴(yán)重狹窄動脈粥樣硬化的并發(fā)癥

ComplicationofAtherosclerosis1動脈管腔狹窄2動脈粥樣硬化斑塊破潰與血栓形成3動脈粥樣硬化斑塊表面被侵蝕與血栓形成斑塊破潰與血栓形成圖A：OCT顯示的冠狀動脈內(nèi)，動脈粥樣硬化斑塊纖維帽破潰圖B：OCT顯示的冠狀動脈內(nèi)，動脈粥樣硬化斑塊表面被侵蝕圖A，掃描電鏡下顯示的破損的血管內(nèi)皮處，白細(xì)胞（箭頭）與血小板附著在內(nèi)皮下層。圖B，放大后清晰顯示的白細(xì)胞與血小板。圖C，冠狀動脈組織學(xué)切片顯示的在動脈粥樣硬化斑塊表面被侵蝕處形成的血栓（T）。圖D，放大后的動脈粥樣硬化斑塊表面被侵蝕處形成的血栓。AHA動脈粥樣硬化分型Ⅰ型脂質(zhì)點(diǎn)Ⅱ型脂質(zhì)條紋Ⅲ型斑塊前期Ⅳ型粥樣斑塊Ⅴ型纖維粥樣斑塊Ⅵ型復(fù)合病變臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestation)主要是有關(guān)器官受累后出現(xiàn)的癥狀主動脈粥樣硬化：大多數(shù)無特異性癥狀，最主要的后果是形成主動脈瘤冠狀動脈粥樣硬化（將詳細(xì)講述）顱腦動脈粥樣硬化：造成血管狹窄、腦供血不足或局部血栓形成或斑塊破裂，碎片脫落造成腦栓塞等腦血管意外腎動脈粥樣硬化：可引起頑固性高血壓腸系膜動脈粥樣硬化：消化不良、腸道張力減低、便秘和腹痛四肢動脈粥樣硬化：發(fā)涼、麻木和典型的間歇性跛行第二節(jié)

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–oronaryatheroscleroticheartdisease）指冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧壞死而引起的心臟病，簡稱冠心?。╟oronaryheartdisease），也稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）。冠心病分型(Classification)

1979年WHO分型1979年WHO分型隱匿型或無癥狀型冠心病心絞痛心肌梗死缺血性心臟病猝死冠心病分型(Classification)

慢性冠脈?。╟hroniccoronaryarterydisease）穩(wěn)定型心絞痛(stableangina)缺血性心肌病隱匿性冠心病急性冠狀動脈綜合征（Acutecoronarysyndrome，ACS）不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）發(fā)病機(jī)制(Pathogenesis)

慢性穩(wěn)定型心絞痛冠狀動脈管腔存在顯著的固定狹窄運(yùn)動、心動過速、情緒激動造成心肌需氧量增加心肌供氧與氧耗失衡需氧增加性心肌缺血無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)傳入大腦產(chǎn)生疼痛急性冠脈綜合征(ACS)不穩(wěn)定性粥樣斑塊發(fā)生破裂、糜爛或出血繼發(fā)血小板聚集或血栓形成管腔狹窄程度急劇加重，或冠狀動脈發(fā)生痙攣心肌氧供應(yīng)減少，清除代謝產(chǎn)物發(fā)生障礙供氧減少性心肌缺血無ST段抬高陰性UA升高NSTEMIST段抬高升高STEMIECG心肌損傷標(biāo)志物診斷非ST段抬高ACS急性ST段抬高心肌梗死第三節(jié)

穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectoris）也稱勞力性心絞痛、穩(wěn)定性冠狀動脈疾?。╯tableCAD），是在冠狀動脈固定性嚴(yán)重狹窄基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的暫時的缺血缺氧的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestation)癥狀部位主要在胸骨體之后，可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)，或至頸、咽或下頜部。性質(zhì)壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不像針刺或刀扎樣銳性痛，偶伴瀕死的恐懼感。有些患者僅覺胸悶不適而非胸痛。誘因勞力、情緒激動、飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等。持續(xù)時間多為3～5min，很少超過30min。緩解方式停止原來誘發(fā)癥狀的活動，舍下含服硝酸甘油等硝酸酯類藥物。體征心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓增高表情焦慮、皮膚冷或出冷汗有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律可有暫時性心尖部收縮期雜音輔助檢查（一）實(shí)驗室檢查血糖、血脂了解冠心病危險因素心肌損傷標(biāo)志物：cTnI、cTnT、Myo、CK、CK-MB，以與ACS相鑒別2壞死心肌細(xì)胞細(xì)胞膜變得可滲漏1心梗發(fā)作3胞漿內(nèi)的分子入血如：心肌肌動蛋白（actin）上的肌鈣蛋白（troponin）胞漿中的酶（CK-MB）等4肌鈣蛋白（troponin）起病后3-4h內(nèi)升高，cTnI于11-24h達(dá)到高峰，7-10d降至正常；cTnT于24-48h達(dá)到高峰，10-14d降至正常CK-MB起病后4h內(nèi)升高，16-24h達(dá)到高值，3-4d恢復(fù)正常肌紅蛋白（myoglobin）起病后2h內(nèi)升高，12h內(nèi)達(dá)到高峰，24-48h內(nèi)恢復(fù)正常（二）心電圖檢查(ECG)靜息時心電圖心絞痛發(fā)作時心電圖心電圖負(fù)荷試驗心電圖連續(xù)動態(tài)監(jiān)測ST段抬高；ST段壓低；T波倒置透壁性缺血心內(nèi)膜下心肌缺血伴異常復(fù)極穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV運(yùn)動心電圖運(yùn)動前運(yùn)動中運(yùn)動后運(yùn)動中V3、V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上動態(tài)心電圖:紀(jì)錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。心絞痛發(fā)作時異常心電圖假性正常化部分患者心絞痛發(fā)作時原來心電圖異常的ST-T出現(xiàn)假性正?；慕g痛發(fā)作時心電圖假性正?；瘧?yīng)視為嚴(yán)重心絞痛發(fā)作,且易發(fā)生急性心肌梗死或猝死（三）放射性核素檢查核素心肌顯像及負(fù)荷試驗放射性核素心腔造影正電子發(fā)射斷層心肌顯像（四）多層螺旋CT冠狀動脈呈像（CTA）冠狀動脈CTA有較高陰性預(yù)測價值，若未見狹窄病變，一般可不進(jìn)行有創(chuàng)檢查；但其對狹窄程度的判斷仍有一定限度，特別當(dāng)鈣化存在是會顯著影響判斷。（五）超聲心動圖(UCG)多數(shù)穩(wěn)定型心絞痛患者靜息時超聲檢查無異常陳舊性心肌梗死或嚴(yán)重心肌缺血者可探測到壞死區(qū)或缺血區(qū)心室壁的運(yùn)動異常。測定左心室功能，判斷預(yù)后。