第一章-細(xì)胞核組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)

第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)學(xué)習(xí)目標(biāo)1．掌握細(xì)胞、組織的變性和壞死的概念、常見類型及病理變化；掌握肉芽組織的概念、形態(tài)特點及功能；2．熟悉萎縮、肥大、增生、化生的概念、類型；熟悉壞死的結(jié)局；熟悉再生的概念、類型、各種組織的再生能力及再生過程；熟悉創(chuàng)傷愈合的過程；3．了解骨折愈合的過程；了解影響再生修復(fù)的因素。概述

機體對不斷變化的內(nèi)外環(huán)境作出反應(yīng)，保持細(xì)胞生命活動第一節(jié)適應(yīng)

器官、組織和細(xì)胞對于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)萎縮肥大增生化生代謝、功能、結(jié)構(gòu)改變一、萎縮（atrophy）

概念：發(fā)育正常的組織或器官，由于實質(zhì)細(xì)胞的體積變小或數(shù)量減少而導(dǎo)致其體積縮小。（除外未發(fā)育及發(fā)育不全）1.

分類：（1）生理性萎縮：是生命過程正?，F(xiàn)象，如青春期的胸腺萎縮；老年期各臟器和組織的萎縮。（2）病理性萎縮病理性萎縮可根據(jù)原因的不同分以下幾類：（1）營養(yǎng)不良性萎縮（2）壓迫性萎縮

（3）廢用性萎縮（4）去神經(jīng)性萎縮

（5）內(nèi)分泌性萎縮攝入不足供血不足消耗過多溝深、回窄心臟萎縮冠狀動脈蛇形彎曲，心臟顏色加深正常心肌心肌細(xì)胞縮小，胞漿內(nèi)見脂褐素何種類型？腎盂積水壓迫性萎縮2．病理變化萎縮的器官體積縮小、重量減輕、色澤變深。細(xì)胞退化，細(xì)胞器減少；細(xì)胞數(shù)量減少；胞質(zhì)內(nèi)脂褐素增加。3．影響及結(jié)局

原因消除后恢復(fù)原狀。但病變?nèi)缋^續(xù)發(fā)展，則萎縮的細(xì)胞可最后消失。影響組織器官的功能。二、肥大（hypertrophy）

概念：細(xì)胞、組織或器官體積增大。

1.

分類：（1）生理性肥大：如妊娠子宮（2）病理性肥大：

1）代償性肥大：由相應(yīng)器官的功能負(fù)荷加重引起。如高血壓之左心室肥大，一側(cè)腎切除后對側(cè)腎的肥大等。

2）內(nèi)分泌性肥大：如內(nèi)分泌器官的增生，腫瘤引起靶器官的肥大。

2．病理變化及結(jié)局肥大的細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器增多，功能增強。但是如果肥大的器官超過其代償限度，便會發(fā)生失代償。三、增生

（hyperplasia）1.

概念：實質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多而導(dǎo)致組織、器官體積的增大。2.

類型：

（1）生理性增生：包括代償性增生和激素性增生。

（2）病理性增生：原因是激素過多和修復(fù)性增生。3.病理變化：細(xì)胞有絲分裂增強4.預(yù)后：原因消除后常可復(fù)原。但是，過度增生的細(xì)胞有可能演變?yōu)槟[瘤性增生四、化生（metaplasia）1．概念：一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程。2．類型：（1）鱗狀上皮化生：如慢性支氣管炎或支氣管擴張（2）腸上皮化生：常見于慢性萎縮性胃炎（3）間葉組織的化生：發(fā)生在兩種間葉組織之間，多由纖維結(jié)締組織化生為骨、軟骨或脂肪組織等

支氣管柱狀上皮因慢性炎癥刺激化生為鱗狀上皮，慢性子宮頸炎時子宮頸柱狀上皮化生為鱗狀上皮慢性萎縮性胃炎時，胃粘膜上皮轉(zhuǎn)變成小腸型或大腸型的黏膜間葉組織間化生，如纖維母細(xì)胞化生為骨母細(xì)胞或軟骨母細(xì)胞，形成骨、軟骨組織。3．化生的意義利：功能改變，適應(yīng)環(huán)境弊：失去原有功能，癌變第二節(jié)

