內(nèi)科名詞解釋

阿司匹林哮喘：無論既往是使管腔狹窄，引起的中葉體綜合癥指由于位于肺尖和

否有哮喘病史，當口服阿司積縮小，不張，慢性炎癥導(dǎo)肺上溝的肺腫瘤導(dǎo)致臂從

匹林后數(shù)分鐘內(nèi)或數(shù)小時致的臨床癥狀神經(jīng)和頸交感神經(jīng)受累，臨

內(nèi)出現(xiàn)誘發(fā)的哮喘發(fā)作，稱類癌綜合癥：在肺部腫瘤床上以Homer綜合癥及肩

阿司匹林哮喘。中，可見到因分泌5-羥色胺部和上肢的疼痛等為表現(xiàn)

氣道高反應(yīng)性：指氣管、支過多而引起的哮喘樣支氣睡眠呼吸暫停綜合癥：指平

氣管樹對多種抗原或非抗管痙攣，陣發(fā)性心動過速，均每晚7小時睡眠中呼吸暫

原（物理或者化學的刺激）皮膚潮紅，水樣腹瀉等癥停反復(fù)發(fā)作次數(shù)在30次以

的過度反應(yīng)，主要表現(xiàn)為支狀，以燕麥細胞癌和腺癌多上，或呼吸紊亂指數(shù)大于5

氣管平滑肌痙攣、收縮增見次以上。

強、氣道粘膜腺體分泌增彌漫性泛支氣管炎：指兩肺呼吸暫停：睡眠中口鼻氣流

多。終末細支氣管及肺呼吸性停止超過10s

右中葉綜合癥：因局部支氣細支氣管呈彌漫性慢性炎呼吸紊亂指數(shù)：平均每小時

管或者肺部炎癥或者淋巴癥。大環(huán)內(nèi)酯類對其有效。

結(jié)腫大壓迫右中葉支氣管，Pancoast綜合癥：Pancoast

睡眠中，呼吸暫停+低銅器

指數(shù)大于5次或經(jīng)治療后緩解。耐受性增強，這一現(xiàn)象稱心

低通氣：呼吸氣流降低幅度HomerSyndrome:肺尖腫瘤肌缺血預(yù)適應(yīng)。

超過氣流的50%以上，并伴或頸部腫塊壓迫侵犯頸交Beck三聯(lián)癥：血壓下降或休

有4%以上的血氧飽和度下感神經(jīng)，表現(xiàn)為同側(cè)瞳孔縮克，頸靜脈顯著擴張，心音

降。小，眼瞼下垂，眼球內(nèi)陷充低頓或遙遠，稱為Beck三

Picknickiansyn：肥胖，嗜血及同側(cè)面部無汗。聯(lián)癥，臨床以急性心包填塞

睡，周期性呼吸三聯(lián)癥。CaplanSyndrome:類風濕多見。

盤狀肺不張：指亞段以上的性關(guān)節(jié)炎合并塵肺，肺內(nèi)有急性冠狀動脈功能不全：又

肺不張，多位于膈頂上方，多個圓形結(jié)節(jié)稱中間綜合征，疼痛在休息

約2-6cm長，扁平條狀陰彎月綜合癥（軍刀綜合癥）：或睡眠時發(fā)生，歷時較長達

影，外端達胸膜表面，不穿肺血管發(fā)育異常肺血管沿30分鐘到1小時以上，但無

過葉間裂右心緣有軍刀樣陰影，右肺心肌梗塞的客觀依據(jù)，常為

干性支氣管擴張：以反復(fù)咯發(fā)育不全。心肌梗塞的前奏

血為主要癥狀，而無咳嗽，副癌綜合癥：paraneoplastic梗塞后心絞痛：急性心肌梗

咳膿痰表現(xiàn)的支氣管擴張syndrome,又稱肺癌的肺外塞發(fā)生后一個月內(nèi)又出現(xiàn)

Kartagenersyndrome:指具表現(xiàn)，有些肺癌患者可出現(xiàn)心絞痛，由于供血的冠脈阻

有內(nèi)臟轉(zhuǎn)位（右位心），支一些少見的癥狀與體征，這塞，發(fā)生心肌梗塞，但心肌

氣管擴張，副鼻竇炎三聯(lián)癥些癥狀與體征表現(xiàn)于胸部尚未完全壞死，一部分未壞

的先天性疾病。以外的臟器，不是腫瘤的直死的心肌處于嚴重的缺血

支氣管哮喘：指由嗜酸性粒接作用或引起，可出現(xiàn)肺癌狀態(tài)下又引發(fā)疼痛，有隨時

細胞、肥大細胞和T細胞等發(fā)現(xiàn)前后。發(fā)生再次心肌梗塞的可能。

多種細胞參與的氣道慢性GoodpastureSyndrome:肺彌Myocardialhibernating:當心

炎癥。這種炎癥使易感者對漫性出血，肺內(nèi)纖維素沉肌灌注呈長期減少時，心肌

各種激發(fā)因子具有氣道高積，急進性腎小球腎炎?？删S持組織生存，但又處于

反應(yīng)性，引起氣道痙攣，表Schemicprecondition:缺血一種持續(xù)性的左心室功能

現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的呼氣性呼預(yù)適應(yīng)，指反復(fù)短暫的心肌低下的狀態(tài)，當血流恢復(fù)

