2020年內(nèi)科護(hù)理學(xué)501-肝性腦病病人的護(hù)理1

第十五節(jié)肝性腦病病人的護(hù)理

本節(jié)考點(diǎn)（本節(jié)非常重要）

1.肝性腦病分期及特征性表現(xiàn)

2.護(hù)理措施中導(dǎo)瀉、腹水，飲食及護(hù)理

肝性腦病又稱肝昏迷，是嚴(yán)重肝病引起的以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合病征，以意識(shí)

障礙、行為失常和昏迷為主要臨床表現(xiàn)。

一、病因及發(fā)病機(jī)制

（一）病因

常發(fā)生于各種類型的肝硬化，肝硬化引起肝性腦病，尤其病毒性肝炎后肝硬化多見，也可由門體分流手術(shù)

引起。小部分是由于重癥病毒性肝炎、中毒或藥物所致的急性或暴發(fā)性肝功能衰竭引起。更少見的病因有

妊娠急性脂肪肝、原發(fā)性肝癌以及嚴(yán)重膽道感染等。

（二）誘發(fā)因素

1.上消化道出血：出血后血液淤積在胃腸道內(nèi)，經(jīng)細(xì)菌分解作用后，產(chǎn)生大量的氨，由腸壁擴(kuò)散至血循環(huán),

引起血氨升高，從而促發(fā)肝性腦病。

2.大量排鉀利尿、放腹水：可引起低鉀性堿中毒，促使NH3透過血-腦屏障，進(jìn)入腦細(xì)胞產(chǎn)生氨中毒。大量

排鉀利尿、放腹水，血容量減少及腎功能減退，還可造成大量蛋白質(zhì)丟失和電解質(zhì)的紊亂，從而誘發(fā)肝性

腦病。

3.高蛋白飲食：病人攝入的蛋白“過多”，可加重已經(jīng)衰竭的肝臟負(fù)擔(dān)。同時(shí)血氨的增高和蛋白質(zhì)代謝不

全促使肝功能衰竭，誘發(fā)肝性腦病。

4.感染：機(jī)體感染時(shí)增加了肝臟吞噬、免疫及解毒功能負(fù)荷，發(fā)熱引起代謝率增高與耗氧量增高，增加氨

的毒性。感染增加組織分解代謝，增加了氨的產(chǎn)生。發(fā)熱失水可加重腎前性的氮質(zhì)血癥。

5.藥物：利尿劑可導(dǎo)致電解質(zhì)平衡失調(diào)，尤其低鉀，可加速肝性腦病的發(fā)生。安眠藥、鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥可

直接抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧進(jìn)而加重肝臟損害。含氮藥物可引起血氨增高。加重肝損害的藥物也

是誘發(fā)肝性腦病的常見原因，如乙醇、抗結(jié)核藥等。

6.便秘：可使含氨、胺類及其有毒衍生物與腸黏膜接觸時(shí)間延長，有利于毒物的吸收。

7.其他：腹瀉、外科手術(shù)、尿毒癥、分娩等可增加肝、腦、腎代謝負(fù)擔(dān)，從而促使肝性腦病的發(fā)生。

二、臨床表現(xiàn)

常因原有肝病的性質(zhì)、肝細(xì)胞損害的輕重緩急、誘因的不同

一般根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病分為四期：

一期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常.如欣快激動(dòng)或淡漠、隨地便溺°病人應(yīng)答尚準(zhǔn)確,但有時(shí)葉字

不清且較緩慢?？捎袚湟順诱痤?，腦電圖多數(shù)正常。此期持續(xù)數(shù)天及數(shù)周，因癥狀不明顯易被忽視。

二期（昏迷前期）以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主。定向力和理解力均減退，不能完成簡單計(jì)算。

言語不清，舉止反常，多有睡眠時(shí)間倒錯(cuò)。甚至有幻覺、恐懼、躁狂。此期病人有明顯神經(jīng)系統(tǒng)體征，如

腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、巴賓斯基征陽性，撲翼樣震顫存在，腦電圖表現(xiàn)異常。

三期（昏睡期）以昏睡和精神錯(cuò)亂為主，大部分時(shí)間呈昏睡狀態(tài)，但可喚醒。各種神經(jīng)體征持續(xù)存在或加

重，撲翼樣震顫仍存在。肌張力增加，腦電圖有異常表現(xiàn)，錐體束征呈陽性。

四期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒

淺昏迷時(shí)，對疼痛刺激有反應(yīng)，腱反射肌張力亢進(jìn)，撲翼樣震顫無法引出。

深昏迷時(shí)，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣等。腦電圖明顯異常。

以上各期的分界不很清楚，前后期臨床可有重疊。肝功能損害嚴(yán)重的肝性腦病常有明顯黃疸、出血傾向、

肝臭，易并發(fā)各種感染。

三、輔助檢查

1.血氨慢性肝性腦病、門體分流性腦病多伴有血氨升高。

2.腦電圖改變腦電圖是大腦活動(dòng)時(shí)所發(fā)出的電活動(dòng)，前驅(qū)期正常。I?II期病人，腦電圖明顯異常。

四、治療原則

目前尚無特效療法，應(yīng)采取綜合措施，如消除誘因，減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收，促進(jìn)有毒物質(zhì)的代謝消

除，糾正氨基酸代謝的紊亂。

1.消除誘因

2.減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收

（1）減少或臨時(shí)停止蛋白質(zhì)飲食

（2）灌腸或?qū)a：禁用肥皂水灌腸，可口服或鼻飼50%硫酸鎂30?50ml導(dǎo)瀉。

（3）抑制腸道細(xì)菌生長：口服抗生素：可抑制腸道產(chǎn)尿素酶的細(xì)菌，減少氨的生成。常用的抗生素有新霉

素、甲稍嚏、利福昔明等。乳果糖：口服后乳果糖在結(jié)腸被乳酸桿菌、糞腸球菌等細(xì)菌分解為乳酸、乙酸

而降低腸道的pH值，使腸道細(xì)菌產(chǎn)氨減少，同時(shí)，酸性環(huán)境可減少氨的吸收，并促進(jìn)血液中的氨滲入腸道

排出。

（4）.促進(jìn)有毒物質(zhì)的代謝清除降氨藥對慢性發(fā)作的門體分流性腦病療效較好，對重癥肝炎所致的急性肝

昏迷無效；谷氨酸鉀或谷氨酸鈉：谷氨酸能與游離氨生成谷氨酰胺而使氨失去毒性，可根據(jù)血鉀和血鈉調(diào)

整兩者的使用比例。腎功能不全、尿少時(shí)禁用或慎用鉀鹽，明顯水腫、腹水或腦水腫慎用或禁用鈉鹽。

（2）精氨酸：此藥可增加尿素合成而降低血氨，精氨酸呈酸性，不含Na+、K+,適用于血pH偏高及腹水的

病人。國外學(xué)者認(rèn)為谷氨酸和精氨酸均無效，故不用于臨床。

3.支鏈策基酸可糾正氨基酸代謝不平衡，抑制大腦中假性神經(jīng)遞質(zhì)的形成。

（二）其他對癥治療

五、護(hù)理措施

1.嚴(yán)密監(jiān)測病情注意肝性腦病早期征象，觀察病人思維及認(rèn)知，以及瞳孔等變化

2.避免誘發(fā)因素，協(xié)助醫(yī)生消除誘因，減少有毒物質(zhì)的生成和吸收

<1）避免使用安眠饃靜藥，忌用水合氯醛、嗎啡、硫噴妥鈉等藥物。

（2）預(yù)防感染，臥床病人易發(fā)生吸入性肺炎、壓瘡、口腔感染，要加強(qiáng)皮膚護(hù)理、口腔護(hù)理，防治皮膚、

呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)感染。感染使機(jī)體分解代謝提高，使氨的產(chǎn)生增加以及耗氧量增加，如發(fā)生感染應(yīng)遵

