心血管內(nèi)科學(xué)期末重點

循環(huán)系統(tǒng)疾病

第一章、HeartFailure心力衰竭CardiacDysfunction

1.心功能不全定義

心臟結(jié)構(gòu)和功能性疾病導(dǎo)致的心室充盈和射血能力受

損，心排血量不能滿足機體代謝需要而出現(xiàn)的以肺循

環(huán)、體循環(huán)淤血為主要臨床表現(xiàn)的一組綜合征。

2.心肌重塑（remodeling）

在心功能受損，心肌肥厚、心腔擴大的代償過程中，

心肌細胞，胞外基質(zhì)，膠原纖維等均發(fā)生相應(yīng)變化。

3.心功能不全的病因與分類

1）心肌損害

原因不明：原發(fā)性心肌病

繼發(fā)性：缺血性、代謝性、炎性

2）負荷過重

壓力負荷（后負荷）-高血壓、肺A瓣狹窄，

容量負荷（前負荷）-瓣膜關(guān)閉不全，室間隔缺損

3）舒張受限

分類：左心衰-常見，肺淤血一呼吸困難

右心衰-體循環(huán)淤血一水腫

全心衰一左心衰+右心衰

急性心衰：急性左心衰，急性肺水腫

慢性心衰ChronicHeartFailure

4.慢性心衰的臨床表現(xiàn)

慢性左心衰

原心臟病體征：雜音、心臟增大；

肺淤血呼吸困難-勞力性呼吸困難，端坐呼吸，間

陣發(fā)性呼吸困難，肺水腫；咳嗽、咳痰、咯血。

心排血量不足表現(xiàn)-乏力、頭昏、少尿、腎功能障礙、

低血壓。

HR增高，奔馬律，P2增高；兩肺底濕啰音，哮鳴音。

慢性右心衰

多繼發(fā)于左心衰，單純右心衰多為肺源性、先心病

癥狀：消化道癥狀：腹脹、食欲不振、惡心

勞力性呼吸困難：先心病、肺病。

體征：體循環(huán)淤血-水腫、漿膜腔積液，頸靜脈充盈、

怒張肝頸靜脈反流征陽性，肝大、腹水，淤血性肝硬化,

紫絹；心臟體積增大，三尖瓣返流雜音。

5.心功能不全的診斷與鑒別診斷

診斷：

病因，病史，癥狀（呼吸困難、水腫），體征（肺淤血、

體循環(huán)淤血）。

輔助檢查：

X線（心影增大，心臟外型異常，胸腔積液，肺淤血

程度，肺動脈高壓）；

超聲心動圖（舒張功能正常，E/A>1.2；舒張功能下降,

E/A<1）；

6分鐘步行試驗（6分鐘直行距離，重度〈150m,中度

150-450m,輕度>450m）；

血漿腦鈉肽濃度（BNP：0:-100—400）。

鑒別診斷：

支氣管哮喘、肺源性呼吸困難與左心衰-BNP鑒別確

定；

心包積液、縮窄性心包炎與右心衰-超聲確診；

肝硬化腹水與右心衰。

6.心功能不全的治療

治療目的：提高生存率、運動耐力、生活質(zhì)量，減輕

癥狀、神經(jīng)激素變化，減緩CHF進展，降低死亡率。

治療原則：阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，抑制心肌重塑。

1）一般治療

去除和緩解基本病因，消除誘因（抗感染，降低房顫

心室率），改善生活方式，降低新的心肌損害的危險

減輕心臟負擔(dān)的一般治療，限鈉、休息。

2）藥物治療

利尿劑-利用最廣泛；

ACE抑制劑-僅用于低血壓，雙腎動脈狹窄，高血鉀以

及妊娠患者；

ARB、醛固酮受體拮抗劑-阻斷腎素血管緊張素醛固酮

系統(tǒng)，患者用AC日干咳不耐受時使用，如氯沙坦；

B受體阻滯劑-負性肌力作用，延緩心肌重構(gòu)，僅用

于慢性心衰，急性心衰禁用；

洋地黃制劑-正性肌力作用，適用于收縮性心衰伴房

顫、房撲，改善臨床癥狀，但不能提高生存率。

3）非藥物治療

再同步化治療（CRD-雙室起搏；埋藏式體內(nèi)自動除顫

儀（ICD）-外科手術(shù)治療-心臟移植

7.急性左心衰的搶救

體位：坐位

吸氧：高流量

鎮(zhèn)靜：嗎啡：3-5毫克稀釋，緩慢皮下靜注5-10毫克,

快速利尿：吠塞米

血管擴張藥：硝普鈉、烏拉地爾、奈西利肽等

正性肌力藥：洋地黃：西地蘭，同時應(yīng)用氨茶堿。

另：

四肢輪流三肢結(jié)扎法、主動脈內(nèi)球囊反搏、機械通氣

第二章、CardiacArrhythmia心律失常

1.概述

心臟激動的起源部位、頻率節(jié)律、傳導(dǎo)速度、激動順

序異常。

2.心律失常的病因與發(fā)病機制

激動形成異常：異常自律性-傳導(dǎo)系統(tǒng)；房/室肌細胞;

觸發(fā)活動-房/室/希浦系統(tǒng)后除極

激動傳導(dǎo)異常：折返激動-單個或連續(xù)折返，傳導(dǎo)速度

異常-阻滯、不應(yīng)期延長，傳導(dǎo)途徑異常-預(yù)激綜合征。

折返激動（單個折返或連續(xù)折返）的三個必要條件-

折返環(huán)路、傳導(dǎo)緩慢、單向阻滯。

3.心律失常的分類

竇房結(jié)性：

心動過速，心動過緩，竇房阻滯，竇性停搏；

房性：房早，房速，房撲，房顫；

房室交界區(qū)性：

快速性-房室結(jié)折返性心動過速，房室折返性心動過

速；

緩慢性-房室阻滯，交界性逸搏與逸搏心律；

室性：

快速性-室早，室性心動過速，室撲，室顫；

緩慢性-室內(nèi)阻滯，室性逸搏與逸搏心律；

4.心律失常的臨床表現(xiàn)

無癥狀一心悸-乏力-胸悶-眩暈-黑朦-暈厥一猝死

5.各類心律失常

竇性心律失常(SinusArrhythmias)

竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯、

病態(tài)竇房結(jié)綜合征

竇性心動過速竇性心動過緩

(Sinustachycardia)(Sinusbradycardia)

臨床發(fā)熱、貧血、缺氧、心外因素：顱內(nèi)病變、嚴

意義感染、休克、出血、重缺氧、低溫、甲減，阻

甲狀腺功能亢進癥及塞性黃疸、尿毒癥

心臟本身疾病等心臟因素：竇房結(jié)病變，

急性下壁心肌梗死

心電心電圖:竇性心律，頻竇性心律，頻率小于60

圖率大于100次/分，漸次/分，常伴竇型心律不

始漸止齊和交界性逸搏心律

治療治療病因，去除誘因；取決于嚴重程度和癥狀

B受體阻滯劑治療病因，去除誘因；阿

托品、異丙腎上腺素；臨

時/永久心臟起搏器植入

竇房傳導(dǎo)阻滯竇性停搏或靜止

Sinus-atriaconductionSinuspausesorsinus

blockstandstill

臨床臨床表現(xiàn)：眩暈、黑臨床表現(xiàn)：眩暈、黑朦、

朦、暈厥暈厥

原因:迷走亢進、心梗、原因：迷走亢進.心梗.

病竇、藥物中毒等病竇.藥物因素

心電心電圖（II度）心電圖：竇律基礎(chǔ)上，

圖莫氏II型一竇律下的出現(xiàn)PP間期顯著延長；

長PP為基本PP間期與基本P-P無倍數(shù)關(guān)系

的倍數(shù)，可伴逸搏或常伴逸搏或逸搏心律

逸搏心律

治療同竇性心動過緩?fù)]性心動過緩

心律病態(tài)竇房結(jié)綜合癥-SickSinusSyndrome,SSS

失常一系列以竇房結(jié)緩慢性心律失常為主伴有相關(guān)

臨床癥狀的綜合癥狀。

病因傳導(dǎo)系統(tǒng)退行變.冠心病.風(fēng)心病，心肌炎.心

肌病.藥物作用

心電持續(xù)性竇緩：＜50bpm

圖竇性停搏.竇房阻滯.伴逸搏

可伴房室傳導(dǎo)阻滯（雙節(jié)病變）

如合并房速、房顫等稱為慢快綜合癥

治療針對病因；阿托品，異丙腎上腺素，不可逆性

SSS需永久心臟起搏器

房性心律失常(AtrialArrhythmias)

房性期前收縮、房性心動過速、心房撲動、心房顫動

房性期前收縮房性心動過速

PrematureatrialbeatsAtrialtachycardia

臨床病因：見于正常人和病因：器質(zhì)性心臟病，洋

器質(zhì)性心臟病病人；地黃中毒

臨床癥狀：無癥狀或臨床癥狀：心悸，胸悶

心悸。

心電提前出現(xiàn)P-QRS-T波1.規(guī)律出現(xiàn)P-QRS波群;

圖群；2.P波異形或不顯見；

P波異形于竇性P波；3.P-R間期大于0.12秒；

P-R間期大于0.12秒；4.QRS室上性或伴差傳；

QRS室上性或伴差異5.頻率150-200次/分;

傳導(dǎo)。6.可伴房室阻滯。

治療針對病因，鎮(zhèn)靜齊1」，針對病因;異搏定.心律

B阻滯劑平,胺碘酮.導(dǎo)管消融根治

心房撲動心房顫動-最常見

Atrialflutter(Atrialfibrillation)

機右房內(nèi)圍繞三尖瓣環(huán)的心房多波微折返,肺靜脈

制快速大折返激動觸發(fā)

臨病因:有或無器質(zhì)性心臟病因：有或無（特發(fā)性）器

床病，心臟外科術(shù)后質(zhì)性心臟病

分類：逆鐘向折返性（典類型：初發(fā)，陣發(fā).持續(xù).

型）/順鐘向折返性（非典

型）臨床表現(xiàn)：心悸胸悶，乏

臨床表現(xiàn):心悸，胸悶，心力氣短，心衰,血拴拴塞，

衰，可變?yōu)榉款?。無癥狀。

心臟聽診：心音強弱不

等，心率快慢不一，節(jié)律

絕對不齊

心1.P波消失.鋸齒狀撲動1.P波消失.快速混亂顫

電波（F波）動波（f波）；

圖2.F波ll.lll.aVF.Vl倒置2.f波頻率300-600次/

3.F波頻率多為300次/

分3.QRS室上性或伴差傳；

4.多伴2:1房室傳導(dǎo)阻4.室律極不規(guī)則（R-R不

滯等.振幅不一；

5.150bpm窄QRS心動過5.室率多100-160次/分;

速+類撲動波:提示房撲6.伴房室傳導(dǎo)障礙心室

率可緩慢.

7.不管是窄QRS還是寬，

極不規(guī)律的QRS波是診

斷房顫的主要依據(jù)！

治轉(zhuǎn)復(fù)心律一食道調(diào)搏.電1.病因.誘因

療復(fù)律，伊布利特2.控制室率：洋地黃異

控制心室率一洋地黃搏定.B阻滯劑，房室結(jié)

異搏定.阻滯劑改良和阻斷+起搏器

3.恢復(fù)竇律：緊急復(fù)律.

擇期復(fù)律(藥物.電擊)，消

融治療

4.維持竇律：乙胺碘吠

酮.心律平

5.抗凝抗栓：阿司匹林，

華法林，新抗凝藥

房室交界區(qū)性心律失常--結(jié)性心律失常(AVJunctional

Arrhythmias)

房室交界區(qū)性期前收縮、房室交界區(qū)性逸搏與心律、

房室結(jié)折返性心動過速、房室折返性心動過速、預(yù)激

綜合征

房室交界區(qū)性期前收縮房室交界區(qū)性逸搏與心律

AVnodalprematureAVnodalescapebeatsor

beatsrhythm

臨病因:多見于正常人；病因:迷走張力高.顯著竇

床臨床癥狀：心悸緩.房室傳導(dǎo)阻滯；

臨床癥狀:心悸，胸悶

心1.提刖出現(xiàn)QRS-T波群；1.PP長間歇后的正常

電2.P波逆行性，位于QRSQRS-T波群；

圖前、中、后；2.無P波或逆行P波，位于

3.PR<0.12s,RP<0.20s;QRS前后;