吸困難，出現(xiàn)廣泛多變的可缺血對心肌產(chǎn)生保護作用，后，心臟功能也可以恢復(fù)正

逆性氣流受限，大多可自行使心肌對更長時間缺血的常。這種少供血就少工作的

心肌稱為冬眠心肌。圖表現(xiàn)為室早配對間期不塊形成，冠狀動脈造影顯示

猝死（Suddendeath）：是指同，且室性異位搏動之間存該節(jié)段收縮期血管腔被擠

自然發(fā)生，出乎意料的突然在著最大公約數(shù)，可出現(xiàn)室壓，舒張期又恢復(fù)正常，稱

死亡WHO規(guī)定發(fā)病后6小性融合波。擠奶現(xiàn)象

時內(nèi)死亡者為猝死VVI起搏器綜合征：經(jīng)長期Brockenbroughphenomenon:

Myocardialstunning:心肌心室起搏的病人，心室起搏在有完全代償間歇的室性

頓抑，缺血心肌經(jīng)冠狀動脈后由于失去正常的收縮順期前收縮時，期前收縮后的

再灌注挽救尚存活的心室序，心排量下降，導(dǎo)致一系心搏增強，心室內(nèi)壓上升，

肌，雖然無心肌壞死，但心列癥狀，如血壓下降、頭暈、但同時由于收縮力增強，梗

功能障礙持續(xù)1周以上（包眼黑或心衰竭癥狀，稱VVI阻性肥厚性心肌病的梗阻

括心肌收縮，高能磷酸鍵的起搏綜合征也增強，主動脈壓反而降低

儲備及超微結(jié)構(gòu)不正常），Sicksinussyndrome:由于竇的現(xiàn)象。

在血流恢復(fù)之后收縮和舒房結(jié)或其周圍組織器質(zhì)性心室晚電位：是出現(xiàn)于QRS

張功能低下的時間拖長，以病變導(dǎo)致的竇房結(jié)功能障波終末部的高頻，低振幅的

后逐漸好轉(zhuǎn)，此現(xiàn)象稱為心礙，臨床表現(xiàn)為竇性心動過碎裂電活動。在心肌梗死，

肌頓抑緩、竇房傳導(dǎo)阻滯、竇性停缺血性心肌病，或嚴重心力

InsulinResistance:由于胰島搏、慢快綜合征等。衰竭時，病變的心肌組織可

素的生理功能相對不足，使Myocardialconcussion能存在正常的心肌細胞，這

組織利用糖的能力減低，導(dǎo)syndrome:心肌震蕩綜合癥，些正常的心肌細胞的心肌

致血糖升高，刺激胰島細胞嚴重心肌損傷時，心肌喪失電活動沿著分割的心肌纖

分泌胰島素，產(chǎn)生高胰島素除極與復(fù)極能力，成為“電維束所形成的曲折，迂回的

血癥，稱胰島素抵抗。靜止”區(qū)域，出現(xiàn)暫時性Q徑路，緩慢不同步傳導(dǎo)，在

急性冠脈綜合癥：指不穩(wěn)定波，伴有缺血性ST段與T心電圖上表現(xiàn)為延遲出現(xiàn)

性心絞痛、急性心肌梗塞、波改變，隨后R波再出現(xiàn)，的高頻、低振幅的碎裂電

非Q波性心肌梗塞、冠心病ST-T恢復(fù)，這種心肌暫不激位，可能導(dǎo)致心動過速的發(fā)