發(fā)現(xiàn)其他需與冠脈狹窄導(dǎo)致的心絞痛相鑒別的疾病，如梗阻性肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄等。（六）冠脈造影(CoronaryAngiography,CAG)為有創(chuàng)性檢查手段，目前仍然是診斷冠心病較準(zhǔn)確的方法。冠脈造影是用特殊形狀的心導(dǎo)管經(jīng)股動脈、橈動脈送到主動脈根部，分別插入左、右冠狀動脈口，注入造影劑，在不同的投射方位下攝影可使左、右冠狀動脈及其主要分支得到清楚的顯影。根據(jù)冠狀動脈造影結(jié)果可直接血管重建治療特殊形狀的心導(dǎo)管將導(dǎo)管插入左冠狀動脈口心絞痛的診斷(Diagnosis)根據(jù)典型心絞痛的發(fā)作特點(diǎn)，結(jié)合年齡和存在冠心病危險因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般可建立診斷。心絞痛發(fā)作時心電圖檢查可見ST-T改變，癥狀消失后心電圖ST-T改變逐漸恢復(fù)未捕捉到發(fā)作時心電圖者可行心電圖負(fù)荷試驗冠狀動脈CTA，冠狀動脈造影Ⅰ級：一般體力活動不受限,僅在強(qiáng)、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛Ⅱ級：一般體力活動輕度受限。快步、飯后、寒冷或刮風(fēng)中、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作心絞痛。一般情況下平地步行200ｍ以上或登樓一層以上受限。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，一般情況下平地步行200ｍ內(nèi)，或登樓一層引起心絞痛Ⅳ級：輕微活動或休息時即可發(fā)生心絞痛加拿大心血管病協(xié)會(CCS)心絞痛分級心絞痛的鑒別診斷1急性冠脈綜合征2其他疾病引起的心絞痛3肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎4心臟神經(jīng)癥5不典型疼痛心絞痛的治療(Treatment)治療目的：改善癥狀改善預(yù)后，預(yù)防心血管事件：減輕斑塊進(jìn)展/炎癥/預(yù)防血栓形成（一）發(fā)作時的治療休息藥物治療：硝酸酯類（硝酸甘油，硝酸異山梨酯）擴(kuò)張冠脈，降低阻力，增加冠脈循環(huán)的血流量；擴(kuò)張外周血管，減低心臟前后負(fù)荷和心肌的需氧。（二）緩解期的治療1生活方式調(diào)整戒煙健康飲食體重控制體力活動血壓控制血脂管理：應(yīng)用他汀類藥物，LDL-C<1.8mmol/L，或達(dá)不到目標(biāo)值時，LDL-C水平下降>50%血糖控制心臟康復(fù)2藥物治療：1）改善缺血、減輕癥狀的藥物硝酸酯類藥β受體拮抗劑鈣通道阻滯劑其他：曲美他嗪等β受體拮抗劑(β-blocker)能抑制心臟β腎上腺素受體負(fù)性變時負(fù)性變傳導(dǎo)負(fù)性變力與β受體拮抗劑有相互影響的藥物抗心律失常延長心臟舒張期，抗心肌缺血維拉帕米地爾硫卓地高辛胺碘酮對房室結(jié)有抑制的藥物通過以上作用降低心肌耗氧量、改善心肌缺血、減少心絞痛發(fā)作其對心血預(yù)后的影響有爭議：對心力衰竭和心肌梗死后患者的預(yù)后有益。對穩(wěn)定性CAD患者的預(yù)后改善無獲益證據(jù)。與CCB（二氫吡啶類，DHP）和用，以更好的控制心絞痛癥狀。