細(xì)胞和組織的損傷原因：包括缺氧、化學(xué)因素、物理因素、生物因素、免疫反應(yīng)、遺傳性缺陷和營養(yǎng)失衡等。預(yù)后：輕者多為可逆性，當(dāng)病因消除后仍可恢復(fù)，重者則導(dǎo)致不可逆性損傷，引起組織和細(xì)胞的死亡。一、變性概念：細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)過多蓄積的現(xiàn)象，通常伴有功能低下。預(yù)后：病因消除后，變性細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能仍可恢復(fù)，但嚴(yán)重的變性則往往不能恢復(fù)而發(fā)展為壞死。分類：1.細(xì)胞水腫2．脂肪變性3．玻璃樣變4．黏液樣變性5．淀粉樣變性6．病理性色素沉著7．病理性鈣化1．細(xì)胞水腫（cellularswelling）概念：細(xì)胞內(nèi)水和鈉的過多積聚，又稱水變性。（1）原因及發(fā)生機制：急性感染、缺氧、毒素線粒體生物氧化，ATP生成減少細(xì)胞膜鈉泵受損細(xì)胞膜通透性增高（2）病理變化鏡下：

細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)的紅染細(xì)顆粒狀物，水腫的細(xì)胞體積增大，胞質(zhì)疏松、淡染，胞核稍大，染色變淡。肉眼觀：

器官體積增大，包膜緊張，邊緣變鈍，顏色變淡。（3）影響和結(jié)局

輕度的細(xì)胞水腫，在病因消除后可以恢復(fù)。但較重的細(xì)胞水腫勢必導(dǎo)致細(xì)胞功能下降。2．脂肪變性（fattydegeneration）概念：非脂肪細(xì)胞中出現(xiàn)脂質(zhì)（三酰甘油）蓄積。（1）原因及發(fā)生機制原因：感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)障礙等

機制：①進(jìn)入肝細(xì)胞的游離脂肪酸過多；②脂肪酸氧化障礙；③脂蛋白合成障礙（2）病理變化肉眼觀：輕度無明顯改變，廣泛變性則肝增大，色變黃，包膜緊張，油膩感。鏡下：胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大小不等的空泡（HE染色），脂滴為桔紅色、大小不等的球形小滴（蘇丹Ⅲ染色）（3）影響和結(jié)局

致病因素消除后即可恢復(fù)正常。如病因持續(xù)，可導(dǎo)致硬化。3．玻璃樣變（hyalinechange）概念：指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)、紅染的毛玻璃樣半透明蛋白質(zhì)蓄積。類型：（1）血管壁玻璃樣變：血管壁增厚、變硬、彈性降低或消失、管腔狹窄或閉塞。（2）結(jié)締組織玻璃樣變：灰白色、半透明、質(zhì)堅韌、缺乏彈性。鏡下纖維細(xì)胞明顯減少，膠原纖維黏連、融合，形成均勻一致的玻璃樣物質(zhì)。（3）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大小不等、圓形的紅染小體。4．黏液樣變性（mucoiddegeneration）概念：指細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類黏液物質(zhì)的蓄積。鏡下：是在疏松的間質(zhì)內(nèi)，有多突起的星芒狀細(xì)胞散在于灰藍(lán)色黏液基質(zhì)中。5．淀粉樣變性（amyloiddegeneration）概念：細(xì)胞間質(zhì)特別是小血管基膜出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)沉淀。鏡下：淀粉樣呈色反應(yīng)：剛果紅染色為桔紅色，遇碘則為棕褐色，再加稀硫酸便呈藍(lán)色。類型：（1）局部性淀粉樣變（2）全身性淀粉樣變1）原發(fā)性2）繼發(fā)性6．病理性色素沉著概念：細(xì)胞和組織內(nèi)有色物質(zhì)過量積聚。7．病理性鈣化