猝死等的急性冠脈事件。動現(xiàn)象稱為“心肌震蕩綜合生，發(fā)生室速及心臟性猝死

舒張性心力衰竭：指由于舒癥”的危險性大。

張期心室主動松弛能力受X綜合癥：指病人具有心絞心率變異性：正常人24小

損和心室順應(yīng)性下降以致痛或類似于心絞痛的胸痛，時竇性頻率快慢隨時間有

心室在舒張期的充盈受損，實驗室檢查有心肌缺血的一定的變化，稱心率變異

心搏量下降，左心室舒張末證據(jù)（如EKG顯示缺血性性。反映植物神經(jīng)的重要指

期壓力增高而發(fā)生的心力ST-T改變），而冠脈造影無標。

衰竭，而代表收縮功能的射異常發(fā)現(xiàn)。QT離散度：同步記錄的12

血分數(shù)正常Myocadialbridging:冠脈通導(dǎo)聯(lián)體表EKG中最長QT

Marfan'sSyndrome:為一種常走行于心外膜下的結(jié)締間期與最短QT間期的差值

遺傳結(jié)締組織疾病，通常累組織，如果一段冠脈行走于稱---。

及骨關(guān)節(jié)、眼、心和血管，心肌內(nèi)，這束心肌纖維被稱Ortnersyn：左心房明顯擴

典型者四肢細長，韌帶和關(guān)為心肌橋，行走于心肌橋下大，支氣管淋巴結(jié)的腫大和

節(jié)過伸，晶體脫位和主動脈的冠脈稱為壁冠狀動脈。肺動脈的擴張壓迫左喉返

呈梭型囊樣擴張。Milkingeffect:由于心肌橋神經(jīng)所致癥狀。

室性并行心律：心室局部自的存在，導(dǎo)致心肌橋近端的Barret食管：食管粘膜因反

律性增高，且有保護性傳入冠狀動脈收縮期前向血流復(fù)的慢性刺激，食管與胃交

阻滯，及間歇性傳出阻滯時逆轉(zhuǎn)，而損傷該處的血管內(nèi)界處的齒狀線2cm以上的

臨床表現(xiàn)的室性早搏。心電膜，因而有動脈粥樣硬化斑食管粘膜鱗狀上皮被化生

的柱狀上皮所替代，稱伴癌綜合癥：指癌腫本身代腫瘤標記物：腫瘤細胞產(chǎn)生

Barret食管，易發(fā)生癌變。謝異常，分泌和產(chǎn)生的某種和釋放的某種物質(zhì)，常以抗

其發(fā)生的潰瘍稱Barret潰物質(zhì)導(dǎo)致宿主機體內(nèi)分泌原、酶、激素等代謝產(chǎn)物的

瘍?；虼x的異常，可有特殊的形式存在于腫瘤細胞內(nèi)或

GERD:Gastroesophogeal臨床表現(xiàn)。宿主體液中，根據(jù)其生化或

refluxdisease:胃十?二直腸的Subclinicalhepaticcoma:指免疫特性可以識別或診斷

內(nèi)容物反流入食管導(dǎo)致的無明顯臨床表現(xiàn)和生化異腫瘤。

食管粘膜炎癥，而產(chǎn)生的燒常，僅能用精細的智力試驗門脈高壓性胃?。河捎诟斡?/p>

心、返酸的癥狀。稱胃食管或電生理檢查才能作出診化門脈高壓引起胃粘膜可

反流病。斷的肝性腦病。以淤血、水腫和糜爛，呈馬

Zollinger-Ellisonsyndrome:Subclinicalhepaticcancer:無賽克或蛇皮樣改變叫門脈

胃泌素瘤，是胰腺的非0細任何臨床癥狀和血液生化高壓性胃病。

胞瘤，可分泌大量的胃泌素異常，經(jīng)AFP和B超發(fā)現(xiàn)Verner-Morrisonsyndrome:

刺激壁細胞增生而引起大的肝癌。胰性假性霍亂；血管活性腸

量的胃酸分泌，臨床上表現(xiàn)Hepaticcoma(hepatic肽瘤。由于VIP瘤產(chǎn)生大量

為多發(fā)性消化性潰瘍，不但encephalopathy)：指嚴重肝的VIP而引起的疾病，表現(xiàn)

常見部位，非常見部位也易病引起的，以代謝紊亂為基為低鉀血癥，無胃酸，水樣

發(fā)生潰瘍伴腹瀉，潰瘍難礎(chǔ)的、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失腹瀉為特征。

治，易出血，穿孔。血中胃調(diào)的綜合癥，其主要臨床表Courvoisiersign:黃疸的同

泌素大量增多?，F(xiàn)為意識障礙、行為失常和時捫及囊狀的，無壓痛，表

Linitisplastica:皮革胃，癌組昏迷。面光滑可推移的腫大的膽

織彌漫侵潤大部或全部胃Mallory-Weisssyndrome:由囊，稱Courvoisiersign,為診

壁，使其增厚，變硬，胃腔于劇烈干咳、嘔吐和其他導(dǎo)斷胰腺癌的重要體征。

縮小，粘膜皺裳消失，似皮致腹內(nèi)壓突然增高的情況GFR:腎小球濾過率，單位時

革。下造成的胃賁門一食管遠間內(nèi)從雙腎濾過的血漿的

Blumer'sshelf:胃癌細胞從端粘膜及粘膜下層撕裂，并毫升數(shù)，它是測定腎小球濾

漿膜層脫落，種植轉(zhuǎn)移到直發(fā)大量出血。過功能的重要指標，正常值

腸周圍腸壁和盆腔，在直腸Hepatopulmonarysyndrome:80-120ml/min.

周圍形成的結(jié)節(jié)狀板樣腫進展期肝病肝硬化，由于門腎性糖尿：指血糖正常，糖

塊。體分流及血管活性物質(zhì)的耐量正常而尿糖陽性。由于

Krukenburg瘤：胃癌細胞從增加，肺內(nèi)毛細血管擴張，近端腎小管重吸收糖的功

漿膜層脫落，種植轉(zhuǎn)移到卵肺動靜脈分流，肺通氣/血流能減退造成。

巢，兩側(cè)卵巢腫大，臨床常比例失調(diào)，導(dǎo)致低氧血癥Free-waterclearance:表示單

有陰道出血和腹水。(<70mmhg),肺泡-肺動脈位時間內(nèi)血漿經(jīng)過腎臟時

Virchow結(jié)：胃癌經(jīng)淋巴途氧分壓差增大(>20mmhg),被清除出去的純水量，即腎

徑轉(zhuǎn)移至左鎖骨上淋巴結(jié)，叫肝肺綜合癥臟將超過等滲的過多溶質(zhì)

表現(xiàn)為淋巴結(jié)腫大質(zhì)硬不Hepatorenalsyndrome:肝腎排出所需的水量。正常人排

易移動。綜合癥，失代償性肝硬化患出的均為含溶質(zhì)且濃縮的

Stierlinsign:X線鐵劑跳躍者發(fā)生的功能性腎衰竭，主尿，故為負值。

征，在潰瘍型腸結(jié)核，鋼劑要由于腎臟有效循環(huán)血容薄基底膜腎?。撼Ｈ旧w顯

于病變腸段呈激惹征象，排量不足等因素所致，腎臟無性或隱性遺傳，腎小球基地

空很快，充盈不佳，而在病病理性改變，表現(xiàn)為自發(fā)性膜彌漫性變薄和部分斷裂。

變的上下腸段則領(lǐng)劑充盈少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀臨床表現(xiàn)為持續(xù)性鏡下血

