病理生理學(xué)-彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)-習(xí)題帶答案資料

病理生理學(xué)彌散內(nèi)血管性凝血（DIC）習(xí)題帶答案病理生理學(xué)彌散內(nèi)血管性凝血（DIC）習(xí)題帶答案選擇題A型題

1.DIC的最主要特征是

A.廣泛微血栓形成B.凝血因子大量消耗C.纖溶過(guò)程亢進(jìn)D.凝血功能紊亂E.嚴(yán)重出血

2.凝血因子和血小板生成大于消耗的情況見(jiàn)于

A.失代償型DICB.代償型DICC.過(guò)度代償型DICD.急性DICE.亞急性DIC

3.下述哪項(xiàng)不是DIC的病因

A.細(xì)菌感染B.惡性腫瘤轉(zhuǎn)移C.嚴(yán)重?cái)D壓傷D.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能抑制E.白血病

4.妊娠期高凝狀態(tài)與下述哪項(xiàng)無(wú)關(guān)

A.凝血因子及血小板增多B.纖溶活性增高C.高脂血癥D.抗凝活性降低E.高膽固醇血癥

5.下述哪項(xiàng)不參與肝功能障礙誘發(fā)DIC的過(guò)程

A.肝清除FDP的作用減弱B.肝解毒功能減弱C.肝生成凝血因子減少D.肝生成血小板減少E.肝釋放組織因子增多

6.內(nèi)皮細(xì)胞受損引起DIC,與下述哪項(xiàng)無(wú)關(guān)

A.激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)B.激活外源性凝血系統(tǒng)C.激活補(bǔ)體系統(tǒng)D.激活纖溶系統(tǒng)E.激活激肽系統(tǒng)

7.內(nèi)皮細(xì)胞受損,啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)是通過(guò)活化

A.凝血酶原B.Ⅻ因子C.組織因子D.纖維蛋白原E.鈣離子

8.大量組織因子入血的后果是

A.激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)B.激活外源性凝血系統(tǒng)C.激活補(bǔ)體系統(tǒng)D.激活激肽系統(tǒng)E.激活纖溶系統(tǒng)

9.紅細(xì)胞大量破壞可釋放下述物質(zhì)而引起DIC

A.磷脂蛋白和ADPB.Ⅻ因子和Ⅷ因子C.組織因子和凝血酶D.纖溶酶和激肽釋放酶E.彈力蛋白酶和糜蛋白酶

10.下述哪項(xiàng)不是蛇毒的促凝機(jī)制

A.激活FIXB.水解凝血蛋白C.促進(jìn)纖維蛋白溶解D.觸發(fā)外源性凝血過(guò)程E.激活FV

11.下列哪項(xiàng)是DIC的直接原因

A.血液高凝狀態(tài)B.肝功能障礙C.血管內(nèi)皮細(xì)胞受損D.單核吞噬細(xì)胞功能抑制E.高脂血癥12.DIC時(shí)血液凝固障礙表現(xiàn)為

A.血液凝固性增高B.纖溶活性增高C.纖溶過(guò)程亢進(jìn)D.凝血物質(zhì)大量消耗E.溶血性貧血

13.DIC病人晚期出血的原因

A.凝血系統(tǒng)被激活B.纖溶系統(tǒng)被激活C.凝血和纖溶系統(tǒng)同時(shí)被激活

D.凝血系統(tǒng)活性>纖溶系統(tǒng)活性E.纖溶系統(tǒng)活性>凝血系統(tǒng)活性

14.下述哪項(xiàng)不是DIC時(shí)產(chǎn)生休克的機(jī)制

A.回心血量減少B.出血C.補(bǔ)體激活D.兒茶酚胺增多E.FDP形成

15.華-佛氏綜合征是指

A.腎功能衰竭B.腎上腺皮質(zhì)功能衰竭C.腎上腺髓質(zhì)功能衰竭D.垂體功能衰竭E.肺功能衰竭

16.DIC造成的貧血屬于

A.缺鐵性貧血B.中毒性貧血C.大細(xì)胞性貧血D.微血管病性溶血性貧血E.失血性貧血

17.裂體細(xì)胞是

A.白細(xì)胞碎片B.內(nèi)皮細(xì)胞碎片C.紅細(xì)胞碎片D.血小板碎片E.肌細(xì)胞碎片

18.微血管病性溶血性貧血最常用的檢查方法是

A.紅細(xì)胞計(jì)數(shù)B.血紅蛋白濃度測(cè)定C.末梢血紅細(xì)胞形態(tài)鏡檢D.紅細(xì)胞脆性實(shí)驗(yàn)E.血漿膽紅素測(cè)定