概念：在骨和牙之外的其他部位有固態(tài)鈣鹽沉積。二、細(xì)胞死亡概念：細(xì)胞受到嚴(yán)重?fù)p傷，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆變化。類型：1.壞死（necrosis）1）凝固性壞死（coagulativenecrosis）2）液化性壞死（liquefactivenecrosis）3）壞疽（gangrene）4）纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis）2.凋亡（apoptosis）1．壞死（necrosis）（1）壞死的基本病理變化①核固縮：核染色質(zhì)濃縮，染色變深，體積縮??；②核碎裂：核膜破裂，核染色質(zhì)崩解成小碎片，分散于胞質(zhì)中；③核溶解：在DNA酶的作用下，染色質(zhì)DNA分解，核失去對堿性染料的親和力，因而染色變淡，最后消失。（2）壞死的類型1）凝固性壞死（coagulativenecrosis）：概念：壞死組織由于失去水分而變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的凝固體。

特殊類型：干酪樣壞死

鏡下：看不見原有結(jié)構(gòu)的輪廓，只見一些無定形的顆粒狀物質(zhì)。

肉眼觀：壞死呈白色或微黃，細(xì)膩，形似奶酪。2）液化性壞死（liquefactivenecrosis）概念：細(xì)胞壞死后，發(fā)生酶性消化，以水解占優(yōu)勢，壞死組織溶解變?yōu)橐簯B(tài)。特殊類型：軟化：腦和脊髓。

化膿

脂肪壞死：包括創(chuàng)傷性和酶解性3）壞疽（gangrene）概念：指大片的組織壞死并伴腐敗菌感染。類型：

干性壞疽：局部干燥而皺縮，呈黑褐色，細(xì)菌不易繁殖，病變區(qū)與正常組織分界清楚，全身中毒癥狀輕。

濕性壞疽：感染重，病變組織腫脹、擴展快，與正常組織分解不清，壞死組織呈黑色或灰綠色，有惡臭，全身中毒癥狀重。

氣性壞疽：深部肌肉的開放性創(chuàng)傷伴產(chǎn)氣莢膜桿菌等厭養(yǎng)菌感染時，細(xì)菌分解壞死組織，產(chǎn)生大量氣體，使壞死呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)音。細(xì)菌隨氣體的擴散而播散，病變發(fā)展迅猛，中毒癥狀嚴(yán)重。4）纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis）概念：病變部位的組織結(jié)構(gòu)逐漸消失，呈現(xiàn)細(xì)絲狀、顆粒狀或小塊狀紅染無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，狀似纖維蛋白，并且有時呈纖維蛋白染色。（3）壞死的結(jié)局1）溶解吸收2）分離排除3）機化由新生肉芽組織取代壞死組織（或其他異物如血栓等）的過程稱。4）包裹或鈣化：大范圍壞死時，不能完全機化，則常由周圍新生的結(jié)締組織加以包裹，其內(nèi)壞死物質(zhì)可有鈣鹽沉積，稱為鈣化。2．凋亡（apoptosis）概念：由體內(nèi)外某些因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動性死亡方式。（1）形態(tài)學(xué)特點：細(xì)胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集，而后胞核裂解，胞質(zhì)芽突并脫落，形成含核碎片和（或）細(xì)胞器成分的膜包被凋亡小體。（2）生化特征：①凋亡過程需要消耗ATP；②細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平升高；③細(xì)胞核DNA降解為片段；④蛋白酶級聯(lián)反應(yīng)和內(nèi)切核酸酶活性增高。第三節(jié)損傷的修復(fù)

神經(jīng)體液概述:損傷修復(fù)變性再生壞死創(chuàng)傷愈合凋亡骨折愈合概念:損傷造成機體部分細(xì)胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進(jìn)行修補恢復(fù)的過程。類型:

①再生性修復(fù)或完全性修復(fù)

②瘢痕性修復(fù)又稱纖維性修復(fù)一、再生概念:機體組織、細(xì)胞損傷后,為修復(fù)“損耗”的實質(zhì)細(xì)胞，而由損傷周圍同種細(xì)胞增生加以修復(fù)的過程。(1)生理性再生：生理情況下,有些細(xì)胞和組織不斷老化、凋亡,由新生的同種細(xì)胞和組織不斷補充,保持原有結(jié)構(gòu).功能,稱生理性再生。如表皮的復(fù)層扁平上皮細(xì)胞不斷地角化脫落，通過基底細(xì)胞不斷增生、分化，予以補充；又如月經(jīng)子宮內(nèi)膜的再生;消化道粘膜上皮的再生更新等。類型病理性再生