良好，稱一。釋性低鈉血癥和低尿鈉。尿，部分伴輕度蛋白尿，無

水腫和高血壓，腎功能正血細胞減少或反復(fù)血栓形粒細胞＜5%,紅細胞及巨核

常。成細胞系列正常。

失衡綜合癥：于透析過程中MDS:myelodysplastic裂孔現(xiàn)象：白血病患者骨髓

或透析結(jié)束后出現(xiàn)的以神syndrome,骨髓增生異常綜象中細胞停留在早幼粒階

經(jīng)元為主要表現(xiàn)的綜合癥。合癥，是一種造血干細胞克段，僅有少量的成熟白細

可能與血漿中尿毒癥毒素隆性疾病，骨髓出現(xiàn)病態(tài)造胞，而成熟的中間階段的白

濃度下降不一致，形成滲透血，外周血全血減少。臨床細胞缺乏，稱裂孔現(xiàn)象.

濃度梯度，使水分進入腦組主要表現(xiàn)為貧血、感染、出Evanssyndrome:自身免疫

織，導(dǎo)致腦水腫和腦脊液壓血部分患者發(fā)展為急性白性溶血合并血小板減少。

力增高有關(guān)。血病。包括無效性血小板輸入：輸注血

鏡下血尿：每高倍鏡下紅細RAEB,RAEB-T,CMML,RA,小板1小時后回升值低于

胞＞3個，或1小時＞10萬或RAS.30%,18-24小時低于20%

12小時＞50萬Aplasticanemia:是由于多種或血小板存活期＜2天。

IGA腎?。褐改I臟病變以原因引起的造血干細胞的白細胞淤滯癥：血白細胞增

IgA沉積為主的病變。表現(xiàn)數(shù)量減少和功能異常，從而多(＞200*109/1)時可發(fā)生

為肉眼血尿。引起全血細胞減少的一個血流緩慢淤滯，血管堵塞器

尿路綜合癥：凡有尿頻、尿臨床綜合癥，表現(xiàn)為貧血、官缺血的癥狀，如呼吸困

急、尿痛的癥狀，3次中段感染和出血難，頭暈，言語不清等癥狀

尿培養(yǎng)細菌定量陰性，排出Aplasticcrisis:慢性溶血的Antiphospholipidantibody

結(jié)核、真菌和厭氧菌感染，患者，由于病毒感染或者其syndrome抗磷脂綜合癥，指

可診斷尿道綜合癥。分為兩它誘因引起骨髓紅系暫時患者體內(nèi)存在多種抗磷脂

類：感染性尿道綜合癥，由性停止造血，持續(xù)1周左右，抗體包括抗心磷脂抗體、狼

細菌以外的其他微生物所表現(xiàn)為紅細胞減少，血紅蛋瘡抗凝物和生物學假陽性

致，尿白細胞升高；非感染白降低，稱再生障礙危象。的梅毒血清試驗，它們能引

性尿道綜合癥，病因不明，DIC:disseminated起體內(nèi)高凝狀態(tài)，表現(xiàn)為血

無白細胞尿。intravascularcoagulation，彌小板減少，動靜脈血栓形

貧血：指外周血液漫性血管內(nèi)凝血，一種臨床成，多發(fā)性自發(fā)性流產(chǎn)，神

Hb,Hct,RBC低于可比人群綜合癥，指某些疾病因素下經(jīng)精神癥狀。

的正常最低值。男性＜120g/l,首先出現(xiàn)短暫的高凝狀態(tài)，Thrombotic

女性＜110g/L妊娠＜100g/L血小板聚集、纖維蛋白沉thrombocytopenicpurpura:

溶血性貧血：指紅細胞的破著，形成廣泛微血栓，隨后血栓性血小板減少性紫瘢，

壞增多，超過骨髓的代償能因凝血因子消耗，出現(xiàn)消耗臨床表現(xiàn)為血小板減少，微

力范圍時發(fā)生的一種貧血性低凝狀態(tài)，并繼發(fā)纖溶亢血管性溶血性貧血，腎損害

原位溶血：骨髓內(nèi)的幼紅細進，導(dǎo)致全身廣泛彌漫出和發(fā)熱及多發(fā)神經(jīng)病變。

胞，在釋放入血循環(huán)以前在血。Hemolyticuremicsyndrome:

骨髓內(nèi)被破壞，稱原位溶血Completeremission:指白血溶血尿毒綜合癥，指血栓性

PNH:paroxysmalnocturnal病患者的臨床癥狀和體征血小板減少性紫瘢的患者

hemoglobinuria陣發(fā)性夜間完全消失，血象、骨髓象基出現(xiàn)血小板減少，微血管性

血紅蛋白尿，指由于紅細胞本正常，外周血涂片中分類溶血性貧血，腎損害和發(fā)

的后天獲得性缺陷，對激活無白血病細胞，表現(xiàn)為血象熱，以兒童為主者稱溶血尿

補體異常敏感的一種血管Hb＞100g/lor90g/l,中性粒毒綜合癥

內(nèi)慢性溶血，臨床上表現(xiàn)與細胞絕對ALIP:abnormallocationof

睡眠有關(guān)的、間歇發(fā)作的血{＜＞1.5*109/1,PLT＞100*109/immatureprecusor,幼稚前體

紅蛋白尿為特征，可伴有全1,骨髓象原始粒細胞+早幼細胞異常定位，指3-5個以

上的原幼粒細胞或早幼粒血細胞減少、肝脾腫大、發(fā)細胞增多、血管炎。

細胞聚集呈簇位于小梁旁熱為主要表現(xiàn)的疾病。類風濕結(jié)節(jié)：類風濕關(guān)節(jié)炎

區(qū)和小梁間區(qū)，可見于幾乎藥物性狼瘡綜合癥：服用某的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)，結(jié)節(jié)中心是

