病理學(xué)復(fù)習(xí)重點資料完美版

PAGE25緒論病理學(xué)任務(wù)（定義）：研究疾病發(fā)生原因、發(fā)病機制，以及疾病過程中患病機體的形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能代謝改變與疾病轉(zhuǎn)歸，為疾病診斷、治療、預(yù)防提供理論基礎(chǔ)和實踐依據(jù)。研究方法人體病理學(xué)研究：尸體解剖、活體組織檢查、細胞學(xué)檢查實驗病理學(xué)研究：動物實驗、組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)觀察方法：大體觀察、鏡下觀察等、細胞和組織的適應(yīng)與損傷1、適應(yīng)$適應(yīng)adaptation：細胞和由其構(gòu)成的組織、器官對于內(nèi)、外環(huán)境中的持續(xù)性刺激和各種有害因子而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，稱為適應(yīng)。適應(yīng)性反應(yīng)：萎縮、肥大、增生、化生萎縮：指已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小，同時伴有功能降低。體積縮小可伴有細胞數(shù)量減少，也常繼發(fā)間質(zhì)增生而體積增大，即假性肥大。全身性萎縮常先累及脂肪及骨骼肌，心肌細胞和肝細胞等萎縮細胞胞質(zhì)內(nèi)可出現(xiàn)脂褐素顆粒（細胞內(nèi)未被徹底消化的富含磷脂的膜包被細胞殘體）。增生：組織或器官內(nèi)細胞數(shù)目增多的現(xiàn)象肥大：細胞、組織或器官體積增大$化生metaplasia：一種分化成熟的組織因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟組織的過程。意義：=1\*GB3①局部的結(jié)構(gòu)增強、功能減弱=2\*GB3②可能發(fā)生細胞惡變2、細胞可逆性損傷病理變化內(nèi)容：（病變）1.亞致死性細胞損傷或變性2.細胞死亡變性：由于物質(zhì)代謝障礙所致細胞質(zhì)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或是正常物質(zhì)異常增多細胞水腫：概念：細胞受損時，細胞膜上Na+k+ATP酶功能障礙，致細胞內(nèi)Na+、水過多積聚，嚴重者發(fā)生水變性。病變：原因：缺血、缺氧、中毒、感染部位：心、肝、腎肉眼：受累器官體積增大，包膜緊張、灰白色光鏡下：細胞體積增大，胞漿內(nèi)充滿紅染顆粒狀物，H-E染色呈淡紅染。脂肪變性概念：甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞質(zhì)中。病變：部位：心、肝、腎實質(zhì)細胞肉眼：受累器官體積增大，包膜緊張、色淡黃、有油膩感。鏡下：胞體增大，胞漿中出現(xiàn)大小不等的空泡（出現(xiàn)空泡的原因：光鏡下見脂肪變的細胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的球形脂滴，大者可充滿整個細胞而將胞核擠至一側(cè)。在石蠟切片中，因脂肪被有機溶劑溶解，故脂滴呈空泡狀）肝脂肪變性：肝細胞最易脂肪變。肉眼：肝體積腫大，包膜緊張、色淡黃（與水腫的不同點），質(zhì)地較軟軟，邊緣純，切面有油膩感。鏡下：肝細胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞漿中，嚴重時融合為一大空泡將核推向一側(cè)，形如脂肪細胞（HE）。心肌脂肪變性肉眼：嚴重貧血時，心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處出現(xiàn)平行的黃色條紋，與正常心肌暗紅色相間排列，狀似虎斑（虎斑心）。鏡下：脂滴位于心肌細胞核附近和線粒體分布區(qū)，較細小，呈串珠狀排列。原因：缺氧、中毒、營養(yǎng)不良、高脂飲食機制：以肝細胞脂肪變性為例=1\*GB3①肝細胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多=2\*GB3②甘油三酯合成過多=3\*GB3③脂蛋白、載脂蛋白減少玻璃樣變性概念：細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀的蛋白質(zhì)蓄積病變：部位：細胞或間質(zhì)表現(xiàn)：細胞：腎小管上皮細胞—玻璃樣小體肝細胞—Mallory小體間質(zhì):纖維結(jié)締組織—瘢痕組織、萎縮的子宮和乳腺間質(zhì)、動脈粥樣硬化斑塊血管（細動脈壁）—高血壓、糖尿病類型：結(jié)締組織玻璃樣變?nèi)庋郏翰∽兘M織呈灰白色半透明，質(zhì)地致密堅韌，彈性消失。鏡下：結(jié)締組織中膠原纖維增粗、融合，細胞成分減少，形成均質(zhì)的梁狀或片狀結(jié)構(gòu)。血管壁玻璃樣變性鏡下：內(nèi)皮下呈均勻一致，無結(jié)構(gòu)，深紅染物質(zhì)動脈管壁增厚，變硬、管腔狹窄。（細動脈硬化）細胞內(nèi)玻璃樣變鏡下：腎—腎近曲小管上皮細胞胞漿內(nèi)圓形紅染玻璃樣小滴(吞飲大量脂蛋白)；肝—肝細胞胞漿內(nèi)不規(guī)則條索狀，團塊狀紅染均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)(密集微絲)。病理性鈣化概念：骨和牙齒之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積類型：=1\*GB3①營養(yǎng)不良性鈣化：若鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織或異物中，此時體內(nèi)鈣磷代謝正常。=2\*GB3②轉(zhuǎn)移性鈣化：鈣磷代謝失調(diào)，鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)3、細胞死亡細胞死亡：當細胞發(fā)生致死性代謝、結(jié)構(gòu)和功能障礙，便可引起細胞不可逆性損傷，即細胞死亡。包括壞死和凋亡壞死定義：指活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡，同時伴有炎癥反應(yīng)基本病理變化：細胞核的變化是壞死的標志性改變。$標志：細胞核的變化（核固縮、核碎裂、核溶解、核消失）類型：1.凝固性壞死2.液化性壞死3.特殊類型：干酪樣壞死、壞疽、纖維樣壞死結(jié)局：溶解吸收，分離排出，機化，包裹、鈣化分離排出：潰瘍：皮膚粘膜的組織缺損空洞：實質(zhì)器官的組織缺損瘺道：壞死組織向體表、體腔或自然管道排膿，形成兩個或兩個以上開口的深在的病理性管道。竇道：壞死組織向體表、體腔或自然管道排膿，形成一個開口的深在的病理性盲管機化：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程壞疽：指繼發(fā)腐敗菌感染的較大范圍組織壞死，以致壞死組織呈黑褐色。分為干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽。