2023新教材高中生物第4章免疫調(diào)節(jié)單元素養(yǎng)等級(jí)測(cè)評(píng)新人教版選擇性必修1

單元素養(yǎng)等級(jí)測(cè)評(píng)（四）

第I卷（選擇題，共45分）

一、單項(xiàng)選擇題（每小題2分，共30分）

1.《自然神經(jīng)科學(xué)》刊登文章指出，當(dāng)人們?cè)趽习W時(shí)，會(huì)刺激同一皮膚部位的各種疼痛

和觸覺感受器，痛覺和觸覺感受器會(huì)產(chǎn)生一種“周圍抑制”效應(yīng)，瘙癢感就被短暫地“關(guān)閉”

掉了。據(jù)此推理抗組胺藥、類阿片拮抗藥等可暫時(shí)減緩瘙癢感的原理最可能是（C）

A.阻止瘙癢感受器發(fā)出瘙癢信號(hào)

B.激活瘙癢部位的痛覺和觸覺感受器

C.使傳遞瘙癢的神經(jīng)細(xì)胞興奮性降低

D.抑制大腦皮層產(chǎn)生感覺

解析：抗組胺藥、類阿片拮抗藥等只能暫時(shí)減緩瘙癢感，說明這類藥物不能阻止也不能

激活瘙癢感受器發(fā)出瘙癢信號(hào)，A不符合題意；當(dāng)人們?cè)趽习W時(shí)，會(huì)刺激同一皮膚部位的各

種疼痛和觸覺感受器，痛覺和觸覺感受器會(huì)產(chǎn)生一種“周圍抑制”效應(yīng)，瘙癢感就被短暫地

“關(guān)閉”掉了，可推知，抗組胺藥、類阿片拮抗藥等可暫時(shí)減緩瘙癢感的原理最可能是使傳

遞瘙癢的神經(jīng)細(xì)胞興奮性降低，使傳遞瘙癢的神經(jīng)細(xì)胞變得“遲鈍"，C符合題意，B、D不

符合題意。

2.（2021?河南信陽高二上期中）研究發(fā)現(xiàn)，輔助性T細(xì)胞可通過類似于突觸的結(jié)構(gòu)將

多巴胺轉(zhuǎn)移到B細(xì)胞附近，即特定的輔助性T細(xì)胞也可釋放多巴胺，與B細(xì)胞細(xì)胞膜上受體

結(jié)合，給B細(xì)胞進(jìn)一步的“刺激”，從而形成相應(yīng)漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體。下列有關(guān)敘述正確的

是（B）

A.多巴胺在突觸間隙中移動(dòng)到突觸后膜需水解特殊化學(xué)鍵

B.神經(jīng)細(xì)胞和B細(xì)胞都有控制合成多巴胺受體的基因

C.多巴胺能進(jìn)入B細(xì)胞中并指導(dǎo)某些特定蛋白質(zhì)的合成

D.被刺激的B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞，分泌抗體直接消滅抗原

解析：多巴胺在突觸間隙中的運(yùn)輸方式是擴(kuò)散，不需要消耗能量，A錯(cuò)誤；據(jù)題意可知，

神經(jīng)細(xì)胞和B細(xì)胞都是體細(xì)胞，都有全套基因，B正確；多巴胺只能作為信號(hào)分子與B細(xì)胞

膜上受體結(jié)合，刺激B細(xì)胞，使B細(xì)胞中的基因指導(dǎo)某些特定蛋白質(zhì)的合成，C錯(cuò)誤；漿細(xì)

胞分泌的抗體可與抗原形成細(xì)胞沉淀，抗體不能直接消滅抗原，D錯(cuò)誤。

3.甲型流感病毒（H1N1病毒）是一種RNA病毒，如圖是該病毒侵入人體后，機(jī)體發(fā)生免

疫反應(yīng)的某個(gè)過程的示意圖。下列有關(guān)敘述，正確的是（A）

A.經(jīng)吞噬細(xì)胞攝取處理后的抗原被呈遞給輔助性T細(xì)胞

B.T細(xì)胞在抗原的刺激下增殖、分化形成記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞

C.輔助性T細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸使其裂解

D.HIV入侵后被徹底消除的過程屬于細(xì)胞免疫

解析：抗原經(jīng)吞噬細(xì)胞攝取和處理后呈遞給輔助性T細(xì)胞，A正確；B細(xì)胞在抗原的刺

激下增殖、分化形成記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞，B錯(cuò)誤；細(xì)胞毒性T細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸并導(dǎo)致

靶細(xì)胞裂解，C錯(cuò)誤；體液免疫和細(xì)胞免疫共同作用才能徹底清除HIV病毒，D錯(cuò)誤。

4.（2021?江蘇鎮(zhèn)江高二上期中改編）花粉含有水溶性蛋白質(zhì)，當(dāng)花粉與人體黏膜接觸

時(shí)，這種水溶性蛋白質(zhì)就會(huì)被釋放出來，在過敏個(gè)體中，免疫系統(tǒng)會(huì)對(duì)這些蛋白質(zhì)產(chǎn)生IgE

抗體，下列敘述正確的是（C）

花粉

TA戀①a祗X耳組織胺,

細(xì)胞C細(xì)胞DIgE肥大細(xì)胞

A.機(jī)體初次接觸水溶性蛋白質(zhì)后分泌IgE抗體即引起過敏反應(yīng)

B.花粉與組織胺結(jié)合，能促進(jìn)細(xì)胞產(chǎn)生抗體，從而引起過敏反應(yīng)