4.QRS室上性或伴差異3.頻率30-60次/分（連續(xù)逸

傳導(dǎo).搏）

4.常伴房室分離（室率大于

房率）

治多無須治療.針對病因，多無須治療；可應(yīng)用提高

療鎮(zhèn)靜劑，B阻滯劑竇律，改善竇房結(jié)功能的

藥物

陣發(fā)性室上性心動過速-PSVT

(ParoxysmalSupraventricularTachycardia)

定義所有與心房或房室結(jié)相關(guān)的心動過速。

臨床分類：房性、房室折返性、房室結(jié)折返性；

臨床特征：突發(fā)、突止，憋氣或卜蹲可中止；

心電1、規(guī)律出現(xiàn)P-QRS波群；

圖2、P波異形或不顯見；

3、QRS<0.12秒（窄）.可伴差傳;

4、頻率150-240次/分。

房室結(jié)折返性心動過速

(AVnodalreentranttachycardia,AVNRT)

臨床病因：多無器質(zhì)性心臟病,AVN內(nèi)快慢徑路

臨床表現(xiàn)：突發(fā)突止.時間小.心悸，胸悶

深呼吸或憋氣.下蹲可中止

心電1.規(guī)律出現(xiàn)QRS波，形態(tài)時限正常；

圖2.頻率130-250次/分,R-R一致;

3.P波逆行，多埋于QRS之中。

治療中止-迷走刺激;洋地黃.異搏定.ATP;調(diào)搏

預(yù)防--（異搏定.心律平.胺碘酮等？）

根治-導(dǎo)管射頻消融術(shù)

房室折返性心動過速

AVReciprocatingTachycardia,AVRT

機制房室之間存在附加旁道一房、房室結(jié)、室和旁

道共同組成折返環(huán)一各種適時早搏誘發(fā)一連續(xù)

折返出現(xiàn)心動過速

臨床病因：多無器質(zhì)性心臟病，房室之間存在旁道

臨床表現(xiàn)：突發(fā)突止.時間不一.心悸，胸悶，深

呼吸或憋氣.下蹲可中止

心電1.規(guī)律出現(xiàn)QRS波,形態(tài)時限正常

圖2.頻率130-250次/分,R-R間期整齊

3.P波逆行，位于QRS之后ST段上

4.QRS室上性或伴差傳

治療中止--迷走刺激;洋地黃.異搏定；調(diào)搏

根治-導(dǎo)管射頻消融

預(yù)激綜合癥W-P-Wsyndrome

臨床病因:先天性在房室之間存在附加旁道

臨床表現(xiàn)：旁道傳導(dǎo)引起心電圖異常、環(huán)路存

____在導(dǎo)致折返性心律失常_______________________

心電預(yù)激波/Delta搏，寬大畸形QRS,PR間期短，

圖ST-T段改變。

治療L平時不需藥物治療;

2.中止心動過速-迷走刺激;異搏定.腺昔.食道調(diào)

3.房顫治療-電復(fù)律.心律平.胺碘酮;禁用洋地黃.

異搏定.利多卡因等；

4.預(yù)防--心律平.胺碘酮等；

5.根治-導(dǎo)管射頻消融術(shù)徹底阻斷旁道。

室性心律失常（VentricularArrhythmias）

室性期前收縮、室性心動過速、心室撲動和顫動

室性早搏(Ventricularprematurebeas)

臨床病因：見于正常人和心臟病病人，藥物影響等

臨床癥狀：心悸不適

心電1.提前出現(xiàn)QRS波群

圖2.QRS寬大畸形，繼發(fā)ST-T改變

3.配對間期多恒定

4.代償間期完全

治療1.正常心臟--無癥狀不需治療；有癥狀口服鎮(zhèn)靜

劑I,B阻滯劑，異搏定_____________________

2.急性心梗-盡早開通梗塞血管/利多卡因

50-100毫克靜推后靜滴2-4量克/分

3.慢性心臟病變-原發(fā)病治療/阻滯劑，異

搏定，心律平，胺碘酮____________

4.洋地黃中毒-停藥，補鉀，苯妥因鈉

室性心動過速Ventriculartachycardia

臨床機制：心室異位興奮增強或心室內(nèi)折返激動；_

病因:見于正常人（特發(fā)性）和心臟?。ü谛牟⌒墓?

心肌?。┎∪?藥物中毒等；

臨床癥狀:心悸不適，胸悶，血壓降低，心源性暈厥

室顫

心電L室早連續(xù)出現(xiàn)3個以上；

圖2..QRS寬大畸形，繼發(fā)ST-T改變；

3.頻率100-250次/分；

4.房室分離，室性融合波和心室奪獲

治療1.特發(fā)性-異搏定.心律平中止發(fā)作和預(yù)防復(fù)發(fā)

導(dǎo)管射頻消融根治__________________________

2.病理性-病因治療，利多卡因，心律平，胺碘

酮，電復(fù)律，自動轉(zhuǎn)律除顫器(ICD),導(dǎo)管射頻消

融減少發(fā)作_____________

3.預(yù)防復(fù)發(fā)-心律平，胺碘酮

心室撲動Ventricularflutter

臨床病因:心肌缺血，預(yù)激房顫，臨終心臟；

臨床表現(xiàn):很快發(fā)展為室顫致意識喪失，抽搐，呼

吸停止，死亡。

心電1.P-QRS-T消失,呈正弦波型；

圖2.波幅寬大，頻率150-300bpm；

3.常很快轉(zhuǎn)為室顫。

治療立即搶救:電除顫及其他復(fù)蘇措施

心室顫動Ventricularfibrillation

臨床病因:心肌缺血缺氧，預(yù)激性房顫，臨終心臟，

臨床表現(xiàn):心無音,無血壓，無意識，抽搐，呼吸停

止，死亡

心電1.P-QRS-T消失，呈無規(guī)則波形；

圖2.波幅振幅頻率不一，呈細小顫動波;

3.頻率250-500次/分。

治療立即非同步電除顫+其他復(fù)蘇措施

心臟傳導(dǎo)阻滯：房室傳導(dǎo)阻滯Atrioventricularblock

分類：

按阻滯發(fā)生部位：

竇房，房內(nèi)，房室，室內(nèi)（左右束支,分支）

按阻滯程度：

I度-傳導(dǎo)時間延長，但仍能傳導(dǎo)