穩(wěn)定性CAD患者的一線抗心絞痛治療鈣通道阻滯劑(CCB)抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，抑制心肌細(xì)胞對鈣離子的利用抑制心肌收縮減少心肌耗氧量擴(kuò)張冠脈擴(kuò)張周圍血管降低血黏度，抗血小板聚集藥物的種類差異：非二氫吡啶類（減慢心率類CCBs，抑制竇房結(jié)或房室結(jié)）：維拉帕米/地爾硫卓二氫吡啶類（DHP）：更強(qiáng)的血管選擇性：長效硝苯地平、氨氯地平、非洛地平穩(wěn)定性CAD患者的一線抗心絞痛治療β受體拮抗劑和或非DHP-CCB均可作為一線藥物開始單藥治療若不能充分改善癥狀，應(yīng)考慮β受體拮抗劑+CCB不能聯(lián)合使用β受體拮抗劑+減慢心率類CCB應(yīng)聯(lián)合使用β受體拮抗劑+DHP類CCB抗心絞痛藥物的作用機(jī)制2）預(yù)防心肌梗死，改善預(yù)后的藥物①抗血小板藥物：阿司匹林，主要不良反應(yīng)為為胃腸道出血或?qū)Π⑺酒チ诌^敏，不能耐受阿司匹林的患者可改用氯吡格雷作為替代治療。氯吡格雷，主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌證的患者。不系統(tǒng)推薦穩(wěn)定性CAD患者聯(lián)合使用抗血小板藥物。抗血小板藥物作用機(jī)制氯吡格雷、替格瑞洛等藥物抑制P2Y12ADP受體，阻斷ADP依賴激活的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa復(fù)合物，抑制血小板聚集阿司匹林抑制環(huán)氧酶(COX-1)，進(jìn)而抑制TXA2的合成，抑制血小板激活替羅非班等藥物抑制血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa復(fù)合物②β受體拮抗劑其對心血預(yù)后的影響有爭議：對心力衰竭和心肌梗死后患者的預(yù)后有益。對穩(wěn)定性CAD患者的預(yù)后改善無獲益證據(jù)。③他汀類藥物治療目標(biāo)：LDL-C<1.8mmol/L，或達(dá)不到目標(biāo)值時，LDL-C水平下降>50%他汀單藥應(yīng)用作為一線治療膽汁酸螯合劑↑糞便內(nèi)的膽酸排泄依折麥布Ezetimibe減少膽固醇的吸收他汀類藥物減少膽固醇的合成他汀類，貝特類藥物增加肝細(xì)胞對LDL的攝取貝特類藥物減少肝細(xì)胞分泌膽固醇貝特類藥物增加脂蛋白酶的活性乳糜微粒肝細(xì)胞主要降脂藥的作用機(jī)制④ACEI或ARB腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）抑制劑對某些亞組人群，可減少心血管終點(diǎn)事件：合并高血壓左室功能異常（LVEF<40%）糖尿病或慢性腎病不推薦ACEI和ARB聯(lián)合應(yīng)用ECS2014穩(wěn)定性CAD指南穩(wěn)定性CAD患者的藥物治療3血管重建治療(Revascularization)經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)PCI是指一組經(jīng)皮介入技術(shù)，包括經(jīng)皮球囊冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)、冠狀動脈支架植入術(shù)、粥樣斑塊消蝕技術(shù)等經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)前降支病變球囊擴(kuò)張球囊擴(kuò)張后釋放支架PCI術(shù)前PCI術(shù)后根據(jù)冠狀動脈造影結(jié)果可直接血管重建治療但冠狀動脈造影也有其局限性，有時并不能準(zhǔn)確的評估狹窄程度如：投照體位的影響A右前斜位投照左前斜位投照，B右前斜位投照左前斜位投照冠脈內(nèi)超聲顯像(IntravascularUltrasound,IVUS)冠脈內(nèi)光學(xué)相干斷層顯像(OpticalCoherenceTomography，OCT)冠脈血流儲備分?jǐn)?shù)測定(FractionalFlowReserve,FFR)有助于更準(zhǔn)確的評估狹窄程度避免不必要的支架避免低估病變未行血運(yùn)重建給每個病人提供個體化的血運(yùn)重建方案冠脈內(nèi)超聲顯像(IntravascularUltrasound,IVUS)正常冠狀動脈的血管內(nèi)超聲圖像I內(nèi)膜信號(intimalsignal)