所有些藥物后或過程中，有時會纖維素樣壞死組織和含有

RAEB.RAEB-T.CMML,半出現(xiàn)狼瘡樣癥狀，ANA(+),IGG的免疫復(fù)合物的無結(jié)

數(shù)以上的RA,RAS.其具有停藥后自動消失。構(gòu)物質(zhì)，周圍是成纖維細

易轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙园籽〉目蒀RESTsyndrome:系統(tǒng)性硬胞，外周浸潤著單核、淋巴

能?；Y，有及漿細胞，形成典型的肉芽

Hemotapoieticinductivecalcinosis.Reynaud's組織。

microenvironment:造血誘導(dǎo)phenomenoun、esophogeal黎明現(xiàn)象：指夜間血糖控制

微環(huán)境，指局限在造血器官dysmotility、telangiectasia,良好，無低血糖和高血糖發(fā)

或組織內(nèi)的具有特異性的手指軟組織鈣化，雷諾現(xiàn)生，僅于黎明一段時間出現(xiàn)

結(jié)構(gòu)及生理功能的環(huán)境，有象，食道運動障礙，硬皮指,高血糖，其機制可能為皮質(zhì)

造血器官中的基質(zhì)細胞，基毛細血管擴張醇等增多所致

質(zhì)細胞分泌的細胞外基質(zhì)成人Still病：指病因未明，Somogyiphenomenon:在黎

和各種造血調(diào)節(jié)因子組成，高熱、皮疹、關(guān)節(jié)炎、外周明的時候有低血糖發(fā)生，但

造血細胞能在內(nèi)自我更新、白細胞增高、肝脾及淋巴結(jié)癥狀輕微，未被察覺，而后

增殖、分化、歸巢和移行。腫大的一組綜合癥引起反應(yīng)性高血糖的現(xiàn)象

POEMSsyndrome:同時有多FELTYsyndrome:.類風濕性Gestionaldiabetesmellitus:

發(fā)性神經(jīng)病變，器官腫大，關(guān)節(jié)炎合并脾腫大，可伴有指在妊娠期間發(fā)生的糖尿

內(nèi)分泌疾病，單株球蛋白血白細胞減少，血小板下降。病或糖耐量異常。

癥和皮膚改變者稱POEMS抗合成酶綜合癥：指Honeymoonperiod:IH1型糖

綜合癥。PM/DM患者有抗J0-1或其尿病的患者患病初期經(jīng)胰

M蛋白：在大多數(shù)漿細胞病他合成酶抗體陽性，并合并島素治療后部分病人胰島B

的血清或尿液中可找到結(jié)有間質(zhì)性肺炎，發(fā)熱，關(guān)節(jié)細胞功能可能有不同程度

構(gòu)純一、蛋白電泳呈現(xiàn)基底炎，雷諾現(xiàn)象及技工手的臨的恢復(fù)和改善，胰島素的用

較窄而單一的單峰，稱M蛋床綜合癥量可以減少甚至停止使用，

白。Reitersyndrome:尿道炎，痢稱蜜月期。

總鐵結(jié)合力：血漿中能夠與疾，女性生殖器感染后出現(xiàn)Metabolicsyndrome:代謝綜

鐵結(jié)合的轉(zhuǎn)鐵蛋白稱為總的一種反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎，臨床合癥，又名胰島素抵抗綜合