醫(yī)囑及時(shí)、準(zhǔn)確的給病人應(yīng)用抗生素，及時(shí)控制感染

（3）防止大量進(jìn)液或輸液：過多液體引起低血鉀，稀釋性低血鈉，腦水腫等，加重肝性腦病

（4）避免快速利尿和放腹水：

（5）保持大便通暢，積極控制上消化道出血，及時(shí)清除腸道內(nèi)積存血液、食物和其他含氮物質(zhì)。

如并發(fā)F上消化道出血后的肝性腦病或發(fā)生便秘，應(yīng)給予灌腸或?qū)a。灌腸和導(dǎo)瀉有利于清除腸內(nèi)含氮物

質(zhì)，可用生理鹽水或弱酸性溶液灌腸，禁用肥皂水灌腸。腸內(nèi)保持偏酸環(huán)境,有利于血中NL逸出腸黏膜進(jìn)

入腸腔與H+合成NH4+隨糞便排出，也可口服或鼻飼50%硫酸鎂30?50nli導(dǎo)瀉。對導(dǎo)瀉病人應(yīng)注意觀察血壓、

脈搏，記錄尿量、排便量和糞便顏色，加強(qiáng)肛周護(hù)理。血容量不足、血壓不穩(wěn)定者不能導(dǎo)瀉，以免引起脫

水，使有效循環(huán)血量進(jìn)一步下降。（5）避免發(fā)生低血糖，低血糖時(shí)能量減少，腦內(nèi)去氨活動(dòng)停滯，氨的毒

性增強(qiáng)。

3.用藥護(hù)理認(rèn)真執(zhí)行醫(yī)囑，了解各種藥物的作用、不良反應(yīng)、給藥注意事項(xiàng)等。如靜脈注射精氨酸速度

不宜過快，以免引起流涎、面色潮紅與嘔吐等反應(yīng)。乳果糖在腸內(nèi)產(chǎn)氣增多可引起腹脹、腹痛、惡心、嘔

吐等不良反應(yīng)，護(hù)理時(shí)要加以注意，服用乳果糖以調(diào)節(jié)到每天排便2?3次，大便pH以5?6為宜。應(yīng)用谷

氨酸鉀或谷氨酸鈉時(shí)要注意觀察病人的尿量、腹水的程度，以及電解質(zhì)情況。新霉素不宜長期應(yīng)用，一般

不宜超過1個(gè)月，因其可引起聽力和腎功能損害。應(yīng)用苯甲酸鈉時(shí)注意病人有無飽脹、腹絞痛、惡心、嘔

吐等。

4..意識(shí)障礙的護(hù)理

（1）對前三期病人的性格改變和行為異常應(yīng)予重視并嚴(yán)密觀察，協(xié)助醫(yī)師及早診斷，及時(shí)處理以控制病情

惡化。注意保護(hù)病人，

對于煩躁不安者，要予以保護(hù)，防止墜床，注意病人指甲不宜過長，以防抓傷皮膚。

（2）對第四期的昏迷病人，要加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理，特別注意保持呼吸道通暢，防止感染、壓瘡的發(fā)生。

（3）對有抽搐、腦水腫的病人可戴冰帽，降低顱內(nèi)溫度，減少能量消耗，俁護(hù)腦細(xì)胞功能，應(yīng)用脫水劑時(shí)

要注意滴速和尿量。

6.昏迷病人的護(hù)理

保持病人臥姿舒適，頭偏向一側(cè)，保證病人呼吸道通暢，必要時(shí)給予吸氧。

練習(xí)題：

1.患者男性，患肝硬化10年，近日出現(xiàn)大部分時(shí)間昏睡，可喚醒，有撲翼樣震顫，肌張力增加，腦電圖異

常，椎體束征陽性，此時(shí)患者處于并發(fā)癥的

A.前驅(qū)期

B.昏睡期

C.昏迷前期

D.淺昏迷

E.中昏迷

2.患者男性，52歲，因肝硬化肝性腦病住院，病人淡漠少言，常衣冠不整，反應(yīng)遲鈍。對此期患者的飲食

護(hù)理應(yīng)注意

A.開始數(shù)天限制蛋白質(zhì)在每天20g以內(nèi)

B.禁止從胃腸道補(bǔ)充蛋白質(zhì)

C.蛋白質(zhì)應(yīng)首選植物蛋白

D.應(yīng)多飲水，增加食物吸收

E.可適當(dāng)增加高脂肪食物的攝入，補(bǔ)充營養(yǎng)

3.患者女性，62歲肝性腦病前期，意識(shí)思維錯(cuò)亂，行為失常，為患者灌腸忌用

A.生理鹽水

B.高滲鹽水

C.開塞露

D.0.1%）肥皂溶液

E.1、2、3灌腸液

第七節(jié)急性胰腺炎病人的護(hù)理

本節(jié)考點(diǎn)：病因臨床表現(xiàn)、輔助檢查、護(hù)理措施

急性胰腺炎是多種病因?qū)е碌囊让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化所致的化學(xué)性炎癥。

一、病因

急性胰腺炎的病因在國內(nèi)以膽道疾病多見，飲食因素次之；在國外除膽石癥外，酗酒則為重要原因。

1.膽石癥與膽道疾病膽道結(jié)石、炎癥或膽道蛔蟲均引起急性胰腺炎，其中以膽石癥最為常見。

2.胰管梗阻各種原因（如胰管結(jié)石、腫瘤、狹窄等）引起的胰管梗阻造成胰液排泄障礙，胰管內(nèi)壓力增高,

可使胰腺腺泡破裂，胰液溢入間質(zhì)，引起急性胰腺炎。

3.大量酗酒和暴飲暴食乙醇通過刺激胃酸分泌，使促胰液素與縮膽囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；刺激

Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，使胰管內(nèi)壓增高；長期酗酒可使胰液內(nèi)蛋白含量增

高，易沉淀而形成蛋白栓，導(dǎo)致胰液排出不暢.

4.其他急性傳染病、外傷、手術(shù)、某些藥物、內(nèi)分泌和代謝性疾病等均與胰腺炎的發(fā)病有關(guān)。

急性胰腺炎根據(jù)其病理改變一般分為兩型：

①急性水腫型：胰腺腫大、間質(zhì)水腫、充血和炎性細(xì)胞浸潤等改變；

②出血壞死型；胰腺腫大、腺泡壞死、血管出血壞死為主要特點(diǎn)。

二、臨床表現(xiàn)

臨床多見急性水腫型胰腺炎，癥狀相對較輕；出血壞死型少見，但較嚴(yán)重，常伴休克及多種并發(fā)癥，病死

率高。

（一）癥狀

1.腹痛：為本病主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。突然發(fā)作，疼痛性質(zhì)不一，可為鈍痛、絞痛、鉆痛或刀割樣痛，疼

痛劇烈而持續(xù)，可有陣發(fā)性加劇。

腹痛常位于中上腹，常向腰背部呈帶狀放射。彎腰或上身前傾體位可減輕疼痛。水腫型患者腹痛3?5天可

緩解，出血壞死型者病情較重，疼痛持續(xù)時(shí)間較長。當(dāng)發(fā)生腹膜炎時(shí)，疼痛可波及全腹。進(jìn)食后疼痛加重,

且不易被解痙劑緩解。

膽石癥發(fā)作、暴飲暴食或飲酒多是誘發(fā)因素,

2.惡心、嘔吐與腹脹：起病后常出現(xiàn)頻繁惡心、嘔吐，可吐出膽汁或咖啡渣樣液體，嘔吐后腹痛并不減輕。

同時(shí)有腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。

3.發(fā)熱：多數(shù)病人出現(xiàn)中度以上發(fā)熱，一股持續(xù)3?5天。如持續(xù)不退，呈弛張高熱，白細(xì)胞升高，應(yīng)考慮

胰腺或腹腔內(nèi)有繼發(fā)感染。

4.低血壓或休克：常見于出血壞死型病人，由于胰腺發(fā)生大片壞死，病人煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷，少

數(shù)病人可在起病數(shù)小時(shí)突然出現(xiàn)，甚至發(fā)生猝死。這與胰蛋白酶激活各種血管活性物質(zhì)如緩激肽致使血管

擴(kuò)張、并發(fā)消化道出血、血容量不足有關(guān).