C.阻止肥大細(xì)胞釋放組織胺或使用抗組織胺類藥物可緩解過敏癥狀

I）.過敏反應(yīng)是體液免疫過強(qiáng)的一種體現(xiàn)，兩者抗體的產(chǎn)生及分布相同

解析：當(dāng)機(jī)體再次接觸到相同的過敏原（花粉）時(shí)，肥大細(xì)胞表面的IgE抗體與其結(jié)合，

使肥大細(xì)胞釋放組織胺，引起過敏反應(yīng)，A錯(cuò)誤；花粉能使B細(xì)胞分化成漿細(xì)胞進(jìn)而產(chǎn)生IgE

抗體，花粉與IgE抗體共同刺激細(xì)胞產(chǎn)生組織胺引發(fā)過敏反應(yīng)，B錯(cuò)誤；題圖中吸附著IgE

抗體的肥大細(xì)胞接觸花粉產(chǎn)生組織胺引發(fā)過敏反應(yīng)，所以阻止肥大細(xì)胞釋放組織胺或應(yīng)用抗

組織胺類藥物可緩解過敏癥狀，C正確；過敏反應(yīng)和體液免疫產(chǎn)生抗體的方式是相同的，但

是抗體的分布不同，過敏反應(yīng)產(chǎn)生的抗體主要分布在細(xì)胞表面，而體液免疫產(chǎn)生的抗體主要

分布在血漿或淋巴液當(dāng)中，D錯(cuò)誤。

5.下列有關(guān)人體內(nèi)免疫的描述，正確的是（C）

A.血液中未參與免疫反應(yīng)的淋巴細(xì)胞都是記憶細(xì)胞

B.細(xì)胞毒性T細(xì)胞受到抗原刺激后可直接轉(zhuǎn)變?yōu)樾碌募?xì)胞毒性T細(xì)胞

C.動(dòng)物體內(nèi)的B細(xì)胞受到抗原刺激后，在細(xì)胞因子的作用下，可增殖、分化為漿細(xì)胞

D.醫(yī)生為病人注射肉毒桿菌抗毒素進(jìn)行治療，目的是刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體發(fā)揮體

液免疫作用

解析：血液中未參與免疫反應(yīng)的淋巴細(xì)胞不都是記憶細(xì)胞，淋巴細(xì)胞有多種，A錯(cuò)誤；

細(xì)胞毒性T細(xì)胞受到抗原刺激后增殖分化為新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞，B錯(cuò)誤；動(dòng)物體內(nèi)的B細(xì)

2

胞受到抗原刺激后，在細(xì)胞因子的作用下，可增殖、分化為漿細(xì)胞，c正確；醫(yī)生為病人注

射肉毒桿菌抗毒素進(jìn)行治療，目的是特異性中和抗原毒素，D錯(cuò)誤。

6.（2021?河南省名校高三上聯(lián)考）炎癥反應(yīng)是臨床常見的一個(gè)病理過程，可以發(fā)生于

機(jī)體各部位的組織和器官中。炎癥狀態(tài)下，損傷或?yàn)l死細(xì)胞可釋放大量ATP到細(xì)胞外，作用

于靶細(xì)胞膜上的P2X7受體，促進(jìn)靶細(xì)胞產(chǎn)生并分泌細(xì)胞因子等物質(zhì)，促進(jìn)炎癥反應(yīng)。一種

納米抗體可以阻斷炎癥并減輕疼痛，其作用機(jī)理如圖。下列分析錯(cuò)誤的是（A）

損傷或?yàn)l

死細(xì)胞

faATP

\/處理.:::1一無炎癥

||麗南-、弋”發(fā)生

抗體納米抗體

P2X7受體

A.納米抗體在圖中發(fā)揮的作用屬于體液調(diào)節(jié)

B.靶細(xì)胞能分泌細(xì)胞因子，說明該細(xì)胞已經(jīng)分化

C.納米抗體可以減少ATP與P2X7受體結(jié)合的機(jī)會(huì)

D.ATP是人體細(xì)胞的直接能源物質(zhì)，也是一些細(xì)胞的調(diào)節(jié)類物質(zhì)

解析：體液調(diào)節(jié)是指激素等化學(xué)物質(zhì)，通過體液傳送的方式對(duì)生命活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，而題

圖中納米抗體可以與P2X7受體結(jié)合，其作用類似于體液免疫中抗體與抗原的特異性結(jié)合，A

錯(cuò)誤；靶細(xì)胞能分泌細(xì)胞因子說明細(xì)胞功能己經(jīng)專門化即該靶細(xì)胞已經(jīng)分化，B正確；從題

圖中可以看出，納米抗體可以與P2X7受體結(jié)合，從而減少了ATP與P2X7受體結(jié)合的機(jī)會(huì)，

緩解炎癥反應(yīng)，C正確；從題圖中可以看出，ATP不僅可以作為直接能源物質(zhì)，還可作為信

息分子，被靶細(xì)胞識(shí)別，D正確。

7.如圖表示機(jī)體特異性免疫的部分過程，下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（C）

A.過程I屬于體液免疫，過程II屬于細(xì)胞免疫

B.吞噬細(xì)胞也參與圖示免疫過程

C.細(xì)胞a只能為漿細(xì)胞，細(xì)胞b只能為細(xì)胞毒性T細(xì)胞

D.細(xì)胞c只能為漿細(xì)胞，細(xì)胞d只能為細(xì)胞毒性T細(xì)胞

解析：細(xì)胞a可能是B細(xì)胞或記憶細(xì)胞，細(xì)胞b可能為細(xì)胞毒性T細(xì)胞或記憶T細(xì)胞,

C錯(cuò)誤。

8.（2021?河北張家口高二上期中）免疫是人體的一種特殊性保護(hù)生理功能。如圖1為

一種免疫細(xì)胞，圖2為細(xì)胞免疫過程示意圖。下列說法不正確的是（D）

3

B被病毒感染

DC

圖1圖2

A.圖1中所示的細(xì)胞為漿細(xì)胞，由該細(xì)胞參與的免疫過程為體液免疫

B.抗體的合成場(chǎng)所是④，對(duì)抗體進(jìn)行加工和包裝的場(chǎng)所是③和②

C.圖2中C、D兩個(gè)過程分別表示細(xì)胞毒性T細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸和靶細(xì)胞裂解死亡