是組織壞死或缺損后發(fā)生的再生。如皮膚燙傷，基底細(xì)胞以上各層細(xì)胞壞死，基底細(xì)胞增生、分化?？赏耆謴?fù)表皮的原有結(jié)構(gòu)和功能；病毒性肝炎時，壞死的肝細(xì)胞，可由周圍的肝細(xì)胞增生、分化，恢復(fù)肝細(xì)胞的原有結(jié)構(gòu)和功能。不能進(jìn)行再生修復(fù)的組織，可經(jīng)肉芽組織，瘢痕性修復(fù)。細(xì)胞周期由間期（包括G1期、S期和G2期)和分裂期構(gòu)成。不同種類的細(xì)胞，其細(xì)胞周期的時程長短不同，在單位時間里可進(jìn)入細(xì)胞周期進(jìn)行增殖的細(xì)胞數(shù)也不相同，因此具有不同的再生能力。（一）細(xì)胞周期和不同類型細(xì)胞的再生潛能一般說來,低等動物比高等動物再生能力強,幼稚細(xì)胞比分化高的組織再生能力強,平時易受傷害的組織和在生理情況下經(jīng)常更新的組織有較強再生能力。按再生能力強弱將細(xì)胞分為以下三類：1.不穩(wěn)定性細(xì)胞（labilecells）

又稱持續(xù)分裂細(xì)胞。

再生能力很強，如表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道黏膜被復(fù)細(xì)胞，生殖器官管腔被復(fù)細(xì)胞，淋巴及造血細(xì)胞，間皮細(xì)胞。2.穩(wěn)定性細(xì)胞（Stablecell）

又稱靜止細(xì)胞。有較強的潛在再生能力，如一些腺體，肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺實質(zhì)細(xì)胞；腎小管上皮細(xì)胞等；還有原始間葉細(xì)胞分化出來的各種細(xì)胞，如纖維母細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、骨母細(xì)胞等。

3.永久性細(xì)胞(Permanentcells)又稱非分裂細(xì)胞不具有再生能力，如：神經(jīng)細(xì)胞（包括中樞神經(jīng)元和外周的節(jié)細(xì)胞），另外心肌細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞再生能力也極弱，沒有再生修復(fù)的實際意義。1.上皮組織的再生（1）被覆上皮再生：由創(chuàng)緣或底部的基底層細(xì)胞分裂增生，向缺損中心遷移。（2）腺上皮再生：腺體的基底膜未被破壞，可由殘存細(xì)胞分裂補充；腺體構(gòu)造（包括基膜）完全被破壞，則難以再生。（二）各種組織的再生過程2.纖維結(jié)締組織的再生原始間葉細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成纖維細(xì)胞

產(chǎn)生膠原纖維再轉(zhuǎn)化為纖維細(xì)胞模式圖3．軟骨組織和骨組織的再生起始于軟骨膜的增生，增生的幼稚細(xì)胞逐漸變?yōu)槌晒羌?xì)胞，并形成軟骨基質(zhì)，細(xì)胞被埋在軟骨陷窩內(nèi)而變?yōu)殪o止的軟骨細(xì)胞。軟骨再生力弱，軟骨組織缺損較大時由纖維組織參與修補。骨組織再生力強，骨折后可完全修復(fù)。4.血管的再生

（1）毛細(xì)血管再生：以出芽方式再生①基底膜溶解；②細(xì)胞移動；③細(xì)胞增生；④細(xì)胞管腔形成、成熟及生長抑制；⑤細(xì)胞間通透性增加（2）大血管的再生：大血管離斷后需手術(shù)吻合，吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生，互相連接，恢復(fù)原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu)。但離斷的肌層不易完全再生，而由結(jié)締組織增生連接，形成瘢痕修復(fù)。5.神經(jīng)組織的再生：神經(jīng)鞘細(xì)胞增生---