19.DIC高凝期

A.血小板計(jì)數(shù)減少,凝血時(shí)間延長(zhǎng),纖維蛋白原含量降低

B.血小板計(jì)數(shù)減少,凝血時(shí)間縮短,纖維蛋白原含量降低

C.血小板計(jì)數(shù)增加,凝血時(shí)間延長(zhǎng),纖維蛋白原含量降低

D.血小板計(jì)數(shù)增加,凝血時(shí)間縮短,纖維蛋白原含量增加

E.血小板計(jì)數(shù)減少,凝血時(shí)間延長(zhǎng),纖維蛋白原含量增加

20.纖維蛋白被纖溶酶水解后生成

A.FDPB.A肽,B肽C.纖維蛋白單體D.心肌抑制因子E.血小板激活因子

21.優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間是反映下述哪項(xiàng)內(nèi)容的指標(biāo)

A.血小板的數(shù)量B.血小板的質(zhì)量C.凝血因子的含量D.FDP的含量E.纖溶酶含量

22.DIC病人在繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期

A.凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)B.3P試驗(yàn)陰性C.優(yōu)球蛋白時(shí)間延長(zhǎng)

D.血中可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物含量下降E.血小板數(shù)量增加

B型題

A.纖溶系統(tǒng)異?；钴S,FDP增多

B.繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活,血中凝血因子和血小板減少

C.纖溶系統(tǒng)異常活躍,血中凝血因子和血小板增多

D.凝血系統(tǒng)被激活,血中凝血酶增多

E.凝血系統(tǒng)被激活,FDP增多

1.高凝期

2.消耗性低凝期

3.繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期

A.血管內(nèi)皮廣泛受損激活Ⅻ因子導(dǎo)致DIC

B.組織嚴(yán)重破壞,造成組織因子入血導(dǎo)致DIC

C.紅細(xì)胞大量破壞導(dǎo)致DIC

D.白細(xì)胞大量破壞導(dǎo)致DIC

E.其它促凝物質(zhì)入血導(dǎo)致DIC

4.急性早幼粒細(xì)胞白血病是通過(guò)

5.毒蛇咬傷是通過(guò)

6.惡性腫瘤壞死是通過(guò)

A.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)B.外源性凝血系統(tǒng)C.纖溶系統(tǒng)D.FDP含量E.血小板質(zhì)量

7.凝血酶原時(shí)間反映的是

8.凝血酶時(shí)間反映的是

9.3P試驗(yàn)反映的是參考答案：選擇題：A型題：

1-5.ACDBC6-10.DBBAC11-15.AEEDB16-20.DCCDA21-25.EAB型題：

1-3.DBA4-6.BEB7-9.BCD填空題1.DIC是以_____系統(tǒng)和______系統(tǒng)功能紊亂為特征的病理過(guò)程。

2.DIC分為三期,________期、_______期和________期。

3.出血開(kāi)始于DIC的______期,而微血栓最早形成于________期。

4.按照病情進(jìn)展速度可將DIC分為_(kāi)______性、________性和_______性三種類(lèi)型。

5.造成DIC原因很多,常見(jiàn)原因有________、________、________、________和________等。

6.肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí),其_______降低,_______減弱,________合成障礙,________釋放增多,誘發(fā)DIC

7.DIC誘因可分為_(kāi)______、_________、_________、__________。

8.廣泛內(nèi)皮細(xì)胞受損可激活凝血因子____,啟動(dòng)_______凝血系統(tǒng),并相繼激活________、_________和________。

9.________被激活是觸發(fā)內(nèi)源性凝血過(guò)程的開(kāi)始步驟;而_______是觸發(fā)外源性凝血過(guò)程的開(kāi)始步驟

10.紅細(xì)胞受損可釋放_(tái)_____及_______參與DIC的形成。

11.DIC時(shí)最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)有_______、________、________和_______。

12.DIC的纖溶亢進(jìn)期,凝血酶原時(shí)間_______,3P試驗(yàn)________,優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間________。

13.引起DIC發(fā)生最重要起始環(huán)節(jié)是＿＿＿＿＿＿、＿＿＿＿＿＿＿。

14.DIC診斷的三項(xiàng)主要原則是＿＿＿＿、＿＿＿＿＿、＿＿＿＿＿。

15.血小板的生理特性有＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿等作用。參考答案：1.凝血纖溶