5.水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：嘔吐頻繁病人可有代謝性堿中毒。出血壞死型者常有脫水和代謝性酸中毒，

并常伴有低血鉀、低血鎂、低血鈣。低鈣血癥引起手足抽搐，為預(yù)后不佳的表現(xiàn)。部分病人伴血糖增高，

可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷。

6.其他：部分病人發(fā)病后1?2天出現(xiàn)一過性黃疸。重癥胰腺炎病人可出現(xiàn)呼吸衰竭、胰性腦病等表現(xiàn)。

（二）體征

1.急性水腫型體征較少，僅有上腹部中等壓痛，腸鳴音減弱等。

2.出血壞死型病人上腹壓痛顯著，并發(fā)腹膜炎時(shí)全腹明顯壓痛及反跳痛，腹肌緊張，腸麻痹時(shí)腹部膨隆，

腸鳴音減弱或消失。

（三）并發(fā)癥

主要見于出血壞死型胰腺炎。局部并發(fā)癥有胰腺膿腫和假性囊腫；全身并發(fā)癥于病后數(shù)天出現(xiàn)，可并發(fā)急

性腎衰竭、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、心力衰竭、消化道出而、肺炎、敗而癥、糖尿病、而栓性靜脈炎

及彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等。

三、輔助檢查

1.血象血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，中性粒細(xì)胞明顯增高。

2.血清淀粉酶測定6~12小時(shí)開始升高，48小時(shí)開始下降，持續(xù)3~5天，血清淀粉酶超過正常值3倍即

可確診。淀粉酶升高程度與病情嚴(yán)重性并不一致，有時(shí)胰腺細(xì)胞廣泛破壞，血清淀粉酶值正?；虻陀谡?。

3.尿液淀粉酶測定尿淀粉酶升高較晚，發(fā)病后12?14小時(shí)開始升高，持續(xù)1?2周。

4.血清脂肪酶測定常在起病后24?72小時(shí)開始上升，持續(xù)7?10天，對病后就診較晚的急性胰腺炎病人

有診斷價(jià)值“

5.影像學(xué)檢查B超與CT掃描可見胰腺彌漫增大，輪廓與周圍邊界不清楚等。X線腹部平片可排除其他急腹

癥，有助于鑒別診斷。

6.其他血液檢查常見白細(xì)胞總數(shù)增多；胰源性胸、腹水檢查淀粉酶濃度明顯增高。重癥病例血糖升高，血

鈣降低，尿糖陽性。

四、治療原則

大多數(shù)急性胰腺炎屬輕癥胰腺炎，積極治療可治愈。治療措施為：

（一）抑制或減少胰腺分泌

1.禁食禁食1-3天，減少胃酸與食物刺激胰液分泌

2.胃腸減壓腹脹明顯宜行胃腸減壓。

3.藥物治療：

（1）乩受體拮抗劑常用西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁靜脈滴注，可減少胃酸分泌，從而減少胰腺分泌,

可預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。

（2）抑制胃腸分泌，從而減少胃酸分泌，可用抗膽堿能藥阿托品、654-2等，注意有腸麻痹、嚴(yán)重腹脹時(shí)

不宜使月。腹痛劇烈者可給予哌替咤肌內(nèi)注射。

（3）生長抑素類藥物：如施他宇，抑制胰液和胰酶分泌，用于重癥胰腺炎

（二）解痙陣痛：可用抗膽堿能藥阿托品、654-2,劇烈疼痛可用哌替咤50-100mg肌注，但因嗎啡可引起

Oddi括約肌痙攣禁用

五、護(hù)理措施

1.病情監(jiān)護(hù)嚴(yán)密觀察病人體溫、脈搏、呼吸、血壓及神志變化，如病人出現(xiàn)面色蒼白、出冷汗、神志不清、

尿量減少、血壓下降等低血容量性休克的表現(xiàn)時(shí)，要及時(shí)報(bào)告醫(yī)生并積極配合醫(yī)生采取搶救措施；

準(zhǔn)確記錄24小時(shí)出入量；觀察病人腹痛的部位及性質(zhì)，有無放射痛、腹脹等，經(jīng)治療后疼痛有無減輕、疼

痛性質(zhì)和特點(diǎn)有元改變，若疼痛持續(xù)存在，則考慮是否有局部并發(fā)癥發(fā)生；遵醫(yī)囑定期復(fù)查電解質(zhì)和血、

尿淀粉酸。

2.休息與體位臥床休息，協(xié)助病人選擇舒適臥位，如彎腰、屈膝仰臥.鼓勵(lì)病人翻身，

因劇痛在床上輾轉(zhuǎn)反側(cè)者，要防止墜床。保持室內(nèi)環(huán)境安靜，促進(jìn)休息，保證睡眠，增進(jìn)組織修復(fù)和體力

恢復(fù)，以改善病情。

3.飲食護(hù)理

急性期禁食、胃腸減壓，腹脹和嘔吐消失后可選用少量優(yōu)質(zhì)蛋白，每日供25g左右，利于胰腺恢復(fù)

4.藥物護(hù)理遵照醫(yī)囑給予止痛藥，注意藥物不良反應(yīng)，禁用嗎啡，因?yàn)閱岱瓤梢餙ddi括約肌痙攣，加

重疼痛。

5.口腔護(hù)理與高熱護(hù)理

第二十節(jié)上消化道大出血病人的護(hù)理

本節(jié)考點(diǎn)：定義、病因、出血量、護(hù)理

上消化道出血是指屈氏韌帶以上的消化道包括食管、胃、十二指腸、胰腺、膽道病變引起的出血，以及胃

空腸吻合術(shù)后的空腸等病變引起的出血。大出血是指在數(shù)小時(shí)內(nèi)失血量超過1000ml或占循環(huán)血容量20%,

主要表現(xiàn)為嘔血或黑便，常伴有急性周圍循環(huán)衰竭。

一、病因

1.上消化道疾?。?/p>

胃十二指腸疾?。号R床最常見的病因是消化性潰瘍（2）食管空腸疾病

2.各種原因而至的門靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂

3.全身性疾?。貉翰?、血管性疾病、應(yīng)激性潰瘍

二、臨慶表現(xiàn)：

1.嘔血與黑便：為上消化道出血的特征性表現(xiàn)，幽門一下表現(xiàn)為黑便，幽門以上嘔血黑便癥狀兼有

2.失血性周圍循環(huán)衰竭：

3,氮質(zhì)血癥：出血后數(shù)小時(shí)血尿素氮開始升高，24-48小時(shí)達(dá)高峰，一般不超過14.3mmol/l,3-4天降至正

常，原因是出血后血液進(jìn)入腸道，血液中蛋白質(zhì)的消化產(chǎn)物在腸道被吸收

4,發(fā)熱

1.血象變化

三、輔助檢查：胃鏡檢查是上消化道出血病因診斷的首要檢查措施

四、治療原則：

1,一般搶救措施臥床休息保持呼吸道通吻

2.積極補(bǔ)充血容量：出血伴休克首要的治療措施是立即建立有效靜脈通道，立即配血、迅速補(bǔ)充血容量，可

用生理鹽水或葡萄糖鹽水，林格液等，肝硬化病人需輸新鮮血

3,止血措施：

（1）藥物治療：對胃十二指腸出血應(yīng)用去甲腎上腺素胃內(nèi)灌注治療；對于食管靜脈曲張破裂出血、對消化

道潰瘍、急性胃粘膜損害出血，可應(yīng)用垂體后葉素止血治療；對于胃粘膜損害及消化性潰瘍引起的出血應(yīng)