II度-傳導(dǎo)時間延長+部分傳導(dǎo)中斷（莫氏I、II型）

III度-全部傳導(dǎo)中斷

治療：病因治療

I度AVB和H度I型AVB心室率不慢者，不需治療

II度H型AVB和ffl度AVB：心室慢者，應(yīng)給予適當(dāng)治

非可逆原因，藥物無效或癥狀明顯、心室率緩慢者，

行心臟起搏治療

分類心電圖特點

1度1.P-R大于0.20秒；

傳導(dǎo)2.QRS波多正常；

阻滯3.多為房室結(jié)內(nèi)阻滯。

II度1.P-R間期逐漸延長致一個P波脫落；

一型2.傳導(dǎo)比率多為3:2和4:3；

3.相鄰R-R進行性縮短,QRS波多正常；

4.最長的R-R間期短于正常竇R-R間期

II度1.P-R間期恒定；

二型2.突然P波阻滯而不能下傳：

3.傳導(dǎo)比率不定（2:1.3:2和4:3）。

川度1.P.QRS互不相關(guān)，各自獨立；

2.房率快于室率；

3.QRS頻率和形狀取決于逸搏部位，阻滯部位越

低，逸波頻率越慢，QRS波群越寬。

6.心律失常的診斷

病史:癥狀的描述.持續(xù)時間.發(fā)作和終止的方式.誘因

等；

體檢：心律和節(jié)律的聽診；

心電圖：12導(dǎo)聯(lián)紀錄、長條紀錄、P波清晰導(dǎo)聯(lián)紀錄;

動態(tài)心電圖:24小時、48小時-1周心電圖記錄;

食道心電圖:診斷和治療；

植入或遠程記錄:診斷

心內(nèi)電生理檢查：明確診斷和治療。

第三章、暈厥syncope

L概述

指突然發(fā)生短暫的、自限性的意識喪失的一種綜合癥。

特點：意識喪失（unconsciousness）時間短（一般

l-2min）,常不能保持原有姿勢而暈倒，短時間內(nèi)迅

速蘇醒，少有后遺癥。

2.病因與發(fā)病機制

短暫腦缺血

3.臨床表現(xiàn)

突然發(fā)生、短暫性、數(shù)秒至數(shù)分意識喪失，多無尿便

失禁或抽搐，意識恢復(fù)后可有頭暈、乏力、肢軟，有

時可出現(xiàn)逆行性遺忘，多見于老年。

1）神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥

無心臟疾病史，有暈厥病史，不愉快的視覺、聽覺、

氣味刺激或疼痛之后，長時間站立或處于擁擠、悶熱

環(huán)境中，伴惡心、嘔吐，進餐過程中或進餐后，頭部

旋轉(zhuǎn)、頸動脈竇壓迫、過勞后。

2）直立性低血壓所致的暈厥

體位變換為直立時，與降壓藥物有關(guān)聯(lián)，長時間站立、

尤其在擁擠、高溫環(huán)境下，存在自主神經(jīng)病變或震顫

性麻痹，勞力后。

3）心源性暈厥

存在明確的器質(zhì)性心臟病，勞力中或仰臥時，之前伴

有心悸或胸痛，心臟性猝死家族史。

4.診斷

短§意識嵌

初步評估|病史,體格檢查，臥慟立位血壓，標(biāo)準ECG”

5.治療

1）暈厥發(fā)作時治療

體位-平臥位，心率、血壓、呼吸、意識等監(jiān)測

藥物-補液、升壓、提高心率及臨時起搏等

2）病因治療

神經(jīng)介導(dǎo)的暈厥-健康教育，避免誘因及發(fā)作時的安

全措施，高?；颊呋蝾l繁發(fā)作者積極治療，提高鹽的

攝入、長期身體訓(xùn)練。

直立性低血壓暈厥-調(diào)節(jié)血壓、多進食鹽及飲水?dāng)U容，

應(yīng)用a1受體激動劑

心律失常致暈厥-依據(jù)情況選擇

3）藥物治療

B受體阻滯劑

減弱心肌收縮力、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)兒茶酚胺的作用;

降低心壁機械感受器的興奮性、阻止反射性血管擴張

和血壓降低。

鈣離子結(jié)抗劑機制

降低心肌收縮力和心壁機械感受器的興奮性，提高腦

組織的缺血閾值。

M受體劑抗劑機制

降低迷走神經(jīng)張力，改善腦循環(huán)血流。

其它藥物治療

丙毗胺、可樂定、5-羥色胺再攝取抑制劑藥物等

4）置入心臟起搏器DDI

第四章、原發(fā)性高血壓EssentialHypertension

1.臨床表現(xiàn)

頭痛、眩暈、注意力不集中、視物不清，SilentKiller,

并發(fā)癥表現(xiàn)。

2.診斷與鑒別診斷

血壓值，危險分層，排除繼發(fā)性高血壓。

3.危險因素

危險因素：收縮壓和舒張壓水平(1-3級)；

年齡：男性＞55歲,女性＞65歲;

吸煙；

血脂異常：TC三5.7mmol/L(220mg/dl)或

LDL-C＞3.3mmol/L(130mg/dl)或HDL-C＜1.0mmol/L

(40mg/dl)；

早發(fā)心血管病家族史(一級親屬，發(fā)病年齡＜50歲)；

腹型肥胖：WC男性285cm，女性三80cm或肥胖：BMI

三28kg/rr|2；

缺乏體力活動；

C反應(yīng)蛋白三lmg/dl.