類型干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽部位體表、四肢末端與外界相通的器官：肺、子宮、闌尾、膽囊深部組織的開放性創(chuàng)傷特點壞死區(qū)水分散失較多干燥皺縮呈黑色（Fe2++H2S→FeS↓+H2)與正常組織分界清楚，全身中毒癥狀不明顯壞死區(qū)水分較多腐敗菌大量繁殖而腫脹，呈暗綠色，與正常這種分界不清，全身中毒癥狀重創(chuàng)傷合并大量產(chǎn)生腐敗菌感染，使局部腫脹、有捻發(fā)音，全身中毒癥狀重臨床血栓閉塞性脈管炎肺壞疽、腸壞疽、壞疽性子宮內(nèi)膜炎戰(zhàn)傷壞死好發(fā)部位凝固性壞死實質(zhì)器官：心、脾、腎液化性壞死腦特殊類型壞死干酪樣壞死主見于結(jié)核病壞疽干性：肢體濕性：與外界相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮、淤血的四肢氣性：深部外傷合并產(chǎn)氣莢膜菌感染纖維樣壞死結(jié)締組織、血管壁凋亡：概念：活體內(nèi)局部組織中單個細胞程序性細胞死亡形態(tài)特征：形成凋亡小體生化特征：早期DNA規(guī)律降解為180～200pb片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯狀帶意義：=1\*GB3①生理上：胚胎發(fā)生發(fā)育、成熟細胞的新陳代謝、生理性退化=2\*GB3②病里上：腫瘤、自身免疫性疾病等第二章、損傷的修復(fù)修復(fù)：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)。再生：由損傷周圍的同種細胞來修復(fù)，稱為再生。再生可分為生理性再生和病理性再生，后者又可分為完全性再生和纖維性修復(fù)/瘢痕修復(fù)人體細胞按再生能力分類不穩(wěn)定細胞（再生能力強）：總在不斷的繁殖，一代替衰亡或破壞的細胞。如表皮細胞、呼吸道和消化道黏膜被覆細胞、男性及女性生殖器官官腔的被覆細胞、淋巴及造血組織、間皮細胞穩(wěn)定細胞：有潛在再生能力，一般處于穩(wěn)定狀態(tài)，一旦受損有較強的再生能力。如腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞（胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺和腎小管的上皮細胞）、原始的間葉細胞、平滑肌細胞永久性細胞：再生能力弱或無再生能力的細胞。如神經(jīng)細胞、骨骼細胞、心肌細胞肉芽組織定義：指新生的毛細血管及成纖維細胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織。結(jié)構(gòu)：（光鏡）1.新生毛細血管：損傷周圍毛細血管以出芽方式增生形成2.成纖維細胞→血管外皮細胞、纖維細胞3.炎性細胞：中性、單核、淋巴、嗜酸或堿性白細胞作用（功能）：1.抗感染，保護創(chuàng)面2.填補創(chuàng)口及其他組織缺損3.機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物結(jié)局：肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織，并逐漸轉(zhuǎn)化為老化階段的瘢痕組織。第三章、局部血液循環(huán)障礙1、充血定義：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的，稱動脈性充血，簡稱充血特點：表現(xiàn)為小動脈和毛細血管擴張，局部含血量↑，體積↑，呈鮮紅色；局部小動脈擴張，血流↑，物質(zhì)代謝↑，機體活動↑，局部溫度↑。類型：=1\*GB3①生理性充血=2\*GB3②病理性充血：炎癥性、側(cè)支性充血（常見）、減壓后充血（局部器官或組織長期受壓，當壓力突然解除時，細動脈發(fā)生反射性擴張引起的充血）2、淤血定義：器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)，導(dǎo)致血量增加，稱淤血，又稱靜脈性充血。特點：表現(xiàn)為小靜脈和毛細血管擴張，管腔內(nèi)充滿血液，局部因含血量↑而體積↑。淤積的血中氧和血紅蛋白↓，還原血紅蛋白↑，呈暗紅色；局部血流緩慢，代謝↓，機能↓，局部溫度↓。原因：靜脈受壓、靜脈管腔狹窄或阻塞、心力衰竭=1\*GB3①全身性：左心衰——肺淤血，右心衰——腔靜脈系統(tǒng)淤血、腹腔臟器淤血=2\*GB3②局部性：靜脈外部受壓、靜脈腔狹窄或閉塞結(jié)果：取決因素：=1\*GB3①淤血的范圍=2\*GB3②淤血程度和發(fā)生的速度=3\*GB3③淤血后側(cè)枝循環(huán)建立的情況病理變化1.肉眼：淤血的器官體積增大，暗紅色，代謝功能下降，局部溫度下降。2.鏡下：小靜脈和毛細血管顯著擴張充血，充滿紅細胞后果：淤血性水腫，淤血性出血，實質(zhì)細胞萎縮、變性和壞死，淤血性硬化重要臟器淤血慢性肺淤血：多見于左心衰竭，心衰細胞、肺褐色硬變慢性肝淤血：多見于右心衰竭或全心衰竭，檳榔肝、淤血性肝硬化心衰細胞：左心衰竭引起慢性肺淤血時，肺泡腔內(nèi)吞噬了紅細胞并將血紅蛋白分解為棕黃色顆粒狀的含鐵血黃素的巨噬細胞。肺褐色硬變：長期淤血時，肺間質(zhì)纖維組織增生及網(wǎng)狀纖維組織膠原化，使肺質(zhì)地變硬；同時由于含鐵血黃素的沉積，肺組織呈棕褐色。檳榔肝：慢性肝淤血時，肝表面及切面可見淤血區(qū)紅色、脂肪變性區(qū)黃色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)，似檳榔的切面。3、血栓形成定義：在活體的心臟和血管內(nèi)血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。條件機制：心血管內(nèi)膜損傷、血流狀態(tài)異常、血液凝固性升高過程：血小板粘集、血液凝固形態(tài)名稱白色血栓混合血栓紅色血栓透明血栓處于血栓的位置頭部體部尾部光鏡血小板、纖維素血小板、纖維素纖維素、紅細胞主要為纖維素構(gòu)成。呈嗜酸性半透明狀，又稱纖維素性血栓或微血栓肉眼粟粒大小，灰白色，質(zhì)地較硬，與心血管壁緊密粘連大小不一，表面呈波紋狀，切面呈層狀，紅白相間。新鮮者為暗紅色，表面光滑、濕潤、有彈性，陳舊性血栓的水分被吸收而干燥、易碎、易于脫落而形成栓塞易形成的部位心瓣膜動脈——血流快靜脈或心室壁附壁血栓靜脈——血流緩慢處微循環(huán)血管內(nèi)結(jié)局：1.軟化、溶解和吸收2.機化和再通3.鈣化血栓機化：由肉芽組織逐漸取代血栓的過程。再通：在血栓機化過程中，由于水分被吸收，血栓干燥收縮或部分溶解而出現(xiàn)裂隙，周圍新生的血管內(nèi)皮細胞長入并覆蓋于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分的重建血流，這一過程稱為再通。