用H2受體阻斷劑如西咪替丁或質(zhì)子泵抑制劑奧美拉噗；食管胃底靜脈曲張應(yīng)用生長抑素

（2）氣囊管壓迫止血：適用于食管胃底靜脈曲張破裂出血，持續(xù)壓迫時(shí)間最長不超過24小時(shí)，必要時(shí)

間斷重復(fù)充盈氣囊

五、護(hù)理措施

1.休息：采取舒適體位或平臥位，可將下肢抬高以保證腦部供血，嘔葉時(shí)頭偏向一側(cè)

2.嚴(yán)密觀察病情：如出現(xiàn)血壓下降、心率增快、脈細(xì)數(shù)、面色蒼白、出冷汗、皮膚濕冷提示出現(xiàn)微循環(huán)血流

灌注不足，及時(shí)報(bào)告醫(yī)生

3.三腔管護(hù)理：當(dāng)胃囊充氣不足或破裂時(shí)，食管囊向上移動(dòng)，阻塞與喉嚨而引起室息，觀察有無突然發(fā)生的

呼吸困難；防置三腔管24小時(shí)后應(yīng)放氣數(shù)分鐘再注氣加壓，以免受壓過久致粘膜廉爛，壓迫時(shí)間3-4天為

宜，出血停止后放出囊內(nèi)氣體，繼續(xù)觀察24小時(shí)，未出血考慮拔管，拔管前口服石蠟油20-30ml

4.飲食護(hù)理：急性期大出血禁食，少量出血無明顯活動(dòng)出血可選用溫涼、清淡無刺激流食；止血后給予營養(yǎng)

豐富、易消化的半流質(zhì)食物、軟食，開始少量多餐以后改為正常。定時(shí)進(jìn)餐避免過饑過飽過冷過熱及粗糙

刺激性食物

（1-4共用題干）

患者男性，52歲。身高156cm,體重76kg,因消化性潰瘍少量出血入院檢查。

1.就以上信息，應(yīng)給予的適當(dāng)飲食為

A.低脂飲食

B.軟質(zhì)飲食

C.少渣飲食

D.流質(zhì)飲食

E.低蛋白飲食

2.經(jīng)治療，患者停止出血。查體：體溫38℃,脈搏86次/分，呼吸20次/分，血壓160/90mmHg.應(yīng)為患者

選擇的最適宜飲食為

A.高蛋白、高纖維素飲食

B.低脂、低鹽飲食

C.少渣、高熱量飲食

D.低蛋白、低鹽飲食

E.高纖維素、低脂飲食

3進(jìn)一步檢查發(fā)現(xiàn)其膽固醇含量明顯高于正常，該患者適宜的食譜是

A.土豆炒肉絲、滑炒魚片、豆腐

B.咸蛋黃、豆腐、牛肉、青菜

C.青椒炒雞雜、三黃雞、豆腐

D.皮蛋豆腐、鯽魚、青椒炒肉絲

E.火腿、魚、菠菜

4.為進(jìn)一步明確治療效果，需做潛血試驗(yàn)，試驗(yàn)前一天患者可進(jìn)食

A清菜

R.牛肉

C.火腿

D.土豆

E.皮蛋

第二十一節(jié)慢性便秘病人的護(hù)理

引起便秘的原因有腸道病變、全身性疾病和神經(jīng)系統(tǒng)病變，其中腸激惹綜合癥為最常見的便秘原因。

第五章傳染病人的護(hù)理

第五節(jié)病毒性肝炎病人的護(hù)理

本節(jié)考點(diǎn)

病因、流行病學(xué)、.病原學(xué)意義、護(hù)理、

病毒性肝炎簡稱肝炎，是由多種嗜肝病毒引起的以肝臟損害為主的全身性疾病，肝炎病人有甲型、乙型、

丙丁戊型，甲型、戊型主要表現(xiàn)為急性肝炎

一、病因及流行病學(xué)：主要經(jīng)糞-口傳播的有甲型和戊型肝炎；主要經(jīng)血液傳播的有乙型、丙型及丁型肝炎；

母嬰傳播也是乙型肝炎重要傳播途徑

二、臨床表現(xiàn)：潛伏期：甲型肝炎5-45天，平均30天；乙型肝炎30/80天，平均70天；丙型肝炎15-150

天，平均50天；丁型肝炎28-140天；戊型肝炎10-70天，平均40天

1.急性肝炎：分為急性黃疸型和急性無黃疸型肝炎

2.慢性肝炎：病程超過半年

3.重型肝炎

4淤膽型肝炎

5.肝炎后肝硬化

三、輔助檢查

（一）血清檢查：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）在肝功能檢測中最為常用，是判定肝細(xì)胞損害的重要指標(biāo)

（二）肝炎病毒病原學(xué)檢測：

1.甲型肝炎：血清抗HAV-IgM是甲肝病毒近期感染的標(biāo)志，是確定甲型肝炎最主要的標(biāo)記物；血清抗

HAV-IgG見于甲型肝炎疫苗接種后或既往感染HAV的病人，為保護(hù)性抗體

2.乙型肝炎：表面抗原（HBs?Ag）陽性見于乙肝病毒感染者；HBV感染后3周血中首先出現(xiàn)HBs?Ag：表

面抗體（抗HBs-）陽性見于預(yù)防接種乙型肝炎疫苗后或過去感染HBV并產(chǎn)生免疫力的恢復(fù)者；HBeAg一

般只出現(xiàn)在HBs-Ag陽性的血清中，HBeAg陽性提示HBV復(fù)制活躍，傳染性較強(qiáng)。核心抗原（HBeAg）主

要存在于受感染的肝細(xì)胞核內(nèi)；乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸（HBVDNA）和DNAP均位于HBV德核心部

分,是反映HBV感染最直接、最特意和最靈敏的指標(biāo)，兩者陽性提示HBVMJ存在、復(fù)制、傳染性強(qiáng)；HBV

DNA定量檢測有助于抗病毒治療病例選擇及判斷療效

四、治療原則

（一）隔離甲、戊型按照腸道傳染病隔離3?4周，乙丙丁按照血源性傳染病及接觸傳染病隔離

（二）休息：急性肝炎早期臥床休息，慢性肝炎適當(dāng)注意動(dòng)靜結(jié)合

（三）飲食：急性肝炎進(jìn)易消化、維生素含量豐富的清淡食物，慢性肝炎高蛋白飲食

五、護(hù)理措施

（一）做好隔離避免傳染他人

1.甲、戊做好消化道隔離，乙丙丁注意血液體液隔離

2.排泄物用5%含氯消毒劑消毒后再傾倒

3.被污染的物品可在0.5%的洗消靜中浸泡30分鐘或沸水煮30分鐘

4.出現(xiàn)針刺傷，擠出傷口的血并用流動(dòng)水沖洗，邊擠邊沖，立即注射高效免疫球蛋白，檢查病毒的抗原與抗

體，以后三個(gè)月、半年復(fù)查

（二）休息與活動(dòng)

