急性呼吸窘迫綜合征課件

2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征1急性呼吸窘迫綜合征2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征2

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS):概述

是屬于急性呼吸衰竭，臨床上以進行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明：▲ARDS不是一個病理過程，僅僅限于肺部的獨立的疾病，而是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的一種嚴重表現(xiàn)?！?/p>

是一個連續(xù)的病理過程，其早期階段表現(xiàn)為急性肺損傷（ALI），→重度的ALI，→即稱為ARDS！▲

ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征（MODS），甚至多臟器功能衰竭（MOF），▲

故病死率很高，為臨床常見的急、危重癥之一。2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征3一、ARDS的概念：

是指機體遭受多種原因或誘因所致的損傷后，出現(xiàn)以彌漫性肺泡毛細血管膜為主要損傷部位，從而導(dǎo)致以肺水腫和微小肺不張為病理特征。臨床表現(xiàn)為：呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為突出表現(xiàn)的全身炎癥反應(yīng)綜合征。

ALI--→→ARDS。其實，從ALI發(fā)展到ARDS的時間短促，在臨床中無法將ALI和ARDS截然區(qū)分。2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征4

二、

ARDS

病因●已報道引起ARDS的原發(fā)病因多達100余種，涉及臨床各系統(tǒng)疾病/各科室病人。

●有的學(xué)者曾從不同臨床或病理角度命名ARDS，使ARDS的同義詞多達30余種，如創(chuàng)傷性濕肺、休克肺、呼吸機肺、脂肪栓塞綜合征和成人肺透明膜病等等?！窨傊?，根據(jù)導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或高危因素不同，可將病因分為兩類：直接損傷因素/間接損傷因素。2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征5二、1.--直接損傷（因素）1）、包括誤吸（如胃液、淡水或海水等）。2）、彌漫性肺部感染（包括細菌、病毒、囊蟲感染和粟粒性肺結(jié)核）或其它部位的感染（周圍組織）。3）、吸入氯氣、光氣、二氧化硫和煙霧等毒性氣體4）、各種原因的外傷所致肺挫傷等。2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征6二、2.---間接損傷（全身性因素）1）、各種原因所致的休克、膿毒癥綜合征、嚴重的非胸部創(chuàng)傷、多發(fā)性骨折、脂肪栓塞，急診大量輸血（液）、重癥胰腺炎等是常見的原因；2）、體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)后偶可引起ARDS。胸外科開胸手術(shù)等；3）、重癥感染，膿毒癥綜合征即使沒有臨床低血壓，或肺外感染的征象，亦常并發(fā)ARDS。

2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征7三、臨床表現(xiàn)

(一)起病情況：◆

ARDS的癥狀多在各種原發(fā)疾病過程中逐漸出現(xiàn)，因而起病隱匿，易被誤認為是原發(fā)病的加重?！?/p>

如并發(fā)于嚴重創(chuàng)傷者，可突然出現(xiàn)癥狀，呈急性起病、癥狀大多（＞80％）在原發(fā)病病程的24～48h出現(xiàn).◆

但全身重癥感染/膿毒癥并發(fā)的ARDS

，６h以內(nèi)即可發(fā)生，患者往往多無肺部疾患史?！?/p>

ARDS繼發(fā)于粟粒性肺結(jié)核、金葡菌肺炎者屢有報道！在原發(fā)肺疾患基礎(chǔ)上，→→發(fā)生的急性呼吸衰竭，亦應(yīng)考慮ARDS的可能。2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征8

(二)癥狀和體征：◆

典型的癥狀為呼吸頻數(shù)增加，呼吸窘迫。呼吸頻率常＞28/min，---→進行性加快，最快可達60/min以上?！綦S著呼吸頻率的加快，呼吸困難逐步明顯，以致所有的輔助呼吸肌均參與呼吸運動，----表現(xiàn)為呼吸窘迫?！?/p>

可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出典型的血水痰?！?/p>

缺氧明顯，口唇、甲床發(fā)紺。為了維持正常的血氧分壓，必須不斷提高吸入氧濃度；或吸入純氧亦難糾正缺氧，-------稱為頑固性低氧血癥。◆患者極度煩躁/不安/神志恍惚/淡漠等神經(jīng)精神癥狀。2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征9（三）體格檢查