血栓對機體的影響：=1\*GB2⑴有利方面：=1\*GB3①外傷止血作用=2\*GB3②防止出血=3\*GB3③防止感染擴散=2\*GB2⑵不利方面：=1\*GB3①阻塞血管：引起局部血循環(huán)障礙實質(zhì)細胞萎縮=2\*GB3②心瓣膜病=3\*GB3③栓塞=4\*GB3④廣泛性出血：彌漫性血管內(nèi)凝血4、栓塞定義：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行而阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞。異常物質(zhì)稱為栓子。常見的栓子是脫落的血栓或其節(jié)段。運行途徑1.右心或體靜脈的栓子，栓塞在肺動脈的主干或分支。2.左心和動脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在體循環(huán)的動脈分支內(nèi)。3.門靜脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在肝內(nèi)。4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞類型：血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞、其他類型血栓栓塞：是血栓引起的栓塞，占95%～99%，脫落的血栓最為常見。肺動脈栓塞：栓子來源：栓子95%以上來自下肢膝以上的深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈。預(yù)防：長臥后需起床運動脂肪栓塞：栓子常來源于長骨骨折、脂肪組織嚴重挫傷和燒傷。氣體栓塞：大量空氣迅速進入血液循環(huán)或原溶于血液內(nèi)的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管，稱為氣體栓塞。由空氣、氮氣引起空氣栓塞：空氣通過靜脈損傷、破裂處入血所致氮氣栓塞：體外大氣壓力驟降，原溶于血中氮氣迅速游離成小氣泡所致，又稱減壓病。羊水栓塞：羊水壓入子宮壁破裂的靜脈竇內(nèi)，經(jīng)血液循環(huán)進入肺動脈分支、小動脈及毛細血管內(nèi)引起羊水栓塞。5、梗死定義：器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死。原因：血栓形成（最常見）、動脈栓塞、動脈持續(xù)性痙攣、血管受壓閉塞條件：1.供血管的類型2.血流阻斷發(fā)生的速度3.組織對缺氧的耐受性及血液含氧量類型類型貧血性梗死出血性梗死好發(fā)部位心、脾、腎和腦組織肺、腸產(chǎn)生條件組織結(jié)構(gòu)較致密、側(cè)支循環(huán)不充分嚴重淤血、雙重血液循環(huán)供應(yīng)或側(cè)枝豐富、組織疏松特點梗死灶內(nèi)呈貧血狀態(tài)，與臨近組織間可見充血、出血帶梗死灶內(nèi)彌漫性出血肉眼肺：楔形腸：階段狀顏色：紅色鏡下組織壞死、并大片出血形狀：取決于發(fā)生梗死的器官血管分布方式，腸梗死灶呈節(jié)段形，心肌梗死灶的形狀不規(guī)則，呈地圖狀。思考題：血栓的結(jié)局血栓對機體的影響貧血性梗死與出血性梗死的區(qū)別第四章、炎癥1、炎癥定義：是具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種損傷因子的刺激所發(fā)生的以預(yù)防為主的基本病理過程。包括變質(zhì)、滲出、增生等。原因：生物性因子（最常見）、理化因子、異常免疫反應(yīng)2、炎癥的基本病理變化：變質(zhì)、滲出、增生變質(zhì)：概念：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死統(tǒng)稱為變質(zhì)。病變部位：變質(zhì)可以發(fā)生于實質(zhì)細胞，也可以發(fā)生于間質(zhì)細胞。原因原理：；可以由致病因子直接作用所致，也可以由血液循環(huán)障礙和炎癥反應(yīng)產(chǎn)物的間接作用引起。滲出：概念：指炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表和粘膜表面的過程。炎性水腫：滲出液若集聚在組織間隙內(nèi)，稱為炎性水腫。炎性積液：滲出液若集聚于漿膜腔，則稱為炎性漿膜漿積液滲出液的作用：利：=1\*GB3①稀釋致炎因子及毒素，帶走病灶內(nèi)的代謝產(chǎn)物=2\*GB3②阻遏細菌擴散，促進白細胞吞噬。害：壓迫、阻塞、機化、粘連增生：概念：在致炎因子的作用下，炎癥局部的實質(zhì)細胞和間質(zhì)細胞可發(fā)生3、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)炎癥的局部表現(xiàn)：紅：炎性充血所致腫：滲出及增生所致熱：動脈性充血痛：神經(jīng)及體液因素功能障礙：炎癥病灶的實質(zhì)細胞全身反應(yīng)：=1\*GB3①發(fā)熱：致熱原：外源性、內(nèi)源性意義：利：一定程度的體溫↑可增加單核吞噬細胞的功能，促進抗體形成，增加肝臟屏障解毒功能害：體溫過高影響機體代謝過程，如體溫>41攝氏度，實質(zhì)細胞變性壞死。=2\*GB3②血中的細胞變化：A血中白細胞↑：原理：IL-1和TNF使細胞從骨髓庫釋放↑表現(xiàn)：數(shù)白細胞↑，達10000/mm3質(zhì)：中性白細胞急性化膿性炎淋巴細胞慢性炎癥嗜酸性白細胞變態(tài)反應(yīng)性疾病和寄生蟲B血中白細胞↓：機理：不清表現(xiàn)：白細胞↓，小于4000/mm3=3\*GB3③實質(zhì)器官病變：實質(zhì)細胞發(fā)生變性、壞死。如：白喉桿菌內(nèi)毒素→心肌壞死→中毒性心肌炎4、炎癥的分類=1\*GB3①按炎癥累計器官：在病變器官后加“炎”字，如心肌炎、肝炎腎炎=2\*GB3②按炎癥病變的程度：分為輕度、中度、重度=3\*GB3③按炎癥持續(xù)的時間：急性炎癥、亞急性炎癥、慢性炎癥、=4\*GB3④按炎癥的基本病變性質(zhì)：變質(zhì)性炎、滲出性炎、增生性炎變質(zhì)性炎概念：炎癥以變質(zhì)為主，滲出、增生較輕微原因：中毒部位：實質(zhì)器官：心、肝、腎、腦形態(tài)：實質(zhì)細胞發(fā)生變性、壞死臨床：急性重型肝炎、乙型腦炎經(jīng)過：急性經(jīng)過，常引起器官障礙，嚴重可致死滲出性炎分類漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎特點以血清為主，如血清中的白蛋白（3-5%）、球蛋白、纖維蛋白原、電解質(zhì)、少量白蛋白滲出物中有大量纖維素滲出物為大量中性白細胞，并有一定程度的組織壞死、膿液形成常見于流行性出血熱、鉤端螺旋體病、鼠疫原因理化因素、生化因素細菌感染、毒素化膿菌感染、非細菌性因素病變皮膚、漿液粘膜、疏松結(jié)締組織、滑膜表現(xiàn)：病變處腫脹、充血水腫、漿膜失去光澤、漿膜腔積液粘膜、漿膜、肺基本病變:肉眼：膿液形成，膿液呈黃綠色、粘稠狀，如體表囊腫鏡下：膿液由膿液細胞（變性、壞死的中性白細胞）和壞死液化的組織組成臨床皮膚Ⅱ度燙傷、霍亂風濕性心包炎、細菌性痢病、大葉性肺炎經(jīng)過急性經(jīng)過，偶有慢性。輕者，炎癥消退后滲出液吸收，不留痕跡，如漿膜漿大量積液可壓迫鄰近器官，少數(shù)可致死。急性經(jīng)過，滲出物的纖維素最多，白細胞釋放的蛋白酶少，不能完全溶解纖維素，則肉芽組織長入、機化化膿性炎的類型類型膿腫蜂窩脂炎特點局限性化膿性炎，大量中性白細胞局限性浸潤、并伴有組織壞死、溶解，形成充滿膿液的腔，稱為濃腫；形成的腔稱為膿腔，這一過程稱為化膿。