靶器官損害(TOD)；

并存臨床情況(ACC)。

4.危險度分層

血壓與分級

危險因素1級,2級，3級，

和病史SBP:140-159/SBP:160-179/SBP三180/

DBP:90-99DBP:100-109DBP三110

無其他危低危中危高危

險因素

1-2個危中危中危極高危

險因素

三3個危高危高危極高危

險因素或

靶器官損

害或糖尿

病

并存臨床極高危極高危極高危

情況

5.治療原則

低危-觀察數(shù)月，再決定治療；

中危-如病情允許，先觀察血壓及危險因素數(shù)周，由

醫(yī)生決定何時開始藥物治療；

高危以上-立即藥物治療。

治療目標(biāo)

最大程度的降低長期心血管發(fā)病和死亡的總危險。

血壓控制目標(biāo)

高血壓患者<140/90mmHg

冠心病、糖尿病和慢性腎病<130顏mmHg

腦卒中后<140/90mmHg

老年高血壓<150/90mmHg

6.治療方法

6.1合理膳食--減鹽，＜6g/日，低脂，多食蔬菜、水果,

補鉀，控制總熱卡。

6.2減輕體重（BMI<24kg/m2）,適量運動、心理平衡、

戒煙限酒。

6.3.藥物治療

小劑量開始，逐步加量；長效制劑，平穩(wěn)降壓；聯(lián)合

用藥，提高依從性；兼顧個體化治療。

降壓藥物：利尿劑、b受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、

AC曰和ARB、腎素拮抗劑、

第五章、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

1.概述--coronaryheartdisease

指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，和（或）

因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或

壞死而引起的心臟病。

動脈粥樣硬化是一種與血脂異常及血管壁成分改變有

關(guān)的動脈疾病。

動脈粥樣硬化的特征：

A、血中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜中沉積

B、內(nèi)膜灶性纖維性增厚

C、深部成分的壞死、崩解，形成粥樣物

D、動脈變硬

E、臨床上常有心、腦等缺血引起的癥狀

動脈粥樣硬化的危險因素：血脂異常、高血壓、吸煙、

糖尿病、體力活動減少、肥胖、遺傳因素

分類：心絞痛+心肌梗死

2.穩(wěn)定型心絞痛-AnginaPectoris

冠脈粥樣硬化、主動脈瓣病變、先天冠脈畸形

導(dǎo)致冠脈嚴重供血不足，心肌急劇短暫缺血缺

氧，引發(fā)心前區(qū)發(fā)作性劇痛

癥狀胸痛：

部位-胸骨中上段

放散-左肩.左臂內(nèi)側(cè).頸肩.下頜

性質(zhì)-壓迫感.緊縮感.燒灼感.瀕死感

持續(xù)時間-多為3-5分鐘，頻度數(shù)天至數(shù)周

緩解方式-停止活動.含服硝酸甘油

誘發(fā)因素-體力活動.情緒激動當(dāng)時

體征平時無異常體征；

發(fā)作時心率快.血壓高.焦慮不安.皮膚冷.出汗；

心尖部收縮期雜音，奔馬律，交替脈。

X線多無異?；蛐呐K增大；

心電靜息心電圖：多為正常，有陳舊心梗、室內(nèi)阻滯

圖和ST-T異常

發(fā)作時心電圖:ST段壓低＞0.1毫伏，T波倒置或

直立（平時倒置）

診斷冠心病易患因素，典型胸痛表現(xiàn)，心電圖改變，

冠狀動脈造影（金標(biāo)準）

治療改善冠脈供血，減輕心肌耗氧，治療動脈硬化。

原則

發(fā)作休息；

時的藥物：擴冠、減少靜脈回流血量、減少心肌耗氧；

治療硝酸甘油-030.6毫克，舌下含服;1-2分起效

消心痛-5-10毫克舌下含服,2-5分起效

耐藥現(xiàn)象：靜脈輸注一周以上

緩解休息，避免誘因；

期的藥物治療

治療硝酸酯類-硝酸異山梨酯、5-單硝酸異山梨酯、

長效硝酸甘油

B阻滯劑--減低心肌耗氧、增加側(cè)枝循環(huán)

注忌：+NG用重偏小，逐步減重

鈣阻滯劑-減低心肌耗氧、解痙、減低血黏度、

抗血小板聚集。

其他治療：中藥.高壓氧

3.心肌梗死

急性心肌梗死（AMI）多是在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)

上發(fā)生血栓形成，導(dǎo)致冠狀動脈持續(xù)堵塞所致。

急性ST段抬高型心肌梗死-STEMI

概述定義-在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈

血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持

久地急性缺血壞死。

基本冠狀動脈粥樣硬化，偶見冠狀動脈栓塞、炎癥、

病因先天性畸形、怪攣、冠狀動脈口堵塞

誘因：劇烈運動，情緒波動、炎癥、心動過速。

病理左心室功能異常，泵功能技竭：運動同步失調(diào)、

改變收縮減弱、無收縮或反常收縮；

心室重構(gòu)(ventricularremodeling)一心梗后，

左室腔大小、形態(tài)和厚度發(fā)生改變，這些改變

稱為心室重構(gòu)，重構(gòu)是左室擴張和殘余非梗死

心肌肥厚等因素的綜合結(jié)果。

梗死擴展(expansion)-梗死區(qū)不成比例的變薄、

擴張、纖維化瘢痕形成

臨床a.乏力、胸悶、氣急、煩躁；

表現(xiàn)b.初發(fā)性心絞痛、惡化型、變異型心絞痛；

c.原有心絞痛加重：頻繁、劇烈、持久伴惡心、

先兆嘔吐、心律失常、血壓變化。

臨床A.胸痛

表現(xiàn)重-伴煩躁、出汗、瀕死感;；

長-數(shù)小時至數(shù)天；多發(fā)生于清晨，無誘因；

癥狀休息和含服硝酸甘油不緩解；

常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。

B.全身表現(xiàn)-發(fā)熱、心動過速。

C.胃腸道癥狀-惡心、嘔吐、腹脹。

D.心律失常-24小時內(nèi)最多見：室早、室速、室

顫、傳導(dǎo)阻滯

E.低血壓、休克

F.心衰

臨床心臟可輕至中度增大，心率可增快或減慢、

表現(xiàn)10-20%的患者2-3天可出現(xiàn)心包摩擦音；

心臟雜音；

體征血壓卜降、心衰、休克等表現(xiàn)。

急性心肌梗死后心力衰竭的Killip分級

I級：無明顯心功能損害證據(jù)；

II級：輕、中度心力衰竭，肺啰音＜50%、第三

心音、X肺淤血的表現(xiàn)；

ni級：肺水腫（重度心力衰竭），啰音＞50%；

IV級：心源性休克。

心電特征性改變

圖a.壞死-病理Q波

b.損傷-ST抬高

c.缺血-T波倒置

動態(tài)性改變與分期：

a.超急性期-T波高尖（數(shù)十分至數(shù)小時）

b.急性期-ST抬高呈單項曲線（數(shù)小時）、病理Q

波、R波降低（1-2天）

c.亞急性期-ST回降、T波平坦或倒置（數(shù)日至兩

周）

d.慢性期-T波對稱倒置、多永久存在

輔助心電圖；

檢查心肌生物學(xué)標(biāo)志物：CK（肌酸激酶）、LDH（乳

酸脫氫酶）、AST（天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶），

心肌肌鈣蛋白（Troponin）-標(biāo)志急性心肌梗死、

不穩(wěn)定型心絞痛、骨骼肌疾病、腎衰竭

診斷1、癥狀：劇烈持久心前區(qū)疼痛

2、心電圖:A、ST提高、異常Q波、T波改變;