2.高凝消耗性低凝繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)

3.消耗性低凝高凝

4.急亞急慢

5.嚴(yán)重感染惡性腫瘤產(chǎn)科疾病手術(shù)創(chuàng)傷休克

6.凝血因子滅活能力抗凝物質(zhì)生成纖溶酶原組織因子

7.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損肝功能?chē)?yán)重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙

8.Ⅻ內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)激肽系統(tǒng)補(bǔ)體系統(tǒng)

9.凝血因子Ⅻ組織因子

10.磷脂ADP

11.出血器官功能障礙休克貧血

12.延長(zhǎng)陽(yáng)性縮短

13.組織損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷

14.原發(fā)病臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查依據(jù)

15.黏附聚集釋放收縮吸附名詞解釋1.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC):是一種獲得性的、以血液凝固性先升高而后降低為特征，表現(xiàn)為先發(fā)生廣泛性微血栓形成，而后轉(zhuǎn)為出血的一種臨床綜合征(病理過(guò)程)。2.FDP:纖溶酶水解纖維蛋白原(Fbg)及纖維蛋白(Fbn)產(chǎn)生的各種片段統(tǒng)稱(chēng)為FDP(纖維蛋白降解產(chǎn)物)或FgDP(纖維蛋白原降解產(chǎn)物)。3.華-佛綜合征:微血栓導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)出血壞死產(chǎn)生的腎上腺皮質(zhì)功能障礙。4.微血管病性溶血性貧血(MAHA)：是DIC伴發(fā)的一種特殊類(lèi)型的貧血。主要由于微血管腔內(nèi)存在纖維蛋白絲形成的細(xì)網(wǎng)，血液中的紅細(xì)胞流過(guò)網(wǎng)孔時(shí)，紅細(xì)胞被切割、擠壓而引起破裂，導(dǎo)致溶血性貧血。外周血涂片中可見(jiàn)各種裂體細(xì)胞。5.裂體細(xì)胞:DIC引起溶血性貧血時(shí)，外周血涂片中出現(xiàn)一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，統(tǒng)稱(chēng)為裂體細(xì)胞或紅細(xì)胞脆片。裂體細(xì)胞脆性高，容易發(fā)生溶血。6.血漿魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）:主要是檢查X片段的存在。其原理是：如果患者血漿中含有較多FDP／FgDP的X碎片并與纖維蛋白單體(FM)形成可溶性纖維蛋白復(fù)合物，當(dāng)把硫酸魚(yú)精蛋白加入到這種血漿后，可以使血漿中的X碎片與FM分離，被游離的FM相互聚集，血漿自動(dòng)凝固，形成肉眼可見(jiàn)的絮狀沉淀物，則3P試驗(yàn)陽(yáng)性。DIC時(shí)，3P試驗(yàn)呈陽(yáng)性反應(yīng)。正常人

血漿3P試驗(yàn)陰性。7.外源性凝血途徑:由組織因子(TF)啟動(dòng)的凝血途徑，稱(chēng)為外源性凝血途徑(又稱(chēng)組織因子途徑)。目前認(rèn)為，TF是引起凝血系統(tǒng)激活最重要的生理性啟動(dòng)因子，故凝血過(guò)程主要由組織因子途徑啟動(dòng)。8.抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）:絲氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成員，可與屬于絲氨酸蛋白酶的FⅡa、FⅦ、FⅨa、FXa、FⅫa等凝血因子的活性中心絲氨酸殘基結(jié)合，從而“封閉”了這些因子的活性中心并使之失活，具有明顯的抗凝作用。AT-Ⅲ的活性可被肝素顯著增強(qiáng)。9.組織因子（TF）：是由263個(gè)氨基酸殘基構(gòu)成的跨膜糖蛋白。它由損傷的組織、細(xì)胞釋放(或暴露)出來(lái)，并與FⅦ／FⅦa結(jié)合，在磷脂和Ca2+存在條件下，Ⅶa-TF復(fù)合物激活FX和FⅨ，從而啟動(dòng)外源性凝血途徑(或稱(chēng)組織因子途徑)的凝血反應(yīng)。TF作為FⅦ／FⅦa因子的受體，與細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、血管再生及胚胎發(fā)育等功能也可能有關(guān)。10.凝血因子Ⅻ（FⅫ）：FⅫ(又稱(chēng)接觸因子或Hageman因子)在血液中以無(wú)活性的酶原形式存在，它可通過(guò)與表面帶負(fù)電荷的物質(zhì)(如膠原、內(nèi)毒素等)接觸而被激活，也可通過(guò)激肽釋放酶、纖溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活?；罨腇Ⅻa啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑的凝血反應(yīng)。11.蛋白C(PC)：一種由肝臟合成的糖蛋白，屬蛋白酶類(lèi)凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶與TM形成的復(fù)合

