2023年胸心外科主治醫(yī)師復(fù)習(xí)：肺爆震傷

2023年胸心外科主治醫(yī)師復(fù)習(xí)：肺爆震傷

肺爆震傷

由于高壓鍋爐、化學(xué)藥品或瓦斯爆炸，烈性炸藥或核爆炸，瞬間

釋放出巨大的能量，使爆心處的壓力和溫度急劇增高，從而形成一種

超聲速的高壓波，即沖擊波?？諝鉀_擊波或水下沖擊波的連續(xù)超壓-

負(fù)壓，作用于人體，使胸腹部急劇的壓縮和擴張，發(fā)生一系列血液動

力學(xué)變化，造成心、肺和血管損傷;體內(nèi)氣體在超壓-負(fù)壓作用下產(chǎn)生

內(nèi)爆效應(yīng)，使含氣組織（如肺泡）發(fā)生損傷;壓力波透過不同密度組織

時在界面上發(fā)生反射引起碎裂效應(yīng)，造成損傷；以及密度不同組織受

相同的壓力波作用后，因慣性作用不同而速度發(fā)生差異，在連接部位

發(fā)生撕裂和出血。

病因

沖擊波本身直接作用于人體所造成的損傷稱為爆震傷。同時，沖

擊波的動壓（高速氣流沖擊力）將人體拋肺爆震傷擲和撞擊以及作用

于其他物體后再對人體造成間接損傷。沖擊波的高溫可引起體表或呼

吸道燒傷。沖擊波可使人體全部組織器官損傷，其中含氣器官尤易損

傷。組織器官損傷的程度取決于壓力峰值的大小、正壓作用時間長短

以及壓力上升速度快慢。沖擊傷的臨床特點：①多處損傷，常為多發(fā)

傷或復(fù)合傷，傷情簡單，②外輕內(nèi)重，體表可完好無損，但有明顯的

癥狀和嚴(yán)峻內(nèi)臟損傷。③快速進展,多在傷后6小時內(nèi)也可在傷后1?

2天內(nèi)進展到高峰，一旦機體代償功能失調(diào)，傷情可急轉(zhuǎn)直下，難以

救治。在理論上，沖擊傷既包括沖擊波的超壓-負(fù)壓引起的直接損傷

即爆震傷，還包括動壓引起的損傷和燒傷，但在臨床上，沖擊傷與爆

震傷?；鞛橐徽?。

千里之行，始于足下。

肺是沖擊波作用的〃靶器官’，較之其他臟器損傷機會多，程度重，

且有其不同的特點。肺爆震傷的主要病理轉(zhuǎn)變是肺泡裂開和肺泡內(nèi)出

血，其次是肺水腫和氣腫，有時伴肺裂開。肺出血可由斑點狀至充滿

性不等，重者可見相當(dāng)于肋間隙下的相互平行條狀的肺實質(zhì)出血。肺

實質(zhì)內(nèi)血管裂開可形成血腫，甚至可消失血凝塊堵塞氣管而快速致死。

肺水腫輕者為間質(zhì)性或肺泡腔內(nèi)含有少量積液，重者可見大量的水腫

液溢至支氣管以至氣管內(nèi)，?；煊醒海恃耘菽?。肺出血和水

腫可致肺不張。肺氣腫可為間質(zhì)性或肺泡性，重者在胸膜下消失含有

血和氣的肺大皰，發(fā)生肺裂開時可引起血胸或血氣胸。

肺爆震傷的臨床表現(xiàn)因傷情輕重不同而有所差異。輕者僅有短暫

的胸痛、胸悶或憋氣感。稍重者傷后1?3天內(nèi)消失咳嗽、咯血或血

絲痰，少數(shù)有呼吸困難，聽診可聞及變化不定的散在性濕羅音或捻發(fā)

音。嚴(yán)峻者可消失明顯的呼吸困難、發(fā)組、血性泡沫痰等，常伴休克。

查體除肺內(nèi)羅音外可有肺實變體征和血氣胸體征。止匕外，常伴有其他

臟器損傷的表現(xiàn)。X線檢查肺內(nèi)可見肺紋理增粗、斑片狀陰影、透光

度減低、以至大片狀密影，亦可有肺不張和血氣胸的表現(xiàn)。血氣檢查

可消失輕重不等的特別結(jié)果。依據(jù)爆炸傷史、臨床表現(xiàn)和X線檢查，

肺爆震傷簡單確診，但應(yīng)留意其外輕內(nèi)重、快速進展和常有合并傷的

特點，慎勿誤診和漏診。

肺爆震傷的受傷機制是，爆炸產(chǎn)生的高壓氣浪沖擊胸部使胸壁撞

擊肺組織，緊隨高壓后的負(fù)壓波使肺臟碰撞胸壁而產(chǎn)生肺挫傷，肺毛

細血管出血，小支氣管和肺泡裂開，肺組織廣泛性滲出、肺水腫，嚴(yán)

峻者可有血氣胸，危及生命。因此，傷后患者快速消失呼吸困難和低

氧血癥，火藥爆炸等緣由所致的肺爆震傷多數(shù)復(fù)合重度燒傷、骨折等，

構(gòu)成嚴(yán)峻的復(fù)合傷。

肺爆震傷檢查

1、X線檢查

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肺內(nèi)可見肺紋理增粗、斑片狀陰影、透光度減低、以至大片狀密

影，亦可有肺不張和血氣胸的表現(xiàn)。

2、血氣檢查

可消失輕重不等的特別結(jié)果。一般呈持續(xù)低氧血癥。

3、體格檢查

查體除肺內(nèi)羅音外可有肺實變體征和血氣胸體征。

4、胸部CT檢查

若表現(xiàn)為密度增高的'云絮狀陰影,提示肺泡及肺間質(zhì)出血。

肺爆震傷并發(fā)癥

1、肺炎

肺肺部爆震傷致肺部癥常見,這與肺爆震傷后彌散性毛細血管2

肺泡膜受損,肺泡通透性上升，肺泡表面活性物質(zhì)削減或失活有關(guān),從

而導(dǎo)致肺部感染。

2、ARDS

急性呼吸窘迫癥候群(ARDS)病患的肺部變化源于廣泛性的肺泡

微血管受損，使得內(nèi)皮細胞間通透性增加，引發(fā)肺泡出血及水腫等現(xiàn)

象，最終導(dǎo)致肺內(nèi)死腔及分流增大，肺順應(yīng)性與氧合狀況變差，而造

成臨床上的呼吸窘迫。大致而言病理變化包含三期：滲出期

(exudates),增升期(proliferative),纖維期(fibrosis)。目前急

千里之行，始于足下。

性呼吸窘迫癥候群病患死于呼吸衰竭的機率不高(5%),而大多死于敗

血癥或多重器官衰竭，死亡率約50%o對病人而言肺纖維程度也打算

患者日后肺功能。

3、MODS

多器官功能不全綜合(MODS)是嚴(yán)峻創(chuàng)傷、燒傷、大腹腔手術(shù)、休

克和感染等過程中，同時國內(nèi)或相繼消失2個以上的器官損害以至衰

竭，，多在上述病因作用后經(jīng)復(fù)蘇病情平穩(wěn)后發(fā)生。MODS包括器官損

害由輕到重的過程，輕者發(fā)生器官的生理功能特別，重者達到器官、

發(fā)覺系統(tǒng)衰竭的程度，稱為多器官衰竭。在肺爆震傷的患者中，經(jīng)常