彌漫性化膿性炎癥、炎癥病灶內(nèi)由大量中性白細胞彌漫地浸潤于組織間隙，病灶與周圍組織分界不清部位皮膚、內(nèi)臟（肺、腦、肝）皮下組織、肌肉、闌尾原因與機制金黃色葡萄球菌產(chǎn)生蛋白凝固酶使壞死組織及滲出物凝固局限溶血性鏈球菌產(chǎn)生透明質(zhì)酸酶（溶解結(jié)締組織基質(zhì)）以及鏈激酶（溶解纖維素）使炎癥不易局限，沿組織間隙擴散經(jīng)過急性或慢性經(jīng)過急性結(jié)局小膿腫通過吸收機化而修復(fù)表淺膿腫發(fā)生于皮膚粘膜者，可穿破排膿，局部形成潰瘍深在膿腫向體表或自然管道排膿，在組織內(nèi)形成一個由盲端的管道稱為竇道膿腫穿破體表、體腔及自然管道，形成兩個以上開口的管道，稱為瘺管。炎癥消退后一般不留痕跡相同點=1\*GB3①都是化膿性炎=2\*GB3②大量中性粒細胞浸潤增生性炎類型肉芽腫性炎炎性息肉炎性假瘤特點/概念特點：炎癥灶中以巨噬細胞增生為主，形成界面清楚的結(jié)節(jié)性病灶（細胞結(jié)節(jié)）概念：在炎性因子的長期刺激下，局部粘膜上皮核腺體增生，形成突出于表面的、帶蒂的腫塊，稱炎性息肉概念：在致炎因子的長期刺激下，局部組織增生形成境界清楚的腫瘤樣團塊，稱為炎性假瘤亞型感染性肉芽腫異物肉芽腫病因生物病原菌異物，如外科縫線、滑石粉、寄生蟲肉眼腫的結(jié)構(gòu)單核細胞和增生的巨噬細胞形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，直徑0.5-2mm與感染性肉芽腫結(jié)構(gòu)相同部位鼻粘膜肺、眼眶病變大小不等幾mm-2cm5、炎癥的結(jié)局痊愈完全愈復(fù)：在清除致炎因子后，如果炎癥滲出物和壞死組織被溶解吸收，通過周圍正常細胞的再生，可以完全恢復(fù)原來的組織結(jié)構(gòu)和功能，稱為完全愈復(fù)。不完全愈復(fù)：如果壞死范圍較大，則由肉芽組織增生修復(fù)，稱為不完全愈復(fù)。遷延為慢性炎癥：致炎因子不能在短期內(nèi)清除，其在機體內(nèi)持續(xù)起作用，不斷地損傷組織造成炎癥遷延不愈，使急性炎癥變成慢性炎癥，病情可時輕時重。蔓延擴散：炎癥灶中的病原微生物可經(jīng)組織間隙或器官的自然管道向周圍組織蔓延。包括局部蔓延、淋巴道蔓延、血行蔓延（菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒敗血癥）菌血癥：病原菌入血，無全身中毒癥狀，血培養(yǎng)（+）毒血癥：細菌毒素或毒性產(chǎn)物被吸收入血，有全身中毒癥狀，實質(zhì)細胞變性、壞死，血培養(yǎng)（-）敗血癥：細菌如血，大量繁殖，產(chǎn)生毒素，有嚴重的中毒癥狀→→寒戰(zhàn)、發(fā)熱、皮膚粘膜出血點（細菌栓塞小動脈）、脾大（敗血癥脾腫大）、血培養(yǎng)（++）膿毒敗血癥：化膿菌入血并大量繁殖產(chǎn)生毒素，隨血播散?；摼ㄈ诿氀埽鹋K器的多發(fā)性膿腫。常見于肺、肝、腎、皮膚。肉芽腫性炎：以炎癥局部巨噬細胞及其衍生細胞增生形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶（即肉芽腫）為特征，是一種特殊類型的慢性炎癥。思考題：炎癥的病理類型及其特點炎癥的結(jié)局第五章、腫瘤1、腫瘤定義：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。特點：異常增生、異常分化腫瘤性增殖和非腫瘤性增殖的區(qū)別類型腫瘤性增生非腫瘤性增生/反應(yīng)性增生各自特點（總括）=1\*GB3①基因水平的異常改變失去分化成熟的能力，單克隆性增生=2\*GB3②相對的自主性生長，病因消除仍繼續(xù)生長=3\*GB3③與機體不協(xié)調(diào)，有害無益=1\*GB3①分化成熟，具有正常的形態(tài)、代謝和功能，多克隆性增生=2\*GB3②有一定限度，病因消除后，增生停止=3\*GB3③對機體有利克隆性增生單克隆性多克隆性形態(tài)代謝功能異常正常分化程度失去分化成熟能力分化成熟遺傳生物質(zhì)異常有無自主性有無限制性無有對機體的影響有害無益防御命名原則：表明腫瘤的組織來源和腫瘤的良性或惡性（即生物學(xué)特性）。1.良性腫瘤的命名瘤：來源組織名稱+“瘤”2.惡性腫瘤的命名癌：來源于上皮組織的惡性腫瘤。來源組織名稱+“癌”。肉瘤：來源于間葉組織的惡性腫瘤。來源組織名稱+“肉瘤”。癌肉瘤：腫瘤組織中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。特殊腫瘤命名（了解）母細胞瘤良性肌母細胞瘤、軟骨母細胞瘤惡性神經(jīng)母細胞瘤、腎母細胞瘤“惡性”為首惡性腦膜瘤、惡性畸胎瘤“病”或人名尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病“瘤”結(jié)尾精原細胞瘤、無性細胞瘤瘤細胞形態(tài)燕麥細胞癌、透明細胞肉瘤、印戒細胞癌“瘤病”良性纖維瘤病、脂肪瘤病2、腫瘤的形態(tài)數(shù)目：一位腫瘤患者可以只有一個腫瘤（單發(fā)腫瘤），也可以同時或先后發(fā)生多個原發(fā)腫瘤（多發(fā)腫瘤）大?。耗[瘤的體積大小差別很大，極小的腫瘤，例如甲狀腺的微小瘤，肉眼觀察很難查見，需要在顯微鏡下才能觀察到。很大的腫瘤，重量可達數(shù)千克甚至數(shù)十千克，如發(fā)生在卵巢的囊腺瘤。形狀：乳頭狀、絨毛狀、息肉狀、結(jié)節(jié)狀、分葉狀、浸潤狀、潰瘍狀、囊狀顏色：有組成腫瘤的組織、細胞及其產(chǎn)物的顏色決定質(zhì)地（硬度）：與其類型有關(guān)組織形態(tài)：實質(zhì)：組成：腫瘤細胞特性：決定腫瘤的性質(zhì)，是腫瘤組織來源、分類、命名及診斷的重要依據(jù)。間質(zhì)：組成：結(jié)締組織、血管、淋巴管等作用：=1\*GB3①支持、營養(yǎng)腫瘤=2\*GB3②限制腫瘤生長及組織反應(yīng)3、腫瘤的分化與異型性腫瘤的異型性定義：腫瘤組織無論在組織結(jié)構(gòu)和細胞形態(tài)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異。作用：是鑒別良、惡性腫瘤的重要組織學(xué)依據(jù)。異型性越小，分化程度越高，惡性度越低，反之則反。（良性腫瘤的異型性小，惡性腫瘤的異型性大）表現(xiàn)：瘤細胞的多形性、核的多形性、瘤細胞胞漿的改變瘤細胞的多形性：大小、形態(tài)很不一樣核的多樣性：=1\*GB3①核大、核漿比增大（正常：1：4～6，惡性：1：1）=2\*GB3②核染色質(zhì)粗，核深染，核膜厚=3\*GB3③畸形怪狀=4\*GB3④核仁大多增加=5\*GB3⑤病理性核分裂像瘤細胞胞漿的改變：=1\*GB3①嗜堿性=2\*GB3②瘤細胞產(chǎn)生的異常分泌物或代謝產(chǎn)物不同而有不同特點4、腫瘤的生長和擴散腫瘤的生長方式：膨脹性生長（良）、浸潤性生長（惡）、外生性生長（良惡皆有）膨脹性生長：多見于良性腫瘤，包整包膜，活動與周圍組織分界清楚臨床：易摘除，術(shù)后不復(fù)發(fā)外生性生長：見與良性、惡性腫瘤，發(fā)生于體表、體腔表面或管道器官表面。