B、典型的演變過程

3、酶學(xué)及肌鈣蛋白：A、酶、肌鈣蛋白升高；

B、符合心梗酶學(xué)曲線

治療保護和維持心臟功能；

原則挽救瀕死的心肌；

防止梗夕匕面積的擴大；

縮小心肌缺血范圍；

及時處理嚴重心律失常；

泵衰竭和各種并發(fā)癥、防止猝死。

院前1）及早發(fā)現(xiàn)、及早住院

急救2）綠色不收費通道：

縮短就診時間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運的時間；

3）對ST段抬高的AMI患者：

首選60-90分內(nèi)或更早急診PCI；

不能做PCI,盡快在30分內(nèi)溶栓，轉(zhuǎn)運到可以

做PCI的醫(yī)院。

住院1）監(jiān)護一般治療

治療休息-安靜、鎮(zhèn)靜、臥床

吸氧-間斷或持續(xù)

嚴密監(jiān)護-心電、血壓、呼吸、血液動力學(xué)

周到護理-飲食、排便、康復(fù)療法

2）解除疼痛

最好最有效的方法：心肌再灌注治療

A.度冷丁50-100mg肌注;嗎啡5-10mg皮卜注射

B.硝酸脂類含服或持續(xù)靜滴

C.B受體阻滯劑

3）抗血小板治療

阿司匹林，氯叱格雷，血小板糖蛋白llb/llla

（GPIIb/ll⑶受體拮抗劑，替格瑞洛

4）抗凝治療

抑制使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白形成血栓的凝

血酶-肝素.低分子肝素，黃達肝癸鈉.比伐盧定

5）再灌注療法溶栓治療

A.溶栓治療

溶栓指征-持續(xù)性胸痛不緩解，符合AMI；

相鄰二個或以上導(dǎo)聯(lián)ST段上抬＞0.2mV,或新出

現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯；

發(fā)?。?小時，若6-24小時仍有嚴重胸痛，ST

段抬高也可考慮。

溶栓藥物-尿激酶、鏈激酶、t-PA、rt-PA

B.經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈介入術(shù)（PCI）

6）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

7）調(diào)脂治療-穩(wěn)定斑塊,改善內(nèi)皮功能

8）心律失常治療

室早或室速-利多卡因；

室顫-非同步直流電去顫（300瓦）；

緩慢心律失常-阿托品.異丙腎.起搏器；

室上性快速心律失常--洋地黃.異搏定.；

電復(fù)律。

9）心力衰竭和休克治療

減輕心臟負荷擴容：利尿劑（右心梗塞慎用）；

非洋地黃類正性肌力藥物，慎用洋地黃；

擴血管：硝酸甘油，硝普鈉。

10）處理右心室梗死

治療維持右心室前負荷、降低后負荷；

增加右心室收縮力；

早期再灌注治療；

補充血容量；

不宜用利尿劑和血管擴張劑；

房室傳導(dǎo)阻滯時可臨時起搏。

11）其他療法

4、心絞痛與心肌梗死的鑒別

項目心絞痛心肌梗死

疼痛特點硝酸甘油緩解硝酸甘油無效

氣喘或肺水腫極少常有

血壓升局或無變化降低甚至休克

心包摩擦音無常有

壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)無常有

心電圖變化ST-T改變或無變化特征性動態(tài)變化

心肌標(biāo)志物無增高明顯增高

第六章、心臟瓣膜病ValvularDisease

1.二尖瓣狹窄MitralStenosis,MS

病因最常見病因為風(fēng)濕熱

臨床呼吸困難：最常見，最早期，勞力性呼吸困難

表現(xiàn)f靜息呼吸困難一端坐呼吸一夜間陣發(fā)性呼

吸困難f急性肺水腫；

癥狀咳嗽：常見夜間睡眠或勞累后，可能與支氣管

粘膜淤血水腫、擴大的左房壓迫左支氣管有關(guān)。

咯血：大咯血-肺靜脈壓驟升，支氣管靜脈破裂，

可首發(fā)，痰中帶血或血痰，暗紅色膠凍樣痰-

肺梗死，粉紅色泡沫痰--急性肺水腫。

血栓栓塞

其他：聲音嘶啞，吞咽困難，食欲減退、腹脹、

惡心

臨床二尖瓣面容（MSface）；

表現(xiàn)心臟雜音一

特征性雜音：心尖區(qū)舒張中晚期低調(diào)的隆隆樣

體征雜音，遞增型，局限，左側(cè)臥位明顯，運動或

用力呼氣增強，常伴舒張期震顫。

Graham-Steel雜音：嚴重肺動脈高壓時，肺動脈

及瓣環(huán)擴張，相對性PR。L2遞減型高調(diào)嘆氣樣

舒張早期雜音。

開瓣音：瓣葉柔軟有彈性

P2亢進和分裂：肺動脈高壓

心尖搏動：右室擴大，劍突下收縮期抬舉樣搏

動

右心衰體征：頸靜脈怒張、肝頸回流征陽性、

肝大、雙下肢水腫等

并發(fā)心房顫動：增加跨瓣壓及左房壓，癥狀加重；

癥急性肺水腫：嚴重；

血栓栓塞：20%體循環(huán)栓塞，80%伴房顫，腦梗

塞最常見，栓子多來自擴大的左房伴房顫者；

右心衰竭：晚期出現(xiàn)，肺淤血癥狀可減輕；

感染性心內(nèi)膜炎；

肺部感染。

輔助X線：左心房增大，梨型心。

檢查心電圖：二尖瓣型P波-左房力’人，電軸右偏和

右心室肥厚，合并房顫。

診斷心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音，（運動后左側(cè)臥位呼

氣末易聽診），伴左心房增大的證據(jù)（X線或