肝功能正常1-3月后可恢復(fù)正常活動(dòng)及工作，但仍避免過度和重體力勞動(dòng)

第三章消化系統(tǒng)疾病病人的護(hù)理

第一節(jié)消化系統(tǒng)解剖生理

一、食管的解剖生理概要

食管長約25厘米，有三處較為狹窄，一處在食管上端，有環(huán)咽肌圍繞食管的入口，另一處在主動(dòng)脈弓水平,

有主動(dòng)肽和左支氣管橫跨食管，最后一處在食管下端，即食管穿過隔得裂孔處，這三處狹窄是生理的

二、胃的解剖生理：

混合性食物從進(jìn)食至胃排空需要4-6小時(shí)

三、大腸的解剖生理

闌尾起于盲腸根部，外形成蚯蚓狀，其體表投影約在臍與右骸前上棘連線中外1/3交界處，成為麥?zhǔn)宵c(diǎn)。

闌尾動(dòng)脈是腸系膜上動(dòng)脈所屬會(huì)昌動(dòng)脈的分支，屬無側(cè)枝的終末動(dòng)脈，當(dāng)血暈障礙時(shí)易致闌尾壞死

肛管直腸環(huán)由肛管括約肌、直腸縱肌的下部、肛管外括約肌的深部和部分肛提肌組成，具有括約肛管的功

能，手術(shù)切斷后引起肛門失禁。

四、膽道系統(tǒng)：膽道系統(tǒng)包括肝內(nèi)和肝外導(dǎo)管、膽囊及肝胰壺腹括約?。∣ddi括約肌），膽道系統(tǒng)具有分泌、

儲(chǔ)存、濃縮和輸送膽汁的功能。

五、胰腺的解剖：胰管是胰腺的輸出管道，主胰管直徑約2-3毫米，近端多與膽總管匯合成壺部，共同開

口于十二指腸乳頭。

第三節(jié)慢性胃炎病人的護(hù)理

本節(jié)考點(diǎn)（慢性胃炎護(hù)理較少考，但細(xì)節(jié)題多）

原因、診斷方法、抗生素使用、藥物護(hù)理

胃炎是曰不同病因引起的各種胃黏膜慢性炎癥。是胃部疾患最常見的疾病之一，發(fā)病率在各種胃病中居于

首位，其發(fā)病率隨年齡的增長而增加。在慢性胃炎的進(jìn)展中，如炎性細(xì)胞浸潤僅在胃小凹和黏膜固有層的

表層，腺體沒有損害，稱為慢性淺表性胃炎。如果病變累及腺體，腺體發(fā)生萎縮、消失，胃黏膜變薄，稱

其為慢性萎縮性胃炎。當(dāng)胃腺細(xì)胞發(fā)生腸腺化生或假性幽門腺化生、增生，增生的上皮和腸化的上皮異常

發(fā)育，形成不典型增生，到達(dá)中度以上被認(rèn)為癌前病變。

（一）病因及發(fā)病機(jī)制

1.幽門螺桿菌（Hp）感染目前認(rèn)為慢性胃炎約90%由幽門螺桿菌感染所引起

2.自身免疫反應(yīng)

3.理化因素影響

4.其他有人認(rèn)為慢性胃炎與年齡有關(guān)

（二）臨床表現(xiàn)

慢性胃炎病程遷延，多無明顯癥狀。部分病人有消化不良的表現(xiàn)，多數(shù)為上腹部隱痛或不適、反酸、上腹

部飽脹、暖氣、食欲不振，惡心、嘔吐等，少數(shù)病人有嘔血與黑便。

（三）輔助檢查

胃鏡及活組織檢查胃鏡檢查是最可靠的確診方法。

（四）治療原則

1.幽門螺桿菌感染引起的慢性胃炎，尤其有活動(dòng)性者應(yīng)給予滅菌治療。常應(yīng)用兩種抗生素如阿莫西林、克

拉霉素、替硝噗等和（或）枸椽酸錫鉀（膠體揚(yáng)劑）二聯(lián)或三聯(lián)治療。

2.根據(jù)病因給予相應(yīng)處理，有膽汁反流者，可用考來烯胺或氫氧化鋁凝膠吸附。

因服用藥物引起的，應(yīng)立即停服并用抑酸劑或硫糖鋁等胃黏膜保護(hù)藥，硫糖鋁在餐前1小時(shí)與睡前服用效

果最好，如需同時(shí)使用抑酸藥，抑酸藥應(yīng)在硫糖鋁服前半小時(shí)或服后1小時(shí)給予。

還可用嗎丁琳或西沙必利等胃腸動(dòng)力藥，加速胃排空，應(yīng)在飯前服用，不宜與阿托品等解痙劑合用。

3.對有煙酒嗜好病人，應(yīng)勸其戒除。

4.有惡性貧血病人，可注射維生素詼加以糾正。

（五）護(hù)理措施

1.休息急性胃炎及慢性胃炎的急性發(fā)作期中，應(yīng)臥床休息；慢性胃炎恢復(fù)期，病人生活要有規(guī)律，避免過

度勞累，注意勞逸結(jié)合。

2.疼痛的護(hù)理遵醫(yī)囑給予局部熱敷、按摩、針灸或給止痛藥物等緩解上腹部的疼痛；同時(shí)應(yīng)安慰、陪伴病

人以使其精神放松，消除緊張恐懼心理，保持情緒穩(wěn)定，從而增強(qiáng)病人對疾病的耐受性。

3.飲食護(hù)理急性胃炎及慢性胃炎的急性發(fā)作期病人一般給予無渣、半流質(zhì)的溫?zé)犸嬍场Ｈ缟倭砍鲅山o予

牛奶、頭湯等以中和胃酸，有利于黏膜的修復(fù)。劇烈嘔吐、嘔血的病人應(yīng)禁食，可靜脈補(bǔ)充營養(yǎng)?；謴?fù)期

可食富含營養(yǎng)、易消化的飲食，避免食用辛辣、生冷等刺激性食物，定時(shí)進(jìn)餐、少量多餐、細(xì)嚼慢咽，養(yǎng)

成良好的飲食衛(wèi)生習(xí)慣。胃酸缺乏者可酌情食用酸性食物如山楂、食醋、濃肉湯、雞湯。

4.心理護(hù)理

（六）健康教育

1.向病人及家屬講明病因，避免病因及誘因，并介紹出院后常用藥物的名稱，藥物作用，服用的劑量、方

法及時(shí)間。

2.應(yīng)反復(fù)向病人及其家屬強(qiáng)調(diào)飲食調(diào)理對預(yù)防慢性胃炎反復(fù)發(fā)作的重要性，教育病人養(yǎng)成良好的飲食衛(wèi)生