形態(tài)：乳頭狀、息肉狀、菜花狀續(xù)發(fā)改變：壞死脫落、潰瘍形成浸潤性生長：見于惡性腫瘤，瘤細胞浸入周圍組織，呈樹根狀或蟹足狀，不活動、無包膜，與周圍分界不清臨床：固定、不活動、術(shù)后易復(fù)發(fā)演進：惡性腫瘤生長過程中，其侵襲性增加和獲得更大惡性潛能的現(xiàn)象稱為腫瘤的演進。異質(zhì)性：由一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成的在侵襲能力、生長速度對激素的反應(yīng)、對抗癌藥物的敏感性等方面都有不同的亞克隆反應(yīng)。腫瘤的擴散：直接蔓延、轉(zhuǎn)移（淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移）直接蔓延：瘤細胞沿組織間隙、淋巴管、血管或神經(jīng)束衣浸潤，破壞臨近器官或組織，繼續(xù)生長。如子宮頸癌→→直腸、膀胱轉(zhuǎn)移：概念：瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔、遷移到其他出繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同類型腫瘤的過程。通過轉(zhuǎn)移形成的腫瘤稱為轉(zhuǎn)移瘤/繼發(fā)腫瘤。轉(zhuǎn)移途徑：→→淋巴道轉(zhuǎn)移：癌轉(zhuǎn)移的主要途徑，癌細胞侵入局部淋巴結(jié)→區(qū)域淋巴結(jié)→胸導(dǎo)管乳腺癌→同側(cè)腋窩淋巴結(jié)→→血道轉(zhuǎn)移：肉瘤轉(zhuǎn)移的主要途徑=1\*GB3①最常見于肺、肝=2\*GB3②轉(zhuǎn)移癌：多個散在、邊界清楚、靠近器官表面的結(jié)節(jié)=3\*GB3③癌臍：器官表面的轉(zhuǎn)移瘤，其中央出血、壞死而凹陷所成→→種植轉(zhuǎn)移：體腔內(nèi)腫瘤轉(zhuǎn)移的主要途徑=1\*GB3①常見于腹腔器官表面=2\*GB3②轉(zhuǎn)移癌：多個，大小一致=3\*GB3③漿膜腔積液，血性積液腫瘤的擴散是惡性腫瘤重要的生物學(xué)特征，是導(dǎo)致死亡的主要原因。5、腫瘤對機體的影響良性：=1\*GB3①局部壓迫和阻塞=2\*GB3②疼痛、出血、感染=3\*GB3③神經(jīng)系統(tǒng)癥狀=4\*GB3④激素分泌過多：內(nèi)分泌癥狀惡性：=1\*GB3①良性腫瘤的表現(xiàn)=2\*GB3②全身癥狀：A發(fā)熱、體重減輕B代謝絮亂C惡病質(zhì)D死亡6、良性腫瘤與惡性腫瘤區(qū)別（組織來源不同上皮與間葉）良性腫瘤惡性腫瘤組織分化程度分化好，異型性小，與發(fā)源組織的形態(tài)相似分化低，異型性大，與發(fā)源組織的形態(tài)差異大核分裂現(xiàn)象無或稀少，不見病理性核分裂多見，并可見病理性核分裂生長速度緩慢迅速繼發(fā)變化一般較少見常見壞死、出血、潰瘍、感染等生長方式膨脹性或外生性浸潤性或外生性轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)手術(shù)后很少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對機體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞嚴重，壓迫、阻塞、破壞組織、感染、轉(zhuǎn)移、惡病質(zhì)，最后可引起死亡癌與肉瘤的鑒別名稱癌肉瘤組織分化上皮組織間葉組織發(fā)病率較高，約為肉瘤的9倍。多見于40歲以后成人較低，有些類型主要發(fā)生在年輕人或兒童，有些類型主要見于中老年人大體特點（肉眼）質(zhì)地硬，色灰白，干燥質(zhì)地軟，色灰紅，魚肉狀，濕潤鏡下特點形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，纖維組織常有增生肉瘤組織多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維見于癌巢周圍，癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血管轉(zhuǎn)移IHG（免疫組織化學(xué)）CKVim(波形纖維）惡病質(zhì)：惡性腫瘤晚期患者可發(fā)生嚴重消瘦、乏力、貧血、全身衰竭、皮膚干枯呈黃褐色。癌前病變：粘膜白斑，慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛，乳腺增生性纖維囊性變，結(jié)腸、直腸息肉狀腺瘤，慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍，慢性潰瘍性結(jié)腸炎，皮膚慢性潰瘍，肝硬化常見腫瘤舉例分類舉例來源組織及好發(fā)部位上皮組織瘤良乳頭狀瘤皮膚或粘膜，外生性乳頭狀結(jié)構(gòu)腺瘤（纖維腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉狀腺瘤）腺上皮，多見于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等惡鱗狀細胞癌鱗狀上皮覆蓋或化生的組織或器官基底細胞癌表皮的基底細胞，多見于老年人面部移行上皮癌膀胱或腎盂的移行上皮，常為多發(fā)性，乳頭狀腺癌腺上皮，多發(fā)生于柱狀上皮被覆的粘膜間葉組織腫瘤良纖維瘤纖維組織，常見于四肢及軀干的皮下脂肪瘤脂肪組織，多見于四肢及軀干的皮下組織，少惡變脈管瘤血管瘤來自血管組織，常見于兒童；淋巴管瘤由增生的淋巴管構(gòu)成平滑肌瘤平滑肌，最多見于子宮惡纖維肉瘤纖維組織脂肪肉瘤深部軟組織，40歲以上成年人平滑肌肉瘤子宮和胃腸道，中老年多見骨肉瘤骨母細胞，常見于四肢長骨淋巴造血組織腫瘤惡惡性淋巴瘤（霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤)原發(fā)于淋巴結(jié)和淋巴結(jié)外淋巴組織白血病骨髓造血干細胞克隆性增生形成，特征是骨髓內(nèi)異常的幼稚白細胞彌漫性增生其他良、惡畸胎瘤皮膚色素痣和黑色素瘤思考題：以結(jié)腸腺瘤和結(jié)腸癌為例，說明良惡性腫瘤的區(qū)別以鱗狀細胞癌和骨肉瘤為例，說明癌與肉瘤的區(qū)別心血管系統(tǒng)疾病1、動脈粥樣硬化1、定義：主要累及大、中型動脈，病變特征為血中脂質(zhì)沉積在動脈內(nèi)膜，導(dǎo)致內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成分壞死、崩解，形成粥樣物，從而使動脈壁變硬、管腔狹窄。（動脈硬化泛指動脈壁增厚、硬化病失去彈性的一類疾病。）2、危險因素：高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病和高胰島素血癥、其他如雌激素、甲狀腺素3、病理變化：脂紋脂斑期、纖維斑塊期、粥樣斑塊期（粥樣瘤是動脈粥樣硬化的典型病變）。