D.艾滋病病毒侵染輔助性T細(xì)胞后，體液免疫不會(huì)受到影響

解析：根據(jù)分析可知，題圖1中所示的細(xì)胞為漿細(xì)胞，由該細(xì)胞參與的免疫過程為體液

免疫，A正確；抗體的合成場(chǎng)所是④（核糖體），對(duì)抗體進(jìn)行加工和包裝的場(chǎng)所是③（內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）

和②（高爾基體），B正確；根據(jù)分析可知，題圖2中C、D兩個(gè)過程分別表示細(xì)胞毒性T細(xì)

胞與靶細(xì)胞密切接觸和靶細(xì)胞裂解死亡，C正確；艾滋病病毒侵染輔助性T細(xì)胞后會(huì)導(dǎo)致人

體的體液免疫和細(xì)胞免疫受損，免疫能力下降，D錯(cuò)誤。

9.如圖表示人體內(nèi)某種免疫失調(diào)病的致病機(jī)理。據(jù)圖判斷下列敘述正確的是（B）

a細(xì)胞2照n胞

⑥）一次一■

抗紅細(xì)、芋

胞抗體YY

吞噬結(jié)合

A.a細(xì)胞是漿細(xì)胞，漿細(xì)胞能繼續(xù)分化

B.紅細(xì)胞膜上的抗原與抗紅細(xì)胞抗體特異性結(jié)合

C.b細(xì)胞是輔助性T細(xì)胞

D.青霉素過敏反應(yīng)與該免疫失調(diào)病的致病機(jī)理相同

解析：a細(xì)胞是分泌抗體的漿細(xì)胞，漿細(xì)胞不能繼續(xù)分化，A錯(cuò)誤；抗體與相應(yīng)抗原特

異性結(jié)合，B正確，b細(xì)胞是吞噬細(xì)胞，C錯(cuò)誤；青霉素過敏反應(yīng)與該免疫失調(diào)病的致病機(jī)

理不同，D錯(cuò)誤。

10.研究發(fā)現(xiàn)，人體內(nèi)一類調(diào)節(jié)性T細(xì)胞能表達(dá)出轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子一一FOXP3,可以調(diào)控

其他多種免疫細(xì)胞的發(fā)育和功能。下列敘述錯(cuò)誤的是（D）

A.FOXP3可能在免疫細(xì)胞的細(xì)胞核內(nèi)發(fā)揮作用

B.FOXP3基因突變可能導(dǎo)致人體免疫功能失調(diào)

C.分化形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞導(dǎo)致癌細(xì)胞裂解屬于細(xì)胞免疫

D.FOXP3基因只存在于調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和其他免疫細(xì)胞中

解析：FOXP3基因存在于所有的體細(xì)胞中，D錯(cuò)誤。

11.（2021?廣東汕頭金山中學(xué)高三上期中）腎上腺皮質(zhì)分泌的皮質(zhì)醇能夠抑制巨噬細(xì)胞

4

對(duì)抗原的呈遞，從而抑制輔助性T細(xì)胞增殖分化及分泌細(xì)胞因子。在病毒感染引發(fā)的免疫反

應(yīng)過于強(qiáng)烈時(shí)，會(huì)使用皮質(zhì)醇進(jìn)行治療。下列相關(guān)敘述不正確的是（B）

A.皮質(zhì)醇通過體液運(yùn)輸?shù)竭_(dá)靶細(xì)胞并與相應(yīng)受體結(jié)合

B.外源皮質(zhì)醇作用于患者下丘腦和垂體促進(jìn)皮質(zhì)醇分泌

C.皮質(zhì)醇治療使患者的細(xì)胞免疫和體液免疫都受到抑制

I）.皮質(zhì)醇治療使患者被其他病原體感染的可能性增加

解析：皮質(zhì)醇為固醇類激素，通過體液運(yùn)輸?shù)竭_(dá)靶細(xì)胞并與相應(yīng)受體結(jié)合，A正確；外

源皮質(zhì)醇通過作用于下丘腦和垂體抑制下丘腦和垂體分泌相應(yīng)激素，從而抑制皮質(zhì)醇分泌，

B錯(cuò)誤；巨噬細(xì)胞可以呈遞抗原，從而使輔助性T細(xì)胞增殖分化和分泌細(xì)胞因子，這些過程

與細(xì)胞免疫和體液免疫均有關(guān)，皮質(zhì)醇會(huì)使這些過程受到抑制，C正確；皮質(zhì)醇會(huì)抑制特異

性免疫，使患者對(duì)其他病原體的抵抗力減弱，容易引發(fā)其他病原體感染，D正確。

12.如圖甲是1I7N9病毒侵入人體細(xì)胞發(fā)生免疫反應(yīng)的某個(gè)階段示意圖，圖乙為人體免

疫系統(tǒng)清除該病毒的部分過程示意圖。相關(guān)敘述正確的是（B）

A.圖甲中①是抗原呈遞細(xì)胞，②是在胸腺中成熟的B淋巴細(xì)胞

B.經(jīng)過圖甲中的①中溶酶體的處理，可以將抗原呈遞在細(xì)胞表面

C.圖乙中細(xì)胞④為B細(xì)胞，其與細(xì)胞⑤、⑥都能接受抗原刺激

D.有細(xì)胞⑥參與的免疫過程一定屬于人體的特異性免疫

解析：圖甲中①是抗原呈遞細(xì)胞，②是輔助性T細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞來源于造血干細(xì)胞,