1、早期除呼吸頻數(shù)快外，可無明顯呼吸系統(tǒng)體征。

2、隨著病情進展，出現(xiàn)呼吸窘迫的“三凹征”，

3、唇、甲發(fā)紺。

4、晚期肺部可聞及支氣管呼吸音，干性羅音，捻發(fā)音以至水泡音。應(yīng)注意查找ARDS原發(fā)病或并發(fā)癥有關(guān)的臨床體征。

5、原發(fā)病的臨床體癥，如多發(fā)性骨折、脂肪栓塞并發(fā)的ARDS，可有發(fā)熱、神志改變及皮下出血點等；急性胰腺炎并發(fā)者有腹痛、惡心、嘔吐，可有休克表現(xiàn)。6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、發(fā)熱、咯痰等癥狀。等等。

2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征10(四)臨床經(jīng)過和分期

ARDS的病程多呈急性經(jīng)過。但有些病例，雖經(jīng)積極治療，病程較長。典型的ARDS臨床過程可分為四期：

第一期：原發(fā)病急性損傷期，即ARDS的高危因素作用于機體，引起機體直接的急性損傷過程。本期可無ARDS特異的表現(xiàn)，僅少數(shù)人可有過度通氣所致的低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，PaO2仍可正常。2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征11

第二期：潛伏期，又稱外觀穩(wěn)定期。

◆在原發(fā)病引起的急性損傷后６～48ｈ內(nèi)，患者似乎已經(jīng)恢復(fù)，心肺功能亦似穩(wěn)定；

◆但過度通氣仍然持續(xù)，

◆常可發(fā)現(xiàn)PaO2↓（PaO2

/Fio2）↓、肺血管阻力及血pH等有異常◆胸片?？梢娨蜷g質(zhì)性肺水腫而形成的細網(wǎng)狀浸潤影。因此，本期患者需密切監(jiān)護，尋找可能發(fā)生ARDS的潛在證據(jù)。------是收治ICU監(jiān)護指正!2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征12第三期：急性呼吸衰竭期?！艋颊咄蝗缓粑隹?、呼吸困難，呼吸費力◆出現(xiàn)頑固性低氧血癥?！粜仄婋p肺彌漫浸潤而呈面紗征（hazyappearance）?！綦p肺可聞及濕羅音。此時作出ARDS的診斷多不困難?！粲捎诜蝺?nèi)分流/肺水腫，低氧血癥不能用提高FiO2來糾正；而需要機械通氣支持。本期可短可長。

2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征13第四期：終末期，又稱嚴重生理功能異常期?！粼诘谌诨A(chǔ)上病情進一步惡化，出現(xiàn)高碳酸血癥，提示病情危重，◆但并非表明發(fā)生不可逆的肺功能損害。----有一定可逆性◆由于肺功能改變恢復(fù)較慢，呼吸機支持常需持續(xù)數(shù)周至數(shù)月之久?！粢嘁恍┗颊撸脱跹Y和高碳酸血癥對機械通氣支持治療毫無反應(yīng)，出現(xiàn)致命的代謝障礙，終致死亡。2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征14四、實驗室檢查(一)外周白細胞計數(shù)與分類1、ARDS早期，由于中性粒細胞在肺內(nèi)聚集、浸潤，外周白細胞常呈短暫的、一過性下降，最低可＜１×109/L，桿狀核粒細胞＞10％。2、隨著病情的發(fā)展，外周白細胞很快回升至正常；

3、由于合并感染或其它應(yīng)激因素，亦可顯著高于正常。4、作為SIRS的一部分，其診斷標(biāo)準(zhǔn)之一就是外周白細胞計數(shù)＞12×109/L，或＜４×109/L，或桿狀核＞10％。2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征15

(二)血氣分析

1、低氧血癥是突出的表現(xiàn)。PaO2＜60mmHg，但有進行性下降趨勢時，即應(yīng)警惕！。此時可以計算氧合指數(shù)（PaO2/FiO2），因其能較好地反映吸氧情況下機體缺氧的情況，2、早期PaCO2多不升高，其至可因過度通氣而低于正常；若PaCO2升高，則提示病情危重。

3、酸堿失衡方面，早期多為單純呼吸性堿中毒；隨著病情進展，可合并代謝性酸中毒；晚期，可出現(xiàn)呼吸性酸中毒，甚或三重酸堿失衡。此時預(yù)后極差。。2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征16(三)Ｘ線檢查(四)呼吸系統(tǒng)總順應(yīng)性測定（床邊）

2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征17五、診斷和鑒別診斷

◆目前ARDS的臨床診斷主要依據(jù)病史、呼吸系統(tǒng)臨床表現(xiàn)及動脈血氣分析等進行綜合判斷，各國尚無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