脂紋：是AS肉眼可見的最早病變?nèi)庋郏狐c狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶光鏡：內(nèi)膜下大量泡沫細胞聚集（泡沫細胞：圓形或橢圓形，胞質(zhì)內(nèi)含大量小空泡（脂質(zhì)、蘇丹染色橘黃色）電鏡下可區(qū)分巨噬細胞來源或平滑肌細胞來源）部位：主動脈后壁及分支開口處纖維斑塊：由脂紋發(fā)展而來肉眼：早期—灰黃色斑塊（隆起于內(nèi)膜表面）后期—瓷白色（蠟油狀）光鏡：表面：纖維帽—膠原纖維（可玻璃樣變）SMC細胞外基質(zhì)（SMC產(chǎn)生）深層：泡沫細胞+SMC+細胞外基質(zhì)+脂質(zhì)+炎性細胞粥樣斑塊：由纖維斑塊深層細胞的壞死發(fā)展而來，是AS的典型病變?nèi)庋郏簝?nèi)膜—隆起灰黃色斑塊，白色質(zhì)硬深部—壓迫中膜，黃色或黃白色質(zhì)軟粥樣物鏡下：表面—纖維帽核心—大量無定形壞死崩解產(chǎn)物+膽困醇結(jié)晶+鈣鹽底部和邊緣—肉芽組織、巴細胞和泡沫細胞中膜壓迫變厚繼發(fā)病變：斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形成4、冠狀動脈粥樣硬化癥（了解）好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支，其次為右主干、左旋支或左主干、后降支冠狀動脈硬化性心臟病病因及發(fā)病機制：1、冠狀動脈供血不足；2、心肌耗氧量劇增。病變類型心絞痛：由于冠狀動脈供血不足或心肌耗氧量劇增導(dǎo)致的心臟急性暫時性缺血、缺氧所致的以胸痛為特點的臨床綜合征。心肌纖維化是指由于冠狀動脈病變血管發(fā)生中~重度的狹窄，引起心肌長期緩慢的缺血缺氧，所導(dǎo)致的心肌細胞萎縮或肥大、間質(zhì)纖維組織增生、廣泛多灶性的心肌纖維化。心肌梗死：由于冠狀動脈嚴重持續(xù)性供血中斷，引起一定范圍的心肌缺血性壞死。臨床上有劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛，休息及含化藥物不能使其緩解。透壁性心肌梗死最常見好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支的供血區(qū)，即左室前壁、心尖部、室間隔前2/3區(qū)域。冠狀動脈性猝死高血壓?。C制和分期）定義：是一種原因未明的以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的全身性、獨立性疾病，又稱為原發(fā)性高血壓。分為緩進型高血壓和急進型高血壓病.主要累及全身細小動脈，造成全身細小動脈。正常成人血壓：收縮壓80-140mmHg，舒張壓60-90mmHg類型：原發(fā)性良性繼發(fā)性緩進型高血壓分期（良性高血壓）1.機能紊亂期病變：全身細小動脈間歇性痙攣，伴有高級神經(jīng)功能失調(diào)，血管無器質(zhì)性改變表現(xiàn)：血壓呈波動狀態(tài)，血壓升高時患者有頭痛、頭暈、失眠、情緒不穩(wěn)定。動脈病變期a.細動脈硬化：主要表現(xiàn)為細動脈管壁玻璃樣變，導(dǎo)致管壁增厚、變硬，管腔狹小。光鏡下細動脈管壁增厚玻璃樣變性，HE染色呈無結(jié)構(gòu)的均質(zhì)狀紅染物質(zhì)，管腔狹窄，甚至閉塞。b.小動脈硬化：小動脈管壁增厚，管腔狹窄c.大動脈硬化表現(xiàn)：血壓持久穩(wěn)定升高，頭痛、眩暈、疲乏、注意力不集中等癥狀明顯。內(nèi)臟病變期：心臟病變、腎臟病變、腦病變（腦出血、腦水腫、腦軟化）、視網(wǎng)膜病變心臟病變：代償性肥大：肉眼肥大，肌壁（1.5-2.0cm）重量增加（大于400g）乳頭肌、肉柱增粗——向心性肥大。鏡下：心肌纖維肥大、增粗、變長、分支多，細胞核較大、較長、核染色加深失代償：心腔擴張——離心性肥大腎臟病變：肉眼：雙腎對稱性縮小、質(zhì)地變硬、重量減輕（小于100g）、表面呈均勻小顆粒狀。切面：皮質(zhì)變薄，2mm左右，腎盂處脂肪增多高血壓病變：腦水腫：以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥候群顱內(nèi)壓增高、頭痛、嘔吐、視力障礙、意思模糊腦出血：是最嚴重的并發(fā)癥部位：基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、腦干、小腦病變：多為致命性大出血，出血區(qū)腦組織破壞囊腔（壞死腦組織和凝血塊），出血可破入側(cè)腦室。原因：a小動脈瘤和微血管瘤破裂b豆紋動脈破裂出血c血壓突然升高病變小動脈破裂出血臨床表現(xiàn)：因部位出血量而異視網(wǎng)膜的病變：視網(wǎng)膜中央動脈硬化眼底鏡：血管迂曲、顏色蒼白、反光增強、呈銀絲狀、動靜脈交叉壓跡晚期：視乳頭水腫、視網(wǎng)膜絮狀滲出及出血風濕病定義：是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病，主要累及全身結(jié)締組織，其特征性病變時形成風濕性肉芽腫。病理變化（全程約4-6個月）變質(zhì)滲出期（病變早期）病灶內(nèi)：a結(jié)締組織基質(zhì)的粘液樣變性b膠原纖維腫脹、斷裂、崩解成無結(jié)構(gòu)的顆粒狀、片狀或網(wǎng)狀的紅染物質(zhì)——纖維素樣壞死c漿液及纖維素滲出d炎性細胞浸潤（淋巴、中性粒、單核）病程：一個月增生期或肉芽腫期：風濕小體形成具有診斷意義巨噬細胞吞噬纖維素樣壞死物——風濕細胞風濕細胞聚集——構(gòu)成風濕肉芽腫（特征性病變）Aschoffbody——風濕小體部位：心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下、皮下結(jié)締組織、心外膜、關(guān)節(jié)、血管壁形態(tài)：梭形或橢圓形，多位于血管壁構(gòu)成：中心纖維樣壞死周圍各種細胞成分——Aschoff細胞、Aschoff巨細胞、淋巴細胞、漿細胞病程：2-3個月纖維化期或愈合期：梭形小瘢痕，病程為2-3個月風濕性心內(nèi)膜炎主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常見；早期疣狀心內(nèi)膜炎形成疣狀贅生物——白色血栓。風濕性心外膜炎或風濕性心包炎：常與風濕性心內(nèi)膜炎和心肌炎同時發(fā)生，主要累及臟層心外膜，以滲出纖維素為主，絨毛心。慢性心瓣膜?。憾獍戟M窄、二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣狹窄等二尖瓣狹窄的血流動力學(xué)和心臟變化早期在舒張期，左心房血液流入左室受阻，左心房擴張、肥大；心尖區(qū)隆隆樣雜音。左心房失代償，左心房淤血，肺靜脈回流受阻致肺淤血、水腫或漏出性出血（表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺、咳粉紅色泡沫痰等左心房衰竭表現(xiàn)）肺動脈壓升高，右心室負荷加重，右心室代償肥大，失代償后，左心房及體循環(huán)靜脈淤血（表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫、漿膜腔積液等右心衰竭表現(xiàn)）狹窄嚴重時，左心室縮小，X線顯示梨形心二尖瓣關(guān)閉不全：左心房、室代償性肥大；心尖區(qū)收縮期吹風樣雜音。