A外膜(adventitial)IEM內(nèi)彈性層(internalelasticmembrane)EEM外彈性層(externalelasticmembrane)Ct導(dǎo)管(catheter)OptiCross?IVUS在PCI中的應(yīng)用左主干病變和CTO病變臨床癥狀或無創(chuàng)檢查結(jié)果與冠狀動脈造影結(jié)果不符時模糊不清的病變開口處病變分叉病變動脈瘤支架內(nèi)再狹窄（ISR）CASEMale,64yrs

左主干嚴(yán)重狹窄，前降支起始部位可能有一定程度狹窄，無法評估回旋支是否有狹窄。應(yīng)用血管內(nèi)超聲檢查，以明確治療策略，選擇單支架(Cross-over)技術(shù)還是雙支架？LAD-LM，可見LAD起始部可見嚴(yán)重狹窄，為纖維斑塊

LCX-LM，LCX開口處未見明顯狹窄，斑塊主要位于LAD-LM部位根據(jù)IVUS結(jié)果，選用單支架技術(shù)。PCI術(shù)后冠脈內(nèi)光學(xué)相干斷層顯像(OpticalCoherenceTomography，OCT)它利用波長近似于紅外線的新的高分辨率斷面成像模式，將新發(fā)展的光學(xué)技術(shù)與超靈敏探測合為一體接近組織學(xué)診斷水平的技術(shù)目前分辨率最高的成像技術(shù)：3-2μm，是IVUS的10倍將顯微鏡的解析功能帶入人體，以達(dá)到細(xì)致描述病變，精確指導(dǎo)及評價介入治療新一代OCT成像系統(tǒng)：頻域OCTM4

正常冠狀動脈的OCT圖像I內(nèi)膜信號(intimalsignal)

A外膜(adventitial)IEM內(nèi)彈性層(internalelasticmembrane)EEM外彈性層(externalelasticmembrane)Ct導(dǎo)管(catheter)*導(dǎo)絲偽影OCT在PCI中的應(yīng)用識別斑塊識別不穩(wěn)定斑塊指導(dǎo)PCI治療PCI術(shù)后即刻效果PCI術(shù)后隨訪中應(yīng)用纖維斑塊脂質(zhì)斑塊鈣化斑塊紅血栓白血栓混合血栓識別斑塊了解病變遠(yuǎn)端參考面積，最小管腔，近端參考面積，病變長度指導(dǎo)PCI治療支架膨脹不良？支架貼壁不良？組織脫垂？夾層？介入治療的效果評價應(yīng)用OCT評價藥物球囊擴(kuò)張后的LCX介入治療的效果評價應(yīng)用OCT評價藥物球囊擴(kuò)張后的LAD冠脈血流儲備分?jǐn)?shù)(fractionalflowreserve，F(xiàn)FR)冠脈造影及血管內(nèi)超聲只能對病變的狹窄程度進(jìn)行影像學(xué)評價，而狹窄到底對遠(yuǎn)端血流產(chǎn)生了多大影響卻不得而知。FFR為有創(chuàng)功能學(xué)工具，提供另一種指導(dǎo)PCI方法。治療決策依據(jù)狹窄FFR依據(jù)缺血

缺血FFR<0.75灰色地帶FFR0.76-0.80不缺血FFR>0.80早期的研究建議以0.75作為界值判斷病變是否缺血比較可靠，但隨后以0.8為界值被廣泛的接受，其臨床意義也在一些研究中被證實(shí)。男性，50歲冠脈造影：80-85%FFR：0.84運(yùn)動平板：陰性無需PCI治療女性，63歲冠脈造影：臨界病變FFR：0.73運(yùn)動平板：陽性可行PCI治療FFR指導(dǎo)的PCI患者1年內(nèi)主要心血管不良事件的發(fā)生率（13.2%）要低于單純造影指導(dǎo)的PCI（18.3%）FFR應(yīng)用范圍臨界病變多支病變串聯(lián)病變彌漫病變左主干病變分叉病變支架內(nèi)再狹窄介入術(shù)后的評估ACS…2014ECS指南關(guān)于冠狀動脈內(nèi)診斷技術(shù)的臨床價值建議冠狀動脈旁路移植術(shù)(coronaryarterybypassgraft,CABG)通過取患者自身的大隱靜脈(A)或橈動脈(D)，一端吻合在主動脈，另一端吻合在有病變的冠狀動脈的遠(yuǎn)端游離左側(cè)內(nèi)乳動脈(B)與病變冠狀動脈遠(yuǎn)端吻合Y型移植，取患者自身右側(cè)乳內(nèi)動脈（C）一端與左側(cè)乳內(nèi)動脈吻合另一端與冠狀動脈回旋支吻合PCI或CABG術(shù)的選擇需要根據(jù)冠狀動脈病變情況和患者對開胸手術(shù)的耐受程度及患者的意愿等綜合考慮，全身情況能耐受開胸手術(shù)，左主干合并2支以上冠脈病變（病變復(fù)雜程度評分較高者），或多支血管病變合并糖尿病者，CABG應(yīng)為首選。第四節(jié)