ECG）,超聲心動圖可確診。

治療一般治療：

預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)：長期使用葦星青霉素；

避免劇烈的體力活動；

預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生；

心率快時，可負性心率；

竇性心律者，不宜使用地高辛。

并發(fā)癥處理：

1.大咯血-坐位，鎮(zhèn)靜、利尿；

2.急性肺水腫-治療原則同急性左心衰所致的

肺水腫，避免單純擴小動脈的藥物，應(yīng)選用擴

靜脈、減輕心臟前負荷為主的藥物。

3.心房顫動-

急性：積極減慢心室率，西地蘭、艾司洛爾；

慢性：爭取介入或手術(shù)解決狹窄，在此基礎(chǔ)上,

對房顫病史＜1年，左房＜60mm,且無竇房結(jié)或

房室結(jié)功能障礙者，考慮恢復(fù)竇律。

4.預(yù)防栓塞-MS合并房顫時，極易發(fā)生血栓栓

塞，如無禁忌，應(yīng)長期口服華法林抗凝。

手術(shù)治療

適應(yīng)癥:對于中重度MS、呼吸困難進行性加重、

或有肺動脈高壓者。

1.經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)-單純二尖瓣狹窄首選

2.二尖瓣分離術(shù)

3.人工瓣膜置換術(shù)

2.二尖瓣關(guān)閉不全MitralIncompetence,Ml

病因瓣葉、瓣環(huán)損傷,腱索、乳頭肌損傷，心肌損傷

臨床急性：

表現(xiàn)輕度反流一輕微勞力性呼吸困難，

嚴重反流一急性左心衰，肺水腫或心源性休克。

癥狀慢性：

取決于反流的嚴重程度、進展速度、心房和肺

靜脈壓的高低、肺動脈壓力及是否合并有其他

瓣膜損害和冠心病。

輕度反流：可終生無癥狀，

嚴重反流：心排血量減少，疲乏無力，呼吸困

難、右心衰表現(xiàn)等。

臨床急性反流：

表現(xiàn)心尖搏動增強，抬舉樣搏動，

P2亢進，分裂，

體征非擴張左心房強力收縮致心尖區(qū)S4?？陕劶?，

心尖區(qū)＞夕6級的收縮期粗糙的吹風(fēng)樣雜音，

雙肺干濕啰音。

慢性反流：

心界向左下擴大，高動力性心尖搏動；

右心衰體征；

心音-S1減弱，P2分裂;

嚴重反流時可心尖部聞及S3；

雜音：典型為心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣，三夕6級，

可伴震顫，前葉損害時向左腋下或肩胛下傳導(dǎo)，

后葉損害時向心底部傳導(dǎo)。

典型二尖瓣脫垂，腱索斷裂：海鷗鳴

嚴重反流：相對性MS,短促舒張中期隆隆樣雜

并發(fā)心房顫動：較MS少見，見于鈉的慢性重度二

癥尖瓣反流；

感染性心內(nèi)膜炎：較MS多見；

體循環(huán)栓塞：較MS少見；

心力衰竭：急性者出現(xiàn)早，慢性者出現(xiàn)較晚；

輔助X線：急性者-肺淤血征，慢性者一左房左室增

檢查大，晚期肺淤血征。

心電圖：慢性重度二尖瓣關(guān)閉，不全見左房增

大。

診斷慢性：心前區(qū)典型雜音，左房左室增大的證據(jù)；

急性：突然出現(xiàn)呼吸困難，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期

雜音，X線心影不大，肺淤血明顯，有病因可尋。

治療慢性一尖瓣反流患者在相當(dāng)長時間內(nèi)無癥狀，

一旦出現(xiàn)癥狀，則預(yù)后差。

內(nèi)科治療：

急性重度一尖瓣反流常有心衰甚至休克，應(yīng)用

血管擴張劑，減少體循環(huán)阻力減少反流量，降

低肺動脈壓，增加心排血量。

長期隨訪，避免競技性運動，應(yīng)用ACEI。

外科治療：

手術(shù)治療：為根本性措施，

應(yīng)在LV功能不可逆損傷前進行

急性：在約物控制癥狀基礎(chǔ)上緊急或擇期手術(shù)。

慢性：手術(shù)適應(yīng)證-

重度MR伴NYHA心功能HI或IV級；

NYHA心功能II級伴心臟大，LVESVI>30ml/m2；

重度MR,LVEF減低，LVEDV\LVESV增大；

LVESVI>60ml/m2時，無癥狀也應(yīng)考慮手術(shù)；

常用的手術(shù)方法：修補術(shù)和置換術(shù)

3.主動脈瓣狹窄AorticStenosisAS

病因風(fēng)心??；多伴關(guān)閉不全和二尖瓣病變

先天畸形

老年退行性鈣化性主動脈瓣狹窄

臨床無癥狀期長，一旦出現(xiàn)癥狀，預(yù)后差。

表現(xiàn)典型“三聯(lián)征”:呼吸困難+心絞痛+暈厥

呼吸困難：常見的首發(fā)癥狀，勞力性，表現(xiàn)為

癥狀夜間陣發(fā)性呼吸困難，端坐呼吸、急性肺水腫。

心絞痛：重度AS最早出現(xiàn)的癥狀，運動誘發(fā)

原因：左室厚，壓力高，ET長，心肌耗氧多；

毛細血管密度相對減少；舒張期壓迫內(nèi)膜下血

管，冠脈灌注減少。

暈厥：多與勞累有關(guān)

可能機制：勞累時外周血管擴張，co減少；合

并心律失常

并發(fā)心律失常

癥房顫-加重血流動力學(xué)紊亂

傳導(dǎo)阻滯：AV瓣環(huán)鈣化累計傳導(dǎo)系統(tǒng)