◆對ARDS早期診斷、早期預(yù)防干預(yù)，成為當(dāng)今研究的熱點之一。2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征18（一）臨床診斷ARDS的主要依據(jù)；（專題討論會）1、具有可引起ARDS的原發(fā)疾病（重癥感染嚴重創(chuàng)傷大手術(shù)）；2、呼吸頻數(shù)（＞28/min）或呼吸窘迫；3、低氧血癥：呼吸空氣時，PaO2＜8.0kPa（60mmHg）或氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）----150（mmHg）4、除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾??；5、Ｘ線胸片肺紋理多、模糊，或斑片狀/大片滲出性浸潤陰影。★在上述５條中，胸部Ｘ線表現(xiàn)缺乏特征性，僅作為診斷的參考條件，余４條則為診斷必備條件。

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(二)早期診斷問題

自1967年首次報道ARDS臨床病例以來，

雖經(jīng)大量的實驗及臨床研究，ARDS的病死率仍高于50％。主要原因--------就是缺乏早期診斷指標(biāo)。由于其起病隱匿，待臨床表現(xiàn)典型，動脈血氣分析和胸部Ｘ線改變明顯時，做出診斷雖無困難，但病情已發(fā)展至中、晚期。因此，必須在出現(xiàn)典型的臨床癥狀之前，警惕并預(yù)報ARDS的發(fā)生。-------早期診斷尤為重要！對于有高危因素的患者，應(yīng)嚴密監(jiān)視，尤其是發(fā)病的24～48ｈ內(nèi)。多主張收進ICU重點監(jiān)護。動態(tài)監(jiān)測動脈血氣、計算氧合指數(shù)，是較早發(fā)現(xiàn)ARDS的有效方法。2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征20(三)鑒別診斷：

1.心源性肺水腫：見于各種原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血壓性和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，心肌炎和心肌病等。其病理基礎(chǔ)是由于左心功能衰竭，→致肺循環(huán)流體靜壓升高，液體漏出肺毛細血管，故水腫液蛋白含量不高。ARDS時則因肺泡毛細血管膜損傷，通透性增加，水腫液蛋白含量較高。2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征21

2.非心源性肺水腫：ARDS屬非心源性肺水腫的一種，但非心源性肺水腫決非僅為ARDS，尚可見于多種情況：如輸液過量，血漿膠體滲透壓降低如肝硬化、腎病綜合征等。還可見于由于胸腔抽液、抽氣過多、過快，或抽吸負壓過大，引起的復(fù)張后肺水腫等，此類患者的特點是，有明確的病史；肺水腫的癥狀、體征及Ｘ線征象出現(xiàn)較快，治療后消失也快；低氧血癥一般不重，吸氧較易糾正。

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3.急性肺栓塞：各種原因?qū)е碌募毙苑嗡ㄈ?，患者亦可突然呼吸急促，煩躁不安，發(fā)紺或咯血。血氣分析PaO2↓和PaCO2↓。與ARDS頗為相似。

〓》但，急性肺栓塞患者，多有深靜脈血栓形成、腫瘤、羊水栓塞等病史，多有較劇烈的胸痛、發(fā)熱，查體可發(fā)現(xiàn)心動過速、肺部濕羅音、胸膜摩擦音或胸腔積液體征，以及P2↑↑↑或分裂,或黃疸等。

◆胸部Ｘ線檢查肺內(nèi)可見典型的楔形或圓形陰影。典型者心電圖可出現(xiàn)典型的SIQⅢTⅢ改變?！x擇性肺動脈造影和胸片結(jié)合肺核素掃描可確診本病。2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征23

4.特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化：此病原因不明，臨床突出表現(xiàn)為干咳，進行性呼吸困難，持續(xù)性低氧血癥，可與ARDS相混淆。但，本病多屬慢性起病，少數(shù)呈亞急性；臨床上肺臟檢查可聞及爆裂性細濕羅音，是本病的一個特征；→→Ｘ線胸片可見肺部以網(wǎng)狀/多發(fā)結(jié)節(jié)影為主；→→病理上以廣泛的間質(zhì)性肺炎和肺間質(zhì)纖維化為特點；→→肺功能檢查可見限制性通氣障礙和彌散功能降低。據(jù)此可與ARDS相鑒別。

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六、ARDS治療：

------至今尚無特效的治療方法。根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，采取針對性或支持性綜合治療措施，積極治療原發(fā)病，特別是控制感染；改善通氣和組織氧供；調(diào)控全身炎癥反應(yīng)，防止進一步肺損傷和肺水腫；以及減少呼吸功等，→→是目前治療ARDS的主要方法。