在胸腺中成熟，A錯(cuò)誤；圖甲中的細(xì)胞①中的溶酶體內(nèi)含有水解酶，經(jīng)過溶酶體的處理，可

以將抗原呈遞在細(xì)胞表面，B正確；圖乙中細(xì)胞④是B細(xì)胞或記憶B細(xì)胞，細(xì)胞⑤是漿細(xì)胞,

細(xì)胞⑥是吞噬細(xì)胞，漿細(xì)胞不能接受抗原刺激，C錯(cuò)誤；細(xì)胞⑥（吞噬細(xì)胞）也可以參與非特

異性免疫，D錯(cuò)誤。

13.（2021?黑龍江大慶鐵人中學(xué)高二上月考）MMP9酶在引發(fā)自身免疫病中具有重要作

用，科學(xué)家創(chuàng)造了MMP9酶的“人工版本”，金屬鋅一組氨酸復(fù)合物。他們將復(fù)合物注入小鼠

體內(nèi)，結(jié)果小鼠體內(nèi)產(chǎn)生了與MMP9酶相應(yīng)的抗體。下列敘述錯(cuò)誤的是（B）

5

A.自身免疫病是機(jī)體免疫功能過強(qiáng)所致

B.所有免疫細(xì)胞均能識(shí)別“人工版本”MMP9酶

C.“人工版本”MMP9酶可引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生體液免疫

D.MMP9酶的抗體可用來治療自身免疫病

解析：自身免疫病是由免疫系統(tǒng)異常敏感、反應(yīng)過度，“敵我不分”地將自身物質(zhì)當(dāng)作

外來異物進(jìn)行攻擊而引起的，A正確：“人工版本”MMP9酶注入小鼠體內(nèi)，會(huì)引起小鼠體內(nèi)

產(chǎn)生與MMP9酶相應(yīng)的抗體，即引起體液免疫，說明“人工版本”MMP9酶相當(dāng)于抗原，而體

液免疫過程中形成的漿細(xì)胞沒有識(shí)別抗原的能力，B錯(cuò)誤，C正確；MMP9酶在引發(fā)自身免疫

病中具有重要作用，而刪P9酶的抗體可與MMP9酶發(fā)生特異性結(jié)合，導(dǎo)致MMP9酶失去其功

能，所以MMP9酶的抗體可用來治療自身免疫病，D正確。

14.（2021?湖南高一聯(lián)考）下圖表示胰島素分泌的調(diào)節(jié)過程、胰島素作用機(jī)理及引起胰

島素分泌異常的部分機(jī)理，其中抗體1、抗體2分別與相應(yīng)受體結(jié)合后，能阻止葡萄糖或胰

島素與相應(yīng)受體結(jié)合。下列說法錯(cuò)誤的是（D）

血糖

葡萄糖不；

濃度

星

組織細(xì)胞噓旦質(zhì)

糖原

前萄糖T卜,丘腦一*胰島艇促

感受器B細(xì)胞

神經(jīng)胰島素葡萄糖

遞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白

展而血糖素

A.胰島素的分泌受胰高血糖素、神經(jīng)遞質(zhì)等的影響，說明胰島素分泌受神經(jīng)和體液共

同調(diào)節(jié)

B.胰島素可以促進(jìn)組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取、轉(zhuǎn)化和利用

C.從免疫學(xué)的角度分析，這兩種糖尿病都與免疫系統(tǒng)功能異常有關(guān)

D.以上兩種糖尿病均會(huì)導(dǎo)致血漿中胰島素的含量下降，進(jìn)而使血糖濃度升高

解析：由圖可知，胰島素分泌受胰高血糖素、神經(jīng)遞質(zhì)等的影響，說明胰島素分泌受神

經(jīng)和體液共同調(diào)節(jié)，A項(xiàng)正確。胰島素一方面促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞進(jìn)行氧化分解，進(jìn)入肝

細(xì)胞、肌肉細(xì)胞并合成糖原，進(jìn)入脂肪組織細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿ィ涣硪环矫嬗帜芤种聘翁窃?/p>

的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，從而使血糖水平降低，B項(xiàng)正確。通過圖示可知，抗體1

作用于胰島B細(xì)胞膜上的葡萄糖受體，使胰島B細(xì)胞分泌胰島素減少，抗體2作用于靶細(xì)胞

受體，使胰島素不能發(fā)揮作用，這兩種方式從免疫學(xué)角度分析都是自身免疫病，C項(xiàng)正確。

抗體1造成的糖尿病會(huì)使胰島B細(xì)胞獲得的調(diào)節(jié)信息減弱，胰島素含量降低，抗體2作用于

胰島素的靶細(xì)胞，所以抗體2不會(huì)直接影響胰島素的分泌量，但會(huì)使葡萄糖轉(zhuǎn)化、分解減弱

（競(jìng)爭(zhēng)性減弱了胰島素的作用），D項(xiàng)錯(cuò)誤。

15.HA和NA是流感病毒（遺傳物質(zhì)為RNA）表面的兩種糖蛋白，某研究小組研究感染流

感病毒后63天、21天的兩位康復(fù)者的NA抗體（分別為D63、D21）、對(duì)照抗體，通過實(shí)驗(yàn)觀

察NA抗體對(duì)病毒侵染細(xì)胞的抑制作用。結(jié)果如圖，以下說法不正確的是（C）

6

0()

(

豈

芟

素

景50

oI~~?~~~?~~；對(duì)照抗體

0.080.260.792.377.1121.364192

抗體濃度（Jig/mL）

A.流感病毒的抗原刺激人體免疫系統(tǒng)，使B細(xì)胞增殖為漿細(xì)胞產(chǎn)生特異性抗體

B.兩位康復(fù)者均產(chǎn)生了抗NA的抗體，其中對(duì)流感病毒抑制效果較好的抗體是D63

C.因免疫過程產(chǎn)生的記憶細(xì)胞的作用，所以無需每年再進(jìn)行預(yù)防接種

D.由圖可知，選用的對(duì)照抗體應(yīng)不能與流感病毒發(fā)生特異性結(jié)合

解析：抗原刺激人體免疫系統(tǒng)，使B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞產(chǎn)生特異性抗體，A正確；

據(jù)圖分析可知，感染流感病毒后63天康復(fù)者的NA抗體的抑制率最高，B正確；不同記憶細(xì)

胞壽命不同，有些需要定期接種效果更好，C錯(cuò)誤；由圖可知，選用的對(duì)照抗體對(duì)病毒的抑

制率幾乎為零，D正確。

二、不定項(xiàng)選擇（每題3分，共15分）

16.往受試者皮內(nèi)注射白喉毒素24?48h后，如出現(xiàn)局部皮膚紅腫，則說明受試者對(duì)