急性冠狀動脈綜合征(AcuteCoronarySyndrome,ACS)一UA/NSTEMI定義由于動脈粥樣斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣級遠(yuǎn)端血管栓塞所導(dǎo)致的一組臨床癥狀合稱為非ST段抬高型急性冠脈綜合征(NSTEACS)病因和發(fā)病機(jī)制不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊破裂或糜爛基礎(chǔ)上血小板聚集、并發(fā)血栓形成、冠狀動脈痙攣收縮、微血管栓塞導(dǎo)致急性或亞急性心肌供氧的減少和缺血加重。NSTEMI常因心肌嚴(yán)重的持續(xù)性缺血導(dǎo)致心肌壞死，病理上出現(xiàn)按灶性或心內(nèi)膜下心肌壞死。臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestation)胸部不適性質(zhì)與典型的穩(wěn)定型心絞痛相似與穩(wěn)定型心絞痛相比活動閾值↓發(fā)生頻率↑嚴(yán)重程度↑持續(xù)時間↑出現(xiàn)靜息或夜間心絞痛胸痛放射至附近的或新的部位伴有新的癥狀：出汗、惡心、嘔吐、心悸、呼吸困難舍下含服硝酸甘油不緩解實(shí)驗室和輔助檢查（一）心電圖胸痛發(fā)作時有一過性ST段（抬高或壓低）和T波（低平或倒置）改變，ST段動態(tài)改變（≥0.1mV的抬高或壓低）是嚴(yán)重冠狀動脈疾病的表現(xiàn)。心電圖改變持續(xù)12小時則提示NSTEMI的可能。（二）心肌標(biāo)志物cTnT,cTnI,CK-MBUA的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)以及發(fā)作時心電圖ST-T的動態(tài)改變。前壁心肌缺血（Ⅰ，aVL，V3-V6，可見T波倒置，ST段壓低）診斷和鑒別診斷(Diagnosis)典型的心絞痛癥狀、典型的缺血性心電圖改變（新發(fā)或一過性ST段壓低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌損傷標(biāo)記物測定，可以做出UA/NSTEMI診斷。冠狀動脈造影仍是診斷冠心病的重要方法。UA/NSTEMI與急性STEMI治療原則不同，需鑒別診斷。無ST段抬高陰性UA升高NSTEMIST段抬高升高STEMIECG心肌損傷標(biāo)志物診斷非ST段抬高ACS急性ST段抬高心肌梗死危險分層(riskstratification)UA/NSTEMI患者臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度不一，主要是由于基礎(chǔ)的冠狀動脈粥樣病變的嚴(yán)重程度和病變累及范圍不同，同時形成急性血栓（進(jìn)展至急性STEMI）的危險性不同。為選擇個體化治療方案，必須盡早進(jìn)行危險分層。危險分層常用GRACE風(fēng)險模型治療(Treatment)（一）治療原則即刻緩解缺血、預(yù)防嚴(yán)重不良反應(yīng)后果抗缺血治療、抗血栓治療、根據(jù)危險度分層進(jìn)行有創(chuàng)治療（二）一般治療休息、心電監(jiān)護(hù)、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛（三）藥物治療1、抗心肌缺血藥物：硝酸酯類，β受體拮抗劑，鈣通道阻滯劑2、抗血小板治療：阿司匹林，P2Y12ADP受體拮抗劑（氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷），UA/NSTEMI患者建議雙聯(lián)抗血小板治療，維持12個月。GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑（替羅非班、依替巴肽），主要用于計劃接受PCI術(shù)的UA/NSTEMI患者。3、抗凝治療普通肝素低分子肝素：與普通肝素相比，低分子肝素在降低心臟事件發(fā)生方面更有優(yōu)勢或相等的療效?；沁_(dá)肝癸鈉：選擇性Ⅹa因子間接抑制劑。比伐盧定：直接抗凝血酶抑制劑。4、調(diào)脂治療5、ACEI或ARB，對UA/NSTEMI患者，長期應(yīng)用ACEI能降低心血管事件發(fā)生率，如果不存在低血壓或其他已知的禁忌證，應(yīng)該在第一個24h內(nèi)給予口服ACEI不能耐受ACEI者可用ARB替代。（四）冠狀動脈血運(yùn)重建術(shù)(Revascularization)PCI治療和CABG目前對UA/NSTEMI有早期保守治療和早期侵入治療。早期保守治療策略，冠狀動脈造影適用于強(qiáng)化藥物治療后仍然有心絞痛復(fù)發(fā)或負(fù)荷試驗陽性的患者。早期侵入治療策略，臨床上只要沒有血運(yùn)重建的禁忌證，常規(guī)做冠狀動脈造影，根據(jù)病變情況選擇PCI或CABG早期侵入治療策略分為：急診（<2h）：有頑固性心絞痛、伴有心衰、威脅生命的室性心律失常以及血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者。早期（<24h）：GRACE風(fēng)險評分>140分或肌鈣蛋白增高或ST-T動態(tài)改變的患者。72h內(nèi)：癥狀反復(fù)發(fā)作且至少一項危險因素（肌鈣蛋白增高、ST-T改變、糖尿病、腎功能不全、左心室功能減低、既往心肌梗死、既往PCI或冠狀動脈旁路移植術(shù)史、GRACE風(fēng)險評分>109分）的UA/NESTEMI患者。冠狀動脈旁路搭橋術(shù)(CoronaryArteryBypassGrafting,CABG)選擇何種血運(yùn)重建策略主要根據(jù)臨床因素、術(shù)者經(jīng)驗和基礎(chǔ)冠心病的嚴(yán)重程度。CABG手術(shù)最大的收益者是病變嚴(yán)重、有多支血管病變的癥狀嚴(yán)重和左心室功能不全的患者。（五）預(yù)后和二級預(yù)防(PrognosisandSecondaryprevention)UA/NSTEMI的急性期一般在2個月左右，在此期間發(fā)生心肌梗死或死亡的風(fēng)險最高。住院期間的死亡率低于STEMI但其長期的心血管事件發(fā)生率與STEMI接近出院后要堅持長期藥物治療二級預(yù)防(Secondary