物可將PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC具有水解(滅活)FVa、FⅧa的功能，起抗凝作用。12．血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM):是內(nèi)皮細(xì)胞膜上凝血酶受體之一。它與凝血酶結(jié)合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增強(qiáng)激活的蛋白C的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝的重要的血管內(nèi)抗凝成分。13.內(nèi)源性凝血途徑：由活化的FⅫ(又稱(chēng)接觸因子)啟動(dòng)的凝血途徑。詳見(jiàn)凝血因子Ⅻ。14.席-漢綜合征(Sheehansyndrome)：微血栓導(dǎo)致垂體出血壞死產(chǎn)生的功能障礙。問(wèn)答題1.試述休克與DIC的關(guān)系。答：DIC和休克可互為因果，形成惡性循環(huán)。(1)DIC可引起休克，即DIC可引起微循環(huán)障礙、器官血液灌流量不足和細(xì)胞功能代謝障礙。其發(fā)生機(jī)制的要點(diǎn)是：①?gòu)V泛微血栓形成；②血管床容量增加；③血容量減少；④心泵功能障礙。(2)休克可引起DIC，即休克可引起凝血系統(tǒng)過(guò)度激活和凝血酶大量生成。其發(fā)生機(jī)制的要點(diǎn)是：①各型休克進(jìn)入微循環(huán)淤血性缺氧期后，血液濃縮、血液凝固性升高，加上血流變慢、酸中毒加重、腸源性?xún)?nèi)毒素產(chǎn)生增多等，可引起DIC發(fā)生；②感染性休克時(shí)，病原體及毒素可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活外源性凝血途徑及內(nèi)源性凝血途徑；③創(chuàng)傷性休克時(shí)，TF釋放入血，激活外源性凝血途徑。因此，感染性休克和創(chuàng)傷性休克容易引起DIC發(fā)生。2.妊娠末期婦女胎盤(pán)早剝或羊水栓塞為什么易發(fā)生DIC?答：(1)妊娠末期孕婦血液處于高凝狀態(tài)。(2)胎盤(pán)早期剝離可使損傷的蛻膜中的TF釋放人血，啟動(dòng)外源性凝血途徑。(3)羊水中含有豐富的TF，故羊水栓塞時(shí)也可啟動(dòng)外源性凝血途徑。此外，羊水中的角化上皮細(xì)胞、胎脂、胎糞等顆粒物質(zhì)，進(jìn)入血液后可通過(guò)表面接觸而激活FⅫ，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑。羊水中還含有纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)，使血液由高凝狀態(tài)迅速轉(zhuǎn)入低凝狀態(tài)，發(fā)生嚴(yán)重的產(chǎn)后出血。3.試述DIC的發(fā)病機(jī)制?答：DIC的發(fā)病機(jī)制要解決DIC如何發(fā)生(起始環(huán)節(jié))及如何發(fā)展兩方面的問(wèn)題。(1)DIC的起始環(huán)節(jié)主要有：①組織損傷；②血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷；③血細(xì)胞損傷，如紅細(xì)胞大量破壞、白細(xì)胞大量破壞；④羊水栓塞、異常顆粒物質(zhì)入血、急性胰腺炎及外源性毒素等其他激活凝血系統(tǒng)的途徑。(2)DIC的發(fā)展規(guī)律及機(jī)制：①凝血系統(tǒng)最先被過(guò)度激活，血液中凝血酶大量形成，加上多種細(xì)胞因子的作用，導(dǎo)致DIC早期以血液凝固性升高為主，出現(xiàn)廣泛的微血栓形成；②廣泛的微血栓形成必然消耗大量的凝血因子和血小板。