第八章、呼吸系統(tǒng)疾病慢性阻塞性肺疾病定義：是一組慢性氣道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫。共同特點是肺實質(zhì)和小支氣管受損，導(dǎo)致慢性氣道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全。肺氣腫：指呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過度充氣呈持久性擴張，并伴肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)。可分為肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫。肺泡性肺氣腫類型：小葉中央型肺氣腫、全小葉型肺氣腫、小葉周圍型肺氣腫慢性肺源性心臟病定義：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓升高而引起的以右心室肥大、擴張甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。又稱肺心病?？蓪?dǎo)致右心衰竭、全身淤血、腹水、發(fā)紺、肺性腦病等肺炎按病變累及的部位及范圍分類：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎大葉性肺炎定義：主要由肺炎球菌引起以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。好發(fā)單側(cè)肺下葉。病理變化充血水腫期紅色肝樣變期（實變早期）肉眼：病變肺葉腫大，呈暗紅色，質(zhì)地變實似肝，切面灰紅光鏡：肺泡壁毛細血管擴張，肺泡腔內(nèi)充滿大量連接呈網(wǎng)狀的纖維素和紅細胞，一定量的中性白細胞，少量巨噬細胞。臨床聯(lián)系：紫紺等缺氧狀態(tài)，痰液鐵銹色，叩診濁音、聽診可聞及支氣管呼吸音，X線檢查可見以一肺段或肺葉大敵在片均勻致密的陰影?；疑螛幼兤冢▽嵶兺砥冢┤庋郏悍稳~腫大，呈灰白色，切面干燥顆粒狀，質(zhì)實如肝光鏡：肺組織呈貧血狀態(tài)，肺泡腔內(nèi)充滿致密的纖維素及大量中性白細胞，纖維素通過肺泡孔連接更明顯，紅細胞溶解消失，滲出物中不易檢出肺炎雙球菌。臨床聯(lián)系：叩診、聽診、X線檢查同紅色肝樣變期，咳黃膿痰、無鐵銹痰，缺氧、紫紺減輕。溶解消散期主要并發(fā)癥：中毒性休克、肺膿腫及膿胸、敗血癥、肺肉質(zhì)變小葉性肺炎：以細支氣管為中心、以肺小葉為單位的急性化膿性炎，又稱支氣管肺炎。多見于小兒、老人以及體弱多病或久病臥床者。光鏡下周圍的肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多中性粒細胞。間質(zhì)性肺炎：包括病毒性肺炎和支原體肺炎呼吸衰竭定義：由于外呼吸功能障礙，導(dǎo)致肺吸入氧氣和/或排出二氧化碳功能不足，出現(xiàn)動脈血氧分壓（）低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分壓（）升高的病理過程。分型：根據(jù)血氣特點分為低氧血癥型（I型）和高碳酸血癥型（Ⅱ型）呼吸衰竭；根據(jù)發(fā)病機理分為通氣性和換氣性呼吸衰竭；根據(jù)原發(fā)部位分為中樞性和外周性呼吸衰竭；根據(jù)病程不同分為急性和慢性呼吸衰竭。（后三者了解）病因和發(fā)病機制肺通氣功能障礙a.限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。b.阻塞性通氣不足：氣道狹窄或阻塞引起的通氣障礙。彌漫障礙a.肺泡膜面積減少：見于肺實變、肺氣腫、肺葉切除等b.肺泡膜厚度增加：見于肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化、間質(zhì)性肺炎等c.彌漫時間縮短肺泡通氣—血流比例失調(diào)a.部分肺泡通氣不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎導(dǎo)致肺實變、肺纖維化和肺不張等引起的部分肺泡同期減少，但血流量不變甚至增加，使V/Q顯著降低，導(dǎo)致該處靜脈血未獲充分氧合便摻入動脈血，稱為功能性分流。b.部分肺泡血流不足：肺動脈分支栓塞、DIC、肺氣腫、肺毛細血管床減少等，使患部肺泡血流量減少而失去換氣功能或不能充分換氣，V/Q顯著增高，導(dǎo)致肺泡血流少而通氣多、肺泡通氣不能被充分利用的死腔樣通氣。c.解剖分流增加：生理狀態(tài)下，肺內(nèi)存在部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動—靜脈交通支直接入肺靜脈的分流現(xiàn)象。解剖分流的靜脈血為經(jīng)氧合即摻入到動脈血中，故稱真性分流。肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬囊灾袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。第九章、消化系統(tǒng)疾病慢性萎縮性胃炎：多有慢性淺表性胃炎發(fā)展而來，病變特點是胃黏膜固有腺體萎縮，常伴有腸上皮化生。十二指腸潰瘍：多發(fā)生在十二指腸球部的前壁或后壁。十二指腸潰瘍一般較胃潰瘍?yōu)闇\，直徑多1CM以內(nèi)。光鏡下：滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層。消化性潰瘍病因：胃粘膜防御屏障功能的破壞使粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍。發(fā)病機制幽門螺旋菌的感染長期服用非類固醇類抗炎藥胃酸分泌增加應(yīng)激和心理因素病理變化肉眼：1.胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)，愈近幽門愈多見2.十二指腸潰瘍多發(fā)生于十二指腸球部的前壁或后壁光鏡：潰瘍底部分為滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層合并癥：出血（最常見）、穿孔、幽門梗阻、癌變病毒性肝炎病理變化以肝細胞的變質(zhì)性病變?yōu)橹鳎瑫r伴有不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。肝細胞變質(zhì)性病變a.肝細胞水腫：胞漿疏松化→氣球樣變性b.嗜酸性變及嗜酸性小體c.肝細胞溶解壞死：點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、亞大塊壞死和大塊壞死d.毛玻璃樣肝細胞滲出性病變增生性病變：庫普弗細胞增生、肝星形細胞和成纖維細胞增生、肝細胞再生和小膽管增生類型急性（普通型）肝炎最常見，又分為黃疸型和無黃疸型。前者多見于甲、丁、戊型肝炎；后者多見于乙型、部分丙型肝炎。病變特點：a.肝細胞變性廣泛以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微；b.肝小葉內(nèi)可有散在的點狀壞死和少量嗜酸性小體c.匯管區(qū)和肝小葉內(nèi)有輕度的炎細胞浸潤D.黃疸型者壞死灶增多、稍重，毛細血管官腔中有膽栓形成。