Prevention)A（Aspirin，Anti-anginaltherapy）抗血小板、抗心絞痛治療和ACEIB（β-blocker

，Bloodpressurecontrol）

β受體拮抗劑預(yù)防心律失常，減輕心臟負(fù)荷等；控制好血壓C（Cholesterollowing，Cigarettequitting）控制血脂和戒煙D（Dietcontrol，Diabetestreatment）控制飲食和糖尿病治療E（Education，Exercise

）健康教育和運(yùn)動二急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）STEMI是指急性心肌缺血性壞死，大多是在冠脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致。病因和發(fā)病機(jī)制(Pathogenesis)冠脈粥樣硬化一支或多支官腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破出血和管腔內(nèi)血栓形成，而使管腔閉塞心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)20-30min以上病理和病理生理(Pathology&Pathophysiology)病理（一）冠狀動脈病變絕大多數(shù)AMI患者冠脈內(nèi)可見在斑塊的基礎(chǔ)上有血栓形成，使管腔閉塞左前降支閉塞（LAD）左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死左回旋支閉塞（LCX）心室高側(cè)壁、膈面（左優(yōu)勢時）、左心房梗死有冠狀動脈閉塞（RCA）引起左心室膈面（右優(yōu)勢）、后間隔、右心室梗死、可累及竇房結(jié)和房室結(jié)前壁心肌梗死，犯罪血管LAD（二）心肌病變冠脈閉塞后20-30分鐘，受其供血的心肌既有少數(shù)壞死。1-2h之間絕大部分心肌呈凝固性壞死。以后壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。再灌注時間<20min再灌注時間2-4h未再通完全壞死存活心肌，伴有缺血后功能不全壞死心肌缺血心肌時間就是心肌！病理生理血流動力學(xué)變化，其嚴(yán)重程度和持續(xù)時間取決于梗死部位、程度和范圍左心室舒張和收縮功能障礙射血分?jǐn)?shù)↓心搏量和心排血量↓心律增快心律失常血壓下降泵衰竭（急性大面積心肌梗死者）AMI引起的心力衰竭按Killip分級法可分為：Ⅰ級尚無明顯心力衰竭Ⅱ級有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野Ⅲ級有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音Ⅳ級有心源性休克心室重塑為心肌梗死的后續(xù)改變包括：左心室體積增大、形狀改變、梗死節(jié)段心肌變薄、非梗死節(jié)段心肌增厚臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestation)先兆以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出癥狀疼痛：程度重，持續(xù)時間長，休息或含用硝酸甘油多不能緩解全身癥狀：發(fā)熱，心動過速，白細(xì)胞增高胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹痛心律失常低血壓和休克心力衰竭：主要是急性左心衰竭體征心臟濁音界可正常也可輕度增大心率多增快、少數(shù)也可減慢心尖區(qū)第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音、奔馬律10%-20%患者在起病第2-3天出現(xiàn)心包摩擦音可有心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音（為