2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征25；(一)原發(fā)病治療

盡早去除導(dǎo)致ALI和ARDS的原發(fā)病及誘因，特別強調(diào)感染的控制、休克的糾正、骨折的復(fù)位以及傷口的清創(chuàng)等。；(二)控制感染

嚴重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要誘因。ARDS患者常并發(fā)院內(nèi)感染，部位多在肺臟和腹腔，比較隱匿；加之原發(fā)病和ARDS本身病情的影響，應(yīng)仔細查找感染灶。及時合理選用有效抗生素。

2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征26；(三)機械通氣支持治療

----是糾正缺氧的主要措施。鼻塞（導(dǎo)管）和面罩吸氧多難奏效。當(dāng)吸氧濃＞50%，PaO2＜60mmg，SaPO2＜90％時，應(yīng)予機械通氣指正。+PEEP是常用的支持模式。PEEP能擴張萎陷的肺泡，糾正肺V/Q比值失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性，有利于氧通過呼吸/彌散。因此，+PEEP能有效提高PaO2，改善動脈氧合，降低FiO2。目前治療ARDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用，以改善通氣效果。但，PEEP本身不能防治ARDS，只是作為一種機械通氣支持手段，延長患者的存活時間，為綜合治療贏得機會。2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征27使用PEEP必須注意：

一般從3～５cmH2O開始，以后酌情增加，但最高不應(yīng)超過20cmH2O；注意峰吸氣壓（PIP）不應(yīng)太高，以免影響靜脈回流及心功能，并減少肺部氣壓傷的發(fā)生；如PaO2達到80mmHg，SaO2≥90％，F(xiàn)iO2≤0.4，且穩(wěn)定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征28

近年來，在ARDS機械通氣救治過程中，提出了允許性高碳酸血癥通氣的概念，和液體通氣觀念。，-----前者是基于高氣道壓的危害的基礎(chǔ)上，采取低于常規(guī)潮氣量（８～12ml/kg）的小潮氣量（４～７ml/kg）通氣，（不得不采取）允許一定的CO2潴留（PaCO260～80mmg）和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30），因而可防止氣壓傷，避免肺損傷加重。但因酸中毒擴張腦及外周血管，清醒患者多難耐受。目前以稍低的潮氣量為臨床所接受。

2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征29，------液體通氣（liquidventilation，LV），是完全不同于傳統(tǒng)機械通氣的一種治療手段。是向氣管內(nèi)滴入全氟碳液（perfluorocarbon，PFC，3ml/kg），使之完全或部分代替空氣進行呼吸?！錂C理可能是，全氟碳液有較高的攜氧和二氧化碳能力，是較理想的肺內(nèi)氣體交換媒介；而且能降低表面張力，改善肺V/Q比值。晚近的臨床實驗表明，-------可改善肺順應(yīng)性，存活率（11/19，58％）改善。

2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征30(四)加強液體管理，維持組織氧合

1、液體管理是ARDS治療的重要環(huán)節(jié)。

2、對于急性期患者，應(yīng)保持較低的血管內(nèi)容量，予以液體負平衡。3、此期，膠體液不宜(過多)使用，以免其通過滲透性增加的ACM，在肺泡和間質(zhì)積聚，加重肺水腫。4、但，肺循環(huán)灌注壓過低，又會影響心輸出量，不利于組織氧合。一般認為，理想的補液量應(yīng)使PCWP維持在14～16cmH2O之間；2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征31(五)藥物治療，調(diào)控全身炎癥反應(yīng)----應(yīng)用藥物以調(diào)控全身炎癥反應(yīng)，防止或減輕肺等全身臟器損傷：是目前研究ARDS的熱點之一?！羧纾粦?yīng)用布洛芬及其它新型非固醇類抗炎藥抑制花生四烯酸代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生和PMN的活化，發(fā)揮抗炎、控制！◆

應(yīng)用N-乙酰半胱氨酸等抗氧化劑和蛋白酶抑制劑（如烏斯他定）減少氧自由基和蛋白酶的損傷，保護臟器?！?/p>

應(yīng)用抗內(nèi)毒素單抗，白介素-1受體拮抗劑、TNF-

及其受體拮抗劑等直接對抗某些介質(zhì)，均是從不同環(huán)節(jié)上減輕炎癥反應(yīng)；等等！2024/9/27急性呼吸窘迫綜合征32(六)關(guān)于肺泡表面活性物質(zhì)（PS）替代治療：

▲在多種ARDS動物模型和新生兒RDS（NRDS）已有不少成功的報道。

▲近年有人嘗試用于ARDS治療。→→用天然提取物（從支氣管肺泡灌洗液和羊水提得