連接毀斷神經(jīng)纖維處---神經(jīng)軸突長入正常神經(jīng)纖維

神經(jīng)纖維斷離，遠(yuǎn)端及近端的一部分髓鞘及軸突崩解神經(jīng)膜細(xì)胞增生，軸突生長

神經(jīng)軸突達(dá)末梢，多余部分消失二、纖維性修復(fù)概念：由于組織、細(xì)胞損傷過重或有感染等，不能用完全再生方式加以修復(fù)；而以增生的成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管組成的肉芽組織，進(jìn)而變成纖維組織進(jìn)行修復(fù)的過程稱為瘢痕性修復(fù)。瘢痕性修復(fù)的病理學(xué)基礎(chǔ)是肉芽組織。

概念：新生的富含毛細(xì)血管的幼稚纖維結(jié)締組織。1.肉芽組織成分和形態(tài)特點成分：成纖維細(xì)胞、新生毛細(xì)血管及一定量的炎性細(xì)胞（一）肉芽組織的形態(tài)及作用形態(tài)：（1）肉眼：表面呈細(xì)顆粒狀，鮮紅色柔軟濕潤，觸之易出血而無痛覺,形似嫩肉。（2）鏡下：表面覆蓋一層炎性滲出物及壞死組織,其下面為大量新生毛細(xì)血管平行排列,與表面垂直,并在近表面處互相吻合形成弓狀突起。在毛細(xì)血管吻合網(wǎng)絡(luò)間,散布成纖維細(xì)胞膠原纖維少，還有多少不等的炎癥細(xì)胞。其下深部為纖維細(xì)胞和大量膠原纖維及少量小血管構(gòu)成的成熟的纖維結(jié)締組織。肉芽組織（低倍鏡）肉芽組織（高倍鏡）

↑毛細(xì)血管▲纖維母細(xì)胞^炎性細(xì)胞

2.肉芽組織的作用和結(jié)局1.抗感染保護創(chuàng)面；2.填補創(chuàng)口及其他組織缺損；3.機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。機化（organization）是指由新生的肉芽組織吸收并取代各種失活物質(zhì)或異物的過程。結(jié)局毛細(xì)血管閉塞減少,成纖維細(xì)胞成熟為纖維細(xì)胞,膠原纖維大量增多,成熟為纖維結(jié)締組織最后玻璃樣變,并且轉(zhuǎn)入老化階段瘢痕組織。（二）瘢痕組織的形態(tài)及作用概念：肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。1.形態(tài)鏡下：瘢痕組織由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成，纖維束往往呈均質(zhì)性紅染即玻璃樣變，纖維細(xì)胞很稀少，核細(xì)長而深染，小血管稀少。肉眼：局部呈收縮狀態(tài)，顏色蒼白或灰白色半透明、質(zhì)硬韌，缺乏彈性瘢痕組織2.作用及對機體的影響瘢痕組織的形成對機體有利的一面：①它能把損傷的創(chuàng)口或其他缺損長期地填補連接起來，可使組織器官保持完整性②瘢痕組織抗拉力強(雖比肉芽組織的抗拉力強但比原有組織要弱得多，缺乏彈性，故可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤)。瘢痕組織對機體的不利和危害：①瘢痕收縮，可引起變形②瘢痕性粘連,可引起的梗阻③瘢痕組織增生過度，又稱肥大性瘢痕。如果這種肥大性瘢痕突出于皮膚表面并向周圍不規(guī)則地擴延，稱為瘢痕疙瘩。三、創(chuàng)傷愈合概念

創(chuàng)傷愈合(woundhealing)指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈復(fù)過程。1.創(chuàng)傷愈合的基本過程(1)傷口的早期變化：壞死、出血、炎癥反應(yīng)，局部紅腫，血液滲出形成凝血塊、表面成痂皮。（一）皮膚創(chuàng)面愈合(2)傷口收縮：收縮使創(chuàng)面縮小，是由肌成纖維細(xì)胞收縮引起的。(3)肉芽組織增生和瘢痕形成：使傷口