白喉毒素?zé)o免疫力；反之，則說明受試者血清中含有足量的抗白喉毒素抗體。下列相關(guān)敘述

正確的是（CD）

A.局部皮膚出現(xiàn)紅腫說明受試者對(duì)白喉毒素產(chǎn)生了過敏反應(yīng)

B.若受試者注射白喉毒素后皮膚沒有紅腫，則說明其機(jī)體沒有發(fā)生免疫反應(yīng)

C.抗白喉毒素抗體的產(chǎn)生需要相應(yīng)抗原的刺激和細(xì)胞因子的參與

D.若受試者注射白喉毒素后皮膚出現(xiàn)紅腫，下次注射不一定還會(huì)出現(xiàn)紅腫

解析：皮膚試驗(yàn)是借助抗原、抗體在皮膚內(nèi)或皮膚上的反應(yīng)進(jìn)行免疫學(xué)檢測(cè)的方法，不

屬于過敏反應(yīng)，A錯(cuò)誤；根據(jù)題中描述，若受試者注射白喉毒素后皮膚沒有紅腫，則說明其

機(jī)體發(fā)生了免疫反應(yīng)，B錯(cuò)誤。

17.（2021?河北張家口期中）詹姆斯?艾利森在小鼠實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞毒性T細(xì)胞上的

CTLA-4蛋白與細(xì)胞毒性T細(xì)胞攻擊癌細(xì)胞的行為有關(guān)，CTLA-4蛋白能阻止細(xì)胞毒性T細(xì)

胞攻擊癌細(xì)胞，因此，這個(gè)蛋白被稱作“剎車分子”，只要使用CTLA-4抗體抑制CTLA-4

蛋白，就能激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞，使細(xì)胞毒性T細(xì)胞持續(xù)攻擊癌細(xì)胞。下列說法錯(cuò)誤的是

（AD）

A.癌細(xì)胞表面的抗原刺激細(xì)胞毒性T細(xì)胞，使其與癌細(xì)胞密切接觸，使其裂解死亡

B.CTLA-4抗體抑制CTLA-4蛋白，該過程屬于特異性免疫反應(yīng)中的體液免疫過程

C.抗體和細(xì)胞因子在免疫調(diào)節(jié)中屬于免疫活性物質(zhì)

7

D.在發(fā)揮免疫作用時(shí)，體液和淚液中的溶菌酶屬于人體的第一道防線

解析：癌細(xì)胞表面的抗原刺激細(xì)胞毒性T細(xì)胞，使細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖分化形成新的細(xì)

胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞與癌細(xì)胞密切接觸，使其裂解死亡，A錯(cuò)

誤；依靠抗體發(fā)揮作用的免疫屬于體液免疫，B正確；抗體、細(xì)胞因子以及溶菌酶在免疫調(diào)

節(jié)中屬于免疫活性物質(zhì)，C正確；體液中的溶菌酶殺死病原體屬于第二道防線，淚液屬于外

界環(huán)境，其中的溶菌酶殺死病原體屬于第一道防線，D錯(cuò)誤。

18.編碼乙肝病毒（HBV）表面S蛋白的基因疫苗，被小白鼠骨骼肌細(xì)胞吸收后可表達(dá)出

S蛋白。S蛋白（抗原）引發(fā)一系列的體液免疫和細(xì)胞免疫。圖甲中數(shù)字代表細(xì)胞，字母代表

生理過程，細(xì)胞⑦可誘導(dǎo)靶細(xì)胞裂解；圖乙中抗體效價(jià)用衡量免疫效果的數(shù)量單位表示。有

關(guān)分析正確的是（ABD）

*基因疫苗劑量

甲乙

A.圖甲中細(xì)胞①和⑤均是T細(xì)胞，細(xì)胞⑦是細(xì)胞毒性T細(xì)胞

B.樹突狀細(xì)胞的功能是識(shí)別和處理抗原，呈遞抗原S蛋白

C.經(jīng)圖甲中N過程形成的細(xì)胞③與細(xì)胞⑦細(xì)胞膜上均缺少抗原S蛋白的受體

D.圖乙是用50Ng空基因載體作對(duì)照組，兩周后抽取小鼠血清檢測(cè)抗體含量得到的

解析：據(jù)圖可知，圖甲中細(xì)胞①和⑤均是T細(xì)胞，細(xì)胞⑦是細(xì)胞毒性T細(xì)胞，A正確；

樹突狀細(xì)胞是吞噬細(xì)胞，其功能是識(shí)別和處理抗原，呈遞抗原S蛋白，B正確；經(jīng)圖甲中N

過程形成的細(xì)胞③是漿細(xì)胞，細(xì)胞膜上缺少抗原S蛋白的受體，細(xì)胞⑦是細(xì)胞毒性T細(xì)胞，

細(xì)胞膜上有該受體，C錯(cuò)誤；由單一變量原則可知，圖乙是用50Ug空基因載體作對(duì)照組，

兩周后抽取小鼠血清檢測(cè)抗體含量得到的，D正確。

19.（2021?河南重點(diǎn)中學(xué)高二質(zhì)檢）如圖是人體生命活動(dòng)部分調(diào)節(jié)示意圖，其中甲、乙、

丙表示細(xì)胞，①?③表示相關(guān)過程，X、Y、Z表示相關(guān)激素?！癎raves氏病”是由于人體產(chǎn)

生針對(duì)促甲狀腺激素受體的抗體，該種抗體能發(fā)揮與促甲狀腺激素相同的生理作用，但甲狀

腺激素不會(huì)影響該抗體的分泌。以下分析不正確的是（BCD）

8

4病原體

A.與正常人相比，“Graves氏病”患者Y激素的分泌量增加，X激素分泌量減少

B.與“Graves氏病”發(fā)病機(jī)理相同的疾病有系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、過敏