慢性（普通型）肝炎輕度：有點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周圍纖維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整中度：肝細胞壞死明顯，灶狀、帶狀、中度碎片狀及橋接壞死，肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，小葉結(jié)構(gòu)大部分保存重度：肝細胞壞死嚴重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生；小葉周邊與小葉內(nèi)肝細胞壞死區(qū)間形成纖維條索連接。重型病毒性肝炎急性：肝細胞呈嚴重廣泛的大塊的壞死，殘留的肝細胞很少有再生現(xiàn)象；肝竇擴張、充血并出血，kupffer細胞增生肥大；炎細胞浸潤亞急性：既有亞大塊的肝細胞壞死，又有肝細胞結(jié)節(jié)狀再生；再生的肝細胞呈不規(guī)則的結(jié)節(jié)狀；小膽管增生并有膽汁淤積形成膽栓；炎細胞浸潤肝炎病毒的類型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV乙肝兩對半:HBsAg(+)表示感染乙肝病毒；HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在復(fù)制；HBsAb(+)表示已產(chǎn)生抗體HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)大三陽HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)小三陽(可無傳染性)肝硬化肝硬化是一種常見的慢性、進行性、彌漫性肝病，可由多種原因引起。分類：按病因分為病毒性肝炎、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性等我國結(jié)合病因及病變的綜合分類為門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性肝硬化。門脈性肝硬化（最常見）病因和發(fā)病機制：病毒性肝炎在我國是引起門脈性肝硬化的主要原因。慢性酒精中毒營養(yǎng)缺乏中毒肉眼：晚期肝臟體積縮小，重量減輕；表面及切面見彌漫性分布的小結(jié)節(jié)，直徑0.1~0.5cm之間，最大的結(jié)節(jié)不超過1cm；肝包膜明顯增厚。光鏡：假小葉臨床聯(lián)系：門脈高血壓（晚期表現(xiàn)：脾腫大、胃腸淤血水腫、腹水、側(cè)支循環(huán)形成）、肝功能不全。肝功能衰竭肝性腦?。簢乐馗渭膊“l(fā)生的肝功能衰竭所繼發(fā)的一種神經(jīng)、精神癥狀為主要表現(xiàn)的綜合征。肝性腦病的發(fā)病機制氨中毒學(xué)說：認為血氨升高是主因a.血氨升高原因：氨的產(chǎn)生增多、氨的清除不足、門—體側(cè)支循環(huán)的建立b.血氨升高對腦的毒性作用：干擾腦組織的能量代謝（ATP生成減少、消耗增加）；腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變（乙酰膽堿合成減少、腦內(nèi)谷氨酸減少、生成γ-氨基丁酸）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：苯乙醇胺、羥苯乙醇胺與去甲腎上腺素和多巴胺結(jié)構(gòu)相似，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。血漿氨基酸失衡學(xué)說：認為與血漿氨基酸比例失衡有關(guān)。a.芳香族氨基酸（苯丙、酪氨酸、色氨酸）增多，支鏈氨基酸（纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸）減少；b.血漿色氨酸代謝異常；c.γ-氨基丁酸學(xué)說第十二章、泌尿系統(tǒng)疾病腎小球腎炎定義：指以腎小球損害為主的超敏反應(yīng)性炎性疾病，簡稱腎炎。是導(dǎo)致腎功能衰竭的最常見原因。發(fā)病機制：與免疫復(fù)合物的形成及其激活炎癥介質(zhì)有關(guān)。免疫復(fù)合物的形成方式是循環(huán)免疫復(fù)合物沉積和原位免疫復(fù)合物形成。病理變化：以增生性炎為主的超敏反應(yīng)性疾病增生性病變a.細胞增生性病變毛細血管內(nèi)增生：內(nèi)皮細胞、系膜細胞增生（基底膜內(nèi)）毛細血管外增生：球囊壁層上皮細胞（基底膜外）b.毛細血管壁增厚c.硬化性病變滲出性病變變質(zhì)性病變常見病理學(xué)類型毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎臨床最常見的腎炎類型，特征是腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生。又稱急性彌漫性增生性腎小球腎炎。多見于兒童，預(yù)后良好。病理變化肉眼：大紅腎——雙腎對稱腫大，被膜緊張，表面光滑充血，色紅蚤咬腎——腎表面及切面有散在出血點光鏡：腎小球體積增大，細胞數(shù)量增多，主要是內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生、腫脹；腎小球缺血；嗜中性粒細胞、單核細胞浸潤；嚴重時毛細血管壁發(fā)生纖維素樣壞死而出血電鏡：上皮下，“駝峰”沉積物臨床聯(lián)系：主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合癥。a.尿變化：少尿或無尿、蛋白尿、血尿和管型尿；b.水腫c.高血壓新月體性腎小球腎炎特征是腎球囊壁層上皮細胞增生形成新月體。起病急、進展快、病情重、預(yù)后不良，又稱快速進行性腎小球腎炎。多見于中青年。病理變化肉眼：雙腎對稱性腫大，色蒼白，皮質(zhì)表面及切面見散在出血點。鏡下：大多數(shù)腎小球內(nèi)形成新月體（細胞新月體→纖維新月體）；腎球囊腔狹窄閉塞，毛細血管叢萎縮、纖維化及玻璃樣變電鏡：毛細血管基底膜呈局灶性斷裂或缺損臨床聯(lián)系：主要表現(xiàn)為快速進行性腎炎尿變化：血尿、中度蛋白尿，少尿、無尿氮質(zhì)血癥結(jié)局：預(yù)后差，多數(shù)患者死于尿毒癥。膜性腎小球腎炎臨床上引起成人腎病綜合癥的最常見類型，特征是腎小球毛細血管基底膜彌漫性增厚，又稱為膜性腎病。好發(fā)于中老年，男性多。稱為“大白腎”。病理變化肉眼：早期見大白腎——雙腎腫大，色蒼白，切面皮質(zhì)明顯增寬。晚期見顆粒固縮腎——腎臟體積縮小，表面細顆粒狀。光鏡：早期腎小球毛細血管壁呈均勻一致增厚，銀染見毛細血管基底膜外側(cè)有許多釘狀突起（釘突），釘突與基底膜垂直相連形如梳齒。晚期釘突逐漸增粗而相互融合，基底膜高度增厚。最后腎小球纖維化，玻璃樣變電鏡：見釘突間有小丘狀之上皮下沉積物。臨床聯(lián)系主要表現(xiàn)為腎病綜合征，四大癥狀大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥慢性硬化性腎小球腎炎特征是多數(shù)腎小球纖維化、玻璃樣變性等硬化性病變。各種類型腎炎發(fā)展到晚期的共同表現(xiàn)，又稱硬化性腎炎