加上繼發(fā)性纖溶功能亢進(jìn)及FDP／FgDP形成，使血液進(jìn)入低凝狀態(tài)，出現(xiàn)多部位出血。4.簡(jiǎn)述DIC的出血特點(diǎn)及發(fā)病機(jī)制？答：(1)臨床特點(diǎn)：①出血常為DIC的最早臨床表現(xiàn)；②多部位嚴(yán)重出血傾向是DIC的特征性表現(xiàn)；③不易用原發(fā)病或原發(fā)病當(dāng)時(shí)的病情來(lái)解釋出血的原因；④常合并休克、栓塞、溶血等DIC的其他表現(xiàn)；⑤常規(guī)止血藥治療效果欠佳，往往需要用肝素抗凝結(jié)合補(bǔ)充凝血因子、血小板等綜合治療。(2)發(fā)生機(jī)制：①凝血物質(zhì)被大量消耗；②繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)；③FDP／FgDP形成。④血管壁損傷。5.DIC造成的貧血有何特點(diǎn)?答：表現(xiàn)為微血管病性溶血性貧血，除有一般貧血的表現(xiàn)外，在外周血涂片中可見(jiàn)一些形態(tài)特殊的紅細(xì)胞碎片，如盔形、新月形、星形等，稱(chēng)為裂體細(xì)胞。裂體細(xì)胞形成的機(jī)制如下：(1)微血管內(nèi)纖維蛋白絲對(duì)紅細(xì)胞的機(jī)械損傷。(2)紅細(xì)胞本身的因素作用，如紅細(xì)胞胞漿游離鈣增加和鈣泵活性明顯下降，紅細(xì)胞變形性下降、脆性增高。6.簡(jiǎn)述DIC的分期和臨床表現(xiàn)？答：分三期：高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期；臨床表現(xiàn)為：出血、器官功能障礙、休克、貧血。7.哪些疾病容易引起DIC的發(fā)生？答：容易引起DIC的疾病有：①感染性疾病；②腫瘤性疾病；③婦產(chǎn)科疾病；④創(chuàng)傷與手術(shù)；⑤血管內(nèi)溶血、毒蛇咬傷等。8.簡(jiǎn)述DIC的誘因及作用機(jī)理？答：DIC的常見(jiàn)誘因有：①單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能障礙，降低其處理、清除已經(jīng)激活的凝血因子的能力；②肝功能?chē)?yán)重障礙，使體內(nèi)凝血與抗凝血及纖溶作用的平衡發(fā)生嚴(yán)重紊亂；③妊娠后期孕婦血液中血小板及多種凝血因子增多，而具有抗凝作用及纖溶活性的物質(zhì)減少，使血液處于高凝狀態(tài)；④酸中毒、微循環(huán)障礙、不正確應(yīng)用纖溶抑制劑；⑤各種相關(guān)基因突變或染色體異常，使抗凝因子數(shù)量減少或活性降低；⑥大劑量長(zhǎng)時(shí)間使用α受體興奮劑使微血管功能降低。9.簡(jiǎn)述止、凝血功能障礙的主要發(fā)病機(jī)制？答：(1)血液凝固性降低：①遺傳性血液低凝狀態(tài)包括遺傳性凝血因子減少或缺乏及遺傳性血小板減少及功能缺陷。②獲得性血液低凝狀態(tài)包括后天因素引起凝血因子合成減少、凝血因子消耗過(guò)多、獲得性血小板減少及功能缺陷及病理性抗凝物質(zhì)的作用。(2)纖溶功能亢進(jìn)：包括①先天性或遺傳性纖溶亢進(jìn)和②繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。10.簡(jiǎn)述D-二聚體測(cè)定的原理及意義？答：Fbn被PLn水解產(chǎn)生的D碎片以多聚體形式存在(如DD)，而Fbg被PLn水解產(chǎn)生的D碎片是單體，兩者抗原性不同，故可以用免疫學(xué)方法測(cè)定患者血漿中的DD含量，它的升高特異性地指示患者體內(nèi)存在繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。11.簡(jiǎn)述凝血酶時(shí)間(TT)測(cè)定的原理及意義？答：凝血酶時(shí)間(TT)是指用一定量凝血酶使血漿樣本凝固所需要的時(shí)間。DIC患者血漿中如果存在大量具有抗凝作用的Fg