反應(yīng)

C.飲水不足、體內(nèi)失水過多或吃的食物過咸都會(huì)使細(xì)胞外液滲透壓升高，下丘腦產(chǎn)生

渴感，分泌Z激素增加

D.圖中具有識(shí)別功能的細(xì)胞有甲和丙，①和③所示過程在人體激素調(diào)節(jié)中普遍存在

解析：由題意“Graves氏病”是由于人體產(chǎn)生針對(duì)促甲狀腺激素受體的抗體，該種抗

體能發(fā)揮與促甲狀腺激素相同的生理作用，但甲狀腺激素不會(huì)影響該抗體的分泌可知，患者

激素Y分泌增多，通過反饋?zhàn)饔檬辜に豖分泌減少，A正確；“Graves氏病”的抗體作用于

自身正常細(xì)胞，引起的是自身免疫病，過敏反應(yīng)不是自身免疫病，B錯(cuò)誤；渴感是在大腦皮

層產(chǎn)生，C錯(cuò)誤；圖中具有識(shí)別功能的免疫細(xì)胞有甲（輔助性T細(xì)胞）和乙（B細(xì)胞），丙細(xì)胞

是漿細(xì)胞，不能識(shí)別抗原，D錯(cuò)誤。

20.如圖可用來表示哪一組概念之間的關(guān)系（BD）

A.1表示細(xì)胞外液，2?4分別表示血液、組織液、淋巴液

B.1表示免疫系統(tǒng)，2?4分別表示免疫器官、免疫細(xì)胞、免疫活性物質(zhì)

C.1表示調(diào)節(jié)方式，2?4分別表示神經(jīng)調(diào)節(jié)、激素調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)

D.1表示血糖來源，2?4分別表示食物、肝糖原、非糖物質(zhì)

解析：細(xì)胞外液又叫內(nèi)環(huán)境，包括血漿、組織液和淋巴液，A錯(cuò)誤；免疫系統(tǒng)由免疫器

官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)組成，B正確；動(dòng)物內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)方式包括神經(jīng)調(diào)節(jié)、體

液調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)，而激素調(diào)節(jié)屬于體液調(diào)節(jié)，C錯(cuò)誤；血糖可以來自食物的消化吸收、肝

糖原的水解和非糖類物質(zhì)的轉(zhuǎn)化，D正確。故選B、I）。

第H卷（非選擇題，共55分）

三、非選擇題（共55分）

21.（10分）下圖甲是新型冠狀病毒侵入人體后發(fā)生免疫反應(yīng)的圖解，圖中①?⑥是與

9

免疫有關(guān)的細(xì)胞，a?c表示物質(zhì)。2020年3月4日，國(guó)家衛(wèi)健委新增了血清新型冠狀病毒

特異性IgM和IgG抗體作為病原學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)之一，圖乙表示新型冠狀病毒感染后抗體的變化

情況。請(qǐng)據(jù)圖分析回答：

（1）抗原呈遞細(xì)胞將抗原呈遞給細(xì)胞①，被細(xì)胞①表面的物質(zhì)a特異性識(shí)別，物質(zhì)a的

化學(xué)本質(zhì)是糖蛋白。

（2）細(xì)胞②的增殖分化，既需要抗原刺激信號(hào),同時(shí)也需要細(xì)胞①分泌的物質(zhì)b_

細(xì)胞因子的作用,物質(zhì)b的作用是促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化。

（3）圖甲中細(xì)胞⑤與被病毒感染的肺組織細(xì)胞密切接觸后，能激活組織細(xì)胞內(nèi)溶酶體

—中的酶，從而使靶細(xì)胞裂解釋放病毒，最終被吞噬細(xì)胞清除，該過程屬于細(xì)胞凋亡（填

“細(xì)胞壞死”或“細(xì)胞凋亡”）。

（4）圖乙中的血清新型冠狀病毒特異性IgM抗體由細(xì)胞——（填序號(hào)）釋放,與其合成、

分泌有關(guān)的細(xì)胞器有核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和線粒體。

（5）由圖乙可知，抗體陽性可提示近期感染，而_儂_抗體陽性可提示感染時(shí)

間較長(zhǎng)的既往感染。

解析：（1）抗原呈遞細(xì)胞將抗原呈遞給細(xì)胞①（輔助性T細(xì)胞），被輔助性T細(xì)胞表面的

受體（糖蛋白）特異性識(shí)別。（2）細(xì)胞②（B細(xì)胞）接受抗原的刺激，同時(shí)在輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生

的細(xì)胞因子的促進(jìn)作用下，增殖分化為漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞，細(xì)胞因子的作用是促進(jìn)B細(xì)胞

增殖分化。（3）細(xì)胞⑤（細(xì)胞毒性T細(xì)胞）與被病毒感染的肺組織細(xì)胞密切接觸后，能激活組

織細(xì)胞內(nèi)溶酶體中的酶，從而使靶細(xì)胞裂解釋放病毒，最終被吞噬細(xì)胞清除，該過程是機(jī)體

自動(dòng)結(jié)束生命的過程，屬于細(xì)胞凋亡。（4）抗體由細(xì)胞③（漿細(xì)胞）合成并分泌，參與該過程

的細(xì)胞器有核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和線粒體。（5）由圖乙可知，IgG抗體的產(chǎn)生晚于IgM

抗體，但在體內(nèi)的持續(xù)存在時(shí)間長(zhǎng)于IgM抗體。在感染的過程中一般IgM首先出現(xiàn)，但是持

續(xù)時(shí)間不長(zhǎng)，是近期感染的標(biāo)志。IgG抗體是再次免疫應(yīng)答產(chǎn)生的主要抗體，通常提示病情

10

進(jìn)入恢復(fù)期或存在既往感染。

22.（11分）霧霾天氣影響人們的生活質(zhì)量，空氣中的細(xì)菌、過敏原和有毒顆粒物（大多

是重金屬、多環(huán)芳燒等有毒物質(zhì)的載體）使很多人患病。請(qǐng)回答下列問題：

（1）空氣中的有毒顆粒物易使人患呼吸道疾病，患者癥狀常表現(xiàn)為咳嗽，嚴(yán)重的還會(huì)有

發(fā)熱癥狀。當(dāng)患者體溫高于正常體溫時(shí)，下丘腦感受到變化會(huì)通過神經(jīng)一體液發(fā)送信息,

使汗腺分泌增加，毛細(xì)血管舒張，以增加散熱；肌肉和肝臟等產(chǎn)熱減少，使體溫下降。

此時(shí)血漿的滲透壓升高,患者應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充水分.