習(xí)慣，如保持進(jìn)食時(shí)應(yīng)細(xì)嚼慢咽以使食物充分與胃液相混合，避免食用過冷、熱、粗糙和刺激性食物。

3.對嗜煙酒病人應(yīng)向其講明危害，可與病人及家屬共同制定戒酒計(jì)劃，讓家屬監(jiān)督該計(jì)劃的實(shí)施。

4.應(yīng)告知病人及家屬急性胃炎應(yīng)及時(shí)治療，以免發(fā)展為慢性胃炎。慢性胃炎病人要堅(jiān)持定期門診復(fù)查，因

慢性胃炎可有10%病人轉(zhuǎn)為胃癌。

練習(xí)題：

1..引起慢性胃炎的主要病因是：

A.自身免疫疾病

B.幽門壕旋桿菌感染

C.機(jī)械因素影響

D.化學(xué)因素影響

E.黏膜退變

2.三(四)腔管的正確護(hù)理措施

A.放置期間不得輕易放氣以防滑出

B.間斷應(yīng)用氣囊壓迫一般以4-5天為限

C.出血停止后應(yīng)立即拔管，以防胃粘膜受損

D.放置期間，無需定時(shí)測定囊內(nèi)壓力，以防窒息

E.定期抽吸胃液

第三節(jié)消化性潰瘍病人的護(hù)理

本節(jié)考點(diǎn)(必考護(hù)理，容易出病例分析)

病因、癥狀及出血量判斷、并發(fā)癥、飲食和藥物護(hù)理

臨床上一二指腸潰瘍(DU)較胃潰瘍(GU)為多見。十二指腸潰瘍(DU)瓦見于任何年齡，但以青壯年居

多，胃潰瘍(GU)的發(fā)病年齡較遲，平均晚10年。

一、病因及發(fā)病機(jī)制

(一)幽門螺桿菌感染

消化性潰瘍病人幽門螺桿菌的檢出率明顯高于對照組的普通人群；研究表明，成功根治幽門螺桿菌可大大

減少消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率，因此。幽門螺桿菌是消化性潰瘍的重要病因。幽門螺桿菌感染引起消化性潰瘍

的發(fā)生機(jī)制尚未闡明。

(二)非留體抗炎藥(NSAID)

NSAID是引起消化性潰瘍的又一常見病因，NSAID是通過破壞黏膜屏障使黏膜防御和修復(fù)功能受損，導(dǎo)致消

化性潰瘍的發(fā)生.NSAID引起的潰瘍以胃潰瘍多見,潰瘍的形成及其并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素與服用NSAID的種類、

劑量、療程有關(guān)，與同時(shí)服用抗凝藥物、糖皮質(zhì)激素等因素有關(guān)。

（三）胃酸和胃蛋白酶

消化性潰瘍的最終形成是胃酸和胃蛋白酶的自身消化作用所致。胃蛋白酶只有在PHV4時(shí)才有活性，是胃

酸依賴性的。

因此，消化性潰瘍發(fā)生起關(guān)鍵作用的是胃酸，胃酸是潰瘍形成的直接原因，胃酸的損害作用只有在胃十二

指腸黏膜的防御和修復(fù)機(jī)制遭破壞時(shí)發(fā)生.

二、臨床表現(xiàn)

消化性潰瘍病程以慢性病程、周期性發(fā)作、節(jié)律性上腹痛為特點(diǎn)，一般春秋季節(jié)易發(fā)作，容易復(fù)發(fā)，其發(fā)

作常與不良精神刺激、情緒波動(dòng)、飲食失調(diào)等情況有關(guān)。

1.癥狀

（1）上腹痛為消化性潰瘍的主要癥狀。其疼痛性質(zhì)、部位、疼痛時(shí)間、持續(xù)時(shí)間等依潰瘍部位的不同而有

其特殊性見表2-4-lo

表2-4-1胃潰瘍、十二指腸潰瘍的疼痛比較

胃潰瘍十二指腸潰瘍

鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，或僅有饑餓樣不

疼痛性質(zhì)燒灼或痙攣感

適感

疼痛部位劍突下正中或稍偏左上腹正中或稍偏右

疼痛發(fā)作時(shí)進(jìn)食后30?60分鐘，疼痛較少發(fā)生于

進(jìn)餐后1?3小時(shí)，也常發(fā)生在午夜至凌晨

間夜晚

疼痛持續(xù)時(shí)

1?2小時(shí)飯后3?4小時(shí)，到下次進(jìn)餐后為止

間

一般規(guī)律進(jìn)食?疼痛?緩解疼痛?進(jìn)食?緩解

胃腸道癥狀還可表現(xiàn)為泛酸、暖氣、惡心、嘔吐等消化不良的癥狀，以GU較DU為多見。

（2）全身癥狀可表現(xiàn)為失眠、多汗等自主神經(jīng)功能失調(diào)的癥狀，也可有消瘦、貧血等癥狀。

2.體征緩解期多無明顯體征，發(fā)作時(shí)可有上腹部局限性壓痛點(diǎn)。

3.并發(fā)癥

（1）出血發(fā)生率為10%?15%,是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥，其中以十二指腸潰瘍并發(fā)出血較為多見。

出血是曰于潰瘍侵蝕周圍血管所致。出血臨床表現(xiàn)視出血的部位、速度和出血量決定，一般可表現(xiàn)為嘔血

或（和）黑便。

（2）穿孔潰瘍病灶向深部發(fā)展穿透漿膜層引起穿孔，發(fā)生率為2%?7%,多見于十二指腸潰瘍表現(xiàn)為突發(fā)

上腹部劇烈疼痛，如刀割樣，可迅速遍及全腹，大汗淋漓、煩躁不安，服用抑酸劑不能緩解;是外科常見

的急腹癥之一，腹部檢查可見腹肌緊張，呈板狀腹、壓痛及反跳痛，腸鳴音減弱或消失，部分病人出現(xiàn)休

克。

（3）幽門梗阻發(fā)生率約為2%~4%,大多由十二指腸潰瘍或幽門潰瘍引起，分功能性梗阻和器質(zhì)性梗阻。

（4）癌變：十二指腸潰瘍極少發(fā)生癌變。胃潰瘍發(fā)生癌變的幾率在1%以下.臨床上對年齡在45歲以上的

病人。

三、輔助檢查

（一）纖維胃鏡檢查

纖維胃鏡下可見消化性潰瘍呈圓形或橢圓形，底部平整，邊緣整齊，深淺不一，早期病變限于黏膜下層，

晚期可深達(dá)肌層。

（二）胃腸領(lǐng)餐檢查

胃潰瘍多發(fā)生在胃竇、胃小彎和幽門前區(qū)，可見到潰瘍凹陷部被鋼劑充盈而呈現(xiàn)龕影；十二指腸潰瘍多發(fā)

生于球部，不易發(fā)生龕影，可見球部變形、激惹、壓痛等間接征象。

（三）糞便隱血試驗(yàn)

糞便隱血陽性提示潰瘍活動(dòng)。

（四）胃液分泌功能測定

胃潰瘍病人的胃酸分泌正?；蛏缘陀谡?；十二指腸潰瘍則多增高，尤以空腹和夜間更明顯。

（五）幽門螺桿菌檢查

多有幽門螺桿菌陽性。

四、治療原則

治療原則：消除病因，控制癥狀，促進(jìn)愈合，預(yù)防復(fù)發(fā)和防治并發(fā)癥。

1.根除幽門螺桿菌

臨床上常采用聯(lián)合用藥的方法。目前，常以PPI或膠體錫劑為基礎(chǔ)加上兩種抗生素的三聯(lián)療法?？股赝?/p>

常選用克拉霉素、阿莫西林、甲硝嗤中的兩種。療程7天。

2.抑制胃酸藥物

（1）質(zhì)子泵抑制劑（H、K+-ATP酶抑制劑，PPI）：是目前已知的抑制胃酸分泌最強(qiáng)的藥物，這類藥物作用

于壁細(xì)胞胃酸分泌終末過程的關(guān)鍵酶H-K-ATP酶，使其失去活性，并不可逆轉(zhuǎn)。與也受體拮抗劑相比PPI

促進(jìn)潰瘍愈合的速度快、潰瘍愈合率較高：因此，特別適合NSAID潰瘍病人不能停用NSAID時(shí)或難治性潰

瘍的治療，PPI是根除幽門螺桿菌基礎(chǔ)藥物。常用奧美拉噗（洛賽克）20mg每天1次、蘭索拉哇30mg每天

1次、泮托拉嗖40mg每天1次。DU病人療程2?4周

⑵也受體拮抗劑:

阻止組胺與出受體結(jié)合，抑制胃酸分泌，該類藥物價(jià)格便宜，臨床上特別適用于根除幽門螺桿菌療程完成

后的后續(xù)治療及半量作為長期維持治療。

3.保護(hù)胃黏膜藥物

<1）硫糖鋁；作用機(jī)制是硫糖鋁可粘附在潰瘍表面阻止胃酸/胃蛋白酶的侵襲、促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成

和刺激表皮生長因子分泌。硫糖鋁常規(guī)用量為每天1g,分4次口服。

（2）枸椽酸鉉'鉀（CBS）：除有硫糖鋁的作用機(jī)制外，并有較強(qiáng)抑制幽門螺桿菌作用。療程4?8周。

（3）前列腺素類藥物：具有抑制胃酸分泌，增加胃十二指腸黏膜的黏液和碳酸氫鹽的分泌，增加黏膜的血

流作用。代表藥物為米索前列醇。

五、護(hù)理措施

（一）一般護(hù)理

1.休息輕癥者適當(dāng)休息，可參加輕微工作，注意勞逸結(jié)合，避免過度勞累。潰瘍有活動(dòng)大便隱血試驗(yàn)陽性

病人應(yīng)臥床休息1?2周。

2.飲食護(hù)理

宜選用營養(yǎng)豐富、清淡、易消化的食物，以利促進(jìn)胃黏膜修復(fù)和提高抵抗力

急性活動(dòng)期應(yīng)少食多餐，每天5?6餐，以牛奶、稀飯、面條等偏堿性食物為宜,少食多餐可中和胃酸，減

少胃的自餓性蠕動(dòng)，同時(shí)可避免過飽所引起的胃竇部擴(kuò)張?jiān)黾哟傥敢核氐姆置?。忌食辛辣、過冷、油炸、

濃茶等刺激性食物及飲料。要戒煙酒。

3.遵醫(yī)囑正確服用藥物：抗酸藥應(yīng)在餐后1小時(shí)及睡前服用，避免與牛奶同服，抗膽堿藥及胃動(dòng)力藥如嗎

丁咻、西沙必利應(yīng)在餐前1小時(shí)及睡前服用。

4.心理護(hù)理

練習(xí)題：

1.消化性潰瘍的主要癥狀

A.惡心

B.反酸

C.嘔吐

D.上腹痛

E.曖氣

2.消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥

A.穿孔

B.幽門梗阻

C.癌變

D.感染

E.出血

3.患者男性46歲，有胃潰瘍病史12年，近2個(gè)月疼痛加劇且失去節(jié)律性，無嘔吐，服用多種抑酸劑不能緩

解。查體：腹部平軟，上腹部輕壓痛，可觸及腫塊，質(zhì)硬。為確診病因應(yīng)首選

A.大便隱血試驗(yàn)

B.X線鎖餐檢查

C.幽門螺桿菌檢查

D.胃液分析

E.胃鏡檢查

第五節(jié)潰瘍性結(jié)腸炎病人的護(hù)理

本節(jié)考點(diǎn)：并發(fā)癥、藥物、護(hù)理

1.臨床表現(xiàn)：消化系統(tǒng)表現(xiàn)腹瀉，輕者每日排便2-3次，重者每日10余次，糞便呈粘農(nóng)學(xué)便甚至血便

2.體征：輕型病人左下腹輕度壓痛，重癥常有明顯撫摸刺激征，如出現(xiàn)反跳痛、腹肌緊張，腸鳴音減弱等,

應(yīng)警惕中毒性結(jié)腸擴(kuò)張、腸穿孔的發(fā)生

3.并發(fā)癥：中毒性巨結(jié)腸、直腸結(jié)腸癌變、直腸結(jié)腸大量出血、腸梗阻、腸穿孔

4.輔助檢查：紅細(xì)胞沉降率增快，C反應(yīng)蛋白增高是活動(dòng)性標(biāo)志

5.藥物治療：柳氮磺胺嗡嚏(SASP)作為首選，適用于輕、中型或重型。使用糖皮質(zhì)激素治療己緩解者

6.護(hù)理措施：觀察腹瀉、腹部壓痛及腸鳴音情況，如出現(xiàn)鼓脹、腸鳴音消失、腹痛加劇等考慮中毒性巨結(jié)

腸的發(fā)生，及時(shí)報(bào)告采取措施；飲食注意給予高熱量、富營養(yǎng)而少纖維、易消化、軟食物，禁食生冷及含

纖維素多的蔬菜水果，禁食牛奶及乳制品；用藥注意服用柳氮磺胺嗑庭應(yīng)在飯后

第十三節(jié)肝硬化病人的護(hù)理

本節(jié)考點(diǎn)

病因、臨床表現(xiàn)、護(hù)理、腹水

肝硬化是由于一種或多種致病因素長期或反復(fù)作用于肝臟，造成肝細(xì)胞壞死、肝組織彌漫性纖維化、假小

葉和再芻結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。以門靜脈高壓和肝功能損害為主要臨床表現(xiàn)。晚期可出現(xiàn)上消化道

出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴(yán)重并發(fā)癥。我國肝硬化病人發(fā)病年齡在35?50歲，男女比例約為4：I?8：

lo

一、病因及發(fā)病機(jī)制

引起肝硬化的病因很多，我國以病毒性肝炎最為常見，國外則以酒精中毒居多。

1.病毒性肝炎主要為乙型、丙型或乙型加丁型重疊感染I甲型和戊型病毒性肝炎不發(fā)展為肝硬化。

2.酒精中毒長期大量酗酒引起酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化，主要是乙醇和其中間代謝產(chǎn)物乙醛的毒性

作用所致。

3.工業(yè)毒物或藥物長期接觸四氯化碳、磷、碑等或服用甲基多巴、四環(huán)素、雙醋酚汀等，可引起中毒性肝

炎，最終演變?yōu)楦斡不?/p>

4.膽汁淤積持續(xù)存在肝外膽管阻塞或肝內(nèi)膽汁淤積時(shí)，高濃度的膽汁酸和膽紅素對肝細(xì)胞有損害作用，導(dǎo)

致肝硬化。

5.循環(huán)障礙慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈和(或)下腔靜脈阻塞，可使肝臟長期淤血，肝

細(xì)胞發(fā)生缺氧、壞死和結(jié)締組織增生,最終演變?yōu)橛傺愿斡不?/p>

6.遺傳和代謝障礙由于遺傳或先天性酶缺陷，致使代謝產(chǎn)物積聚于肝，引起肝細(xì)胞壞死和結(jié)締組織增生。

7.營養(yǎng)障礙食物中長期缺乏蛋白質(zhì)、維生素，或脂肪堆積可引起吸收不良和營養(yǎng)失調(diào)、肝細(xì)胞脂肪變性和

壞死以及降低肝對其他致病因素的抵抗力。

8.血吸蟲病蟲卵沉積于匯管區(qū)，引起纖維組織增生，導(dǎo)致竇前性門靜脈高

9.免疫紊亂自身免疫性肝炎可演變?yōu)楦斡不?/p>

10.其他臨床上還有一些肝硬化病人找不到病因：為隱源性肝硬化。

二、臨床表現(xiàn)