室性心律失常：LVH,心內(nèi)膜下心肌缺血、冠脈

栓塞

猝死：多發(fā)生于有癥狀者

充血性心力衰竭：不手術(shù)，50%2年內(nèi)死亡

少見的：

感染性心內(nèi)膜炎、體循環(huán)栓塞、胃腸道出血

臨床心界：抬舉性心尖搏動，脈壓小，頸動脈搏動

表現(xiàn)延遲；

心音：S1正常，A2減弱或消失，嚴重狹窄者可

體征呈逆分裂；

S4：由肥厚的左心房強有力收縮產(chǎn)生

主動脈瓣射流音:瓣葉活動度正常，可在胸骨右、

左緣和心尖區(qū)聽到

雜音：R2粗糙響亮，2次級，遞增遞減型，向

頸部傳導(dǎo)

雜音愈響，持續(xù)越長，高峰愈晚，狹窄越重

左心衰后，雜音減弱或消失

長舒張期后，如室早后，雜音增強

輔助X線：主動脈型心，即左心緣下火稍向外膨出

檢查心電圖：輕者正常；中度者QRS電壓增局；重

者左室肥厚勞損和左房大

超聲心動圖：二維超聲判定瓣膜異常，幫助病

因診斷，多普勒測定跨瓣血流，計算跨瓣壓差

及瓣口面積，根據(jù)射流速度（3-4m/s）、平均壓

差（25-40mmHg）和瓣口面積（IB-LOcm?）評

估嚴重程度（由輕至重）。

診斷根據(jù)典型雜音不難診斷，

確診有賴于超聲心動圖。

病因診斷：

合并關(guān)閉不全、二尖瓣損害一風(fēng)心病

單純AS：

<15歲一單葉瓣畸形多見

16-65歲：先天性二葉瓣鈣化多見

>65歲：退行性老年鈣化性病變多見

治療內(nèi)科治療：主要是預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎

無癥狀者隨診：

輕度-每2年1次，體力活動不受限制；

中重度-避免劇烈體力活動，每6-12個月1次;

心衰：利尿劑；

房顫：盡快電轉(zhuǎn)復(fù)，否則可能導(dǎo)致ALHF。

外科治療：凡出現(xiàn)癥狀者，均應(yīng)考慮手術(shù)治療,

否則3年死亡率高達75%

手術(shù)方式：

人工瓣膜置換術(shù)：成人AS的主要治療方法；重

度AS伴癥狀；無癥狀，進行性心臟擴大或左室

功能減退者也應(yīng)行此術(shù)；

直視下主動脈瓣分離術(shù)-適用于兒童和青少年，

非鈣化性先天性嚴重AS；

經(jīng)皮主動脈瓣球囊成形術(shù)；

_____經(jīng)皮主動脈瓣置換術(shù)。________________________

4.主動脈瓣關(guān)閉不全AorticincompetenceAl

病因急性-感染性心內(nèi)膜炎；胸部創(chuàng)傷致主動脈根

部、瓣葉支持結(jié)構(gòu)和瓣葉破損或脫垂；主動脈

夾層使瓣環(huán)擴大，瓣葉撕裂；人工瓣膜撕裂等。

慢性：

主動脈瓣疾病-風(fēng)心病、先天畸形、感染性心內(nèi)

膜炎、退行性病變、粘液樣變性；

主動脈根部擴張-Marfan綜合征、梅毒性主動

脈炎、其他病因(高血壓性主動脈環(huán)擴張、特

發(fā)性升主動脈擴張、主動脈夾層、強直性脊柱

炎、銀屑病性關(guān)節(jié)炎)

臨床較長時間無癥狀，可＞20年；

表現(xiàn)反流量增大：心悸、心前區(qū)不適，頭頸部強烈

動脈搏動感；

癥狀心衰癥狀；

急性重者可突發(fā)呼吸困難，不能平臥，咳粉紅

色泡沫痰，重者可出現(xiàn)煩躁不安，意識模糊，

甚至昏迷。

臨床面色蒼白，頭隨心搏擺動，心尖向右下移；

表現(xiàn)心底部，胸骨柄切跡可觸及收縮期正常，頸動

脈搏動明顯；

慢性心音：S1減弱；A2減弱或消失；S3可及；

體征雜音：主動脈瓣區(qū)舒張期，高調(diào)遞減型嘆氣樣；

雜首，坐位前傾呼氣末明顯，向心尖區(qū)傳導(dǎo)；

Austin-Flint雜音：相對性MS；

心底部收縮期噴射樣雜音：與LVCO增加有關(guān)；

周圍血管征(+)：收縮壓高，脈壓增加；

水沖脈、槍擊首、毛細血管搏動征、Duroziez

雙重音等。

并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎、心力衰竭、室性心律失常、

癥心臟性猝死

輔助X線：心影大小正常（急），左室擴大

檢查ECG：無特異改變

超聲心動圖：根據(jù)射流寬度/LVOT（25%-65%）、

每博反流量（30-59ml）和反流分數(shù)（30%-50%）

評估嚴重程度（由輕到重）

診斷典型雜音伴周圍血管征

UCG可明確診斷

主動脈瓣舒張早期雜音于胸骨左緣明顯時，應(yīng)

與嚴重肺動脈高壓伴肺動脈擴張所致相對肺動

脈瓣關(guān)閉不全的GrahamSteel雜音鑒別

急性危險性比慢性高得多，應(yīng)盡早考慮外科治療。

治療內(nèi)科治療-一般為術(shù)前準備過渡措施，吸氧、鎮(zhèn)

靜、靜脈用多巴胺、吠塞米等,盡量在Swan-Ganz

導(dǎo)管監(jiān)測下進行，目的為降低肺靜脈壓、增加

CO、穩(wěn)定血流動力學(xué)。

手術(shù)是根本措施

慢性內(nèi)科治療：

治療1、無癥狀且LV功能正常者不需要治療，隨訪：

輕中度AR,每1-2年1次；重度，半年1次

內(nèi)容：癥狀、LV大小和LVEF；

2、預(yù)防SBE、風(fēng)濕活動；

3、LV功能降低者限制重體力活動，LV擴大但

收縮功能正常者，可應(yīng)用血管擴張劑。

外科治療

手術(shù)治療指證-有癥狀且LV功能不全者，無癥

狀且LV功能不全者，系列無創(chuàng)檢查示LVEDV進

行性增加或LVEF降低，癥狀明顯，無論LV功能

如何，均應(yīng)手