（2）空氣中的病毒進(jìn)入兒童體內(nèi)，引發(fā)的特異性免疫有體液免疫和細(xì)胞免疫。許多

家長(zhǎng)試圖通過接種疫苗來預(yù)防兒童患呼吸系統(tǒng)疾病，接種疫苗的作用是誘導(dǎo)人體產(chǎn)生記憶

細(xì)胞和相應(yīng)的抗體，從而增強(qiáng)免疫力。

（3）為探究下丘腦對(duì)抗體產(chǎn)生的影響，科研人員利用豚鼠進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)，按表作①?③處

理：①向豚鼠皮下注入等量的SRBC（山羊紅細(xì)胞）；②7天后，分別取脾臟組織制成細(xì)胞懸液；

③將適量脾細(xì)胞懸液與SRBC混合培養(yǎng)一段時(shí)間后，檢測(cè)SRBC破裂情況

（注：特異性抗體與紅細(xì)胞表面的抗原結(jié)合后，紅細(xì)胞會(huì)破裂，釋放出血紅蛋白）。

組別材料準(zhǔn)備數(shù)量（只）培養(yǎng)液中血紅蛋白的相對(duì)含量

甲手術(shù)損毀下丘腦前部120.20

乙正常組120.40

①向豚鼠皮下注入SRBC的目的是作為抗原。從實(shí)驗(yàn)中可看出，脾細(xì)胞懸液會(huì)引起

SRBC破裂，說明懸液中含有抗體物質(zhì),產(chǎn)生該物質(zhì)的細(xì)胞稱為漿細(xì)胞。

②為使實(shí)驗(yàn)更科學(xué)嚴(yán)密，該實(shí)驗(yàn)還應(yīng)增設(shè)一組對(duì)照組：做手術(shù)卻不損毀下丘腦。你認(rèn)為

這樣做的理由是可以排除手術(shù)本身對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響。

解析：（1）當(dāng)患者體溫高于正常體溫時(shí)，體溫調(diào)節(jié)方式是神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)，故下丘

腦感受到變化通過神經(jīng)一體液發(fā)送信息，使汗腺分泌增加，毛細(xì)血管舒張，以增加散熱。由

于出汗使血漿的滲透壓升高，患者應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充水分。（2）特異性免疫有體液免疫與細(xì)胞免疫。

接種疫苗的作用是誘導(dǎo)人體產(chǎn)生記憶細(xì)胞和相應(yīng)的抗體，從而增強(qiáng)免疫力。（3）向豚鼠皮下

注入SRBC的目的是作為抗原。從實(shí)驗(yàn)中可看出，脾細(xì)胞懸液會(huì)引起SRBC破裂，因?yàn)榭贵w能

與抗原特異性結(jié)合，所以說明懸液中含有抗體，抗體是由漿細(xì)胞產(chǎn)生的。為使實(shí)驗(yàn)更科學(xué)嚴(yán)

密，應(yīng)增設(shè)一組對(duì)照組，對(duì)照組只做手術(shù)卻不損毀下丘腦，是為了排除手術(shù)本身對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果

的影響。

23.（12分）（2021?北京高二上月考）類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）是因免疫炎癥反應(yīng)引起的關(guān)節(jié)

受損進(jìn)而導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙和殘疾的一種疾病，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。

（1）類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）是一種慢性自身免疫病,TNF—a等細(xì)胞因子作為細(xì)胞間信號(hào)

分子，與淋巴細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合后調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。其中一類細(xì)胞因子（甲類）

促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)，另一類細(xì)胞因子（乙類）

II

則可抑制免疫炎癥反應(yīng)，這兩類細(xì)胞因子相互作用，共同維持免疫應(yīng)答的穩(wěn)態(tài)。研究人員為

研究RA的發(fā)生與上述兩類細(xì)胞因子的關(guān)系，分別測(cè)定了多例健康志愿者和RA患者血清中4

種細(xì)胞因子的平均含量。結(jié)果如下圖。

8O

7O

6Q

5O

42

3

0

20

10

0

通過實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，屬于甲類細(xì)胞因子的有TNF—a和IL—6,屬于乙類細(xì)胞因子

的有IL-4和IL-10一。

(2)糖皮質(zhì)激素(GC)屬于腎上腺皮質(zhì)激素，正常機(jī)體通過下圖所示的途徑調(diào)節(jié)GC的分

泌。GC具有免疫抑制作用，是治療RA的藥物之一，RA患者長(zhǎng)期大劑量使用GC,會(huì)導(dǎo)致患

者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退,因此最好在治療過程中間斷補(bǔ)充促腎上腺皮質(zhì)激素(或

ACTH),以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮，引起嚴(yán)重后果。

圖2

(3)GC具有較強(qiáng)的毒副作用且臨床效果并不理想。研究人員為探索中藥姜黃提取物姜黃

素對(duì)RA的干預(yù)作用做了如下研究。將體重相同的大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、造模組，分別