鐵結(jié)合力。表現(xiàn)為尿道炎，關(guān)節(jié)炎，結(jié)癥，指糖尿病病人同時存在

溶血危象：見于急性溶血，膜炎三聯(lián)癥。胰島素抵抗，向心性肥胖，

可有嚴重的腰背及四肢酸Wegenergranulomatosis:以高脂血癥，高血壓，高尿酸

痛，伴頭痛、嘔吐、寒戰(zhàn)，毛細血管，微小動靜脈受累等心血管危險因素。

隨后面色蒼白和黃疸，是由為主的全身性壞死性肉芽Whipple三聯(lián)癥：指低血糖

于溶血產(chǎn)物對機體的毒性腫性血管炎，臨床表現(xiàn)為鼻發(fā)作，發(fā)作時血糖低于

作用所致，更嚴重者有周圍竇炎，下呼吸道炎癥，和腎2.8mmol/l,及供糖后癥狀消

循環(huán)衰竭。由于溶血產(chǎn)物引小球腎炎。實驗室可查出失的癥狀。

起腎小管細胞壞死和管腔C-ANCA。Pickwickiansyndrome:即肥

堵塞，最終導(dǎo)致急性腎功能Churg-Strausssyndrome:是胖性心肺功能不全綜合癥，

衰竭。累及中小動脈為主的壞死指肥胖患者由于胸壁增厚，

惡性組織細胞?。菏枪撬璞恍匝苎着c肉芽腫性疾病，膈抬高而降低肺活量，引起

異常組織細胞浸潤，增生所病變有大量的嗜酸性細胞活動性呼吸困難，嚴重者可

致的惡性克隆性疾病。以全侵潤，表現(xiàn)為哮喘、嗜酸性導(dǎo)致缺氧、發(fā)綃和高碳酸血

癥，患者嗜睡，可發(fā)生肺動下肢水腫。異位激素綜合癥：伴瘤綜合

脈高壓和心力衰竭。冠狀動脈粥樣硬化性心臟癥，惡性腫瘤除了由于腫瘤

Wernicke-Kersakoff病：指由于冠狀動脈粥樣硬本身及轉(zhuǎn)移灶的侵害引起

Syndrome:以中樞神經(jīng)系統(tǒng)化引起血管腔阻塞而引起癥狀外，還可以通過激素而

為主要病變者為腦型腳氣的心臟缺血缺氧性病變，它導(dǎo)致各種臨床表現(xiàn)，稱伴瘤

病又稱Wernicke-Kersakoff與冠脈功能不全(痙攣)所內(nèi)分泌綜合癥，也指某一非

Syndrome致的缺血性心臟病合稱冠起源于內(nèi)分泌組織的腫瘤

Wernicke以嘔吐，眼球震狀動脈性心臟病，簡稱冠心產(chǎn)生某種激素或者起源于

顫，眼外展肌麻痹，共濟失病。內(nèi)分泌的腫瘤分泌除產(chǎn)生

調(diào)為主，并可發(fā)展為精神錯惡性高血壓：多見于中青年此內(nèi)分泌正常分泌時的激

亂，昏迷，死亡Kersakoff患者，可由緩進性高血壓發(fā)素外，還釋放其它激素。

逆行性遺忘，定向力障礙為展而來，也可起病即為惡性內(nèi)科學名詞解釋

主高血壓。血壓顯著升高，舒第二篇：呼吸系統(tǒng)疾病

重癥哮喘：哮喘嚴重發(fā)作持張壓可達130mmhg以上。慢性阻塞性肺病(Chronic

續(xù)24小時以上，一般支氣其臨床表現(xiàn)進展迅速，很快ObstructivePulmonary

管擴張劑不能緩解者出現(xiàn)蛋白尿，血尿，氮質(zhì)血Disease,COPD)：包括慢性

假性腸梗阻：癥或尿毒癥，短期內(nèi)出現(xiàn)心支氣管炎、阻塞性肺氣腫，

補救性PTCA：指急性心肌力衰竭視力迅速下降視乳臨床上以進行性氣流受阻

梗塞的患者經(jīng)藥物溶栓治頭水腫。為主要表現(xiàn)，部分有可逆

療后，患者胸痛癥狀沒有緩急進性高血壓：多見于中青性，可伴有氣道高反應(yīng)性。

解或者胸痛緩解后又出現(xiàn)，年患者，可由緩進性高血壓阻塞性肺氣腫(Obstructive

ST段下移不明顯或下移后發(fā)展而來，也可起病即為惡Emphysema)：終末支氣管

又抬高，其后行冠脈造影性高血壓。血壓顯著升高，遠端的氣道彈性減弱，過度

術(shù)，如果其血流量在TIMI2舒張壓可達130mmhg以上。膨脹、充氣和肺容積增大，

級以下者行PTCA或植入支其臨床表現(xiàn)進展迅速，很快同時伴有氣道周圍肺泡壁

架的方法。出現(xiàn)蛋白尿，血尿，氮質(zhì)血的破壞。

Phi費城染色體，指患者的癥或尿毒癥，短期內(nèi)出現(xiàn)心慢性肺原性心臟病(Chronic

染色體發(fā)生移位表現(xiàn)為9號力衰竭視力迅速下降，無視PulmonaryHeartDisease)：

染色體長臂移至22號染色乳頭水腫。由于慢性肺部疾病和胸廓

體短臂上，其基因型為高血壓危象：指高血壓患者疾病或肺血管病變所引起

bcr/abl融合,在大部分CML,在短期內(nèi)血壓明顯升高，并的肺循環(huán)阻力增加，肺動脈

部分ALL,及少數(shù)急性髓細出現(xiàn)頭痛、煩躁、心悸、多高壓，進而引起右心室肥

胞白血病可見。汗、惡心、嘔吐、面色蒼白厚，擴大，甚至發(fā)生右心衰

允許性高碳酸血癥：指在治或潮紅視力模糊等征象。由竭的心臟病。

療呼吸系統(tǒng)疾病如支氣管于血中循環(huán)兒茶酚胺過多支氣管哮喘(Asthma)：—

哮喘時允許C02在一定范及交感神經(jīng)過度興奮所致。種以嗜酸性粒細胞、肥大細

圍內(nèi)升高，有利于低氧血癥血壓可達260/120mmhg胞、淋巴細胞等多種炎癥細

的糾正。高血壓腦?。褐父哐獕夯颊甙閷?dǎo)的氣道慢性變態(tài)反

MRSE:在血壓突然或短期明顯升應(yīng)性炎癥性疾病，可引起氣

MRSA:高的同時伴有中樞神經(jīng)系道高反應(yīng)性和廣泛的、可逆

Budd-chiarisyndrome:指肝統(tǒng)的功能障礙，臨床表現(xiàn)為性氣道阻塞。臨床上以反復(fù)

段下腔靜脈或肝靜脈血栓頭痛、惡性、嘔吐等顱內(nèi)高發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸

形成而導(dǎo)致的一組臨床癥壓的表現(xiàn)，嚴重者可以昏悶或咳嗽為特點，常在夜間

候群，表現(xiàn)為肝大，腹水，迷。和清晨發(fā)作，癥狀可經(jīng)治療

或自行緩解。VentilatoryDefect)：由于肺此為Koch現(xiàn)象

遲發(fā)相哮喘反應(yīng)(Laie泡擴張受限而引起的通氣結(jié)核性風濕癥(Tuberculous

AsthmaticReaction,LAR)：功能障礙。如：肺間質(zhì)纖維RheumaticDisease)：原發(fā)性

接觸過敏原3-4小時發(fā)生，化，胸廓畸形。肺結(jié)核患者中，可以出現(xiàn)以

歷時20-24小時，嗜酸性粒肺性腦病(Pulmonary多發(fā)性關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑

細胞、淋巴細胞、中性粒細Encephalopathy)：由于胸肺為主，類似風濕病經(jīng)過的臨

胞、巨噬細胞等炎癥細胞從疾患而引起的低氧血癥伴床表現(xiàn)，稱為結(jié)核性風濕

外周循環(huán)血液聚集到氣道二氧化碳潴留(II型呼吸衰癥。

并活化，釋放出炎性介質(zhì)，竭)而出現(xiàn)的一些精神癥無反應(yīng)性肺結(jié)核

包括是酸性粒細胞陽離子狀，如躁狂、昏睡、昏睡、(Unresponsive

蛋白、白三烯和血小板活化意識喪失等稱為肺性腦病。Tuberculosis)：也稱結(jié)核性

因子等，引起氣道炎癥，微急性肺損傷(AcuteLung敗血癥，呈急性暴發(fā)型感染

血管滲漏、腺體分泌增加和Injury,ALI)/急性呼吸窘經(jīng)過，病情兇險，表現(xiàn)為高

氣道高反應(yīng)性。迫綜合征(AcuteRespiratory熱、但缺乏呼吸系統(tǒng)癥狀、

阿司匹林過敏-哮喘-鼻息肉Distress體征和相應(yīng)胸部X線表現(xiàn)，

三聯(lián)癥(AspirinInducedSyndrome)：由于心源性以可有腹痛、腹瀉、胃納差、

Asthma)：阿司匹林可使花外的各種肺內(nèi)外致病因素腹部包塊、腹水、黃疸、肝

生四烯酸代謝異常，前列腺所致的急性、進行性、缺氧脾腫大、腦膜刺激征、激勵

素生成減少，可誘發(fā)哮喘。性呼吸衰竭。異常、神經(jīng)系統(tǒng)病理反射。

常合并鼻息肉，被稱為阿司社區(qū)獲得性肺炎彌漫性間質(zhì)性肺疾病

匹林一哮喘一鼻息肉綜合癥。(CommunityAcquired(InterstitialLungDisease,

咳嗽變異性哮喘(CoughPneumonia,CAP)：指在社ILD)：以肺泡壁為主并包括

VariantAsthma)：以頑固性會環(huán)境中發(fā)生的肺炎，病原肺泡周圍組織及其相鄰支

咳嗽為唯一臨床表現(xiàn)，無喘體為：肺炎鏈球菌、流感嗜撐結(jié)構(gòu)的一組疾病群，病變

息癥狀的支氣管哮喘。血桿菌、肺炎支原體?？衫鄯e細支氣管。由于細支

呼吸衰竭(Respiratory醫(yī)院獲得性肺炎氣管和肺泡壁纖維化使肺

Failure)：外呼吸功能嚴重障(HospitalizedAcquired順應(yīng)性降低，導(dǎo)致肺容積減

礙，以致不能進行有效的氣Pneumonia,HAP)：入院時少和限制性通氣障礙。

體交換，導(dǎo)致缺氧，伴有或不存在也不處于潛伏而是特發(fā)性肺纖維化(Idiopathic

不伴有二氧化碳潴留而引住院后發(fā)生的肺炎，病原體PulmonaryFibrosis,IPF)：

起一系列生理功能和代謝依次為：肺炎克雷伯桿菌、原因不明的慢性間質(zhì)性肺

障礙的臨床綜合征。其標準金黃色葡萄球菌、銅綠假單疾病，臨床上以進行性呼吸

為：海平面靜息狀態(tài)呼吸空胞菌。困難和刺激性干咳，雙肺可

氣的情況下動脈血氧分壓肺結(jié)核病(Pulmonary聞及Velcro音，常有杵狀

(PaO2)<60mmHg伴有或Tuberculosis)：結(jié)核分枝桿指，胸部X線顯示雙肺彌漫

不伴有動脈血二氧化碳分菌引起的慢性肺部感染性型網(wǎng)狀陰影，肺功能表現(xiàn)為

壓(PaCO2)>50mmHgo疾病。限制性通氣障礙。

呼吸泵衰竭(RespiratoryKoch現(xiàn)象：結(jié)核菌首次其結(jié)節(jié)病(Sarcoidosis)：一種

BumpFailure)：由于呼吸侵入人體，由于機體缺乏病因未明、多器官受累的肉

肌、胸廓、呼吸中樞的異常DTH,也缺乏CMI,往往引芽腫性疾病。以淋巴細胞和

引起限制性通氣障礙所致起結(jié)核菌全身播散感染。第單核巨噬細胞集聚和非干

的呼吸衰竭統(tǒng)稱為呼吸泵二次侵入人體，由于機體已酪性肋上皮肉芽腫形成為