肝硬化起病隱匿，病程發(fā)展一般比較緩慢，病情亦較輕微，可潛伏3?5年或更長時(shí)間。臨床上將肝硬化分

為肝功能代償期和失代償期。

(一)代償期

癥狀輕，甚至無任何不適。早期以乏力、食欲不振較為突出，可伴有上腹部不適、腹脹、惡心、腹瀉、厭

油膩等，癥狀經(jīng)休息或治療可緩解。肝臟輕度腫大，質(zhì)偏硬，可有輕度壓痛，脾臟輕、中度腫大。肝功能

正常或輕度異常。

(二)失代償期

癥狀顯著，主要為肝功能減退和門靜脈高壓引起的表現(xiàn)。

1.肝功能減退的臨床表現(xiàn)

(1)全身癥狀：

病人一般情況及營養(yǎng)狀況差，消瘦、乏力，面色灰暗無光澤，精神不振，皮膚干而粗糙，有舌炎、口角炎,

常有不規(guī)則低熱及浮腫

(2)消化道癥狀：食欲明顯減退，甚至厭食，進(jìn)食后感上腹飽脹不適、惡心、嘔吐等。

脂肪和蛋白質(zhì)含帚高的食物耐受差，稍進(jìn)油膩食物即可引起腹瀉。病人可因胃腸脹氣和腹水終日腹脹。

上述癥狀的產(chǎn)生與門靜脈高壓引起胃腸道淤血水腫、消化吸收障礙和胃腸道菌群失調(diào)有關(guān)。半數(shù)以上病人

有輕度黃疸，少數(shù)可有中或重度黃疸，提示肝細(xì)胞有進(jìn)行性或廣泛壞死。

(3)出血傾向和貧血：

可有鼻巴血、牙齦出血、皮膚紫瘢和胃腸出血傾向，系肝臟合成凝血因子減少，脾功能亢進(jìn)和毛細(xì)血管脆

性增加所致。

病人常有不同程度的貧血，是由于腸道吸收障礙、營養(yǎng)不良，胃腸失血以及脾功能亢進(jìn)等因素引起。

(4)內(nèi)分泌失調(diào)：

肝臟對雌激素的滅活功能減退，使雌激素增加，通過負(fù)反饋抑制腺垂體的分泌功能，從而影響垂體-性腺軸

或垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的功能，致使雄激素和糖皮質(zhì)激素減少，由于雌、雄激素平衡失調(diào)。

男性病人常表現(xiàn)為性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育；女性病人有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等。部

分病人巳現(xiàn)蜘蛛痣,主要分布在面頸部、卜胸、肩背和卜肢等卜腔靜脈引流區(qū)域：手掌大小魚際和指端、

腹側(cè)部位皮膚發(fā)紅稱為肝掌，肝掌和蜘蛛痣的形成與雌激素增多有關(guān)。

肝功能減退時(shí)，肝臟對醛固酮及抗利尿激素滅活作用減弱，導(dǎo)致繼發(fā)醛固酮及抗利尿激素增多，致鈉水潴

留、浮腫，促進(jìn)和加重腹水的形成。腎上腺皮質(zhì)功能減退，表現(xiàn)為面部和其他暴露部位皮膚色素沉著。

2.門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)門靜脈系統(tǒng)阻力增加和門靜脈血流增多，是形成門靜脈高壓的發(fā)生機(jī)制。門靜脈

高壓癥的三大臨床表現(xiàn)是脾大、側(cè)支循環(huán)建立與開放、腹水。

（1）脾大、脾功能亢進(jìn)：

脾臟因長期淤血而腫大，一般為輕、中度腫大，上消化道大出血時(shí)脾臟可暫時(shí)縮小。晚期脾大常出現(xiàn)白細(xì)

胞、紅細(xì)胞、血小板計(jì)數(shù)的減少，稱為脾功能亢進(jìn)，

（2）側(cè)支循環(huán)建立與開放：門靜脈壓力增高，超過20加氏0時(shí)，正常來自消化器官和脾臟的回心血液至肝

臟受阻，致使門靜脈系統(tǒng)許多部位與腔靜脈之間建立門一體側(cè)支循環(huán)：①食管和胃底靜脈曲張，在門靜脈

壓力持續(xù)增高的情況下，食管和胃底靜脈曲張明顯，常因惡心、嘔吐、劇烈咳嗽等使腹腔壓力增高，或因

粗糙堅(jiān)硬食物機(jī)械損傷，或因胃酸反流腐蝕損傷時(shí)，導(dǎo)致曲張靜脈破裂出血，臨床上表現(xiàn)嘔血和黑便，嚴(yán)

重者可有周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)。②腹壁靜脈曲張，臍靜脈重新開放，在臍周和腹壁可見以臍為中心向上及

下腹延伸的迂曲靜脈，臍周靜脈曲張明顯時(shí)，外觀成水母狀。③痔靜脈擴(kuò)張，形成痔核，破裂時(shí)引起便血。

（3）腹水：是肝硬化失代償期最突出的臨床表現(xiàn)，失代償期病人75%以上有腹水，也是病人就醫(yī)的主要原

因。腹水形成與下列因素有關(guān)：

①門靜脈壓力增高，使腹腔臟器毛細(xì)血管床靜水壓增高，組織間液回吸收減少而漏入腹腔；

②血清白蛋白降低，白蛋白低于30g/L時(shí)，血漿膠體滲透壓降低，致使血液成分外滲；③肝淋巴液生成過

多，肝靜脈回流受阻時(shí)，血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙，使肝淋巴液生成增多，超過胸導(dǎo)管引流的能力，

淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔；

④抗利尿激素及繼發(fā)醛固酮增多而引起水鈉重吸收增多；⑤有效循環(huán)血容最不足致腎血流量減少，腎小球

濾過率降低，排尿減少

（三）肝臟觸診

肝臟大小與肝內(nèi)脂肪浸潤、再生結(jié)節(jié)、纖維化的程度有關(guān)。質(zhì)地堅(jiān)硬，早期表面光滑，晚期可觸及結(jié)節(jié)或

顆粒狀，一般無壓痛，在肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死或炎癥時(shí)可有輕壓痛。

（四）并發(fā)癥

1.上消化道出血為本病最常見的并發(fā)癥。多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，出血的原因?yàn)槭彻芟露嘶蛭傅嘴o脈

曲張破裂或并發(fā)急性胃黏膜糜爛、消化性潰瘍。出血量大可并發(fā)出血性休克或誘發(fā)肝性腦病，病死率很高。

2.感染病人機(jī)體抵抗力低下，常并發(fā)肺炎、膽道感染、大腸桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等細(xì)菌感染。

3.肝性腦病是晚期肝硬化的最嚴(yán)重并發(fā)癥，也是最常見的死亡原因,

4.原發(fā)性肝癌病人如短期內(nèi)出現(xiàn)肝迅速增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊或腹水呈血性等，應(yīng)考慮

并發(fā)原發(fā)性肝癌，需做進(jìn)一步檢查.

5.肝腎綜合征又稱功能性腎衰竭，表現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎

臟無明顯器質(zhì)性損害。引起肝腎綜合征的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是腎血管收縮，導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流量減少，腎