進(jìn)行如下處理，造模組前期需完成RA動(dòng)物模型的制備，前期處理完成后再分別進(jìn)行后期處

理。請(qǐng)完成實(shí)驗(yàn)方案(選填選項(xiàng)前的符號(hào))。

組別前期處理前期處理后關(guān)節(jié)情況后期處理

正常對(duì)照組①b②③

模型組：⑤[

造模組注射弗氏完全佐劑@d

姜黃素組：⑥C

注：弗氏完全佐劑為細(xì)胞免疫刺激劑。

a.注射弗氏完全佐劑b.注射生理鹽水c.注射姜黃素d.關(guān)節(jié)腫脹e.關(guān)節(jié)不

腫脹

后期處理15天后，測(cè)定各組大鼠血清中兩類細(xì)胞因子水平相對(duì)值，若結(jié)果為甲類細(xì)胞

因子水平姜黃素組高于對(duì)照組低于模型組，乙類細(xì)胞因子結(jié)果與之相反，表明姜黃素具

有一定的抗RA作用。

12

解析：（1）類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）是一種慢性自身免疫??；TNF-a等細(xì)胞因子作為細(xì)胞間信

號(hào)分子，與淋巴細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合后調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。在體液免疫過程中，B細(xì)胞會(huì)

增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。根據(jù)題意可知，甲類細(xì)胞因子促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)，乙類細(xì)

胞因子可抑制免疫炎癥反應(yīng)，這兩類細(xì)胞因子相互作用，共同維持免疫應(yīng)答的穩(wěn)態(tài)。圖1

柱形圖測(cè)定了多例健康志愿者和RA患者血清中4種細(xì)胞因子的平均含量,其中健康人的TNF

—a和IL—6含量低于RA患者，IL—4和IL—10的含量高于RA患者，說明屬于甲類細(xì)胞

因子的有TNF-a和IL-6,屬于乙類細(xì)胞因子的有IL-4和北一10。（2）根據(jù)圖2信息可

知，RA患者長(zhǎng)期大劑量使用GC,GC會(huì)反過來抑制下丘腦和垂體的作用，會(huì)導(dǎo)致患者腎上腺

皮質(zhì)分泌功能減退，因此最好在治療過程中間斷補(bǔ)充促腎上腺皮質(zhì)激素（或ACTH）,以防止

腎上腺皮質(zhì)萎縮，引起嚴(yán)重后果。（3）實(shí)驗(yàn)需要遵循單一變量和對(duì)照性原則。根據(jù)題意可知，

“造模組前期需完成RA動(dòng)物模型的制備”，因此正常對(duì)照組注射生理鹽水，而造模組注射等

量的弗氏完全佐劑，兩組前期處理后關(guān)節(jié)情況分別為關(guān)節(jié)不腫脹和關(guān)節(jié)腫脹。后期處理仍然

遵循單一變量原則，即正常對(duì)照組仍注射生理鹽水，模型組同樣注射等量的生理鹽水，而姜

黃素組需要注射等量的姜黃素。后期處理15天后，測(cè)定各組大鼠血清中兩類細(xì)胞因子水平

相對(duì)值，若結(jié)果為甲類細(xì)胞因子水平姜黃素組高于對(duì)照組低于模型組，乙類細(xì)胞因子結(jié)果與

之相反，表明姜黃素具有一定的抗RA作用。

24.（10分）病毒同所有的生物一樣有遺傳、變異、進(jìn)化的能力，是--種體積微小，結(jié)

構(gòu)簡(jiǎn)單的生命形式。病毒有高度的寄生性，完全依賴宿主細(xì)胞的能量和代謝系統(tǒng)獲取生命活

動(dòng)所需的物質(zhì)和能量，離開宿主細(xì)胞，它只是一個(gè)大的化學(xué)分子，停止活動(dòng)?；卮鹣铝杏嘘P(guān)

病毒的問題：

（1）乙型肝炎病毒簡(jiǎn)稱乙肝病毒（HBV）。乙肝病毒在肝內(nèi)繁殖復(fù)制。如圖為乙肝病毒入侵

人體細(xì)胞后，免疫細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的過程。

①免疫系統(tǒng)能消滅侵入體內(nèi)的乙肝病毒，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫防御功能。由題

中信息可推知，圖中的細(xì)胞毒細(xì)胞指的是細(xì)胞毒性T細(xì)胞,靶細(xì)胞主要指的是肝臟或

肝（或被侵染的肝）細(xì)胞。

②穿孔素和顆粒酶相互間的協(xié)同作用，使靶細(xì)胞形成管道，細(xì)胞外的水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，

導(dǎo)致靶細(xì)胞因滲透壓（填理化性質(zhì)）改變而崩解死亡，該過程屬于細(xì)胞的（填“凋

13

亡”或“壞死”）。

（2）登革熱是由病毒引起的一種急性傳染病，臨床特征有起病急、驟發(fā)熱等癥狀。如圖

為登革熱病毒的致病機(jī)理。

登革熱病毒感染會(huì)使人體產(chǎn)生不同的抗體，說明登革熱病毒表面存在不同的抗原。

當(dāng)輔助性T細(xì)胞活性下降時(shí)，會(huì)引起機(jī)體生成抗體的能力下降，其主要原因是物質(zhì)甲分泌量

少，影響B(tài)細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞。

解析：（1）免疫系統(tǒng)能消滅侵入體內(nèi)的乙肝病毒，體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫防御功能（針對(duì)

外來病原體）；據(jù)題圖分析，圖中的細(xì)胞毒細(xì)胞能夠作用于靶細(xì)胞，因此其應(yīng)該是細(xì)胞毒性

T細(xì)胞；圖中被乙肝病毒入侵的靶細(xì)胞主要指的是被侵染的肝細(xì)胞。由圖示可知，穿孔素和

顆粒酶相互間的協(xié)同作用，使靶細(xì)胞形成管道，細(xì)胞外的水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致靶細(xì)胞因滲

透壓改變而崩解死亡，該過程屬于細(xì)胞的凋亡。（2）登革熱病毒感染會(huì)使人體產(chǎn)生不同的抗

體，說明登革熱病毒表面存在不同的抗原；輔助性T細(xì)胞活性下降，導(dǎo)致細(xì)胞因子（物質(zhì)甲）

的分泌量減少，進(jìn)而影響B(tài)細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞，從而引起機(jī)體生成抗體的