DP／FDP成分，則其TT將比正常人血漿的TT明顯延長(zhǎng)。12.體液抗凝組成及其作用？答：體液抗凝系統(tǒng)主要包括：組織因子途徑抑制因子(TFPI)、絲氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C(PC)系統(tǒng)、肝素和纖溶系統(tǒng)。(1)TFPI主要由VEC產(chǎn)生，其抗凝機(jī)制是：①TFPI與FXa結(jié)合，從而抑制FXa活性；②形成TF-FⅦa-TFPI-FXa四合體，從而滅活TF-FⅦa復(fù)合物。(2)絲氨酸蛋白酶抑制物：如①抗凝血酶Ⅲ；②肝素輔因子Ⅱ；③蛋白酶連接素1；④C1酯酶抑制因子；⑤α1-抗胰蛋白酶；⑥α2-巨球蛋白等。其中，AT-Ⅲ最重要，它可與屬于絲氨酸蛋白酶的凝血因子活性中心絲氨酸殘基結(jié)合，從而“封閉”了這些因子的活性中心并使之失活，具有明顯的抗凝作用。(3)PC系統(tǒng)包括PC：內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體、血栓調(diào)節(jié)蛋白、蛋白S、補(bǔ)體4b結(jié)合蛋白及蛋白C抑制物。凝血酶與TM形成復(fù)合物，可將PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC以血漿中游離的PS為輔因子，可以滅活FVa和FⅧa，從而控制FXa和凝血酶的形成，起抗凝作用。(4)肝素：主要由肥大細(xì)胞和嗜堿性細(xì)胞產(chǎn)生。①肝素與AT-Ⅲ或HC-Ⅱ結(jié)合，可以大大增強(qiáng)這些抗凝蛋白質(zhì)的抗凝活性；②肝素可刺激VEC大量釋放TFPI和其他抗凝物質(zhì)。(5)纖溶系統(tǒng)由纖溶酶原、纖溶酶、纖溶酶原激活物和纖溶抑制物組成。PLn可以水解Fbn和Fbg，產(chǎn)生的FDP／FgDP碎片具有強(qiáng)大的抗凝作用。PLn使Fbn溶解時(shí)，血液可從凝膠狀凝固物重新轉(zhuǎn)變成為溶膠物(液態(tài))。13．血小板在在促進(jìn)DIC發(fā)展中的作用機(jī)制？答：血小板具有黏附、聚集及釋放等功能，在促進(jìn)DIC發(fā)展中有重要作用。①血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，暴露出膠原，血小板膜糖蛋白GPIb可與膠原結(jié)合，使血小板產(chǎn)生黏附作用；②活化的血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa復(fù)合物(αⅡbβ)與纖維蛋白原結(jié)合后，引起血小板的扁平、伸展及血小板聚集；③膠原、凝血酶、ADP、腎上腺素、TXA2、PAF等均可作為血小板激活劑，與血小板膜相應(yīng)受體結(jié)合后，通過(guò)G蛋白介導(dǎo)，在血小板內(nèi)產(chǎn)生第二信使(cAMP、IP3、DG等)而發(fā)揮生理效應(yīng)。血小板被激活，發(fā)生一系列變化。如使血小板形態(tài)變化，產(chǎn)生偽足等，同時(shí)引起釋放反應(yīng)。其中致密顆粒釋放ADP、5-羥色胺等；α-顆粒釋放纖維蛋白原、凝血酶敏感蛋白、纖維連接蛋白等粘附蛋白，進(jìn)一步激活血小板?；罨难“迮c結(jié)合在其磷脂表面的多種凝血因子使凝血酶大量產(chǎn)生，可明顯促進(jìn)DIC的發(fā)展。14．試述血管內(nèi)皮細(xì)胞在調(diào)節(jié)凝血和抗凝血平衡中的作用？答：一般來(lái)講，在生理情況下VEC主要表現(xiàn)抗血栓形成特性；在病理情況下，VEC主要表現(xiàn)促進(jìn)止血、血栓形成及炎癥過(guò)程的發(fā)展。(1)VEC的抗凝作用：包括VEC提供物理屏障、產(chǎn)生及吸附多種抗凝物質(zhì)(如TFPI、AT-Ⅲ、α2-MG和PN-1)及表達(dá)TM等。(2)VEC的促凝作用：包括VEC損傷后可大量表達(dá)TF及FⅫ，吸附多種凝血因子，分泌多種黏附分子。(3)VEC對(duì)纖溶的調(diào)節(jié)：包括它可分泌、釋放t-PA及其受體，細(xì)胞膜表達(dá)大量的PLg受體和激肽原受體，使VEC有很強(qiáng)的促進(jìn)纖溶的作用。VEC能合成、分泌PAI-1，在VEC損傷時(shí)PAI-1產(chǎn)生增多，明顯抑制纖溶功能。(4)VEC產(chǎn)生PG