衰竭。經(jīng)事先致敏，故出現(xiàn)劇烈的病理特點。

限制性通氣障礙(Restrictive局部反應(yīng)，病灶趨于局限。中央型肺癌(Central

PrimaryBronchogenic迷。多見于SCLC患者。心力衰竭(HeartFailure)：

Carcinoma)：起源于段支氣異位ACTH綜合征(Ectopic各種原因引起的心臟不能

管以上氣道粘膜的肺癌稱ACTHSyndrome)：有些肺泵出足夠的血液以滿足組

為中央型肺癌。多見于鱗癌細胞可分泌ACTH,引起織代謝的需要，或僅在提高

癌、小細胞癌?；颊唧w內(nèi)皮質(zhì)激素增多，多充盈壓后方能泵出組織代

周圍型肺癌(Peripheral表現(xiàn)為不典型的Cushing綜謝所需要的相應(yīng)血量，同時

PrimaryBronchogenic合征，如色素沉著、低鉀血由于心肌收縮力下降即心

Carcinoma)：起源于段支氣癥、胃口好、皮膚菲薄、肌肌衰竭所致的一種臨床綜

管或段支氣管以下氣道粘肉萎縮、高血糖，但是向心合征。臨床上以肺循環(huán)和

膜的肺癌成為周圍性肺癌。性肥胖和紫紋非常少見。(或)體循環(huán)淤血以及組織

多見于腺癌。神經(jīng)肌肉綜合征灌注不足為主要特征，又稱

Homer綜合征：肺尖部的肺(Neuromascular充血性心力衰竭

癌可侵犯或壓迫頸交感神Syndrome)：也是肺癌異位(CongestiveHeart

經(jīng)，引起患側(cè)眼瞼下垂、瞳內(nèi)分泌綜合征的一種表現(xiàn)，F(xiàn)ailure),

孔縮小、眼球內(nèi)陷、患側(cè)額是一種非轉(zhuǎn)移性神經(jīng)肌肉心肌重塑(Myocardial

部和胸部皮膚潮紅無汗或病變，可發(fā)生在肺癌出現(xiàn)前Remodeling)：由于一些列

少汗，感覺異常。數(shù)月甚至數(shù)年，原因不明，復(fù)雜的分子和細胞機制導(dǎo)

臂叢神經(jīng)壓迫征(Brachial最常見為多發(fā)性周圍神經(jīng)致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表幸得

PlexusSign)：腫瘤壓迫臂叢炎，重癥肌無力和肌病、小變化。臨床表現(xiàn)為心肌重

神經(jīng)可引起同側(cè)自腋下向腦變性，多見于SCLC。量、心室容積的增加和心室

上肢內(nèi)側(cè)放射性、燒灼樣疼類癌綜合征(Carcinoid形態(tài)的改變。

痛。Syndrome)：是肺癌異位內(nèi)舒張性心力衰竭(Diastolic

副腫瘤綜合征分泌綜合征的一種，由于肺InsufficiencyHeartFailure)：

(Paraneoplastic癌細胞可以分泌5-HT,表由于舒張期心室的主動松

Syndrome)：肺癌病人可出現(xiàn)哮鳴樣支氣管痙攣，皮膚弛能力受損和心室順應(yīng)性

現(xiàn)一些表現(xiàn)于胸部以外臟潮紅，水樣腹瀉，陣發(fā)性心降低導(dǎo)致心室在舒張期充

器，不是腫瘤直接作用或轉(zhuǎn)動過速，多見于SCLC和腺盈受限，心室壓力-容積曲線

移引起的癥狀和體征。出現(xiàn)癌。向左上方移位，因而心搏出

于肺癌的發(fā)生前后。又稱肺肌無力樣綜合征量減低，左室舒張末壓增高

癌的肺外表現(xiàn)。(Eaton-Lambert而發(fā)生心衰，而代表收縮功

異位內(nèi)分泌綜合征(EctopicSyndrome)：是肺癌的副腫能的射血分數(shù)正常。

EndocrineSyndrome)：腫瘤瘤綜合征表現(xiàn)，與神經(jīng)終末無癥狀心力衰竭

細胞分泌一些生物活性的部位的乙酰膽堿釋放缺陷(AsymptomaticHeart

多肽或胺類激素，引起病人有關(guān)。臨床表現(xiàn)為肌無力，F(xiàn)ailure)：左室功能已經(jīng)有不

表現(xiàn)出特殊的內(nèi)分泌障礙。早期侵犯骨盆帶肌群及下全，射血分數(shù)＜50%,而尚

是副腫瘤綜合征的一種表肢近端肌群，反復(fù)運動后即無心衰癥狀的這一階段。

現(xiàn)。立刻得到暫時改善。多數(shù)病心律失常(AiThythmia)：心

抗利尿激素分泌異常綜合例對新斯的明試驗反應(yīng)欠臟激動的起源、頻率、節(jié)律、

征(SIADH)：有些肺癌細佳；肌電圖低頻反復(fù)刺激顯傳導(dǎo)速度和傳導(dǎo)順序等異

胞可分泌ADH,導(dǎo)致患者示動作電位波幅遞減，而高常。

體內(nèi)ADH異常增多，引起頻刺激使可引起暫時性波觸發(fā)激動(Triggered

水潴留、低鈉血癥、低滲透幅增高，該特點可與真性肌Activity)：一次正常的動作

壓，可出現(xiàn)困倦、易激動、無力鑒別。多