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致）可有胸骨左緣3-4肋間新出現(xiàn)的收縮期雜音伴震顫（室間隔穿孔）可有各種心律失常初早期血壓可增高外，幾乎所有的患者都有血壓降低實(shí)驗室和其他檢查（一）心電圖1特征性改變：ST段抬高呈弓背向上型寬而深的Q波T波倒置前壁心肌梗死下壁心肌梗死早期進(jìn)展早期進(jìn)展2動態(tài)性改變起病數(shù)小時內(nèi)，出現(xiàn)異常高大兩支不對稱的T波，為超急性期改變數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上。數(shù)小時-2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，為急性期改變?nèi)绮贿M(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波平坦或倒置，為亞急性期改變數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩支對稱，波谷尖銳，為慢性期改變。超急性期改變C．第3日心電圖，注意前壁心肌梗死的典型演變，V2-V3導(dǎo)聯(lián)為QS波T波雙相，冠狀動脈造影顯示前降支閉塞。A．心肌梗死當(dāng)日心電圖，I、aVL導(dǎo)聯(lián)，V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，III與aVF導(dǎo)聯(lián)ST段對應(yīng)性壓低；B．次日心電圖，注意假性正?；琒T段的改變均消失；3定位和范圍前壁室間隔側(cè)壁下壁心電圖各導(dǎo)聯(lián)與左室的關(guān)系最外圈（1-6）代表左室基底部，最內(nèi)圈（17）代表心尖部前間壁廣泛前壁下壁前壁心尖部前側(cè)壁

心電圖病理性Q波與心肌梗死部位的關(guān)系常見的左心室冠脈供血部位V1～V3—前間壁（LAD）V3～V5—局限前壁（LAD）V1～V6—廣泛前壁（LAD）V5～V6—前側(cè)壁（LADorLCX）ⅠaVL—高側(cè)壁（LCX）ⅡⅢaVF—下壁（LCXorRCA）急性廣泛前壁心肌梗死（ⅠaVLV1-V6ST明顯抬高）急性前側(cè)壁心肌梗死（V4-V6ST抬高），陳舊性下壁心肌梗死（ⅡⅢaVF可見Q波）（二）血清心肌壞死標(biāo)記物起病后升高達(dá)到高峰降至正常肌鈣蛋白T（troponinT）3-4h24-48h10-14d肌鈣蛋白I（troponinI）3-4h11-24h7-10d肌酸激酶同工酶（CK-MB）4h16-24h3-4d肌紅蛋白（myoglobin）2h12h24-48h診斷和鑒別診斷(Diagnosis)心絞痛主動脈夾層急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥：急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等，均有上腹痛，可能伴休克。急性心包炎并發(fā)癥(Complications)1、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂總發(fā)生率可高達(dá)50%。二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全。2、心臟破裂少見，常在起病一周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔。3、栓塞4、心室壁瘤主要見于左心室，發(fā)生率5%～20%?？蓪?dǎo)致心功能不全、栓塞和室性心律失常5、心肌梗死后綜合征發(fā)生率約10%，于MI后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎。A心臟前壁破裂B心室間隔破裂造穿孔C乳頭肌斷裂D心包炎E心室壁擴(kuò)張、變薄F左心室室壁瘤STEMI患者處理流程治療(Treatment